Primair en secundair openhoekglaucoom

Het primaire openhoekglaucoom zonder zichtbare glaucomateuze laesie wordt oculaire hypertensie genoemd (een aandoening waarbij de intralusionale druk hoger is dan 21 mm Hg). Deze aandoening moet ook worden toegeschreven aan glaucoom. De ontwikkeling van glaucomateuze laesies kan optreden bij een intra-oculaire druk van meer dan 21 mm Hg. St, en bij lagere zijn waarden. Niettemin neemt de kans toe dat dit zal gebeuren met toenemende druk.

[1], [2], [3], [4]

Oorzaken openhoekglaucoom

Pathogenese van open hoek glaucoom is geassocieerd met verstoring van de normale functie van het afvoersysteem van het oog, waarbij het uitstromen van fluïdum daaruit altijd gevonden dystrofische en degeneratieve veranderingen in het stroomgebied van de ledemaat. In het beginstadium van de ziekte zijn deze veranderingen minimaal: de trabeculaire platen worden dikker, de intubeculaire openingen smal en vooral het helmkanaal. Vervolgens degenereert de trabecula bijna volledig, de scheuren daarin verdwijnen, het kanaalroer en een deel van de verzamelkanalen overwoekeren. In de late stadia van glaucoom zijn degeneratieve veranderingen in het oog secundair en gaan gepaard met een effect op het weefsel met verhoogde intraoculaire druk. Bij openhoekglaucoom bewegen de trabeculae naar de buitenwand van het helmkanaal, waardoor het lumen smaller wordt. Deze aandoening wordt het functionele blok van de veneuze sinus van de sclera genoemd. De blokkade van de sinus gemakkelijker bewegen in het oog met een anatomische aanleg, t. E. Met de voorste stand van de veneuze sinus van sclera, oogrok de ontwikkeling van goedkope en relatief achterste locatie van de ciliaire spier. Alle veranderingen in het drainagesysteem van het oog hangen tot op zekere hoogte af van nerveuze, endocriene en vaataandoeningen. Daarom wordt primair glaucoom gecombineerd met ziekten zoals atherosclerose, hypertensie, diabetes mellitus, laesies van het podbugorkovoy-gebied. De mate en aard van dystrofische veranderingen in het drainageapparaat voor glaucoom worden bepaald door genetische factoren. Als gevolg hiervan is open-hoekglaucoom vaak familie-gerelateerd.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Risicofactoren

Risicofactoren voor primaire open hoek glaucoom omvatten hogere leeftijd, familiegeschiedenis, ras (zwarten lijden in 2 - 3 keer meer kans), diabetes, aandoeningen van glucocorticoïd metabolisme, hypotensie, bijziend breking, vroeg verziendheid, pigmentdispersiesyndroom.

[11], [12], [13], [14], [15]

Symptomen openhoekglaucoom

Vaker dan open-hoek glaucoom begint en vordert onopgemerkt door de patiënt, die geen ongemak voelt en ga naar de dokter alleen als er grove schendingen van de visuele functies (gevorderd of gevorderd stadium), in deze fasen aan de stabilisatie proces te realiseren wordt het heel moeilijk, zo niet mogelijk te maken.

Met de open-hoek vorm van glaucoom, kan het worden verward met cataract, de patiënt verlaten zonder behandeling en de ontwikkeling van ongeneeslijke blindheid mogelijk maken.

Bij staar is de intraoculaire druk normaal en bij het onderzoeken van doorvallend licht wordt de roze gloed van de pupil verzwakt en kunnen zwarte strepen en vlekken met meer intense opaciteit worden onderscheiden.

In glaucoom, toegenomen intraoculaire druk, het gezichtsveld begint geleidelijk verkleinen van de nasale zijde van de pupilbelichting in doorgelaten licht helder roze (als er geen gelijktijdige cataract) en optische disc grijsachtig, schepen op de randkromming (glaucoom opgraving). Dezelfde veranderingen zijn kenmerkend voor openhoekglaucoom met normale intraoculaire druk. Verder is het voor dit soort glaucoom gekenmerkt door bloedingen op de oogzenuw atrofie pericapillary, ondiepe uitgraving van de oogzenuw, soms bleek neuroretinal ring gliozopodobnye retinale veranderingen en enkele wijzigingen conjunctivale vaten. Al deze symptomen worden bepaald door een oogarts en wijzen op andere factoren betrokken bij glaucoom laesie mechanisme voor dit soort glaucoom. In glaucoom, cerebrospinaal vocht bij normale druk sectie retrobulbaire optische zenuw waargenomen acute hemodynamische stoornissen (hemodynamische crises, bloeddrukverlaging in de nacht, vasculaire spasmen) en chronische aandoeningen van de microcirculatie in de oogzenuw (veneuze distsirkulyatsii, mikrotrombozy).

Behandeling openhoekglaucoom

De geringste verdenking op glaucoom vereist gedetailleerd onderzoek in gespecialiseerde kantoren of zelfs in een ziekenhuis.

Patiënten met glaucoom moet onder medisch toezicht worden door een oogarts (een arts te bezoeken 2-3 keer per jaar, en indien nodig - een kom), die op het gebied van visie, gezichtsscherpte, intra-oculaire druk niveau, de toestand van de oogzenuw regelt. Dit geeft een indicatie van het ziekteproces dynamiek veranderen medische behandeling tijdig en in afwezigheid van normalisatie van de intraoculaire druk daalt onder invloed van een overgangsmetaal om aan chirurgie - conventionele of laser. Alleen zo'n pakket maatregelen kan helpen om vele jaren visuele functies te behouden. Elke glaucoom operatie beoogt slechts vermindering van de intra-oculaire druk, dwz. E. In wezen een symptomatische behandeling. Het heeft geen betrekking op de verbetering van visuele functies of de eliminatie van glaucoom.

Het voorkomen

De basis voor het voorkomen van blindheid door glaucoom is de vroege detectie van de ziekte. Daartoe moeten alle mensen boven de veertig jaar instrumentaal zijn bij het meten van de intraoculaire druk om de 2-3 jaar. In die gevallen waarin er patiënten zijn met gevestigd glaucoom, zouden hun familieleden dit moeten doen vanaf de leeftijd van vijfendertig, terwijl het wenselijk is om het gezichtsveld te beoordelen met een omtrek en de optische zenuwschijf te onderzoeken.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Prognose

De prognose voor glaucoom bij normale druk is vergelijkbaar met die voor glaucoom met verhoogde bloeddruk. Bij afwezigheid van adequate, verlaagde intraoculaire druktherapie kan blindheid optreden. De eigenaardigheid van glaucoom met normale druk is echter dat, ondanks uitgesproken stoornissen van visuele functies, gevallen van volledige blindheid zeldzaam zijn. Dit is te wijten aan het feit dat met de leeftijd de rol van vasculaire risicofactoren die dit type glaucoom veroorzaken (lage bloeddruk en schendingen van vasculaire regulatie) verzwakt.

[22], [23]