Uitgezette cardiomyopathie

Gedilateerde cardiomyopathie - een schending van de myocardfunctie, leidend tot hartfalen, dat wordt gedomineerd door ventriculaire dilatatie en systolische disfunctie.

Symptomen van gedilateerde cardiomyopathie zijn dyspneu, vermoeidheid en perifeer oedeem. De diagnose wordt vastgesteld op basis van klinische gegevens, thoraxfoto's en echocardiografie. Behandeling van gedilateerde cardiomyopathie is gericht op het elimineren van de oorzaak, er kan een behoefte zijn aan een harttransplantatie.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologie van gedilateerde cardiomyopathie

De incidentie van gedilateerde cardiomyopathie is 5-7,5 gevallen per 100 000 inwoners per jaar. Bij mannen gebeurt dit 2-3 keer vaker, vooral op de leeftijd van 30-50 jaar). Deze ziekte veroorzaakt in 30% van de gevallen ook chronisch hartfalen. Van alle soorten cardiomyopathieën is DCMP 60%.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Oorzaken van gedilateerde cardiomyopathie

Dilated cardiomyopathie (DCMP) heeft veel bekende en waarschijnlijk veel niet-herkende oorzaken. De meest voorkomende oorzaak is een diffuse laesie van kransslagaders (IHD) met wijdverspreide ischemische myopathie. Meer dan 20 virussen kunnen gedilateerde cardiomyopathie veroorzaken. In gematigde klimaten is het C-virus van de Coxsackie-groep het meest voorkomend. In Centraal- en Zuid-Amerika is de meest voorkomende oorzaak de ziekte van Chagas veroorzaakt door Trypanosoma cruzi. Gedilateerde cardiomyopathie wordt meer en meer gezien bij mensen met AIDS. Andere oorzaken zijn toxoplasmose, thyreotoxicose en beriberi. Veel giftige stoffen, met name alcohol, verschillende organische oplosmiddelen en bepaalde chemotherapeutica (bijvoorbeeld doxorubicine) veroorzaken hartschade.

In de meeste gevallen is de etiologie van deze ziekte onbekend, maar bij de ontwikkeling van primaire gedilateerde cardiomyopathie wordt op dit moment veel aandacht besteed aan drie punten:

• familie en genetische factoren;
• overgedragen virale myocarditis;
• immunologische aandoeningen.

In genetische studies in de ontwikkeling van idiopathische gedilateerde cardiomyopathie, een derde van de gedefinieerde familiegeschiedenis waarin heerst voornamelijk autosomaal dominante overerving (autosomaal dominant DCM). Samen met autosomale dominante, worden autosomaal recessieve, X-gekoppelde en mitochondriale vormen van gedilateerde cardiomyopathie ook beschreven.

Autosomaal dominante vormen worden gekenmerkt door klinische variabiliteit en genetische heterogeniteit. Ze zijn geassocieerd met zes verschillende loci: eenvoudige gedilateerde cardiomyopathie - met loci lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCMC met geleidingsstoornissen - met loci lql-lql, 3p22-3p25 en het is niet bekend welke hartlichamen verantwoordelijk zijn voor de synthese van cardiale eiwitten.

Mitochondriaal gedilateerde cardiomyopathie gaat gepaard met anomalieën van de mitochondriale structuur en disfunctie van het proces van oxidatieve fosforylering. Als gevolg van de mutatie is het energiemetabolisme van cardiomyocyten verstoord, wat leidt tot de ontwikkeling van DCMP. Puntmutaties en meervoudige splijting in mitochondriaal DNA worden zowel in sporadische gevallen van DCMP als in familiegevallen beschreven. Veel mitochondriale myopathieën worden geassocieerd met neurologische stoornissen.

