Trofische zweren

Een trofisch ulcus (ulcus) is een afwijking van de huid of het slijmvlies, die gekenmerkt wordt door een chronisch beloop zonder neiging tot spontane genezing of periodieke recidieven. Onder de talrijke purulent-necrotische aandoeningen van de onderste ledematen nemen trofische ulcera een bijzondere positie in vanwege hun wijdverbreide voorkomen en de complexiteit van de behandeling. "Beenzweren vormen een ware uitdaging voor chirurgen vanwege hun enorme volharding en de moeilijkheidsgraad van de behandeling", schreef S.I. Spasokukotsky begin vorige eeuw. Dit probleem heeft echter tot op de dag van vandaag zijn relevantie niet verloren.

In Europese en Noord-Amerikaanse landen lijdt ten minste 0,8-1,5% van de bevolking aan veneuze ulcera van de onderste ledematen, en in de leeftijdsgroep ouder dan 65 jaar bedraagt de incidentie 3,6%. De kosten die gepaard gaan met de behandeling van ulcera bedragen 1-2% van het gezondheidszorgbudget van deze landen. Een aanhoudend, langdurig beloop van de ziekte en het ontstaan van complicaties leiden vaak tot verlies van arbeidsvermogen. Bij 10-67% van de patiënten met ulcera van de onderste ledematen treedt invaliditeit op.

Het ontstaan van ulcera dient besproken te worden als het huiddefect niet binnen zes weken of langer geneest. De pathogenese van het ontstaan van de meeste ulcera is nog onvoldoende onderzocht, hoewel er al veel bekend is. Een van de belangrijkste oorzaken hiervan wordt beschouwd als een verstoring van de bloedtoevoer naar weefsels als gevolg van de volgende oorzaken: verminderde bloedstroom en zuurstoftoevoer, bloedshunting, veneuze en lymfatische uitstroomstoornissen, stofwisselings- en uitwisselingsstoornissen, infectieuze en auto-immuunprocessen, enz.

Trofische ulcera bevinden zich in meer dan 95% van de gevallen aan de onderste ledematen. Ze komen veel minder vaak voor op de bovenste ledematen, de romp en het hoofd en worden meestal niet geassocieerd met vaatziekten. Een trofisch huidulcus wordt niet beschouwd als een op zichzelf staande pathologische aandoening, maar als een complicatie van diverse (meer dan 300) ziekten en syndromen. De oorzaak van het ontstaan van een ulcus kan liggen in diverse aangeboren of verworven vaatziekten, gevolgen van verwondingen, infecties, algemene aandoeningen en andere factoren, die vaak zeer moeilijk te systematiseren zijn vanwege het enorme aantal ziekten en aandoeningen die leiden tot de ontwikkeling van een ulcusdefect. Hieronder vindt u een classificatie van de belangrijkste aandoeningen binnen het huidulcussyndroom.

Wat veroorzaakt trofische ulcera?

De meest voorkomende oorzaak is spataderinsufficiëntie, gevolgd door arteriële insufficiëntie, neuropathie en diabetes mellitus. Risicofactoren zijn onder andere een zittende levensstijl, blessures en uitputting.

Varicosetrofische ulcera ontstaan na diepe veneuze trombose, falen van oppervlakkige of perforerende veneuze kleppen. Bij veneuze hypertensie worden de haarvaten kronkelig, neemt hun permeabiliteit voor grote moleculen toe en wordt fibrine afgezet in de perivasculaire ruimte. Dit verstoort de diffusie van zuurstof en voedingsstoffen, wat bijdraagt aan ischemie en necrose. Kleine verwondingen (blauwe plekken en schaafwonden) en contactdermatitis veroorzaken de vorming van ulcera.

Neurotrofische ulcera (diabetische voet) worden veroorzaakt door ischemie in combinatie met sensorische neuropathie. Door een abnormale drukverdeling op de voet ontstaan eeltplekken op botuitsteeksels, die vervolgens verzweren en snel geïnfecteerd raken.

Daarnaast is de erfelijke factor van groot belang. In de regel heeft de helft van de patiënten met trofische beenulcera ook naaste familieleden die hieraan lijden. Mogelijk is de zwakte van het bindweefsel en de daardoor gevormde veneuze klepbladen erfelijk.

Gemengde trofische ulcera

Gemengde trofische ulcera zijn het gevolg van de invloed van verschillende etiologische factoren op het proces van ulceratie. Ze vormen ten minste 15% van alle ulceratieve defecten aan de onderste ledematen. De meest voorkomende varianten zijn die waarbij pathologie van slagaders en aders, slagaders en diabetische neuropathie, pathologie van aders en ernstig circulatoir falen voorkomen.

Bij de diagnose van gemengde ulcera is het eerst noodzakelijk om de rol van elk van de etiologische factoren te bepalen en de prioritaire pathologie te identificeren. De behandeling dient gericht te zijn op het corrigeren van alle pathogene schakels die een huidulcus vormen. Bij arteriële pathologie wordt het vaststellen van de mate van arteriële insufficiëntie beschouwd als een doorslaggevende factor bij het bepalen van de chirurgische tactiek, vanwege het reële of potentiële gevaar van ledemaatverlies.

