Chronische gastritis

Chronische gastritis - een groep van chronische aandoeningen die morfologisch gekenmerkt door ontstekingen en degeneratieve processen, verstoring van fysiologische regeneratie en daardoor glandulair epitheel atrofie (bij progressief verloop), intestinale metaplasie secretoire aandoening, gastrische motiliteit en endocriene functies.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

De ziekte is wijdverspreid, komt voor bij meer dan de helft van de volwassen bevolking, maar slechts 10-15% van de mensen met chronische gastritis gaat naar de dokter. Het aandeel chronische gastritis is goed voor 85% van alle maagaandoeningen.

De prevalentie van chronische gastritis wordt geschat op ongeveer 50-80% van de totale volwassen bevolking; met de leeftijd neemt de incidentie van chronische gastritis toe. De absolute meerderheid van gevallen van chronische gastritis (85-90%) is geassocieerd met Helicobacter pylori-infectie, waarvan de etiologische rol is bewezen.

Chronische auto-immuun gastritis, gekenmerkt door de vorming van antilichamen tegen pariëtale cellen en de interne factor van Castle, wordt 3 keer vaker waargenomen bij vrouwen. Deze patiënten verhoogden het risico op pernicieuze anemie aanzienlijk.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Oorzaken chronische gastritis

Helicobacter pylori-infectie is de meest voorkomende oorzaak van chronische gastritis. Volgens studies zijn Helicobacteria in 95% van de gevallen de oorzaak van gastritis.

In 1983, B. Marshall en J. Warren geïsoleerd uit een biopsie van het slijmvlies van de maag van de patiënt antrale gastritis microorganisme zogenaamde Helicobacter pylori. Helicobacteriën zijn micro-aerofiele, niet-negatieve bacteriën met een gebogen S-vormige of enigszins spiraalvormige vorm. De dikte van bacteriën is 0,5-1,0 μm, de lengte is 2,5-3,5 μm. De bacteriële cel is bedekt met een glad membraan, een van de polen heeft van 2 tot 6 monomere flagella. Momenteel zijn 9 soorten Helicobacteria bekend. Vastgesteld dat Helicobacter produceren een aantal enzymen urease, alkalische fosfatase, glyukofosfatazu, proteasen, mucinases, fosfolipase superoksidtsismutazu en hemolysine, vacuolating cytotoxine eiwit remmen van de afscheiding van zoutzuur en eiwitten adhesinen.

Dankzij de structuur en de productie van de bovengenoemde stoffen in staat om Helicobacter beschermende barrières de buikholte, verbonden aan de cellen van de maag epitheel, het maagslijmvlies te koloniseren, te beschadigen, waardoor de ontwikkeling van chronische gastritis.

De natuurlijke habitat voor Helicobacter pylori is slijm van de maag, daarnaast worden ze vaak diep in de fossa van de maag aangetroffen, geconcentreerd in de intercellulaire verbindingen. Helicobacteriën hechten ook aan de cellen van het maagslijmvlies.

Vanwege de flagellen bewegen de bacteriën met kurkentrekkerbewegingen en komen in contact met het maagepitheel.

De gunstigste omstandigheden voor het bestaan van Helicobacter pylori zijn de temperatuur van 37-42 ° C en de pH van de maaginhoud van 4-6, maar de bacteriën kunnen overleven in een medium met een pH van 2.

Twee factoren dragen bij tot de vermindering van de kolonisatie van Helicobacter pylori: wijdverspreide atrofie van de maagklieren met metaplasie van het maagepitheel naar darmtype en hypochloorhydrie.

Momenteel wordt de rol van Helicobacter pylori bij de ontwikkeling van chronische gastritis als bewezen beschouwd, chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori wordt Helicobacter pylori of geassocieerd met Helicobacter pylori-infectie genoemd. Het is goed voor ongeveer 80% van alle soorten chronische gastritis.

Volgens wetenschappelijk onderzoek veroorzaakt H. Pylori in 95% van de gevallen antrale gastritis, en pangastritis bij 56%.

Bijna 100% van de relatie tussen Helicobacter pylori-infectie, chronische gastritis en maagzweren is vastgesteld.

Helicobacter pylori-infectie is zeer wijdverspreid onder de bevolking. Het wordt vaker gedetecteerd in de oudere leeftijdsgroep en op 60-jarige leeftijd kan meer dan de helft van de bevolking van ontwikkelde landen besmet zijn. In ontwikkelingslanden verspreidt de infectie zich veel meer en de leeftijd waarop de infectie begint is veel kleiner.

Volgens de gegevens van de ontdekker van Helicobacteria Marshall (1994), wordt in de ontwikkelde landen H. Pylori aangetroffen in 20% van de mensen boven de 40 jaar en in 50% - meer dan 60 jaar.

Nu is vastgesteld dat de bron van de infectie een persoon is - een zieke of een bacteriële drager (Mitchell, 1989). Helicobacteria kan worden gevonden in speeksel, uitwerpselen en plaque. Transmissie Helicobacter-infectie vindt oraal, oraal en fecaal-oraal plaats. Orale-orale contaminatie is ook mogelijk met gastrische sondering en fibrogastroscopie, als sterilisatie van endoscopen en sondes gepaard gaat met imperfecte desinfectiemethoden. Onder ongunstige omstandigheden krijgen Helicobacteriën een coccoïde-vorm, zijn ze in rust en verliezen ze het vermogen om zich voort te planten als gevolg van een afname van de activiteit van enzymen. Onder gunstige omstandigheden worden Helicobacteriën echter weer actief.

Chronische Helicobacter gastritis is eerst gelokaliseerd in de antrale regio, en naarmate de ziekte vordert, is het lichaam van de maag of de gehele maag (pangastritis) betrokken bij het pathologische proces.

[13], [14]

Auto-immuunfactor

Ongeveer 15-18% van de gevallen van chronische gastritis door de ontwikkeling van auto-processen - vorming van auto-antilichamen tegen pariëtale (pariëtale) cellen van het maagslijmvlies, genereren zoutzuur en biermerin gastromukoprotein.

Auto-immuun gastritis is gelokaliseerd in de fundus van de maag en zijn lichaam, in deze gebieden zijn geconcentreerde pariëtale cellen.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrische reflux

Een veelvoorkomende oorzaak van chronische gastritis is duodenogastrische reflux. Het is te wijten aan de ontoereikendheid van de pylorische afsluitfunctie, chronische duodenose en geassocieerd met hypertensie in de twaalfvingerige darm.

Wanneer duodenogastrische reflux geworpen in de maag en duodenale pancreas sap gemengd met gal, wat leidt tot de vernietiging van de mucosale barrière (voornamelijk in de maag antrum) en de vorming reflux gastritis. Vaak ontwikkelt zich een dergelijke gastritis als gevolg van resectie van de maag en reconstructieve operaties op de maag.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Behandeling met gastro-intestinale geneesmiddelen

In sommige gevallen ontwikkelt chronische gastritis zich op de achtergrond van de behandeling (met name bij langdurige ingestie) met geneesmiddelen die een schadelijk effect hebben op het maagslijmvlies en de beschermende slijmhuidbarrière vernietigen. Deze geneesmiddelen omvatten salicylaten (voornamelijk acetylsalicylzuur); NSAID's (indomethacine, butadieen, enz.); kaliumchloride; reserpine en preparaten die het bevatten; geneesmiddelen tegen tuberculose, enz.

Voedselallergie

Voedselallergie wordt vaak geassocieerd met de pathologie van het maagdarmkanaal, in het bijzonder met chronische gastritis. Patiënten met voedselallergieën vaak inflammatoire veranderingen van het maagslijmvlies, verhoging van het aantal plasmacellen die immunoglobuline E, G, M synthetiseren in de biopsiemonsters van maagslijmvlies geopenbaard eosinofiele infiltratie, mestcellen.

Chronische gastritis kunnen voedselallergieën ontwikkelen om zuivelproducten, vis, eieren, chocolade, enz. De rol van voedselallergie bij het ontstaan van chronische gastritis wordt bewezen door het verdwijnen van de klinische en histologische ziekte tegen de eliminatie van het product -. Allergen.

[28], [29], [30]

Alignefactor

In de afgelopen jaren, na het vaststellen van de leidende rol van Helicobacteria in de ontwikkeling van chronische gastritis, is de voedingsfactor niet zo belangrijk als voorheen. Klinische waarnemingen suggereren echter dat bij de ontwikkeling van chronische gastritis de volgende factoren enige betekenis kunnen hebben:

• schending van het ritme van voeding (onregelmatig, overhaast voedsel met onvoldoende kauwend voedsel);
• het gebruik van voedsel van slechte kwaliteit;
• misbruik van zeer gekruid voedsel (peper, mosterd, azijn, adzjika, enz.), vooral personen voor wie dergelijk voedsel geen gewoonte is. Er is vastgesteld dat extractieve stoffen de productie van maagsap en zoutzuur aanzienlijk verhogen en bij langdurig gebruik de functionele capaciteit van de maagklieren verminderen. Marinades, gerookt vlees, sterk gefrituurde gerechten die frequent worden gebruikt, kunnen chronische gastritis veroorzaken. In experimenten met honden werd aangetoond dat de systematische voeding van rode gemalen peper hun eerste gastritis veroorzaakte met verhoogde en vervolgens verminderde maagsecretie;
• het misbruik van zeer heet of erg koud voedsel draagt ook bij tot de ontwikkeling van chronische gastritis.

[31], [32], [33], [34]

Alcoholmisbruik

Alcohol met frequent langdurig gebruik veroorzaakt de ontwikkeling van een oppervlakkige en later - atrofische gastritis. Vooral de kansen op het ontwikkelen van een chronische gastritis met het gebruik van sterke dranken en surrogaten van alcohol zijn bijzonder hoog.

[35], [36]

Roken

Langdurig roken draagt bij aan de ontwikkeling van chronische gastritis (de zogenaamde gastritis van rokers). Nicotine en andere bestanddelen van tabaksrook verstoren de regeneratie van het maagepitheel, verhogen eerst, verminderen dan de secretoire functie van de maag, beschadigen de beschermende slijmhuid.