Momenteel wordt de moleculaire basis van X-gekoppelde DCMP bestudeerd. De mutaties van verschillende delen van het gen verantwoordelijk voor de synthese van het dystrofine-eiwit (chromosoom 21) worden beschreven. Dystrofie - myocardiale eiwit, een deel van het multi-eiwitcomplex dat de spier cytoskelet van cardiomyocyten met de extracellulaire matrix verbindt, dus er is gebonden aan de extracellulaire matrix van cardiomyocyten. Verbindend met actine, voert dystrofie een aantal belangrijke functies uit:

• membraan-stabiliserende;
• draagt de contractiele energie van de cardiomyocyt over naar de extracellulaire omgeving;
• verschaft een membraandifferentiatie, d.w.z. Specificiteit van het cardiomyocytenmembraan.

Mutaties werden gevonden waarbij nucleotide-vervanging plaatsvond, leidend tot een aminozuursubstitutie. Dit kan een overtreding van de polariteit van het dystrofinemolecuul veroorzaken en andere eigenschappen van dit eiwit veranderen, waardoor de membraanstabiliserende eigenschap ervan afneemt. Als gevolg hiervan treedt cardiomyocytdisfunctie op. Mutaties van het dystrofinegen worden beschreven in DCMD geassocieerd met Duchenne spierdystrofieën, Becker, meestal worden deleties in deze gevallen gevonden.

Van groot belang is ook verbonden met de rol van enterovirus infectie (bijv coxsackie virus B, hepatitis C, herpes, cytomegalovirus, y) in DCM ontwikkeling. Persistiruyushie virus ingevoegd zijn RNA genetisch apparaat cardiomyocyten, schade aan de mitochondriën en breukenergie metabolisme van cellen. Er is bewijs van de aanwezigheid van cardiale autoantilichamen, zoals antimiozin, antiaktin, antimiolemma, anti-alfa-myosine en anti-bèta-myosine zware keten. Gedetecteerd als een anti-adenosinedifosfaat, adenosinetrifosfaat, dat het antilichaam met het mitochondriale membraan cardiomyocyten en nadelige invloed op de werking van membraan calcium, kanalen, wat leidt tot verstoring van myocardiale metabolisme. Sommige van de patiënten vertoonden een toename van pro-inflammatoire cytokines (IL-1, IL-6, TNF-a) in het bloed. Waarschijnlijk patiënten met een uitgangswaarde auto-deficiëntie meer vatbaar zijn voor de schadelijke effecten van het virus en de ontwikkeling van verwijde cardiomyopathie.

Gemeend wordt dat bij sommige patiënten met verwijde cardiomyopathie begint met acute myocarditis (waarschijnlijk viraal in de meeste gevallen), gevolgd door een variabele latente fase, waarin ontwikkelt een gemeenschappelijk cardiomyocyt necrose (als gevolg van een auto-immuunreactie aan het gemodificeerde virus myocyten), en dan is er een chronische fibrose. Ongeacht de oorzaak overlevende myocardium expandeert en dunner compenserende hypertrofie, wat vaak leidt tot functionele mitralis of tricuspidalisklep regurgitatie en atriale extensie.

Bij de meeste patiënten treft de ziekte beide ventrikels, sommige hebben alleen de linkerventrikel (LV) en veel minder vaak alleen de rechterkamer (RV).

Naarmate de uitzetting van de hartkamers een aanzienlijke omvang bereikt, vooral tijdens de acute fase van myocarditis, worden vaak wandstolsels gevormd. Aritmie compliceert vaak het beloop van acute myocarditis en late fase van chronische dilatatie, het is ook mogelijk de ontwikkeling van atrioventriculaire blokkade (AV-blokkade). Vanwege dilatatie van het linker atrium treedt vaak atriumfibrillatie op.