Bij congestief hartfalen ontwikkelen zich meestal trofische ulcera aan beide extremiteiten, zijn ze meervoudig, uitgebreid en etteren ze overvloedig. Dit type huidulcus komt meestal voor bij oudere en seniele patiënten. De werkelijke vooruitzichten op genezing van dergelijke ulcera kunnen pas worden beoordeeld na compensatie voor circulatoir falen en eliminatie van oedeem. Vanwege de aanwezigheid van uitgebreide weefsellaesies in de extremiteiten, die zich ontwikkelen tegen de achtergrond van ernstig circulatoir falen in combinatie met chronische veneuze insufficiëntie of arteriële insufficiëntie, zijn de vooruitzichten op genezing van dergelijke ulcera uiterst gering. In de meeste gevallen kan succes worden toegeschreven aan het elimineren van het ontstekingsproces, een afname van exsudatie, de overgang van het wondproces naar stadium II en het verdwijnen van pijn.

Van bijzonder belang zijn gemengde trofische ulcera van arterieel-veneuze oorsprong, die het vaakst worden ontdekt. Deze vormen echter een probleem voor de diagnose en behandeling.

Hypertensief-ischemisch trofisch ulcus

Hypertensief-ischemisch trofisch ulcus (Martorell) vertegenwoordigt niet meer dan 2% van alle ulceratieve-necrotische letsels van de onderste ledematen. Het komt voor bij patiënten met ernstige vormen van arteriële hypertensie als gevolg van hyalinose van kleine arteriële vaten in de huid van de onderste ledematen. Ulcera met deze oorzaak worden meestal ontdekt bij vrouwen tussen de 50 en 60 jaar.

Langdurige hypertensie leidt tot beschadiging van de arteriolen, waardoor de bloedtoevoer naar dit huidgebied afneemt. Bij stoornissen in de bloedmicrocirculatie worden verhoogde permeabiliteit van het vaatmembraan en de vorming van lokale microtromboses, eindigend met de vorming van necrose van het zachte weefsel, opgemerkt. Trofisch ulcus bevindt zich meestal aan de buiten- of achterkant van het scheenbeen. Ze komen vaak voor op symmetrische delen van het scheenbeen. Ulceraties worden gekenmerkt door scherpe pijn, zowel in rust als bij palpatie. Ulceratie begint met de vorming van paarse papels of plaques, die vervolgens veranderen in hemorragische bullae. Primaire huidelementen drogen na verloop van tijd uit en transformeren tot een droge necrotische korst, waarbij de huid en de bovenste lagen van het onderhuidse weefsel betrokken raken bij het pathologische proces. Perifocale ontsteking komt meestal niet tot uiting.

Bij het trofische ulcus van Martorell worden hemodynamisch significante stoornissen van de hoofdarteriële bloedstroom en pathologische venoveneuze reflux, klinisch vastgesteld met behulp van echografie en duplexangioscanning, niet waargenomen. Om de juiste diagnose te stellen, moeten alle andere oorzaken die kunnen leiden tot het ontstaan van een ulceratief defect van het been (diabetes mellitus, oblitererende tromboangiitis en atherosclerose, chronische veneuze insufficiëntie, enz.), worden uitgesloten, met uitzondering van hypertensie.

Trofisch ulcus van Martorell wordt gekenmerkt door de duur van de eerste fase van het wondproces en de resistentie tegen diverse methoden en middelen van lokale en algemene therapie. Behandeling is weinig hoopgevend zonder stabiele stabilisatie van de bloeddruk. Bij lokale therapie wordt bij aanwezigheid van een droge necrotische korst de voorkeur gegeven aan hydrogelverbanden. Bij uitgebreide trofische ulcera in de tweede fase van het wondproces wordt de mogelijkheid van autodermoplastiek overwogen.

Pyogene trofische ulcera

Pyogene trofische ulcera treden op tegen de achtergrond van niet-specifieke purulente ziekten van weke delen (pyodermie, geïnfecteerde wonden, enz.) bij patiënten uit sociaal achtergestelde bevolkingsgroepen. Dit type ulcera kan ook langdurige, niet-genezende huiddefecten omvatten die zijn ontstaan na gecompliceerde erysipelas, karbonkel, abces en flegmon. In hun klassieke vorm zijn pyogene trofische ulcera meerdere oppervlakkige purulente haarden die een ronde vorm hebben en bedekt zijn met een dikke purulente coating met een uitgesproken perifocale ontstekingsreactie. Een belangrijk diagnostisch criterium wordt beschouwd als het syndroom van systemische ontstekingsreactie bij afwezigheid van tekenen van schade aan het vaatstelsel van de ledemaat en andere oorzaken van ulceratie. De ontwikkeling van trofische ulcera wordt meestal veroorzaakt door grampositieve kokken Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., veel minder vaak - Pseudomonas aeruginosa en andere gramnegatieve staafjes.

Pyogene trofische ulcera hebben meestal een langdurig en aanhoudend beloop. De belangrijkste behandelingsmethoden zijn chirurgische behandeling van de purulente focus, antibacteriële therapie (beschermde semisynthetische penicillines (amoxiclav 625 mg tweemaal daags), cefalosporinen van de II-III-generatie, enz.), algemene versterking en lokale therapie. Bij uitgebreide huiddefecten wordt huidplastische chirurgie toegepast.