Invloed van beroepsrisico's

Productiefactoren kunnen de ontwikkeling van een professionele toxische gastritis veroorzaken. Dit kan gebeuren bij inname van schadelijke componenten in de lucht: steenkool, metaal, katoen en andere soorten stof, zure dampen, alkaliën en andere giftige en irriterende maagslijmvliezen.

Effecten van endogene factoren

De endogene factoren die chronische gastritis veroorzaken, zijn onder andere:

• chronische infecties (mondholte, nasopharynx, niet-specifieke ontstekingsziekten van het ademhalingssysteem, tuberculose, enz.);
• ziekten van het endocriene systeem;
• stofwisselingsstoornissen (obesitas, jicht);
• tekort aan ijzer in het lichaam;
• ziekten die leiden tot weefselhypoxie (pulmonaire en hartinsufficiëntie van verschillende oorsprong);
• autointoxicatie met chronisch nierfalen (afgifte van toxische producten van stikstofmetabolisme door het maagslijmvlies).

Van de endogene factoren zijn chronische ontstekingsziekten van de buikholte het belangrijkst vanwege hun aanzienlijke prevalentie (chronische cholecystitis, pancreatitis, hepatitis, enteritis, colitis). Deze ziekten gaan gepaard met verminderde neuromusculaire reflex motorische functie evacuatie van de maag, twaalfvingerige darm reflux inhoud 12 met galzuren en pancreatische enzymen die het maagslijmvlies beschadigen; reflexstoornissen van de bloedcirculatie in het slijmvlies van de maag; een directe overgang van het ontstekingsproces naar de maag; intoxicatie en allergische effecten op het maagslijmvlies.

De werkelijke oorzaak van chronische gastritis is ook endocriene ziekten.

Bij chronische bijnierinsufficiëntie is er een afname van de maagsecretie en atrofie van het maagslijmvlies; met diffuse giftige struma verhoogt de maagsecretie eerst, ontwikkelt verder chronische gastritis met een afname in secretoire functie; Diabetes mellitus gaat vaak gepaard met atrofie van het maagslijmvlies; hypothyreoïdie ontwikkelt een chronische gastritis met een verminderde secretoire functie; met de ziekte van Itenko-Cushing en hyperparathyreoïdie - met verhoogde secretoire functie.

Waarschijnlijk, met endocriene ziekten, ontwikkelen aanvankelijk duidelijke dystrofische veranderingen in het slijmvlies, een schending van de secretoire functie ervan en in de toekomst - ontsteking.

Van alle bovengenoemde oorzaken van chronische gastritis zijn de meest significante en betrouwbare Helicobacter pylori-infectie en auto-immuunfactoren; dienovereenkomstig wordt het toegewezen Helicobacter en auto-immune gastritis.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Pathogenese

Pathogenese van Helicobacter pylori

Helicobacteriën komen in het lumen van de maag met besmet voedsel, met ingeslikt speeksel of van het oppervlak van een onvoldoende gedesinfecteerde gastroscoop, een maagsonde.

In de maag is er ureum, het dringt uit de bloedbaan door zweten door de wand van de haarvaten. Onder invloed van het enzym urease helikobakterii uit ureum gevormde ammoniak. Ammoniak neutraliseert zoutzuur van maagsap en creëert rond de helicobacteriën een lokaal alkalisch milieu, dat zeer gunstig is voor zijn bestaan.

Bovendien wordt onder invloed van het mucinase-enzym, afgegeven door helicobacteriën, het mucine-eiwit dat zich in het maagslijm bevindt, vernietigd. Dientengevolge wordt rondom de helicobacteriën een zone met lokale afname van de viscositeit van maagslijm gevormd.

Due ammoniakomgeving en omgeving met een gereduceerde viscositeit van slijm en een schroeflijnvorm en grote mobiliteit van Helicobacter maaglumen gemakkelijk door de laag beschermend slijm en hecht aan het epitheel coating-pit antrum. Een deel van Helicobacter pylori penetreert in lamina propria door interepitheliale ruimten.

Verdere Helicobacter pass laag beschermend slijm en bereiken het slijmvlies, slijm bekleed met epitheelcellen en endocriene cellen die gastrine en somatostatine produceren.

Alleen op het oppervlak van de slijmvormende cellen van het cilindrische epitheel zijn er receptoren voor helicobacteriële adhesinen.

Er zijn 5 klassen helicobacteriële adhesinen (Logan, 1996):

• Klasse 1 - Fimbrial hemagglutinine; Hemagglutinine, specifiek voor siaalzuur (20 kDa);
• Klasse 2 - Niet-fimbriale hemagglutininen: specifiek voor siaalzuur (60 kDa), niet-geïdentificeerde oppervlaktehemagglutininen;
• Klasse 3 - Lipidebindende gangliotetraosylceram;
• Klasse 4 - Sulfamucinebinding (sulfatide, heparaansulfaat);
• Klasse 5 - Adhesines interactie met erytrocyten antigenen van de bloedgroep O (I) (Lewis).

Helicobacteriële adhesinen worden gebonden door receptoren van het maagepitheel. Reeds deze relatie en de locatie van Helicobacter pylori op het oppervlak van het slijmvlies van de maag hebben een schadelijk effect op de epitheelcellen, er treden dystrofische veranderingen op, hun functionele activiteit neemt af. Helicobacteriën vermenigvuldigen zich intensief, koloniseren volledig het slijmvlies van het antrale deel van de maag en veroorzaken de ontsteking en schade als gevolg van de volgende basismechanismen:

• Helicobacteriën scheiden enzymen van fosfolipase, proteasen, mucinase uit, die de beschermende slijmhuid van de maag vernietigen;
• Helicobacter urease enzym via ureum wordt ontleed in ammoniak en C02, leidt dit tot een sterke alkalisering membranen maagepitheelcellen dat homeostase cellen verstoort, waardoor hun dood en degeneratie en vergemakkelijkt diepere penetratie Helicobacter mucosa;
• gevormde ammoniak onder invloed van H. Pylori, heeft een dubbel effect op de endocriene cellen van het maagslijmvlies: verhoogde afscheiding van gastrine onderdrukt en - somatostatine, hetgeen leidt tot verhoogde uitscheiding van zoutzuur en natuurlijk om maagzuur te verhogen. De laatste omstandigheid moet worden beschouwd als een agressieve factor in de beginfase van Helicobacteriose;
• Helicobacteriën induceren de productie en afgifte van inflammatoire mediatoren. In reactie op de penetratie van Helicobacter pylori in het slijmvlies van de maag, reageren macrofagen en leukocyten het eerst. Deze cellen snellen het slijmvlies van de maag in en fagocytiseren Helicobacteriën en bijgevolg hun antigenen. Verder worden T-lymfocyten geactiveerd (onder invloed van interleukine-1 uitgescheiden door macrofagen), die zorgen voor de blast-transformatie van B-lymfocyten in plasmacellen. Deze laatste produceren antilichamen tegen Helicobacteria. Macchia et al. (1997) vonden dat Helicobacteria heat shock-eiwitten produceren die antilichaamvorming initiëren. In het proces van fagocytose van Helicobacteria en de vorming van antilichamen tegen hen, zijn verschillende cytokinen betrokken die betrokken zijn bij de ontwikkeling van het ontstekingsproces in het maagslijmvlies. De resulterende antilichamen tegen helicobacteriën komen niet alleen in het bloed, maar ook in de submucosale laag van de maag, waar ze binden aan helicobacteriën en hun toxines neutraliseren en bijdragen aan hun dood. In het maagslijmvlies is de productie van voornamelijk IgA-antilichamen verbeterd, die het vermogen hebben om de adhesie van helikobacteriën te voorkomen, waardoor de receptoren waarmee ze aan epitheelcellen worden gefixeerd, worden geblokkeerd. Het zijn dus IgA-antilichamen die een beschermende rol hebben bij de infectie met Helicobacter pylori. Bij chronische Helicobacter pylori gastritis is de beschermende functie van anti-Helicobacter pylori antilichamen van IgA klasse duidelijk onvoldoende. Samen met IgA worden IgG- en IgM-antilichamen gevormd die complement activeren en de ontwikkeling van een neutrofiele reactie initiëren;
• in reactie op de interactie van helicobacteriën met maagepitheel produceert de laatste een grote hoeveelheid interleukine-1 en interleukine-8. Dit proces wordt gestimuleerd door endotoxine Helicobacteria. Interleukinen-1 en 8 veroorzaken chemotaxis van neutrofielen en stimuleren de vorming van vrije radicalen door hen, hetgeen schade aan het maagepitheel veroorzaakt. Cytokinen induceren ook mestcel degranulatie histamine gedeelte ervan, die sterk verhoogt de permeabiliteit van bloedvaten en bevordert toegang tot de inflammatoire nadruk neutrofielen, lymfocyten, macrofagen;
• full S-vormige gestalte helicobacter produceren cytotoxinen - en cagA vacuolating toxine ( "Associate" eiwit), die onder invloed van het maagslijmvlies aan sterke structurele veranderingen. De mate van beschadiging van het maagslijmvlies kan zeer aanzienlijk zijn - tot de vorming van erosie of zelfs zweren. Dit wordt vergemakkelijkt door stimulatie van de productie van interleukine-8, een intensieve mediator van ontstekingsreacties, door het vacuüiserende toxine en CaGA-toxine. In de zweer is Helicobacteria afwezig, omdat er geen adhesie en epitheliale cellen in zitten. Als helicobacter vacuolizing produceert cytotoxine dat erozirovaniya en zweren niet plaatsvindt en het vernietigingsproces van het maagslijmvlies stopt in de fase van chronische gastritis.