Oorzaken van cardiomyopathie

Vorm	Etiologie
Gedilateerde congestieve cardiomyopathie (acuut of chronisch)	Chronische, wijdverspreide ischemie van het myocardium (laesie van kransslagaders). Infecties (acuut of chronisch) veroorzaakt door bacteriën, spirocheten, rickettsia, virussen (inclusief HIV), schimmels, protozoa, wormen. Granulomateuze ziekte: sarcoïdose, een granulomateuze of giant cell myocarditis, de ziekte van Wegener. Metabole stoornissen: eetstoornissen (voetschimmel, selenium deficiëntie, carnitine deficiëntie, kwashiorkor), familiale opslag ziekte, uremie, hypokaliëmie, hypomagnesiëmie, hypofosfatemie, diabetes, hyperthyreoïdie, hypothyreoïdie, feochromocytoom, acromegalie, morbide obesitas. Geneesmiddelen en toxinen ethanol, cocaïne, anthracyclines, kobalt, antipsychotica (en kvadritsiklicheskie tricyclische antidepressiva, fenothiazinen), catecholaminen, cyclofosfamide, straling. Tumoren. Systemische ziekten van bindweefsel. Geïsoleerd familiesyndroom (dominant in Mendel). Erfelijke neuromusculaire en neurologische aandoeningen (Friedrich's ataxia). Zwangerschap (postpartumperiode)
Hypertrofische cardiomyopathie	Autosomaal dominante overerving, feochromocytoom, acromegalie, neurofibromatose
Restrictieve cardiomyopathie	Amyloïdose, systemische sclerose, endocardiale fibrose, de ziekte van Fabry, fibroelastosis, ziekte van Gaucher, hemochromatose, hypereosinofiel syndroom Leffler, sarcoidosis, hypereosinofiel syndroom, tumoren

Ongeveer 75 etiologische factoren worden beschreven bij de vorming van secundaire / specifieke DCMD.

[14], [15]

De belangrijkste oorzaken van secundaire / specifieke gedilateerde cardiomyopathie

• Elektrolytenverstoringen.
  • Gipokaliemiya.
  • Gipofosfatemiya.
  • Uremie. 
• Endocriene aandoeningen.
  • Ziekte van Itenko-Cushing.
  • Diabetes mellitus.
  • Acromegalie.
  • Hypothyreoïdie / hyperthyreoïdie.
  • Feochromocytoom.
• Langdurige bestaande arteriële hypertensie.
• Ischemische hartziekte.
• Infectieziekten.
  • Bacterieel (brucellose, difterie, buiktyfus, enz.).
  • Schimmel.
  • Mikobaktyerialinyye.
  • Parasitic (toxoplasmosis, Chagas disease, schistosomiasis).
  • Rickettsia.
  • Viraal (Coxsackie A- en B-virus, HIV, adenovirus).
• Infiltratieve ziekte.
  • Amyloïdose.
  • Gemoxromatoz.
  • Sarcoïdose.
• Neuromusculaire pathologie.
  • Myopathieën.
  • Ataxia Friedrich.
  • Atrofische myotonia.
• Verstoring van voeding.
  • Tekort aan selenium.
  • Deficiëntie van carnitine.
  • Thiamine-tekort.
• Reumatische aandoeningen.
  • Reuscelarteritis.
  • Systemische sclerodermie.
  • Systemische lupus erythematosus.
• Blootstelling aan toxines.
  • Amfetaminen.
  • Antivirale medicijnen.
  • Koolmonoxide.
  • Bestraling, chemotherapeutische geneesmiddelen.
  • Chloroquine, fenothiazine.
  • Kobalt, lood, kwik.
  • Cocaïne.
  • Ethanol. 
• Takhiaritmii.
• Aangeboren en verworven hartafwijkingen.

Pathogenese van gedilateerde cardiomyopathie

Als gevolg van de invloed van etiologische factoren op het hart, ontwikkelt zich cardiomyocytschade met een afname van het aantal functionerende myofibrillen.

Dit leidt tot progressie van hartfalen, wat tot uiting komt in een significante afname in de contractiliteit van het myocardium met de snelle ontwikkeling van uitgezette hartholte. In de eerste stadia is de activering van het sympathoadrenale systeem met de ontwikkeling van tachycardie compenserend om het schokvolume en de ejectiefractie te handhaven. Bijgevolg gevormd compenserende myocardiale hypertrofie, is er een aanzienlijke toename van het myocard zuurstofverbruik met de komst van ischemie tekens kardiofibroza ontwikkeling en progressie van hartfalen. Door ziekteproces treedt kritische vermindering van de pompfunctie van het hart, verhoogde end-diastolische druk in de ventrikels en ontwikkelen myogene dilatatie van het hart holten relatieve insufficiëntie van de mitralisklep en tricuspidalisklep. Verhoogde activering neyrogormonalpyh lichaamssystemen leidt tot schade aan het myocardium, perifere vasoconstrictie aandoeningen van de bloedstolling en antistolling systemen met de ontwikkeling van intracardiale trombi en systemische tromboembolische complicaties.