Posttraumatische trofische ulcera

Posttraumatische trofische ulcera vormen een tamelijk heterogene groep chronische huidafwijkingen die optreden na chirurgische ingrepen, diverse mechanische, thermische, radiologische en andere huidletsels. De laatste jaren komen gevallen van post-injectie ulcera aan de extremiteiten bij drugsverslaafden steeds vaker voor. Het is noodzakelijk om onderscheid te maken tussen trofische ulcera die optreden na een voldoende sterke impact van een traumatisch agens dat ernstige lokale microcirculatiestoornissen heeft veroorzaakt, en ulceratieve defecten die zich ontwikkelden na een verwonding tegen de achtergrond van veneuze, arteriële, neurologische en andere pathologieën.

De belangrijkste behandelmethode voor posttraumatische ulcera is excisie van littekenweefsel met huidtransplantatie van het defect. De meeste defecten worden gesloten met lokale weefseltransplantatie en gecombineerde methoden. Indien het nodig is om ulcera te sluiten op de ondersteunende oppervlakken van de ledemaat, in het gewrichtsgebied en in het geval van stralingsulcera, worden volledige gevasculariseerde flappen gebruikt. Hiervoor worden gedoseerde weefselrekking, rotatieve huid-fasciale flappen, Italiaanse huidtransplantatie, Filatov-stam en vrije flaptransplantatie op microvasculaire anastomosen gebruikt.

Trofische ulcera tegen de achtergrond van kwaadaardige neoplasmata

Trofische ulcera tegen de achtergrond van maligne neoplasmata worden in ongeveer 1-1,5% van de gevallen aangetroffen. Ze ontstaan als gevolg van de desintegratie en ulceratie van huidtumoren (melanoom, basaalcelcarcinoom, enz.), maligne tumoren van weke delen en botten (adenocarcinoom van de borstklier, fibrosarcoom, rhabdomyosarcoom, osteosarcoom, enz.), en metastasen van diverse tumoren naar de huid en onderhuidse lymfeklieren. Bij een aantal patiënten met tumoren van inwendige organen en leukemie ontwikkelen trofische ulcera zich als gevolg van ulceratieve-necrotische vasculitis, wat wordt beschouwd als een van de meest opvallende manifestaties van het paraneoplastisch syndroom.

Dergelijke trofische ulcera hebben onregelmatige, ondermijnde randen, een diepe, kratervormige, geïnfiltreerde bodem, gevuld met necrose en overvloedige, stinkende afscheiding. Om de diagnose te verifiëren, wordt histologisch onderzoek uitgevoerd op biopten die van de randen zijn genomen. De behandeling van dergelijke patiënten wordt voornamelijk uitgevoerd door oncologen en dermatologen.

De behandelmethoden voor deze grote en diverse groep zijn afhankelijk van het stadium van de kwaadaardige ziekte. Bij afwezigheid van uitzaaiingen op afstand wordt brede excisie van het aangetaste weefsel met huidtransplantatie van het wonddefect of amputatie (exarticulatie) van de ledemaat of regionale lymfeklierdissectie uitgevoerd. Bij complicaties in de vorm van bloedingen, tumordesintegratie met intoxicatie, zijn palliatieve interventies mogelijk in de vorm van gedeeltelijke of volledige tumorverwijdering, amputatie van de ledemaat of eenvoudige mastectomie. Deze interventies stellen patiënten in staat hun leven te verlengen en hun kwaliteit van leven te verbeteren.

De prognose voor herstel is afhankelijk van het stadium van het oncologische proces en hangt samen met de mogelijkheid van radicale interventie. Omdat huidzweren bij kwaadaardige aandoeningen in de meeste gevallen een teken zijn van een vergevorderd stadium van de ziekte, is de prognose over het algemeen ongunstig, niet alleen wat betreft de genezing van het trofische ulcus, maar ook wat betreft de duur en kwaliteit van leven.

Trofische ulcera tegen de achtergrond van systemische ziekten van het bindweefsel

Trofische ulcera tegen de achtergrond van systemische bindweefselziekten hebben meestal geen specifieke symptomen. Om de aard ervan te identificeren, is diagnostiek van de onderliggende ziekte van groot belang. Gericht onderzoek van patiënten is noodzakelijk bij langdurige atypische ulcera zonder neiging tot regeneratie, evenals bij de detectie van syndromen die wijzen op systemische auto-immuunschade aan organen en weefsels (polyartritis, polyserositis, schade aan de nieren, het hart, de longen, de ogen, enz.). Trofische ulcera treden op tegen de achtergrond van een huidsyndroom, dat in wisselende mate aanwezig is bij patiënten met collageenafwijkingen. Het huiddefect ontstaat als gevolg van necrotische vasculitis. Trofische ulcera treffen meestal de onderste ledematen (scheenbeen, voet), maar atypische lokalisatie is ook mogelijk (dijen, billen, romp, bovenste ledematen, hoofd, mondslijmvlies).

