Netvliesslagader occlusie

Er zijn de volgende typen afsluiting van de netvliesslagader:

1. Afsluiting van een tak van de centrale netvliesslagader.
2. Afsluiting van de centrale netvliesslagader.
3. Afsluiting van de cilioretinale arterie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Oorzaken van occlusie van de netvliesslagader

1. Atherosclerotische trombose ter hoogte van de lamina cribrosa blijft de meest voorkomende oorzaak van occlusie van de centrale retinale arterie (ongeveer 80% van de gevallen).
2. Carotis-embolie ontstaat vanuit het vertakkingsgebied van de gemeenschappelijke halsslagader. Dit is het meest kwetsbare deel voor atheromateuze laesies en stenose. Netvliesembolie vanuit de halsslagader kan van de volgende typen zijn:
   • Cholesterol-embolie (Hollenhorst-plaques) - intermitterende verzamelingen van kleine, helder goud- en geeloranje kristallen die zich meestal in het gebied van arteriolaire bifurcaties bevinden. Ze veroorzaken zelden een significante obstructie van de retinale arteriolen en blijven vaak asymptomatisch;
   • Fibrineuze embolieën zijn grijsachtige, langwerpige deeltjes, meestal meerdere, die soms het hele lumen vullen. Ze kunnen voorbijgaande ischemische aanvallen veroorzaken, gevolgd door amaurosis fugax en, minder vaak, volledige obstructie. Amaurosis fugax wordt gekenmerkt door
     pijnloos, voorbijgaand, eenzijdig verlies van het gezichtsvermogen, beschreven als een "gordijn voor het oog", meestal in neerwaartse richting, minder vaak andersom. Het verlies van het gezichtsvermogen, dat volledig kan zijn, duurt meestal enkele minuten. Het herstel is ook vrij snel, maar soms geleidelijk. De frequentie van de aanvallen varieert: van meerdere keren per dag tot eens in de paar maanden. Aanvallen kunnen gepaard gaan met ipsilaterale cerebrale TIA met manifestaties aan de contralaterale zijde;
   • Verkalkte embolieën kunnen ontstaan uit atheromateuze plaques in de opstijgende aorta of halsslagaders, of uit verkalkte hartkleppen. Ze zijn meestal enkelvoudig, wit, dof en bevinden zich vaak in de buurt van de oogzenuw. Wanneer ze zich op de tussenwervelschijf zelf bevinden, vallen ze er niet mee samen en zijn ze bij onderzoek mogelijk niet zichtbaar. Verkalkte embolieën zijn gevaarlijker dan de twee voorgaande, omdat ze een permanente afsluiting van de centrale netvliesslagaders of een van de hoofdtakken ervan kunnen veroorzaken.
3. Hartembolie is verantwoordelijk voor ongeveer 20% van de occlusies van de retinale arteriolen en gaat gepaard met een verhoogd risico op cerebrovasculaire aandoeningen. Als eerste tak van de arteria carotis interna wordt de arteria oogheelkunde gemakkelijk gepenetreerd door embolisch materiaal afkomstig van het hart en de carotisarteriën. Embolieën afkomstig van het hart en de hartkleppen kunnen van vier typen zijn:
   • verkalkt uit de aorta- en mitralisklep;
   • vegetaties (proliferatie) van hartkleppen bij bacteriële endocarditis;
   • trombi uit de linkerhartkamer die ontstaan na een hartinfarct (muurtrombi), mitralisklepstenose met atriumfibrilleren of mitralisklepprolaps;
   • myxomateus materiaal afkomstig van atrium myxoom.
4. Periarteriitis geassocieerd met dermatomyositis, systemische lupus erythematodes, polyarteriitis nodosa, de ziekte van Wegener en de ziekte van Behçet kan soms afsluiting van takken van de centrale netvliesarteriën veroorzaken, waaronder meerdere.
5. Trombofilieën zoals hyperhomocysteïnemie, antifosfolipidensyndroom en erfelijke defecten in natuurlijke anticoagulantia kunnen soms gepaard gaan met obstructie van de centrale retinale arterie bij jongeren.
6. Netvliesmigraine kan zeer zelden de oorzaak zijn van een centrale netvliesarterie-afsluiting bij jongeren. De diagnose kan echter pas gesteld worden na uitsluiting van andere, meer voorkomende oorzaken.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Occlusie van de tak van de netvliesarterie

Verstopping van de vertakkingen van de centrale netvliesslagaders wordt meestal veroorzaakt door een embolie, minder vaak door periarteriitis.

Afsluiting van de takken van de centrale netvliesslagaders manifesteert zich als een plotselinge en aanzienlijke verslechtering van een van de gezichtshelften of de corresponderende sector. De verslechtering van het gezichtsvermogen varieert.

Fundus van het oog

• Bleekheid van het netvlies in het gebied van ischemie als gevolg van oedeem.
• Vernauwing van de slagaderen en aderen waardoor de bloedstroom trager en onderbroken wordt.
• Aanwezigheid van één of meer embolieën.

Bij foveale angiografie is sprake van een vertraagde vulling van de slagaders en een onscherpe achtergrondfluorescentie als gevolg van netvliesoedeem in de betrokken sector.

De prognose is slecht, hoewel de obstructie binnen enkele uren verdwijnt. Gezichtsvelddefecten en verdunning van de aangetaste slagader blijven bestaan. Soms kunnen de oftalmoscopische tekenen echter na rekanalisatie van de afgesloten slagader nauwelijks zichtbaar zijn of zelfs helemaal verdwijnen.