Symptomen van gedilateerde cardiomyopathie

De ziekte komt vaak voor bij mensen van jonge en middelbare leeftijd. Het begin is meestal geleidelijk, behalve in gevallen van acute myocarditis. Symptomen zijn afhankelijk van welke ventrikel wordt beïnvloed. LV-disfunctie veroorzaakt kortademigheid tijdens fysieke inspanning, evenals vermoeidheid als gevolg van verhoogde diastolische LV-druk en lage cardiale output. Insufficiëntie van de prostaat leidt tot perifere zwelling en zwelling van de aderen van de nek. Voor geïsoleerde PI-laesies zijn de ontwikkeling van atriale aritmieën en plotselinge sterfte door maligne ventriculaire tachyaritmieën kenmerkend. Ongeveer 25% van alle patiënten met gedilateerde cardiomyopathie rapporteert untypische pijn op de borst.

In de vroege stadia van een bepaalde individuele symptomen van hartfalen, en in X-ray thorax - cardiomegalie. Als gevolg van de progressieve linkerventrikelfalen verschijnen kortademigheid, astma-aanvallen, gekenmerkt door vermoeidheid, spierzwakte. Auscultatie gedetecteerd hart tachycardie en geausculteerd III toon ( "galop"), vaak -. (V toon lawaai relatieve mitralisklepregurgitatie in 40-50% van de gevallen binnen verwijde cardiomyopathie gecompliceerd door het optreden van ventriculaire aritmie gepaard syncope, en 15-20% van de gevallen ontwikkelt eerste paroxysmale atriale fibrillatie, verandert in een constante, die het risico op tromboembolische gebeurtenissen tegen de achtergrond van bestaande systolische myocardiale dysfunctie drastisch verhoogt. Tekens pravozheludoch oic falen (zwelling van de benen, de zwaartekracht in de juiste hypochondrium, vergrote lever, abdomen volume als gevolg van ascites) lijken later. Dus de klinische symptomen variëren van gedilateerde cardiomyopathie malosimptomno stromen tot ernstig hartfalen.

Classificatie van gedilateerde cardiomyopathie

Volgens de huidige WHO-classificatie tussen DCM geïsoleerd na vormen: idiopathische, familiale / genetische, virale en / of immuun, alcoholische / toxisch, evenals "specifieke cardiomyopathie" andere hart- en systeemprocessen.

Volgens de classificatie van Maron et al. (2006) alle gevallen van gedilateerde cardiomyopathie zijn verdeeld in twee groepen: primair (genetisch, niet-genetisch, verworven), waarbij alleen het myocardium wordt aangetast en secundair (met verschillende systemische ziekten).

De werkgroep ESC (2008) heeft een nieuwe classificatie van cardiomyopathie voorgesteld, die ons in feite teruggeeft aan de definitie van Goodwin en de aanwezigheid van dergelijke DCM's uitsluit als ischemisch, valvulair, hypertensief.

Classificatie van gedilateerde cardiomyopathie omvat familie / genetische en niet-familie / niet-genetische vormen.