Aldus helicobacter infectie niet alleen lokale pathogene effecten van het maagslijmvlies (immunologisch proces van migratie en infiltratie van immuuncellen in de inflammatoire focus, hun activering, synthese van mediatoren van ontsteking en vernietiging), maar ook wordt het systeem-specifieke humorale en cellulaire immuunrespons tegen het ontwikkelen van antigelo-afhankelijke en cel-gemedieerde mechanismen van chronische gastritis. Chronische gastritis helikobakgerny aanvankelijk gelocaliseerd in het departement ashralnom (early stage). Bij langdurige infectie en progressie van de ziekte, het ontstekingsproces zich vanaf antrale gastrische lichaam, beginnen duidelijk atrofische veranderingen van het maagslijmvlies overheersen, ontwikkelt een diffuse atrofische pangastritis (ernstige).

In dit stadium worden helikobacteriën niet langer gedetecteerd. Dit is waarschijnlijk te wijten aan het feit dat de atrofie van het maagslijmvlies ontwikkelt klieren atrofie en transformatie maag darmepitheel (metaplasie), die receptoren voor adhesinen helikobayugera mist.

Langdurige infectie met Helicobacteria van het maagslijmvlies veroorzaakt permanente schade aan het maagepitheel. Als een reactie op deze langdurige beschadigende factor neemt de proliferatie van cellen van het maagepitheel, die ook permanent (permanent) worden, scherp toe. Het prolifererende epitheel ondergaat volledige rijping, de proliferatieprocessen overheersen de processen van rijping (differentiatie) van cellen.

Proliferatie wordt versterkt door de verzwakking van de functie van de ceylons (deze intracellulaire hormonen remmen de deling van cellen), en ook door schade aan de helicobacteriën van de intercellulaire contacten. De verzwakking van intercellulaire contacten is een bekende oorzaak van stimulatie van celdeling.

Met de lokalisatie van Helicobacter pylori gastritis in het antrum (antrale gastritis), is de secretoire functie van de maag verhoogd of normaal. Toenemende pspsinovydelitelnoy zuur- en gastrische functie die aan de belangrijkste vasthoudende klieren (in gebieden van het lichaam en de bodem van de maag), en zuur-off regelmechanisme functies geïnfecteerd antrum. Normaal gesproken begint, wanneer de concentratie van waterstofionen de pH <2 in het antrum bereikt, de gastrine-uitscheiding te remmen, hetgeen dienovereenkomstig de secretoire activiteit van de hoofdklieren van de maag vermindert. Met antrale gastritis is dit regelingsproces verstoord, wat leidt tot aanhoudende hyperfunctie van de hoofdklieren van de maag en hyperproductie van zoutzuur en pepsine

[43], [44], [45],

Pathogenese van auto-immuun gastritis

Auto-immuun gastritis wordt veel minder vaak waargenomen dan Helicobacter pylori. Deze optie wordt gastritis gekenmerkt door een combinatie van foliumzuur: vitamine B12 deficiëntie anemie, zeldzamer combinatie met de ziekte Adtsisona (chronische primaire bijnierschorsinsufficiëntie), hypoparathyroïdisme, Ziekte van Hashimoto. Met auto-immuun gastritis vanaf het begin, worden de belangrijkste klieren van de maag, die zich in het lichaam en de fundus van de maag bevinden, aangetast. Autoimmuun gastritis Kenmerkend is de snelle ontwikkeling van diffuse atrofie van het maagslijmvlies, door de productie van auto-antilichamen tegen cellen en intrinsic factor pariëtale - gastro-koproteinu.

Antilichamen binden aan de microvilli van het intracellulaire systeem van tubuli van pariëtale cellen.

Er zijn verschillende soorten auto-antilichamen tegen pariëtale cellen bij chronische auto-immuun gastritis:

• "Klassieke" auto-antilichamen tegen microsomale antigenen van pariëtale cellen;
• cytotoxische antilichamen (specifiek voor auto-immuun gastritis, Auer, 1990);
• antilichamen tegen kgastrinebindende eiwitten, blokreceptoren voor gastrine;
• Antilichaam tegen H + -K + -ATPase, dat de functie van de protonpomp bij de afscheiding van zoutzuur verschaft.

Deze antilichamen worden aangetroffen bij 30% van de patiënten met auto-immuun gastritis, ze blokkeren de functie van de protonpomp en zijn verantwoordelijk voor de ontwikkeling van hypo- en achillespees.

Antilichamen tegen de interne factor (gastromucoproteïne) zijn van twee soorten:

• het blokkeren van de binding van vitamine B12 met een interne factor;
• een complex vormen met vitamine B12.

Circulerende antilichamen beschadigen de basisklieren. Het mechanisme van deze schadelijke actie is anders.

Er is vastgesteld dat auto-antilichamen een specifiek cytotoxisch effect kunnen hebben op pariëtale cellen met complement, terwijl sommige van de pariëtale cellen antilichamen het vermogen hebben om te binden aan complement. Ze zijn dus betrokken bij de vernietiging van het maagslijmvlies. Bovendien verschijnt een antilichaamafhankelijk en celgemedieerd cytotoxisch effect.

Bij de beschadiging van het maagepitheel bij chronische auto-immuun gastritis spelen lokale humorale en cellulaire immuunmechanismen een belangrijke rol. Specifieke kenmerken van cellulaire infiltratie van het slijmvlies tijdens auto-immuungastritis zijn vastgesteld. Zesvoudige toename in het gehalte aan B-lymfocyten en T-lymfocyten van helpers werd gedetecteerd in de fundus van de maag. Tegelijkertijd neemt het aantal IgA-plasmatische cellen scherp af en neemt de hoeveelheid IgG-plasmocyten toe. Lokale overheersing van IgG wordt momenteel beschouwd als een schending van lokale humorale immuniteit, die een schadelijk effect op het maagslijmvlies heeft.

De oorzaken die het verschijnen van auto-antilichamen en de ontwikkeling van chronische auto-immuun gastritis veroorzaken, zijn niet bekend. De meeste onderzoekers geloven dat de ontwikkeling van auto-immuunprocessen in het maagslijmvlies een erfelijke aanleg vereist. Onder dergelijke omstandigheden heeft elke, zelfs onbeduidende schade aan het maagslijmvlies tot gevolg dat de aangetaste pariëtale cellen autoantigenen worden, waaraan antilichamen worden gevormd. Bij een voldoende hoog niveau van deze antilichamen (individueel voor elke patiënt), treedt hun wisselwerking met pariëtale cellen op, gevolgd door laesie en atrofie van het maagslijmvlies.

Autoimmuun gastritis voornamelijk en meestal gelokaliseerd in het gebied van de bodem en van de maag in deze secties ontwikkelt mucosale atrofie met progressief verlies van gespecialiseerde klieren en vervangen psevdopiloricheskimi klieren en darmepitheel (metaplasie, darmslijmvlies).

De antrale afdeling behoudt zijn structuur en onthult slechts oppervlakkige gastritis, die een omgekeerde ontwikkeling kan ondergaan. Bij 36% van de patiënten met B12-deficiëntie-anemie kan echter naast atrofische fundamentele gastritis niet alleen oppervlakkige, maar ook atrofische pylorische gastritis worden waargenomen.

Misschien is dit een kenmerk van het beloop van chronische auto-immuun gastritis. Het is mogelijk dat auto-immuunmechanismen kunnen deelnemen aan de laesie van het antrale deel van de maag in een chronische auto-immuun gastritis, maar tot nu toe zijn er geen antilichamen tegen de pylorische klieren geïdentificeerd.

Bij chronische auto-immuun gastritis is de infectie met Helicobacter pylori zeer zeldzaam, zelfs minder vaak dan bij gezonde mensen. Dit is te wijten aan de volgende omstandigheden:

• met auto-immuun gastritis, intestinale metaplasie van het epitheel van de maag optreedt, in het gebied van dergelijke metaplasie, Helicobacterium niet ontwikkelen;
• met auto-immuun gastritis ontwikkelt zich de weerstand van het slijmvlies van het antrum tegen Helicobacteria.

Een karakteristiek kenmerk van pylorklieren bij patiënten met auto-immuun gastritis is hyperplasie van gastrine producerende cellen (secundaire aard) en, uiteraard, hypergastrinemie.

Auto-immuun gastritis in het lichaam en de onderkant van de maag wordt gekenmerkt door versnelde progressie, vooral bij personen ouder dan 50 jaar, en ook in het stadium van ernstige mucosale schade. In de antrale sectie is er een stabilisatie of zelfs een omgekeerde ontwikkeling van het chronische ontstekingsproces.

De pathogenese van chronische gastritis veroorzaakt door de inname van NSAID's

Chronische gastritis, veroorzaakt door het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, is waarschijnlijker bij mensen met bepaalde risicofactoren. Dit is de bejaarde leeftijd en de aanwezigheid in de anamnese van dergelijke aandoeningen van het spijsverteringsstelsel zoals chronische hepatitis, chronische niet-calculus en berekenende cholecystitis, pancreatitis.

Mechanisme van de ontwikkeling van chronische gastritis beïnvloed door NSAIDs is dat ze blokkeren de cyclooxygenase-1 enzym dat betrokken is bij de ontwikkeling van beschermende arahvdonovoy zuur prostaglavdinov stabiliseren van het celmembraan en bezitten celbeschermende effect in de maag en nieren. NSAIDs bij de behandeling van verstoorde activiteit van het enzym cyclooxygenase-1, die de synthese van prostaglandinen beschermende strijd en schept alle noodzakelijke voorwaarden voor de ontwikkeling van chronische gastritis.

De pathogenese van chronische reflux gastritis

Chronische reflux gastritis optreedt als gevolg duodenogastrische reflux en waargenomen bij patiënten die gastrectomie ondergingen (gastritis weggesneden stronk van de maag), alsmede bij patiënten met chronische duodenale overtredingen doorgankelijkheid met de ontwikkeling van hypertensie en stilstand in 12 duodenum.

Onder deze omstandigheden komt er een aanzienlijke hoeveelheid gal in de maag. Galzuren hebben een schadelijk effect op het maagslijmvlies. Dit wordt ook vergemakkelijkt door een alkalische reactie van de maaginhoud, die gewoonlijk wordt waargenomen in de maagstomp na resectie.