Trofische ulcera tegen de achtergrond van andere ziekten

Trofische ulcera die zich ontwikkelen tegen de achtergrond van gangreneuze pyodermie hebben enkele klinische kenmerken. Ze komen het vaakst voor bij patiënten met de ziekte van Crohn en aspecifieke colitis ulcerosa. Bij ongeveer 10% van deze patiënten is gangreneuze pyodermie een van de ernstigste extraintestinale manifestaties. Dergelijke ulcera worden gekenmerkt door de aanwezigheid van meerdere, scherp pijnlijke, purulent-necrotische huiddefecten die geleidelijk in omvang toenemen. De randen van de trofische ulcera hebben blauwachtige, gecorrodeerde randen en een ring van hyperemie. Trofische ulcera zijn voornamelijk gelokaliseerd op de voeten en schenen.

Bij 30% van de patiënten kunnen ulceratieve defecten ontstaan op de billen, de romp en de bovenste ledematen.

Trofische ulcera worden gekenmerkt door persisterende lupus erythematodes met een verlengde fase I van het wondproces. Het regeneratief vermogen is sterk verminderd, wat samenhangt met zowel het beloop van de onderliggende ziekte als de standaardtherapie (corticosteroïden, cytostatica, enz.). Wanneer de toestand van de patiënt stabiliseert met het bereiken van een stabiele remissie, versnelt autodermoplastiek niet alleen de genezing van uitgebreide ulceratieve defecten aanzienlijk, maar maakt het deze genezing ook de enige mogelijke. Bij patiënten met een progressief karakter van de onderliggende ziekte is de kans op genezing uiterst gering.

Trofische ulcera worden, tegen de achtergrond van andere, zeldzamere ziekten, bij niet meer dan 1% van de gevallen vastgesteld, maar vormen wel de grootste oorzaak van de diagnose.

De diagnose vereist een grondige anamnese en herkenning van de onderliggende ziekte. Speciaal onderzoek is vereist bij langdurige atypische of progressieve ulcera zonder neiging tot regeneratie. Bij twijfelgevallen zijn biochemische, serologische, immunologische, histologische en andere onderzoeksmethoden geïndiceerd om de aard van de onderliggende ziekte te identificeren.

Symptomen van trofische ulcera

De meest voorkomende variant is een trofisch varicoseulcus. Tegen de achtergrond van weefselverdichting en oedeem worden diepe en oppervlakkige ulcera gevormd, rond, ovaal of polycyclisch van vorm, variërend in grootte van 2-3 tot 5-10 cm of meer. De randen van de ulcera zijn ongelijk en ondermijnd. Ze zijn vaak gelokaliseerd in het onderste derde deel of aan de anterolaterale zijde van het been. Trofische ulcera worden gekenmerkt door een traag beloop en secundaire infectie (erysipelas of flegmon) komt veel voor. De onderkant is bedekt met sereus-purulente afscheiding, slappe granulaties, gepaard gaande met pijn.

Ischemische trofische ulcera hebben steile, duidelijk afgelijnde randen, de onderkant is meestal bedekt met een korstje, waaronder pezen zichtbaar zijn. De afscheiding is schaars. Andere tekenen van ischemie zijn de afwezigheid van haar op de voet en het scheenbeen, een glanzende atrofische huid: er is geen hyperpigmentatie, geen sclerose van de huid en het onderhuids weefsel. De onderkant is droog - grijs of zwart. Bij palpatie worden pijn en de afwezigheid of verzwakking van de pols in de perifere slagaders opgemerkt. Trofische ulcera bevinden zich vaak boven de enkels en botuitsteeksels, op de tenen.

Bij neurotrofische ulcera is de huid van de voet droog en warm, is er geen gevoeligheid en blijft de polsslag in de slagaders intact. Trofische ulcera zijn diep, vaak met eeltranden, en er is oedeem door beschadiging van de sympathische zenuwen en constante vaatverwijding. De voetzool is droog - grijs of zwart. Bij palpatie, eerst op de grote tenen en vervolgens op de voeten, gaat de gevoeligheid verloren. Later verdwijnen de achillespeesreflex en proprioceptieve gevoeligheid. Trofische ulcera zijn gelokaliseerd in vaak geblesseerde, misvormde delen van de voeten, voetzolen, hielen en grote teen.

Classificatie van ulceratieve-erosieve huidletsels naar etiologie

I. Trofisch ulcus veroorzaakt door chronische veneuze insufficiëntie tegen de achtergrond van:

• post-tromboflebitische ziekte;
• spataderen;
• congenitale veneuze angiodysplasie, syndroom van Klippel-Trenaunay.

II. Trofisch ulcus veroorzaakt door ziekten van de slagaders van de onderste ledematen (ischemisch trofisch ulcus):

• tegen de achtergrond van macroangiopathieën:
• het vernietigen van atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen;
• tromboangiitis obliterans (ziekte van Buerger-Winiwarter),
• postembolische occlusie van de slagaders van de onderste ledematen.
• trofisch ulcus tegen de achtergrond van microangiopathie:
• diabetische trofische zweer;
• hypertensief-ischemisch trofisch ulcus (syndroom van Martorell).

III. Trofisch ulcus veroorzaakt door arterioveneuze fistels:

• aangeboren (Parkes Weber-syndroom);
• posttraumatisch trofisch ulcus.

IV. Trofisch ulcus tegen de achtergrond van verminderde lymfedrainage:

• primair lymfoedeem (ziekte van Milroy, enz.);
• secundair lymfoedeem (na wondroos, operatie, radiotherapie, enz.);
• lymfoedeem door filariasis, etc.