[16], [17], [18], [19], [20]

Diagnose van dilatatie cardiomyopathieën

De diagnose van gedilateerde cardiomyopathie basis van anamnese, lichamelijk onderzoek en uitsluiting van andere oorzaken ventrikelfalen (bijvoorbeeld systemische arteriële hypertensie, primaire valvulaire aandoeningen). Het is dus noodzakelijk om röntgenfoto's op de borst, ECG en echocardiografie uit te voeren. In aanwezigheid van acute symptomen of pijn op de borst is de definitie van cardiospecifieke markers noodzakelijk. Een toename van troponine is typerend voor coronaire hartziekte, maar het kan optreden bij hartfalen, vooral met een verminderde nierfunctie. Voer de identificatie van mogelijke specifieke oorzaken uit (zie andere secties van de gids). Bij gebrek aan specifieke redenen worden onderzocht serumferritine en ijzerbindingscapaciteit, de concentratie van schildklierhormoon te bepalen en uit te voeren serologische tests voor toxoplasmose, Coxsackie virus en ECHO vermijdbare oorzaken te identificeren.

Wanneer de ECG sinus tachycardie te identificeren, laagspanning complexen QRS en niet-specifieke depressie segment ST, omgekeerde tand R. Soms precordiale leidingen aanwezig pathologische tand Q simuleren myocardiaal infarct. Vaak wordt een blokkade van het linkerbeen van de bundel onthuld.

Op thoraxfoto's wordt cardiomegalie gedetecteerd, meestal met een toename in alle kamers van het hart. Pleurale effusie, vooral aan de rechterkant, gaat vaak gepaard met een toename van de pulmonale druk en interstitiële oedemen. Het echocardiogram toont de vergroting, hypokinese van de hartkamers en sluit primaire valvulaire aandoeningen uit. Focal verstoringen van cardiale wandbewegingen, typisch voor een hartinfarct, zijn mogelijk met DCMP, omdat het proces focaal kan zijn. Echocardiografie kan ook de aanwezigheid van een trombus in de kamers aantonen. MRI wordt meestal niet uitgevoerd, maar kan worden gebruikt voor het gedetailleerd in kaart brengen van de structuur en functies van het myocard. Met cardiomyopathie kan MRI de pathologische structuur van myocardweefsel blootleggen.

Coronarografie is geïndiceerd als de diagnose twijfelachtig is na niet-invasieve onderzoeken, vooral bij patiënten met pijn op de borst of bij ouderen, bij wie IHD waarschijnlijk is. Niet-structurele veranderingen in de kransslagaders gedetecteerd door angiografie zijn echter mogelijk niet de oorzaak van DCM. Tijdens de katheterisatie kunt u een biopsie van de wanden van elk ventrikel uitvoeren, maar meestal wordt dit niet uitgevoerd, omdat de effectiviteit vaak laag is, het pathologische proces focus kan hebben en de resultaten waarschijnlijk geen invloed hebben op de behandeling.

Diagnose en behandeling van cardiomyopathieën

Teken of methode	Gedilateerde congestieve cardiomyopathie	Hypertrofische cardiomyopathie	Restrictieve cardiomyopathie
Pathofysiologische kenmerken	Systolische disfunctie	Diastolische disfunctie obstructie van de ejectie	Diastolische disfunctie
Klinisch onderzoek	Mislukking Pancreas en LV. Cardiomegalie. Functionele regurgitatie bij de atrioventriculaire kleppen, S 3 en S	Angina pectoris, dyspneu met inspanning, syncope, plotselinge dood, nachtelijke uitwerping van mitrale regurgitatie, bifasische puls op halsslagaders met snelle stijging en daling	Dyspnoe en zwakte bij inspanning, LV-tekort, functionele regurgitatie op atrioventriculaire kleppen
ECG	Niet-specifieke veranderingen in ST-T.	Ischemie en LV hypertrofie. Diepe tanden in leads uit de septische regio	Hypertrofie van LV of lage spanning
Echocardiografie	Verwijde hypokinetische ventrikels van trombus in de holtes van het hart. Lage FV	Hypertrofie van de ventrikel mitralis systolische beweging voorwaartse asymmetrische hypertrofie LV vervorming	Het vergroten van de wanddikte vermindert de grootte van de holte. Diastolische LV-disfunctie
X-ray onderzoek	Cardiomegalie. Longaderembolie Longembolie	Geen cardiomegalie	Afwezigheid of kleine cardiomegalie
Hemodynamische functies	Normale of verhoogde KDD. Lage PV. Diffuus vergrote hypokinetische ventrikels regurgitatie bij de atrioventriculaire kleppen	Hoge KDD, hoge EF grote drukgradiënt in het subvalvulaire gebied van mitrale regurgitatie. Normale of gereduceerde CB	Hoge CDR, diepe en vlakke golf van LV diastolische druk. Normale of gereduceerde CB
Vooruitzicht	70% sterfte over 5 jaar	4% sterfte per jaar	70% sterfte over 5 jaar
Behandeling	Diuretica, ACE-remmers, ARA II, B-blokkers, spironolacton en eplerenon, een implanteerbare cardioverter-defibrillator, biventriculaire pacemaker, inotrope geneesmiddelen, anticoagulantia	Vermindering van de contractiliteit door de benoeming van b-adrenoblockers verapamil disopyramide septaly myotomie katheterablatie met alcohol. Atrioventriculaire ECS	Flebotomie met hemochromatose. Resectie van het endocardium. Hydroxy-ureum voor hypereosinofilie