Infectie met Helicobacteria bij chronische refluxgastritis is niet typerend. Dit komt door de aanwezigheid van gal in de maaginhoud, evenals door een afname van de hoeveelheid slijm geproduceerd door het slijm, wat noodzakelijk is voor het functioneren van Helicobacter pylori.

Algemene pathogenetische factoren van chronische gastritis

Gebruikelijk voor verschillende etiologische varianten van chronische gastritis zijn schendingen van de synthese van prostaglandinen in het maagslijmvlies en de functie van het gastro-intestinale endocriene systeem.

Overtredingen van de synthese van bemiddelaars van bescherming

Het maagslijmvlies synthetiseert zogenaamde verdedigingsmediatoren - prostaglandinen en groeifactoren (epidermale groeifactor en a-transformerende groeifactor).

Het blijkt dat het slijmvlies van de maag en twaalfvingerige darm 12 kan na schade snel herstellen (binnen 15-30 minuten) omdat de cellen van de gangbare beweging van de maagklieren crypten langs de basaalmembraan en dus sluit het defect in het beschadigde gedeelte epitheel . De belangrijkste aanvullende en pariëtale (pariëtale) cellen die prostaglandine E2, waarvan maagslijmvlies beschermen door de activiteit van de pariëtale cel en daardoor vermindering van de zuurproductie, het stimuleren van slijmsecretie en bicarbonaat, waardoor de bloedstroom in het slijmvlies, waardoor de terugdiffusie van H + -ionen en versnellen celvernieuwing.

Bij chronische gastritis is de werking van deze beschermende mechanismen verminderd, wat uiteraard bijdraagt aan de progressie van de ziekte.

Overtreding van de functie van het gastro-intestinale endocriene systeem

In het slijmvlies van de maag en darm zijn endocriene cellen die hormonen en hormoonachtige stoffen produceren die een uitgesproken effect hebben op de functie van maag en darmen.

Hormonen van het maag-darmkanaal beïnvloeden sommige delen van het immuunsysteem. Aldus stimuleert neurotensine de afgifte van histamine uit mestcellen, chemotaxis, fagocytose. VIP stimuleert de activiteit van adenylaatcyclase in T-lymfocyten en onderdrukt mitogene respons, lymfocytmigratie, T-celverbinding van immuniteit, lymfoblastische transformatie. Bombesin activeert migratie van lymfocyten. A-endorfine stimuleert de natuurlijke dodende activiteit van lymfocyten.

De toestand van het gastro-intestinale systeem werd voornamelijk bestudeerd met auto-immune gastritis. De hyperplasie van pylorische G-cellen is vastgesteld, wat correleert met een hoog niveau van gastrine in het bloed, maar niet in het slijmvlies van de maag.

Hyperplasie van G-cellen is geassocieerd met de afwezigheid van een omgekeerd remmend effect van zoutzuur (met atrofische auto-immuun gastritis, wordt Achilles waargenomen). Het aantal pylorische D-cellen neemt af, wat gepaard gaat met een afname van de productie van somatosgathine en zoutzuur.

In verband met de veelzijdige invloed van het gastro-intestinale endocriene systeem op de functionele toestand van de maag en het immuniteitssysteem, moet worden overwogen dat het een grote rol speelt in de pathogenese van chronische gastritis.

Pathomorfologie van chronische gastritis

De meest kenmerkende manifestatie van chronische gastritis is infiltratie eigen bekledingslaag mononucleaire cellen lymfocyten en plasmacellen en polymorfonucleaire leukocyten en eosinofielen.

Hoe hoger de activiteit van ontsteking van het maagslijmvlies, hoe meer uitgesproken cellulaire infiltratie.

Het volgende kenmerkende kenmerk van chronische gastritis is atrofie, een progressieve afname en verdwijning van de belangrijkste (pepsine-vormende) en obkladovye (zuurvormende) cellen. Deze zeer gespecialiseerde cellen worden vervangen door cellen die een grote hoeveelheid slijm produceren (intestinale metaplasie). Tegelijkertijd wordt het proces van regeneratie van het maagslijmvlies ontwricht, vooral de differentiatie, rijping van gespecialiseerde maagcellen (major en obkladochnoy) is verstoord. In gebieden met darmmetaplasie is er geen kolonisatie van helicobacteriën.

Symptomen chronische gastritis

Chronische gastritis veroorzaakt door H. Pylori-infectie heeft geen symptomen. Het syndroom van dyspepsie op de achtergrond van chronische Helicobacter pylori moet worden beschouwd als een uiting van functionele dyspepsie.

Chronische auto-immuun gastritis wordt voornamelijk op middelbare en op oudere leeftijd waargenomen. Het wordt vaak gecombineerd met pernicieuze anemie, thyroiditis, thyreotoxicose, primaire hypoparathyreoïdie. De anamnese en symptomen gevonden tijdens het onderzoek zijn voornamelijk te wijten aan deze ziekten.

Gewoonlijk wordt auto-immuun gastritis gekenmerkt door een gevoel van zwaar gevoel in het epigastrische gebied na het eten, een gevoel van overeten en overmatig eten van de maag. Patiënten worden gestoord door voedsel en lucht te laten boeren, een onaangename nasmaak in de mond. De eetlust is verminderd. Mogelijk meteorisme, onstabiele ontlasting.

Symptomen van chronische Helicobacter pylori

Symptomen van chronische helicobacter gastritis afhankelijk van het stadium van de ziekte in een vroeg stadium van de ziekte (komt vaker voor bij mensen meestal jonge) worden gekenmerkt door lokalisatie in het antrum van de maag, waardoor het ontwikkelen van niet-atrofische antrale gastritis zonder secretorische falen.

Het wordt gekenmerkt door een ulceratieve symptomatologie:

• Periodieke pijn van veggastria na 1,5-2 uur na het eten;
• vaak hongerige pijnen (vroeg in de ochtend, op een lege maag);
• brandend maagzuur; boeren zuur;
• normale eetlust;
• neiging tot constipatie.

De voortgang van de ziekte het ontstekingsproces zich naar andere delen van de maag en diffuus atrofie van het maagslijmvlies en secretoire insufficiëntie dus minder vaak waargenomen en niet zo veel als in het vroege antrale vorm van chronische gastritis Helicobacter.

In de late fase komt de subjectieve symptomatologie van chronische Helicobacter pylori overeen met een bekende kliniek van chronische gastritis met secretoire insufficiëntie:

• slechte eetlust; soms misselijkheid;
• gevoel van metaalachtige smaak en droge mond;
• boeren met lucht, eten, soms rot;
• een gevoel van zwaarte in de veggie en overbevolking na het eten;
• stomme, onbedoelde epigastrische pijn na het eten;
• gerommel en zwelling van de buik;
• neiging tot snelle en vloeiende ontlasting.

[46],

Chronische auto-immuun gastritis

Chronische auto-immuun gastritis wordt gekenmerkt door atrofie van het maagslijmvlies en secretoire insufficiëntie.

Het is zeer zeldzaam, minder dan 1% in de populatie. Kenmerkend hiervan is de lokalisatie in de fundus van de maag, terwijl de pylorische afdeling praktisch onaangetast blijft of onbeduidend verandert. Dit leidt tot een sterke afname van de afscheiding van zoutzuur, pepsinogeen, interne factor (gastromucoproteïne). Een tekort aan gastromucoproteïne leidt tot verminderde absorptie van vitamine B12 en de ontwikkeling van B12-deficiënte anemie.

[47], [48], [49], [50],

Granulomateuze gastritis

Granulomateuze gastritis ontwikkelt zich met de ziekte van Crohn, sarcoïdose, tuberculose en mycose van de maag. Zijn morfologische beeld is hierboven beschreven. In het klinische beeld domineren de symptomen van de onderliggende ziekte. De manifestaties van gastritis zelf worden uitgedrukt in dyspepsie, soms is er braken, bij sommige patiënten - bloederig.

Eosinofiele gastritis

Eosinofiele gastritis is een zeldzame ziekte. Het wordt het vaakst waargenomen met systemische vasculitis, soms met voedselallergieën, bronchiale astma, eczeem.

Een kenmerkend pathologisch kenmerk van de ziekte is de infiltratie van het maagslijmvlies en soms andere lagen van de maagwand met een groot aantal eosinofielen. Mogelijke ontwikkeling van eosinofilie. Er zijn geen specifieke gastroenterologische manifestaties.

De kliniek van eosinofiele gastritis komt overeen met de kliniek van chronische gastritis met de normale secretoire functie van de maag.

[51], [52], [53], [54], [55]

Lymfatische gastritis

Lymfatische gastritis wordt gekenmerkt door uitgesproken lymfocytische infiltratie van het maagepitheel, verdikte plooien, knobbeltjes en erosies.

Lymfatische gastritis heeft een karakteristieke lokalisatie. In 76% - het is pangastritis, in 18% van de gevallen - de basis en in 6% - antrale gastritis.

Volgens Whitehead (1990) zijn er twee vormen van chronische lymfatische gastritis - met acute en chronische erosies.

Veel gastro-enterologen geloven dat de oorsprong van lymfatische gastritis een belangrijke infectie is met Helicobacter pylori. Dit is echter geen algemeen geaccepteerd standpunt.

Het klinische beloop van lymfatische gastritis is vergelijkbaar met het vroege stadium van chronische Helicobacter pylori gastritis (met normale of verhoogde secretoire functie).

Hypertrofe gastritis (ziekte van Menetries)

Het belangrijkste kenmerkende morfologische teken van hypertrofische gastritis is uitgesproken hypertrofie van het maagslijmvlies in de vorm van reusachtige vouwen bedekt met een grote hoeveelheid viskeus slijm.

Histologisch onderzoek van de biopsiespecimens van het maagslijmvlies onthult een scherpe verdikking, verlenging en verwijding van de maagputjes. In de epitheliale laag worden tekenen van transformatie in het darmepitheel en cysten gevonden. Erosies en bloedingen kunnen worden opgespoord.

