Primair en secundair open-hoek glaucoom

Primair openhoekglaucoom zonder zichtbare glaucoomschade wordt oculaire hypertensie genoemd (een aandoening waarbij de intraoculaire druk hoger is dan 21 mm Hg). Deze aandoening dient ook als glaucoom te worden geclassificeerd. Glaucoomschade kan zowel optreden bij een intraoculaire druk boven 21 mm Hg als bij lagere waarden. De kans hierop neemt echter toe met toenemende druk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Oorzaken openhoekglaucoom

De pathogenese van openhoekglaucoom gaat gepaard met een verstoring van de normale functie van het oogafvoersysteem, waardoor vocht wordt afgevoerd; dystrofische en degeneratieve veranderingen worden altijd aangetroffen in de drainagezone van de limbus. In het beginstadium van de ziekte zijn deze veranderingen minimaal: de trabeculaire platen verdikken, de intrabeculaire spleetjes en vooral het kanaal van Schlemm vernauwen. Later degenereert het trabekel bijna volledig, verdwijnen de spleetjes erin, en overwoekeren het kanaal van Schlemm en enkele van de verzamelkanalen. In de late stadia van glaucoom zijn degeneratieve veranderingen in het oog secundair en hangen ze samen met het effect van verhoogde intraoculaire druk op het weefsel. Bij openhoekglaucoom verschuiven de trabekeltjes naar de buitenwand van het kanaal van Schlemm, waardoor het lumen ervan vernauwt. Deze aandoening wordt een functionele blokkade van de veneuze sinus van de sclera genoemd. Sinusblokkade treedt gemakkelijker op bij ogen met een anatomische aanleg, d.w.z. met een voorste ligging van de veneuze sinus van de sclera, een zwakke ontwikkeling van de sclerale uitloper en een relatief achterste ligging van de ciliairspier. Alle veranderingen in het drainagesysteem van het oog zijn tot op zekere hoogte afhankelijk van zenuw-, endocriene en vaataandoeningen. Daarom komt primair glaucoom vaak voor bij aandoeningen zoals atherosclerose, hypertensie, diabetes mellitus en laesies van de subtuberculose. De mate en aard van degeneratieve veranderingen in het drainagesysteem bij glaucoom worden bepaald door genetische factoren. Openkamerhoekglaucoom is daarom vaak familiair.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Risicofactoren

Risicofactoren voor primair openkamerhoekglaucoom zijn onder meer ouderdom, erfelijkheid, ras (vertegenwoordigers van het negroïde ras hebben 2-3 keer meer kans om ziek te worden), diabetes mellitus, stoornissen in de glucocorticoïdstofwisseling, arteriële hypotensie, myope refractie, vroege hyperopie en pigmentdispersiesyndroom.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomen openhoekglaucoom

Meestal begint en ontwikkelt openkamerhoekglaucoom zich onopgemerkt door de patiënt, die geen onaangename gewaarwordingen ervaart en pas een arts raadpleegt wanneer er ernstige visuele beperkingen optreden (gevorderde of vergevorderde stadia); in deze stadia wordt het bereiken van stabilisatie van het proces zeer moeilijk, zo niet onmogelijk.

Bij openkamerhoekglaucoom kan het worden verward met staar, waardoor de patiënt niet behandeld kan worden en er ongeneeslijke blindheid kan ontstaan.

Bij staar is de intraoculaire druk normaal en bij onderzoek in doorvallend licht is de roze gloed van de pupil verzwakt en zijn er zwarte strepen en vlekken van intensere troebelingen te onderscheiden tegen de achtergrond.

Bij glaucoom neemt de intraoculaire druk toe, begint het gezichtsveld aan de neuszijde geleidelijk te vernauwen, gloeit de pupil felroze op in doorvallend licht (indien er geen gelijktijdige cataract is) en wordt de oogzenuw grijsachtig, waarbij de vaten langs de rand afbuigen (glaucoomuitholling). Dezelfde veranderingen zijn kenmerkend voor openhoekglaucoom met normale intraoculaire druk. Daarnaast wordt dit type glaucoom gekenmerkt door bloedingen in de oogzenuw, pericapillaire atrofie, ondiepe uitholling van de oogzenuw, soms met een bleke neuroretinale ring, gliose-achtige veranderingen in het netvlies en enkele veranderingen in de conjunctivale vaten. Al deze symptomen worden vastgesteld door een oogarts en wijzen op aanvullende factoren die betrokken zijn bij het mechanisme van glaucoomschade bij dit type glaucoom. Bij normale cerebrospinale vloeistofdrukglaucoom worden in het retrobulbaire gebied van de oogzenuw acute hemodynamische stoornissen (hemodynamische crises, nachtelijke bloeddrukdaling, vaatspasmen) en chronische stoornissen van de bloedmicrocirculatie in de oogzenuwschijf (veneuze dyscirculatie, microtrombose) waargenomen.

Behandeling openhoekglaucoom

Bij het minste vermoeden van glaucoom is een uitgebreid onderzoek in gespecialiseerde klinieken of zelfs in het ziekenhuis noodzakelijk.

Patiënten met glaucoom dienen regelmatig gecontroleerd te worden door een oogarts (twee tot drie keer per jaar, en vaker indien nodig). Deze arts controleert het gezichtsveld, de gezichtsscherpte, de intraoculaire druk en de toestand van de oogzenuw. Dit stelt ons in staat om de dynamiek van het pathologische proces te beoordelen, het medicatieschema tijdig aan te passen en, indien de intraoculaire druk niet normaliseert onder invloed van oogdruppels, een overstap naar een chirurgische behandeling aan te bevelen – traditioneel of laser. Alleen een dergelijke reeks maatregelen kan helpen om de visuele functies jarenlang te behouden. Elke antiglaucoomoperatie is uitsluitend gericht op het verlagen van de intraoculaire druk; het is in wezen een symptomatische behandeling. Het impliceert geen verbetering van de visuele functies of het verdwijnen van glaucoom.

Het voorkomen

De basis voor het voorkomen van blindheid door glaucoom is vroege opsporing van de ziekte. Daarom zouden alle mensen ouder dan veertig jaar de intraoculaire druk eens in de twee tot drie jaar instrumenteel moeten meten. Bij patiënten met vastgesteld glaucoom zouden hun familieleden dit vanaf de leeftijd van vijfendertig jaar moeten doen. Het is echter wenselijk om het gezichtsveld te beoordelen met behulp van de perimeter en de oogzenuwschijf te onderzoeken.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Prognose

De prognose voor normale-drukglaucoom is vergelijkbaar met die voor hoge-drukglaucoom. Zonder adequate behandeling om de intraoculaire druk te verlagen, kan blindheid optreden. Een kenmerk van normale-drukglaucoom is echter dat, ondanks de uitgesproken visuele beperking, gevallen van volledige blindheid zeldzaam zijn. Dit wordt verklaard door het feit dat met de leeftijd de rol van vasculaire risicofactoren die dit type glaucoom veroorzaken (lage bloeddruk en vaatregulatiestoornissen) afneemt.

[ 17 ], [ 18 ]