V. Posttraumatisch trofisch ulcus:

• na chemische, thermische en elektrische verwondingen;
• door mechanische schade en schotschade aan zachte weefsels;
• als gevolg van beten van mensen, dieren en insecten;
• osteomyelisch;
• decubitus;
• amputatiestompen van de voet, het onderbeen, het dijbeen;
• postoperatieve littekens (cicatriciële trofische ulcera);
• na de injectie;
• radiaal.

VI. Neurotrofisch ulcus:

• door ziekten en verwondingen van de hersenen en het ruggenmerg;
• veroorzaakt door schade aan perifere zenuwbanen;
• tegen de achtergrond van infectieuze, aangeboren, toxische, diabetische en andere polyneuropathieën.

VII. Trofisch ulcus dat ontstaat tegen de achtergrond van algemene ziekten:

• systemische ziekten van het bindweefsel (collagenosen) en vergelijkbare ziekten en syndromen (reumatoïde polyartritis, systemische lupus erythematodes, dermatomyositis, sclerodermie, periarteriitis nodosa, ziekte van Raynaud, ziekte van Wegener, ziekte van Crohn, antifosfolipidensyndroom, cryoglobulinemie, gangreen pyodermie, enz.);
• chronische ziekten van het cardiovasculaire stelsel (ischemische hartziekte, hartafwijkingen, cardiomyopathie, enz.) die gepaard gaan met ernstig circulatoir falen;
• chronische lever- en nierziekten;
• ernstige chronische bloedarmoede en andere bloedziekten (sikkelcelanemie, erfelijke sferocytose, thalassemie, enz.);
• endocrinopathieën (‘steroïde’-zweren, enz.);
• stofwisselingsziekten (jicht, amyloïdose, enz.);
• vitaminegebrek en voedingstekorten.

VIII. Trofisch ulcus veroorzaakt door infectieuze, virale, mycotische en parasitaire huidziekten:

• tuberculose (verhard erytheem van Bazin, colliquatieve tuberculose van de huid, scrofulodermie, enz.), syfilitisch, lepra, miltvuur, ziekte van Lyme (borreliose), kwade droes, melioidose, cutane leishmaniasis (ziekte van Borovsky), nocardiose, epithelioïde angiomatose (kattenkrabziekte), enz.;
• erosieve en ulceratieve laesies van herpes simplex of waterpokken,
• mycotisch (schimmel);
• pyogeen, ontwikkeld in verband met niet-specifieke infectieziekten van de huid en het onderhuidse weefsel (flegmon, erysipelas, pyodermie, enz.).

IX. Trofisch ulcus dat optreedt tegen de achtergrond van neoplasmata:

• goedaardige huidneoplasmata (papillomen, naevi, fibromen, enz.);
• kwaadaardige gezwellen van de huid en de weke delen (Kaposi-sarcoom en andere sarcomen, melanoom, basaalcelcarcinoom, enz.);
• bloedziekten - ulceratieve necrotische vasculitis (hemorragische vasculitis, Henoch-Schönlein hemorragische purpura, leukemie, mycosis fungoides, agranulocytose, enz.);
• kwaadaardige gezwellen van inwendige organen;
• het afsterven van kwaadaardige tumoren (bijvoorbeeld borstkanker, enz.) en uitzaaiingen naar de huid en de onderhuidse lymfeklieren.

X. Trofische ulcera en ulceratief-erosieve huidletsels die ontstaan tegen de achtergrond van acute en chronische huidziekten - eczeem, dermatitis, psoriasis, vesiculaire dermatosen, enz.

XI. Kunstmatige trofische zweer als gevolg van zelfverminking, pathomimie, inbrengen van vreemde voorwerpen, injecties met verdovende middelen en andere stoffen, enz.

XII. Gemengde trofische zweer, waarbij meerdere oorzaken samenkomen.

XIII. Chronisch trofisch ulcus van een andere, moeilijk te classificeren etiologie.

[ 1 ]

Complicaties van trofische ulcera

Langdurig bestaan van een ulcusdefect leidt vaak tot diverse complicaties, die voor een aanzienlijk deel van de patiënten de belangrijkste reden zijn voor spoedopname in het ziekenhuis. De belangrijkste complicaties zijn:

• dermatitis, eczeem, cellulitis, pyodermie;
• erysipelas, flegmon, anaërobe infectie;
• tendinitis, periostitis, contactosteomyelitis;
• tromboflebitis; lymfangitis, regionale lymfadenitis, secundair lymfoedeem;
• artritis, artrose;
• tetanus;
• bloeden;
• maligniteit;
• Besmetting met insectenlarven (wondmyiasis).