De belangrijkste klinische manifestaties van hypertrofische gastritis zijn:

• pijn in de overbuikheid, vaak zeer intens, die kort na het eten optreedt;
• brandend maagzuur;
• boeren met lucht, voedsel;
• vaak braken met een mengsel van bloed;
• anorexia;
• verlies van lichaamsgewicht;
• zwelling van de voeten en handen;
• diarree;
• gipoproteinemiya;
• toename of afname van de afscheiding van zoutzuur;
• mogelijke combinatie met een maagzweer van de twaalfvingerige darm.

Hypertrofische plooien van het slijmvlies moeten worden gedifferentieerd van maaglymfoom.

Chronosis van chronische polyposis

Poliepen zijn een gevolg van dysregenerator hyperplasie van het maagslijmvlies.

Chronose van chronische polyposis wordt gekenmerkt door dezelfde klinische manifestaties als chronische gastritis met secretoire insufficiëntie. Soms zijn er maagbloedingen. Bij een röntgenoscopie van de maag worden kleine uniforme gebreken aan de vulling onthuld, het reliëf van het slijmvlies wordt niet veranderd; Bij gastroscopisch onderzoek worden meerdere poliepen van kleine omvang gevonden, die zich voornamelijk in het antrumdeel van de maag bevinden.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Vormen

Er zijn twee hoofdvormen van chronische gastritis:

1. Chronische auto-immuun gastritis (5% van alle gevallen van chronische gastritis) is geassocieerd met de vorming van antilichamen tegen pariëtale cellen van de maag en de interne factor van het kasteel. Het karakteristieke kenmerk ervan is de primaire ontwikkeling van atrofische veranderingen (ontsteking in combinatie met dunner worden van het slijmvlies, verlies van klieren, metaplasie van het epitheel) van het slijmvlies van de fundus van de maag.
2. Chronische gastritis veroorzaakt door infectie met Helicobacter pylori (95% van alle gevallen van chronische gastritis). Structurele veranderingen in het maagslijmvlies ontwikkelen zich bij alle geïnfecteerde individuen.

Chronische gastritis kan actief zijn (in het inflammatoire infiltraat met mononucleaire cellen en neutrofielen) en inactieve (er zijn slechts mononucleaire cellen - lymfocyten, plasmacellen en macrofagen) en vergezeld van intestinale metaplasie (ontwikkeld in alle delen van de maag) of psevdopiloricheskoy metaplasie gesubstitueerd klier van de fundus door de slijmklieren van de pylorische afdeling.

In 1990 werd de Sydney-classificatie van chronische gastritis voorgesteld. Zij de morfologische veranderingen van maagslijmvlies (graad ontstekingsactiviteit, atrofie ernst en metaplasie van epitheliale cellen, de aanwezigheid van maag microorganismen obsemenonnoe mucosale Helicobacter pylori), topografie (prevalentie) letsel (antrale gastritis, gastritis lichaam pangastritis), de etiologie van de ziekte (gastritis, geassocieerd met Helicobacter pylori, autoimmuun gastritis, idiopatische gastritis) en bovendien omvat de toekenning van bijzondere vorm van chronische gastritis (granulomateuze, eosinofiele, imfotsitarny en reactief). Sydney classificatie van chronische gastritis en endoscopische gedeelte omvat een reflecterend, samen met andere kenmerken en aanwezigheid van erosies van het maagslijmvlies en subepitheliale bloeding.

De laatste classificatie van chronische gastritis werd in 1994 voorgesteld en heette Houston. In deze classificatie worden de volgende varianten van de ziekte onderscheiden:

• Niet-atrofische gastritis (synoniemen: oppervlakkige, diffuse antrale, interstitiële, hypersecretoire, type B);
• Atrofische gastritis:
  • autoimmune (synoniemen: type A, diffuus lichaam van de maag,
  • geassocieerd met pernicieuze anemie),
  • multifocaal (te vinden in landen met een hoge incidentie van maagkanker);
• Speciale vormen van chronische gastritis:
  • chemisch (synoniemen: gastritis met straalreflux, type C),
  • straling,
  • lymfocyten (synoniemen: varioloform, geassocieerd met coeliakie),
  • Niet-infectieuze granulomateuze (synoniem - geïsoleerde granulomatosis),
  • eosinofiel (synoniem - allergisch),
  • Andere infectieuze vormen veroorzaakt door verschillende micro-organismen, met uitzondering van Helicobacter pylori.

Leden van de werkgroep geven aan dat de diagnose chronische gastritis in de eerste plaats beschrijvend moet zijn, en vervolgens, indien mogelijk, etiologische factoren eraan worden toegevoegd.

De volgende morfologische varianten van veranderingen in de mucosa worden onderscheiden in de classificatie:

1. Normale mucosa.
2. Acute gastritis.
3. Chronische gastritis - met de toewijzing van 4 graden, afhankelijk van de ernst van infiltratie van lymfocyten en plasmacellen (minimaal, minder ernstig, matig en ernstig).
4. Intestinale metaplasie van 3 soorten.
   1. Type 1 - vol of darm.
   2. Type 2 - onvolledig: slijmbekercellen in het oppervlakkige epitheel van de maag.
   3. Type 3 - onvolledige metaplasie van het type dunne darm met uitscheiding van sulfomucinen.

Er zijn ook focale en wijdverspreide metaplasie.

Morfologische manifestaties van speciale vormen van chronische gastritis zijn als volgt.

• Granulomateuze gastritis - gekenmerkt door de aanwezigheid van epithelium-celgranulomen, soms met een mengsel van reusachtige meerkernige cellen in de lamina propria van het slijmvlies. Granulomateuze gastritis wordt gevonden in sarkovidosis, de ziekte van Crohn, mycoses, tuberculose en vreemde lichamen. Granulomateuze gastritis kan worden geïsoleerd, idiopathisch (onbekende etiologie).
• Eozinofilny gastritis - wordt gekenmerkt door duidelijke eosinofiele infiltratie van niet alleen het maagslijmvlies, maar ook andere lagen van de wand. Infiltratie met eosinofielen wordt gecombineerd met oedeem en volheid. De etiologie van deze variant van gastritis is onbekend. Volgens onderzoek 25% van de patiënten in de anamnese zijn er aanwijzingen van allergie, astma, eczeem, voedselovergevoeligheid eiwitten. Soms is de ziekte is een manifestatie van eosinofiele gastro-enteritis, die kunnen ontwikkelen op elke leeftijd, met de nederlaag van de kleine darmslijmvlies in verband met de ontwikkeling van malabsorptiesyndroom, verlies van spier lagen - fibrose en obstructie van de darm, sereus membraan - ascites.

Met eosinofiele gastritis wordt het voornamelijk antrale deel aangetast, samen met eosinofielen zijn er polymorfonucleaire leukocyten, lymfocyten, macrofagen, IgE en plasmacellen.

• Lymfatische gastritis - gekenmerkt door selectieve tot expressie gebrachte lymfocytische infiltratie van het maagepitheel; in zijn eigen plaat van lymfocyten en plasmacellen is relatief klein. Over lymfatische gastritis kan worden gezegd wanneer het aantal lymfocyten de 30: 100 epitheliocyten overschrijdt.

Endoscopisch onderzoek onthult knobbeltjes, verdikte plooien en erosie.

De etiologie en pathogenese van deze vorm van gastritis is onbekend.

Aangenomen wordt dat in de ontwikkeling van chronische lymfatische gastritis een belangrijke rol in het immuunsysteem reactie op een lokaal effect op het maagslijmvlies van het antigeen (het effect van H. Pylori-infectie niet uitgesloten wordt ook overwogen gluten-intolerantie) speelt. Een kenmerkende eigenschap van chronische lymfatische gastritis is erosie van het maagslijmvlies.

Bij het beschrijven van de morfologische veranderingen in het maagslijmvlies met chronische gastritis, worden de intensiteit van ontsteking, de activiteit van het proces, atrofie, intestinale metaplasie en de ernst van hemobacteriën beoordeeld. Deze basale morfologische veranderingen worden semi-kwantitatief beoordeeld als zwak, matig en ernstig. Er zijn ook niet-specifieke en specifieke niet-variabele veranderingen (ze worden eenvoudigweg beschreven, maar de mate van expressie wordt niet in aanmerking genomen).

Niet-specifieke veranderingen omvatten mucus, epitheliale degeneratie, oedeem, erosie, fibrose, vascularisatie. Specifieke niet-variabele veranderingen verwijzen naar een van de specifieke (speciale) vormen van gastritis (granulomateuze, lymfocytische, eosinofiele, reactieve).

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoscopische classificatie

De endoscopische classificatie sectie weerspiegelt ook de lokalisatie van veranderingen in het maagslijmvlies (gastritis antrum, gastritis van het lichaam van de maag, pangastritis) en suggereert de volgende termen om de veranderingen te beschrijven: oedeem; hyperemie (erytheem); los te draaien; afscheiding; erosie (plat, verheven); knobbels; hyperplasie van plooien; zichtbaarheid van de vasculaire reactie; intramurale bloedingen; duodenogastrische reflux. Al deze beschrijvende tekens van chronische gastritis, gedetecteerd door endoscopie, kunnen een semi-kwantitatieve evaluatie hebben (ernst - mild, matig, ernstig).

Op basis van deze beschrijvende tekens worden de volgende endoscopische categorieën gastritis gedefinieerd:

• erythemateus-exsudatief (in een wijdverbreid zicht "oppervlakkige" gastritis);
• atrofische gastritis;
• hemorrhagische gastritis;
• hyperplastische gastritis.

De auteurs classificeren een indicatieve tekst histologische bevindingen: "auto-immune chronische pangastrit met overwicht van ernstige atrofie in de fundal afdeling"; "Helicobacter pylori infectie bij chronische gastritis antrale matige activiteit", "reactieve antrale gastritis geassocieerd met gal", "reactief antrale gastritis met erosies geassocieerd met niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen."