Centrale occlusie van de netvliesslagader

Afsluiting van de centrale retinale arterie is meestal een gevolg van atherosclerose, maar kan ook het gevolg zijn van een verkalkte embolie.

Afsluiting van de centrale retinale arterie wordt gekenmerkt door plotseling, aanzienlijk verlies van het gezichtsvermogen. De visuele beperking is significant, behalve in gevallen waarin een deel van de papillomaculaire bundel wordt gevoed door de cilioretinale arterie en het centrale zicht behouden blijft. Het afferente pupildefect is ernstig of volledig (amaurotische pupil).

Fundus van het oog

• Verdunning van de slagaderen en aderen waardoor de bloedstroom trager en onderbroken wordt.
• Aanzienlijke bleekheid van het netvlies.
• Rondom de verdunde foveola is een oranje reflex zichtbaar van het intacte vaatvlies, in tegenstelling tot het omringende bleke netvlies, waardoor het karakteristieke "kersenpit"-symptoom wordt benadrukt.
• Bij ogen waarbij de maculastreek via de cilioretinale bloedtoevoer wordt voorzien, verandert de kleur van het netvlies niet.

Foveale angiografie toont een vertraagde arteriële vulling en verminderde achtergrondfluorescentie van de choroïdale fluorescentie als gevolg van netvliesoedeem. Vulling van een open cilioretinale arterie is echter in een vroeg stadium mogelijk.

De prognose is ongunstig en wordt veroorzaakt door een netvliesinfarct. Na enkele weken verdwijnen de bleekheid van het netvlies en het kersenpitsyndroom, maar de arteriële verdunning blijft bestaan. De binnenste lagen van het netvlies atrofiëren, geleidelijke atrofie van de oogzenuw treedt op, wat leidt tot het uiteindelijke verlies van het restzicht. In sommige gevallen kan rubeosis iridis ontstaan, waarvoor panretinale lasercoagulatie nodig is; in 2% van de gevallen treedt neovascularisatie op in het discusgebied.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Cilioretinale slagaderocclusie

De cilioretinale arterie komt bij 20% van de mensen voor. Deze ontspringt uit de achterste ciliaire arteriën en voorziet het netvlies voornamelijk van bloed in het gebied van de macula en de papillomaculaire bundel.

Classificatie

• geïsoleerd komt vaak voor bij jongeren met gelijktijdige systemische vasculitis;
• in combinatie met occlusie van de centrale netvliesarterie heeft een vergelijkbare prognose als niet-ischemische occlusie van de centrale netvliesader;
• in combinatie met anterieure ischemische neuropathie komt het vaker voor bij patiënten met arteriitis temporalis en heeft het een uiterst ongunstige prognose.

Een afsluiting van de cilioretinale arterie wordt gekenmerkt door een plotseling, aanzienlijk verlies van het centrale zicht.

• Fundus van het oog. Bleekheid van het netvlies is gelokaliseerd afhankelijk van het gebied van arteriële perfusie.
• Bij foveale angiografie wordt een overeenkomstige vullingsdefect vastgesteld.

Behandeling van acute occlusie van de netvliesarterie

Behandeling van acute occlusie van de retinale arterie moet snel gebeuren, omdat dit onomkeerbaar gezichtsverlies veroorzaakt, ondanks herstel van de bloedtoevoer naar het netvlies vóór het optreden van een netvliesinfarct. De visuele prognose is naar verwachting slechter bij occlusies veroorzaakt door verkalkte embolieën dan bij occlusies veroorzaakt door cholesterol- of bloedplaatjesembolieën. Theoretisch gezien kan gezichtsverlies worden voorkomen als de laatste twee embolieën na verloop van tijd uiteenvallen.

Er zijn op dit gebied verschillende mechanische en farmacologische methoden voorgesteld. Een consistente, krachtige en systematische aanpak binnen 48 uur na acute afsluiting van de arteria retinae geeft patiënten een goede kans om het gezichtsvermogen te herstellen.

Spoedeisende hulp

1. Masseer de oogbol gedurende 10 seconden met een drievoudige contactlens om de pulsatie in de centrale netvliesslagader te herstellen, gevolgd door een pauze van 5 seconden met een verzwakking van de bloedstroom (bij afsluiting van een aftakking van de centrale netvliesslagader). Het doel is mechanische vertraging en vervolgens een snelle verandering van de arteriële bloedstroom.
2. Sublinguaal isosorbidedinitraat 10 mg (vaatverwijder en resistentieverlagend middel).
3. De intraoculaire drukverlaging wordt bereikt door intraveneuze toediening van 500 mg acetazolamide, gevolgd door intraveneuze toediening van 20% mannitol (1 g/kg) of orale toediening van 50% glycerol (1 g/kg).

Vervolgbehandeling

Als noodmaatregelen niet succesvol zijn en de bloedstroom niet binnen 20 minuten is hersteld, wordt de volgende aanvullende behandeling uitgevoerd.

• Paracentese in de voorste kamer.
• Streptokinase intraveneus 750.000 IE om fibrineuze embolieën te vernietigen in combinatie met methylprednisolon 500 mg ook intraveneus om het risico op het ontwikkelen van allergieën en bloedingen als reactie op de toediening van streptokinase te verminderen.
• Retrobulbaire injectie van tolazoline 50 mg om de retrobulbaire bloedstroomweerstand te verminderen.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]