Bij onvoldoende lokale behandeling van ulcera met zalfpreparaten en onvoldoende hygiëne zijn periulcerale complicaties in de vorm van dermatitis, eczeem, cellulitis en pyodermie mogelijk. In dit geval verschijnen in de acute fase van de ontsteking diffuse hyperemie, infiltratie, vochtafscheiding met de ontwikkeling van erosies en pustels op de huid in de omtrek. In dit stadium moeten eerder gebruikte verbanden worden weggelaten en moeten natdrogende verbanden met jodofoorantiseptica (jodopyron, povidonjodium, enz.) of absorberende meerlaagse verbanden worden gebruikt. Verbanden moeten 1-2 keer per dag worden vervangen. Glucocorticoïde zalven, crèmes, pasta's of mengsels die salicylaten bevatten (zinkoxide, salicyl-zinkpasta) [lotion of zalven (diprosalik, belosalik, enz.)] worden aangebracht op de ontstoken huid (maar niet op de zweer!). Meestal treden huidontstekingscomplicaties op bij patiënten met veneuze trofische ulcera in de eerste fase van het wondproces.

Verschillende vormen van erysipelas en de complicaties ervan, lymfangitis en inguinale lymfadenitis, zijn het meest typerend voor patiënten met veneuze trofische ulcera en dienen vaak als indicatie voor ziekenhuisopname. Erysipelas wordt gekenmerkt door een acuut begin met een overwicht aan intoxicatiesymptomen in de eerste stadia, vergezeld van koude rillingen, hoge koorts en ernstige zwakte. Iets later treden karakteristieke lokale veranderingen op in de vorm van diffuse hyperemie van de huid met min of meer duidelijke grenzen van een onregelmatige vorm. De huid is geïnfiltreerd, oedeem, warm aanvoelend, pijnlijk en verheven in de vorm van een rand boven de onaangetaste huiddelen. Samenvloeiende oppervlakkige blaren met sereus exsudaat kunnen voorkomen tegen de achtergrond van erythema erysipelas. In ernstigere gevallen worden bloedingen waargenomen variërend in grootte van kleine petechiën tot uitgebreide bloedingen met de vorming van samenvloeiende blaren gevuld met sereus-hemorragisch exsudaat; Er ontwikkelen zich trunculaire lymfangitis van het onderbeen en inguinale lymfadenitis. De belangrijkste behandelmethoden voor deze complicaties zijn antibacteriële therapie (semisynthetische penicillines, cefalosporines, enz.), adequate lokale therapie en fysiotherapie (uv-bestraling). Recidieven van erysipelas leiden tot lymfoedeem van de ledemaat. Om recidieven van erysipelas te voorkomen, is het noodzakelijk om het ulceratieve defect (toegangspoort van de infectie) te genezen en maandelijks langdurige toediening van synthetische penicillines (retarpen of extencelline 2,4 miljoen IE) toe te dienen.

Bij diepe, slecht gedraineerde ulceratieve defecten ontwikkelt zich vaak een ernstige complicatie zoals phlegmon. De ziekte gaat gepaard met de ontwikkeling of significante toename van pijn, het optreden van ernstig oedeem en diffuse hyperemie, scherpe pijn bij palpatie en soms fluctuatie van de weke delen. Symptomen van ernstige intoxicatie met koorts, hoge leukocytose en neutrofilie worden opgemerkt. Phlegmon wordt het vaakst gediagnosticeerd bij patiënten met diabetische en osteomyelische laesies. Bij de ontwikkeling van phlegmon is een spoedoperatie van de purulente focus geïndiceerd, evenals het voorschrijven van antibacteriële en infuus-detoxificatietherapie.

Anaërobe clostridium- en niet-clostridiale infecties worden beschouwd als de ernstigste complicatie. Meestal treedt deze op tegen de achtergrond van ischemie van de ledematen, met onvoldoende verzorging van het ulcusdefect, lokale toepassing van vethoudende zalven (Vishnevsky-zalf, enz.). De infectie ontwikkelt zich snel, neemt grote delen van de ledemaat in beslag met de ontwikkeling van necrotische dermatocellulitis, fasciitis en myositis, en gaat gepaard met een uitgesproken systemische ontstekingsreactie en ernstige sepsis. Een vertraagde diagnose en late ziekenhuisopname leiden tot frequent verlies van de ledemaat en een hoge mortaliteit, tot wel 50%.

Bij een langdurig ulceratief defect kan het destructieve proces zich uitbreiden naar de diepere lagen van het zachte weefsel, met de ontwikkeling van tendinitis, periostitis, contact osteomyelitis, purulente artritis, wat de mogelijkheid van autonome genezing van een chronische wond aanzienlijk bemoeilijkt.

Bloedingen komen vaker voor bij patiënten met chronische veneuze insufficiëntie als gevolg van erosie van de subcutane ader aan de randen of aan de onderkant van een trofisch ulcus. Recidiverende bloedingen komen vaak voor bij patiënten met maligne trofische ulcera of tegen de achtergrond van maligne neoplasmata van de huid en weke delen. Het bloedverlies kan aanzienlijk zijn, tot aan het ontstaan van een hemorragische shock. Bij erosie van een voldoende groot bloedvat en actieve bloeding dient het bloedingsgebied te worden gehecht of dient het bloedvat over de gehele lengte te worden afgebonden. In de meeste gevallen vereist adequate hemostase echter het aanbrengen van een drukverband met een hemostatische spons, een elastisch verband en een verhoogde positie van de ledemaat. Hemostase is mogelijk met behulp van fleboscleroserende therapie.

Maligniteit wordt waargenomen in 1,6-3,5% van de gevallen.