In de classificaties van chronische gastritis in Sydney en Houston is er geen sectie "De staat van secretoire functie van de maag", wat erg belangrijk is vanuit praktisch oogpunt.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostics chronische gastritis

Met gastro-intestinale helicobacter pylori (vroege fase) wordt de volgende karakteristieke symptomatologie onthuld:

• de tong is schoon of licht bedekt aan de wortel;
• plaatselijke pijn in de pyloroduodenale zone (in de overbuikheid, voornamelijk aan de rechterkant);
• de onderrand van de maag, bepaald door het geluid van de plons, bevindt zich normaal (3-4 cm boven de navel);
• met ernstige verergering van antrale gastritis is een gering gewichtsverlies mogelijk.

In de diffuse vorm van chronische Helicobacter pylori gastritis (late fase), onthult objectief onderzoek de volgende symptomen (een afbeelding van chronische gastritis met secretoire insufficiëntie):

• afname van het lichaamsgewicht (meestal bij langdurig bestaan van de ziekte, ontwikkeling van een secundair enterisch syndroom en een afname van de exocriene functie van de pancreas);
• de taal is zwaar beladen;
• in de hoeken van de monding van de spleet ("aanvallen");
• matige diffuse pijn in de epigastrische regio;
• de ondergrens van de maag, bepaald door het geluid van de plons, is onder het normale niveau (ter hoogte van de navel of lager);
• het wordt vaak bepaald door gerommel tijdens palpatie van de dikke darm, waardoor aanzienlijk meteorisme kan worden gedetecteerd.

Laboratoriumdiagnostiek

Als onderdeel van een klinisch onderzoek: een klinische bloedtest, een klinische urineanalyse, klinische stoelganganalyse, een faecale occult bloedtest, een bloedgroepbepaling en Rh-accessoire. Veranderingen in laboratoriumparameters zijn niet kenmerkend voor chronische gastritis. In het geval van atrofische gastritis, gecombineerd met bloedarmoede met B12-deficiëntie, is het mogelijk het gehalte aan hemoglobine te verlagen, de kleurindex van erythrocyten te verhogen, het voorkomen van megakaryopieten.

Biochemische bloedonderzoeken: het gehalte aan totaal eiwit, albumine, cholesterol, glucose, bilirubine, transaminasen, amylase, serumijzer.

Identificatie van H. Pylori-infectie is invasief (snelle ureasetest, morfologische methoden) of niet-invasieve [ademtest, bepaling van antilichamen (AT) tegen H. Pylori] volgens werkwijzen.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Aanvullende laboratoriumtests

• De studie van antilichamen tegen cellen van de maag pariëtale - voor de detectie van antilichamen kenmerkend chronische autoimmuun gastritis, maar bij sommige patiënten die met H. Pylori, serum ook antilichamen aan cellen van de maag pariëtale.
• Onderzoek naar het niveau van pepsinogeen I - een daling onder de drempelwaarde geeft de atrofie van het lichaam van de maag aan.

[77], [78], [79], [80]

Instrumenteel onderzoek

• Verplicht instrumenteel onderzoek

FEGDS is de belangrijkste methode om de diagnose te bevestigen, omdat het een histologisch onderzoek van het biopsiepreparaat mogelijk maakt. Histologisch onderzoek van biopten slijmvlies fundus en het antrum werden uitgevoerd om de aard van de pathologische veranderingen vast te stellen en te verduidelijken opties gastritis, en de onmogelijkheid van niet-invasieve tests om H. Pylori te sporen - voor de studie van biopsieën voor zijn aanwezigheid.

Echografisch onderzoek (echografie) van de lever, pancreas, galblaas - voor de diagnose van concomitante pathologie van het hepatobiliaire systeem en de pancreas.

Röntgenonderzoek, gastroscopie en histologisch onderzoek

Diagnose van Helicobacter pylori-infectie

• Cytologisch onderzoek

Voor cytologisch onderzoek worden vlekafdrukken van biopsiespecimens van het maagslijmvlies (anthral sectie) gebruikt voor gastroscopie. Een biopsie moet worden genomen van gebieden met de grootste hyperemie en oedeem, maar niet van de bodem van erosies of zweren. Vervolgens worden de uitstrijkjes gedroogd en geverfd volgens de methode van Romanovsky-Giemsa. Helicobacteriën bevinden zich in slijm, hebben een spiraalvormige, gebogen vorm, zijn S-vormig.

Er zijn drie graden van verspreiding van Helicobacter pylori:

• zwakke (+) - tot 20 microbiële lichamen in het gezichtsveld;
• gemiddelde (++) - tot 50 microbiële lichamen in het gezichtsveld;
• hoog (+++) - meer dan 50 microbiële lichamen in het gezichtsveld.

Gebruikte vergroting van de microscoop x 360.

[81], [82], [83], [84]

Urease-test

De ureasetest voor de bepaling van Helicobacter pylori is gebaseerd op het volgende principe.

Helicobacteriën scheiden het enzym urease af, onder de invloed waarvan ureum, vervat in de maag, ontleedt met de afgifte van ammonium:

Het als gevolg van de reactie gevormde ammoniumion verhoogt de pH van het medium aanzienlijk, hetgeen kan worden vastgesteld met behulp van een indicator en derhalve ook visueel door het veranderen van de kleur ervan.

Expressieve urease-methode wordt gebruikt om Helicobacter pylori-infectie te detecteren. De express-kit bevat ureum, een bacteriostatisch middel en een fenol-mond als pH-indicator (de indicator verandert van geel in karmozijnrood wanneer de reactie naar de alkalische kant wordt verplaatst).

De biopsie van het maagslijmvlies verkregen door gastroscopie wordt geplaatst in de omgeving van de expresskit.

Als er een helicobacterium in het biopsiemateriaal zit, krijgt het medium een karmozijnrode kleur. Het verschijnen van karmozijnrode verkleuring geeft indirect de hoeveelheid Helicobacter pylori aan.

• (+) - niet-significante infectie (raspberrykleuring aan het einde van de dag);
• (++) - matige infectie (frambozenkleuring gedurende 2 uur);
• (+++) - significante infectie (frambozenkleuring verschijnt binnen het eerste uur);
• (-) - het resultaat is negatief (frambozenkleuring vindt later plaats dan op een dag).

Buitenlandse bedrijven produceren testsystemen voor de bepaling van Helicobacteria volgens de urease-methode (de-nol-test door Yamanouchi, CLO-test - Australië, enz.).

C-urease respiratoire test

De methode is gebaseerd op het feit dat ingeslikt ureum, gemerkt met 13C, onder invloed van urease, Helicobacteria ontleedt om ammoniak en CO2 te vormen. In uitgeademde CO2 wordt het gehalte aan 13C bepaald en, afhankelijk van het niveau, een conclusie getrokken over de infectie met Helicobacteria.

Het onderzoek wordt uitgevoerd op een lege maag. In eerste instantie worden twee achtergrondmonsters van uitgeademde lucht met tussenpozen van 1 minuut in plastic buizen genomen. Vervolgens neemt de patiënt een licht testontbijt (melk, sap) en een testsubstraat (waterige oplossing van ureum, gemerkt 13C) in. Daarna worden gedurende 4 uur 4 monsters van uitgeademde lucht genomen met intervallen van 15 minuten.

Het 13C-gehalte in de uitgeademde lucht wordt bepaald met behulp van een massaspectrometer. Afhankelijk van het percentage van de isotoop 13C in de uitgeademde lucht, zijn er 4 infectieniveaus met Helicobacter pylori:

• minder dan 3,5% - eenvoudig;
• 3.5 - 6.4% is het gemiddelde;
• 6,5-9,4% - zwaar;
• meer dan 9,5% - uiterst moeilijk.

Normaal gesproken bedraagt het 13C-gehalte in de uitgeademde lucht niet meer dan 1% van de totale hoeveelheid CO2.

De methode is extreem duur en is nog steeds niet overal verkrijgbaar.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Microbiologische methode

Gewassen voor de bepaling van helicobacteriën worden geproduceerd uit biopsiemonsters van het maagslijmvlies. Incubatie van gewassen wordt uitgevoerd onder micro-aerofiele omstandigheden met een zuurstofgehalte van niet meer dan 5%. Om een dergelijke omgeving te creëren, worden speciale chemische pakketten voor gasgeneratoren gebruikt. Om Helicobacteria te laten groeien, worden speciale voedingsmedia voor het bloed gebruikt. Na 3-5 dagen verschijnen kleine, ronde, transparante, bedauwde kolonies van Helicobacteria op het voedingsmedium. Vervolgens wordt de geïdentificeerde cultuur geïdentificeerd.

Histologische methode

Het materiaal is een biopsie van het maagslijmvlies op plaatsen met de meest uitgesproken ontsteking.

Dunne secties worden bereid en de preparaten worden gekleurd met hematoxyline en eosine of volgens de Romanovsky-Giemsa-methode. Helicobacteriën worden gedetecteerd in de vorm van spiraalvormige, S-vormige bacteriën.

In de afgelopen jaren zijn de meest accurate methoden voor het identificeren van Helicobacter pylori verschenen. Deze omvatten de immunochemische methode met monoklonale antilichamen. Momenteel zijn er commerciële kits die het gebruik van conventioneel biopsiemateriaal mogelijk maken, gefixeerd in formaline en ingebed in paraffine. Monoklonale antilichamen in deze sets werken met een verdunning van 1: 200.000 en kleuren selectief alleen Helicobacteria.

Onlangs zijn methoden gebruikt om Helicobacteria te detecteren met behulp van DNA-hybridisatie in conventionele paraffinecoupes.

Immunologische methoden

3-4 weken na infectie met helicobacteriën van het maagslijmvlies en twaalf duodenale ulcera, antilichamen tegen Helicobacteria verschijnen in het bloed van patiënten. Deze antilichamen worden bepaald door de methode van enzymimmunoassay.

Met behulp van deze methode worden antilichamen IgG, IgA, IgM-klassen in het bloed en secretorisch IgA, IgM in speeksel en maagsap gedetecteerd.

De test blijft een maand lang positief na de succesvolle eliminatie van Helicobacter.