Predisponerende factoren voor maligniteit zijn onder meer een langdurig bestaan van een trofisch ulcus (meestal meer dan 15-20 jaar), frequente recidieven, inadequate behandeling met zalven die irriterende stoffen bevatten (Vishnevsky-zalf, ichthyolzalf, enz.), frequente ultraviolet- en laserbestraling van het ulcusoppervlak. Maligniteit wordt vermoed bij afwezigheid van een positieve dynamiek in de genezing, met snelle progressie, het verschijnen van overtollig weefsel dat boven de wond uitsteekt, het optreden van foci van rottend weefselvernietiging met het optreden van necrose, stinkende afscheiding en toegenomen bloeding. De diagnose wordt bevestigd door biopsie van verschillende verdachte gebieden aan de randen en de onderkant.

Veel specialisten beschouwen wondmyiasis niet als een complicatie; bovendien worden insectenlarven specifiek gebruikt voor necrectomie van zwaar gecontamineerde ulcera. Deze methode wordt biochirurgie genoemd. Het is echter nauwelijks de moeite waard om deze methode te beschouwen als een serieus alternatief voor de effectievere, goedkopere en esthetischere moderne methoden voor het reinigen van ulcera.

[ 2 ], [ 3 ]

Hoe herken je trofische ulcera?

Trofisch ulcus is een van de ernstigste complicaties van de onderliggende ziekte waartegen ze zich ontwikkelen. Het fundamentele punt van de diagnose is het bepalen van de etiologie, wat het mogelijk maakt om adequate etiotrope of pathogenetische therapie toe te passen.

In de meeste gevallen maken karakteristieke klinische symptomen het mogelijk om de werkelijke oorzaak van de formatie al bij het eerste onderzoek van de patiënt vast te stellen. De diagnostiek is gebaseerd op anamnestische informatie, resultaten van onderzoek van de patiënt en het gebied met huidveranderingen, en gegevens van instrumentele en laboratoriumonderzoeksmethoden. Bij het stellen van de diagnose wordt rekening gehouden met klinische tekenen en kenmerken van de lokale laesie die kenmerkend is voor een bepaalde pathologie. Zo wijst de detectie van een ulceratief defect in het gebied van de mediale malleolus, gepaard gaande met hyperpigmentatie en verharding van de omliggende huid, varicosesyndroom, met een hoge waarschijnlijkheid op de ontwikkeling van een trofisch ulcus tegen de achtergrond van chronische veneuze insufficiëntie. Het optreden van een ulcus op de plantaire zijde van de voet bij een patiënt met een verminderde huidgevoeligheid maakt het mogelijk om de neurotrofische oorsprong van het ulcus te vermoeden. In sommige gevallen, met name bij een atypisch beloop van de ulceratieve laesie, en om de aard van de onderliggende ziekte te verduidelijken, zijn instrumentele en laboratoriumdiagnostische methoden noodzakelijk. Bij vasculaire (veneuze en arteriële) afwijkingen zijn echografie-dopplerografie en duplexscanning de belangrijkste diagnostische methoden. Bij osteomyelische afwijkingen is het maken van röntgenfoto's van de botten de belangrijkste diagnostische methode. Bij afwijkingen veroorzaakt door kwaadaardige neoplasmata zijn cytologische en histologische methoden de belangrijkste.

Niet minder belangrijk is de beoordeling van het ulcusdefect zelf, met een gedetailleerde beschrijving van de lokalisatie, grootte, diepte, het stadium van het wondproces en andere parameters die specifiek kunnen zijn voor de onderliggende ziekte en de dynamiek en effectiviteit van de behandeling weerspiegelen. Hiervoor worden een visuele beoordeling van het ulcus en de omliggende weefsels met een beschrijving van alle bestaande veranderingen, planimetrische methoden, fotografie en digitale fotometrie gebruikt.

De grootte van de ulcus, de diepte van het defect, de lokalisatie ervan, het volume en de ernst van de microcirculatieveranderingen in de omliggende weefsels en de ontwikkeling van een infectie zijn belangrijke factoren die de ernst van de ziekte en de prognose bepalen. De diepte en het gebied van een huidulcus kunnen variëren. Afhankelijk van de diepte van de weefselvernietiging die gepaard gaat met het ulceratieve proces, wordt er onderscheid gemaakt tussen:

• Graad I - oppervlakkige zweer (erosie) in de lederhuid;
• Graad II - een zweer die het onderhuidse weefsel bereikt;
• Graad III - een zweer die doordringt tot de fascia of zich uitstrekt tot de subfasciale structuren (spieren, pezen, ligamenten, botten) en doordringt tot in de holte van het gewrichtskapsel, het gewricht of de inwendige organen.

Afhankelijk van de grootte zijn er:

• kleine trofische zweer, oppervlakte tot 5 cm2;
• gemiddeld - van 5 tot 20 cm2;
• grote trofische zweer - van 20 tot 50 cm2;
• uitgebreid (reusachtig) - meer dan 50 cm2.

De genezingskansen van een ulcusdefect hangen grotendeels af van de ernst van de doorbloedingsstoornissen in de huid rond het ulcus. In sommige gevallen, zelfs wanneer de belangrijkste oorzaken van het ulcus worden weggenomen, ontwikkelen zich onomkeerbare microcirculatiestoornissen in de omliggende weefsels, waardoor spontane genezing van het huiddefect niet mogelijk is. De belangrijkste methoden voor het diagnosticeren van microcirculatiestoornissen zijn het meten van de transcutane zuurstofspanning, laserdopplerflowmetrie en thermometrie.