Studie van de secretoire functie van de maag

Bij chronische helicobacter pylori kan gastritis secretoire functie worden veranderd, maar de ernst van de veranderingen hangt af van het stadium van gastritis. Wanneer antrale gastritis (vroeg stadium van helicobacter gastritis) en kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya normaal functioneren of vaak op pangastrit verhoogd (laat stadium) - verminderd, maar de toestand van achloorhydrie, meestal niet gebeurt.

Momenteel zijn er drie hoofdmethoden voor het bepalen van de zuurvormende functie van de maag:

• intragastrische pH-metrie;
• gefractioneerde studie van maagsap met behulp van een dunne sonde met het gebruik van stimulerende middelen van de maagsecretie;
• bezsonde-methoden - bepalen van de zuurgraad met behulp van ionenwisselaarsharsen ("Acidotest"). Bezsonde-methoden zijn niet erg informatief en worden op dit moment zelden gebruikt.

Fractionele studie van maagsap

De werkwijze maakt de maagzuurafscheiding heel lang onderzoeken en een idee van haar karakter in slozhnoreflektornoy fase (Respons op mechanische stimuli in de maag - maagsonde) en neuro-fase (reactie op enterale of parenterale stimulus). In dit verband worden twee stadia van fractionele gastrische detectie onderscheiden:

• bepaling van basale secretie;
• definitie van sequentiële (gestimuleerde) secretie.

De eerste fase - de definitie van basale secretie - wordt als volgt uitgevoerd. In de ochtend wordt de patiënt op een lege maag in de maag geïnjecteerd met een dunne sonde, alle maaginhoud wordt verwijderd en vervolgens wordt het maagsap elke 15 minuten afgezogen.

Het totale volume van deze porties in ml en vertegenwoordigt het volume van basale secretie van maagsap. In elke portie wordt ook het gehalte aan totaal en vrij zoutzuur en pepsine bepaald.

De tweede fase - sequentiële gestimuleerde secretie - is de bepaling van de secretoire functie van de maag elke 15 minuten na subcutane toediening van histamine (het stimuleert de maagsecretie). Om bijwerkingen van histamine te voorkomen, wordt 2 ml van een 2% -oplossing van suprastin (na ontvangst van 3 porties basale secretie, dat wil zeggen 30 minuten vóór het begin van de tweede fase van de maagzuurafscheidingsstudie) voorlopig aan de patiënt toegediend. Na toediening van histamine wordt maagsap elke 15 minuten gedurende 1 uur verzameld.

Er zijn submaximale en maximale histaminetests. Voor submaximale stimulering wordt histamine toegediend in een dosis van 0,008 mg / kg lichaamsgewicht, voor een maximum van 0,025 mg / kg lichaamsgewicht. De maximale histaminetest wordt zelden gebruikt vanwege ernstige bijwerkingen.

Pentagastrine of tetragastrine wordt veel gebruikt als een stimulans voor de maagsecretie bij een dosis van 6 mg / kg lichaamsgewicht. De verdraagzaamheid van gastrinepreparaten is goed, ze verdienen meer de voorkeur in vergelijking met histamine. Andere stimulerende middelen van maagzuurafscheiding - de zogenaamde psroralnye b zelden gebruikt (ontbijt Leporsky - 200 ml koolsap van Petrova - 300 ml 7% kool bouillon, op Zimnitskiy - 300 ml bouillon bij Ehrmann - 300 ml van een 5% alcoholoplossing bij Kachu en Kalku - 0,5 g cafeïne per 300 ml water).

De volgende indices van maagzuurafscheiding worden bepaald:

• het volume sap op een lege maag;
• sapvolume gedurende een uur vóór stimulatie (basale secretie);
• sapvolume binnen een uur na stimulatie met histamine of pentagastrine;
• totale zuurgraad, vrij zoutzuur en pepsinegehalte;
• pH van maagsap.

De productie van zoutzuur wordt berekend voor 1 uur (stroom-uur) en uitgedrukt in meq / h of mg / uur.

Na het gebruik van histamine begint het secretoire effect na 7-10 minuten, bereikt een maximum na 20-30 minuten. En duurt ongeveer 1-1,5 uur Ongeveer werkt ook pentagastrine.

Intragastrische pH-metrie

De basis van de intragastrische pH-metrie methode is de bepaling van de concentratie van vrije waterstofionen in de maaginhoud, wat ons in staat stelt te concluderen dat de zuurvormende functie van de maag. Intragastrische pH-metrie heeft verschillende voordelen ten opzichte van de bovengenoemde fractionele aspiratietitratiemethode:

• Bij het bestuderen van de zuurgraad van maagsap, worden testindicatoren met lage gevoeligheid gebruikt voor het testen, dus soms correspondeert een aandoening die als anatomisch wordt beschouwd, hiermee niet. Dit nadeel ontbreekt in de pH-metrie-methode;
• Unlike otaspiratsionno-titratiemethode van pH-meting geeft een indicatie van de zuurvormende functie bij patiënten met resected maag, alsook afgietsels van zure maaginhoud diagnose in de slokdarm (gastro-oesofageale reflux).

Intragastrische pH-meting uitgevoerd met behulp van "Gastroskan-24" verbinding (Rusland) waardoor de pH in de slokdarm, maag en duodenum 12 overdag bepalen studie het effect op maagzuur vormende functie van verschillende geneesmiddelen.

Volgens AS Loginov (1986) is de pH van de maaginhoud in het lichaam van de maag 1,3-1,7 (normaciditas); pH binnen 1,7 - 3,0 geeft een hypoacidestatus aan; pH meer dan 3,0 geeft een anacidische toestand aan; pH <1,3 is kenmerkend voor een hyperzuurstaat.

In de pylorafdeling met een normale zuurvormende functie van de maag pH <2,5.

Bij het onthullen van een anacadische toestand, is het van groot belang om zijn karakter vast te stellen - is dit echte achloorhydrie (veroorzaakt door atrofie van het maagslijmvlies) of vals (veroorzaakt door remming van zuurvorming). Om dit te doen, bepaalt u de pH van de maaginhoud na maximale stimulatie met histamine of pentagastrine. Behoud van de anacidische toestand na maximale stimulatie geeft ware achloorhydrie aan.

Bezsonde methoden om de secretoire functie van de maag te bestuderen

De methoden van Bezsonde om de secretoire functie van de maag te bestuderen zijn van weinig informatief, laat alleen een schatting toe. Deze methoden worden gebruikt in situaties waar maagonderzoek is gecontra-indiceerd: gedecompenseerde defecten; coronaire hartziekte; hypertensieve ziekte; aorta-aneurysma; stenose van de slokdarm; longziekten met ademhalingsinsufficiëntie, etc.

Desmoid-test. Zout is gebaseerd op het vermogen van maagsap om catgut te verteren. Een zieke persoon op een lege maag slikt een zak methyleenblauw door, vastgemaakt met catgut. Hierna wordt urine na 3, 5, 20 uur verzameld. Intensieve kleuring van alle drie de delen geeft een toestand van hyperzuur aan, de tweede en derde - van de normale zuurgraad; de kleuring van slechts één portie urine wijst naar achloorhydrie.

De methode van ionenuitwisselingsharsen is gebaseerd op het vermogen van de indicatorionen (laagmoleculaire verbinding gebonden aan ionenuitwisselingshars) om in de maag uit te ruilen voor dezelfde hoeveelheid waterstofionen van zoutzuur. Tegelijkertijd wordt de indicator vrijgemaakt van de hars, geabsorbeerd in de darm en uitgescheiden in de urine, waar deze wordt gevonden.

De bepaling van uropepsin in de urine maakt het indirect mogelijk om de enzymvormende functie van de maag te beoordelen (peptische activiteit van het maagsap). Normaal wordt 0,4-1,0 mg uropepsin per dag in de urine uitgescheiden.

Algemene, biochemische, immunologische tests van bloed

Er zijn geen significante veranderingen in de algemene, biochemische, immunologische analyses van bloed bij patiënten met chronische Helicobacter pylori.

Diagnose van chronische auto-immuun gastritis

Chronische gastritis, waarvan het morfologische substraat ontsteking van het maagslijmvlies is, verloopt zonder klinische manifestaties. De diagnose chronische gastritis moet niet gebaseerd zijn op een klinisch beeld, maar op de resultaten van laboratorium- en instrumentele onderzoeken (voornamelijk morfologische studie van het maagslijmvlies).

[92], [93]

Objectieve studie van patiënten

De algemene toestand is bevredigend, maar met ernstige atrofie van het maagslijmvlies en achloorhydrie, wordt de spijsvertering in de dunne darm aanzienlijk verminderd en de volgende kenmerkende symptomen verschijnen:

• gewichtsverlies;
• droge huid, soms zijn verdonkering als gevolg van de ontwikkeling van hypocorticisme (huid gepigmenteerd in de tepels, gezicht, palmaire plooien, nek, geslachtsorganen);
• bleekheid van de huid (door bloedarmoede);
• polivitaminoza tekens (vitamine A deficiëntie - droge huid, gezichtsvermogen tegengaan, vitamine C-deficiëntie - bloeden tandvlees en loskomen, tekort aan vitamine B2 - "perleches" bij de hoeken van de mond, een tekort aan vitamine PP - dermatitis, diarree);
• haarverlies, broze nagels;
• mogelijk verlaging van de bloeddruk (vanwege hypocorticisme), kunnen er dystrofische veranderingen in het myocardium optreden;
• de taal wordt opgelegd;
• diffuse pijn in de regio van overbuikheid;
• met de ontwikkeling van intestinale dyspepsie, pijn en gerommel tijdens palpatie van de navelstreek en de ileocecale regio;
• kan worden bepaald door het weglaten van de grote kromming van de maag.

Röntgenonderzoek, gastroscopie en histologisch onderzoek

Bij röntgenfoto's van de maag wordt een afname in de expressie van de plooien van het maagslijmvlies aangetroffen.

Gastroscopie onthult de volgende karakteristieke veranderingen:

• vouwen van het slijmvlies zijn veel lager dan normaal, in verreikende gevallen van atrofie kunnen ze helemaal afwezig zijn;
• het slijmvlies van de maag is verdund, atrofisch, bleek, hierdoor is een vaatpatroon duidelijk zichtbaar;
• vaak ziet u een overmatige hoeveelheid slijm, die gepaard gaat met een toename van het aantal slijmvormende cellen;
• de gatekeeper gapend, de inhoud van de maag wordt geloosd in de 12-colon, de peristaltiek van de maag is traag, het slijm blijft hangen op de wanden van de maag;
• antrum deel van de maag met auto-immuun gastritis is vrijwel onveranderd;
• zelden bij patiënten met auto gastritis kan de erosie van het slijmvlies te zien, in dit geval, kunnen we de combinatie van helicobacter en auto-immuun gastritis aannemen en is noodzakelijk om een studie van biopsieën te maken voor de aanwezigheid van helicobacter.

Histologisch onderzoek in de fundus van de maag onthult atrofie van het maagslijmvlies met een voortschrijdend verlies van gespecialiseerde klieren en de vervanging van hun pseudopiloxelklieren en darmepitheel. Antral-afdeling, in tegenstelling tot chronische Helicobacter pylori, behoudt zijn structuur, maar een histologisch beeld van oppervlakkige gastritis, die de neiging heeft de ontwikkeling om te keren, wordt bepaald. Volgens studies is antrale gastritis gecombineerd met atrofische fundus gastritis bij 36% van de patiënten met B12-deficiënte anemie, en het kan bij sommige patiënten atrofisch zijn. Misschien komt dit door de auto-immune aard van de nederlaag van de pylorussectie, omdat het slijmvlies ervan zeer resistent is tegen kolonisatie van helicobacteriën.

Een kenmerkend teken van chronische auto-immuun gastritis is hyperplasie van gastrine producerende cellen van pylorische klieren.

LI Aruin wijst op specifieke kenmerken van mononucleaire infiltratie voor chronische auto-immuun gastritis:

• een zesvoudige toename van het gehalte aan B-lymfocyten en T-helpers;
• een sterke afname van het aantal IgA-plasmocyten en een significante toename in het aantal IgG-plasmatische cellen.

Lokale overheersing van IgG wijst op de overheersende betrokkenheid van lokale humorale immuunmechanismen.

Auto-immuun gastritis in de fundus tijdens ernstige laesies van het maagslijmvlies en bij patiënten ouder dan 50 krijgt de neiging tot snelle progressie. In het antrum daarentegen is er stabilisatie en zelfs mogelijk de omgekeerde ontwikkeling van het ontstekingsproces met het verdwijnen van de round-cell inflammatoire infiltratie.

Studies tonen aan dat in het lichaam van de maag met auto-immune gastritis in de loop van de tijd ook de inflammatoire infiltratie afneemt en de dominante waarde atrofie van het maagslijmvlies begint te verwerven.

Status van de secretoire functie van de maag

Om de secretoire functie van de maag te bestuderen bij patiënten met chronische auto-immuun gastritis, worden dezelfde methoden als hierboven beschreven (in de sectie over chronische Helicobacter pylori gastritis) gebruikt. Chronische auto-immuun gastritis wordt gekenmerkt door een sterke afname van de zuur- en pepsinevorming, met de meest ernstige ziekte van achloorhydrie.

Immunologische bloedtest

Patiënten met auto-immuun gastritis worden van nature gedetecteerd in het bloed van auto-antilichamen tegen pariëtale cellen en op een gastritis-coproteïne. Auto-antilichamen tegen de microsomale fractie van pariëtale cellen zijn specifiek voor auto-immuun chronische gastritis. Antilichamen tegen gastromukoproteïne blokkeren de binding van vitamine B12 met gastromucoproteïne, daarnaast de vorming van antilichamen tegen vitamine B12.

Antilichamen tegen gastrine-bindende eiwitten worden ook gedetecteerd, ze blokkeren receptoren van gastrine. Bij 1/3 van de patiënten met auto-immuun gastritis werden antilichamen tegen H + K-ATP-ase, die de functie van de protonpomp bij de uitscheiding van zoutzuur verschaffen, gedetecteerd. Deze antilichamen krijgen een leidende rol in de ontwikkeling van hypo- en achloorhydrie.

In sommige gevallen van chronische auto-gastritis waargenomen afname van bloed T-lymfocyten dempers, te verhogen - T-helper lymfocyten en immunoglobulinen, de verschijning in het bloed circulerende immuuncomplexen.

Algemene en biochemische bloedtest

Met de ontwikkeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie wordt een afname van het gehalte aan hemoglobine en erytrocyten in het bloed, een stijging van de kleurindex, leukopenie en trombocytopenie opgemerkt.

Biochemische analyse van het bloed wordt gekenmerkt door hyperbilirubinemie, matig tot expressie gebracht (met de ontwikkeling van hemolyse bij patiënten met B12-deficiëntieanemie), een toename van het gehalte aan y-globuline in het bloed.

Differentiële diagnose

Naast chronische gastritis worden de zogenaamde functionele aandoeningen van de maag extra geïsoleerd (differentiële diagnose is buitengewoon moeilijk, omdat hiervoor meerdere biopsieën en een hele reeks andere laboratorium- en instrumentele onderzoeken nodig zijn).

Chronische atrofische gastritis moet worden gedifferentieerd van maagzweren met verminderde secretoire functie, goedaardige en kwaadaardige tumoren van de maag. De belangrijkste taak is een differentiële diagnose met maagkanker. Er doen zich moeilijkheden voor met endofytische groei van de tumor. Voor de juiste diagnose wordt een complexe X-ray endoscopie-studie met meerdere gerichte biopsieën uit de meest veranderde gebieden van de mucosa gebruikt. In onduidelijke gevallen wordt een dynamische waarneming uitgevoerd met een herhaalde FEGDS met een biopsie. In deze gevallen is endoscopische echografie effectief.

Indicaties voor raadpleging van specialisten

• De oncoloog - bij het onthullen van een maagkanker.
• Hematoloog - indien nodig om de diagnose van gelijktijdig optredende bloedarmoede in het kader van chronische auto-immuun gastritis te verduidelijken.

Behandeling chronische gastritis

De doelen van de behandeling van chronische gastritis zijn het voorkomen van de ontwikkeling van precancereuze veranderingen in het maagslijmvlies - intestinale metaplasie en mucosale dysplasie.

Criteria voor het beoordelen van de effectiviteit van therapie: eradicatie van H. Pylori, een afname van tekenen van gastritis, het ontbreken van progressie van atrofische veranderingen.

Indicaties voor hospitalisatie

Chronische gastritis dient niet als een indicatie voor ziekenhuisopname. Ziekenhuisopname wordt alleen aangegeven als het nodig is om een complex onderzoek en moeilijkheden bij de differentiële diagnose uit te voeren. Bij auto-immuun gastritis is ziekenhuisopname noodzakelijk voor bloedarmoede met B12-deficiëntie.

Regime

Het is raadzaam om te stoppen met roken, omdat een verband tussen roken en de ernst van metaplasie van het maagslijmvlies door het darmtype is onthuld. Stop met het innemen van medicijnen die schadelijke effecten hebben op het maagslijmvlies (bijv. NSAID's).

Dieet

Heeft geen zelfstandige waarde als medische maatstaf voor chronische gastritis.

[94], [95], [96]

Medicamenteuze behandeling voor chronische gastritis

[97], [98], [99], [100], [101]

Chronische niet-atrofische gastritis

Uitroeiing van H. Pylori bij detectie. Uitroeiing is geïndiceerd voor patiënten met een erfelijke aanleg voor maagkanker of voor patiënten die NSAID's nodig hebben. Het gebruik van antisecretorische geneesmiddelen, prokinetische geneesmiddelen en cytoprotectieve effect (sucralfaat, colloïdaal bismuthsubcitraat) doelmatig bij functionele dyspepsie syndroom met chronische gastritis.

[102], [103], [104], [105],

Chronische atrofische gastritis

• Met de identificatie van de etiologische rol van H. Pylori - eradicatietherapie.
• Behandeling van bloedarmoede met B12-deficiëntie.

[106], [107], [108],

Verdere behandeling van de patiënt

Van fundamenteel belang is de diagnose van het resultaat van H. Pylori-eradicatietherapie, in verband waarmee, na 4-8 weken na deze behandelingskuur, een controle moet worden uitgevoerd op H. Pylori. Patiënten met atrofie van de gastrische lichaam of corpus en antrum, vooral bij aanwezigheid van precancerous veranderingen van het slijmvlies, behoudens apotheek observatie met die 1 1-2 jaar endoscopie histologische evaluatie mucosa biopsieën.

Patiëntonderwijs

Adviseer de patiënt om te voorkomen dat u NSAID's gebruikt. De patiënt moet overtuigd zijn van de noodzaak van strikte naleving van het aanbevolen regime voor het innemen van medicijnen, ondanks het feit dat in sommige gevallen de hoeveelheid geneesmiddelen overdadig voor de patiënt kan lijken.

Het is noodzakelijk om de patiënt te informeren over mogelijke complicaties van chronische gastritis en hun klinische manifestaties (maagzweer, maagkanker). Als er een kans is op pernicieuze anemie, moet de patiënt (of zijn familieleden, vooral als de patiënt ouder en seniel is) haar basale klinische manifestaties kennen voor een tijdige verwijzing naar de arts.

Het voorkomen

Preventie van chronische gastritis is niet ontwikkeld.

[109], [110], [111]

Prognose

De prognose van chronische gastritis is meestal gunstig. Gevaar is de precancereuze veranderingen in het slijmvlies (intestinale metaplasie en dysplasie) tegen de achtergrond van atrofische gastritis. Tijdige behandeling van pernicieuze anemie die zich ontwikkelt in chronische atrofische auto-immuun gastritis, helpt in de overgrote meerderheid van de gevallen om een ongunstige ontwikkeling van gebeurtenissen voor de patiënt te voorkomen.

[112]