Alle ulcerdefecten zijn geïnfecteerd. Bij pyogene ulcera is de infectieuze factor de belangrijkste oorzaak van de ziekte. In fase I van het wondproces is een dynamische beoordeling van de infectieuze factor die de ontsteking ondersteunt van groot belang voor de identificatie van bacteriële of fungale pathogenen en de selectie van gerichte antibacteriële therapie. Hiervoor wordt uitstrijkmicroscopie uitgevoerd, waarmee in korte tijd de samenstelling en kwantiteit van de microflora en de gevoeligheid voor antibiotica kunnen worden bepaald. Bij vermoeden van maligniteit of maligne aard van het ulcus wordt histologisch onderzoek uitgevoerd op biopten die zijn genomen uit verdachte gebieden aan de randen en onderkant van het ulcus. Andere diagnostische methoden worden gebruikt op basis van indicaties of bij de detectie van zeldzame oorzaken van ulcusvorming die aanvullende diagnostische methoden vereisen.

De klinische diagnose van een trofisch ulcus moet de kenmerken van de onderliggende ziekte en de complicaties ervan weerspiegelen volgens de internationale classificatie van ziekten. Bijvoorbeeld: posttromboflebitische ziekte van de onderste ledematen, recanalisatie, chronische veneuze insufficiëntie klasse VI, uitgebreid trofisch ulcus, dermatitis van het linker scheenbeen; of oblitererende atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen, occlusie van het iliofemorale segment rechts, chronische arteriële insufficiëntie graad IV, trofisch ulcus dorsale van de voet; of diabetes mellitus type II, ernstig beloop, decompensatiestadium, diabetische nefropathie, retinopathie, diabetisch voetsyndroom, neuropathische vorm, plantair trofisch ulcus, cellulitis van de linker voet.

Differentiële diagnostiek van trofische ulcera

Bij het uitvoeren van differentiële diagnostiek moet er rekening mee worden gehouden dat de meeste ulcera aan de onderste ledematen (80-95%) veneus, arterieel, diabetisch of gemengd zijn. Andere aandoeningen dienen pas te worden vermoed na uitsluiting van de hoofdoorzaken of bij ineffectiviteit van de standaardtherapie. Een van de belangrijkste differentiële diagnostische technieken is het bepalen van de pulsatie in de slagaders van de onderste ledematen, wat bij alle patiënten met ulceratieve defecten moet worden uitgevoerd.

Trofische ulcera moeten worden onderscheiden van nodulaire periarteriitis, nodulaire vasculitis, kwaadaardige neoplasmata (basaalcel- en plaveiselcelkanker van de huid, huidlymfomen), verwondingen, doorligwonden, gangreenpyodermie, etc.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandeling van trofische ulcera

De behandeling van trofische ulcera wordt uitgevoerd met inachtneming van de principes van de behandeling van huidziekten. De behandeling van spataderen vereist therapie van de onderliggende ziekte, flebectomie of het dagelijks dragen van elastische kousen om de veneuze druk te verlagen - een verhoogde positie van de benen. Wekelijks wordt een zink-gelatineverband aangebracht. Het is noodzakelijk om verschijnselen als dermatitis en eczeem te behandelen, afhankelijk van de manifestaties van het huidpathologische proces, en necrotisch weefsel te verwijderen. Bij infectie van de haarden worden breedspectrumantibiotica voorgeschreven. Huidtransplantatie wordt toegepast.

Voor de behandeling van ischemische ulcera worden medicijnen aanbevolen die de bloedtoevoer naar de slagaders verbeteren, en wordt arteriële hypertensie behandeld. Voor radicale genezing worden reconstructieve operaties aan de slagaders toegepast.

Trofische ulcera bij een patiënt met idiopathische progressieve huidatrofie.

Bij de behandeling van trofische ulcera is speciale aandacht nodig voor het gebruik van vitamines, antihistaminica en biogene stimulantia. De toevoeging van flogenzym (2 capsules, 3 keer per dag) verhoogt de effectiviteit van de behandeling aanzienlijk.

Bij langdurig niet-genezende trofische ulcera wordt aanbevolen om corticosteroïden oraal voor te schrijven in lage doses (25-30 mg per dag). Fysiotherapeutische procedures (helium-neonlaser, UV-straling, zinkionengalvanisatie, lokale modderbaden, enz.) worden veel gebruikt, en uitwendig - middelen die de weefseltrofie verbeteren (solcoseryl, actovegin, enz.), die de epithelisatie van ulcera bevorderen.

De behandeling van trofische ulcera is een moeilijke taak, met in sommige gevallen slecht voorspelbare resultaten. In een groot aantal gevallen blijken ze resistent te zijn tegen moderne methoden van complexe chirurgische en conservatieve behandeling. Daarom moet de prioriteit liggen bij vroege opsporing van de onderliggende ziekte en adequate preventieve therapie om te voorkomen dat de ziekte zich ontwikkelt tot een gevorderd stadium, wat leidt tot de vorming van een ulcusdefect.