[21], [22], [23], [24]

Behandeling van gedilateerde cardiomyopathie

Eliminatie van primaire oorzaken (bijv. Toxoplasmose, hemochromatose, thyreotoxicose, beriberi) moet worden gecorrigeerd. Anders dezelfde behandeling als bij hartfalen: ACE-remmers, betablokkers, aldosteronreceptorblokkers, ARA II, diuretica, digoxine en nitraten. Glucocorticoïden, azathioprine, en paarden antithymocytenglobuline niet meer gebruikt, hoewel deze geneesmiddelen enkele acute fase inflammatoire cardiomyopathie (bijvoorbeeld acute myocarditis, virale myocarditis of sarcoidose) kunnen verminderen, hebben zij geen betere resultaten op lange termijn. Antivirale medicijnen zijn niet effectief.

Zoals trombi intracavitaire gebruik profylactische anticoagulantia kunnen vormen binnenwaarts systemische of longembolie te voorkomen, hoewel geen gecontroleerde studies ondersteunen de effectiviteit van deze behandeling. Ernstige aritmieën worden behandeld met anti-aritmica, hoewel actieve behandeling van hartfalen het risico op aritmie vermindert. Bij het veranderen AV block in de chronische fase verwijd kan een permanente pacemaker vereist echter AV blokkering, die zich in de acute fase van myocarditis vaak toegestaan dat de permanente pacemaker meestal niet nodig. Als de patiënt een uitgebreid QRS-complex en ernstige klinische manifestaties heeft, kan de mogelijkheid van biventriculaire stimulatie worden overwogen.

Preventie van gedilateerde cardiomyopathie

Patiënten met een risico op het ontwikkelen van gedilateerde cardiomyopathie (familiegeschiedenis van deze ziekte, de aanwezigheid van familieleden met de ontwikkeling van ernstig hartfalen op jonge leeftijd) moeten professionele sporten en de keuze van beroepen geassocieerd met overbelasting vermijden.

Wanneer een verwijde cardiomyopathie wordt gedetecteerd bij de patiënt, is de belangrijkste taak om progressie van hartfalen te voorkomen,

De belangrijkste beoordelingsgebieden van risicofactoren voor gedilateerde cardiomyopathie, hartfalen en gebruikte indicatoren:

• ondervraging (vragenlijsten);
• psychologisch testen (niveau van angst);
• beoordeling van de gezondheidstoestand in verband met de functionele toestand en klinische manifestaties, de voorspelling van complicaties (toewijzing aan risicogroepen, identificatie van een groep "hoog risico");
• monitoring van risico's voor de gezondheid (monitoring en controle van blootstelling);
• beoordeling van de effectiviteit van preventieve interventie en behandeling (manieren van herstel, uitvoering van medische aanbevelingen en voorschriften, motivatie, training in hersteltechnieken en hun vergelijkende kenmerken).

Vooruitzicht

Omdat de prognose pessimistisch is, worden patiënten met gedilateerde cardiomyopathie vaak kandidaten voor een harttransplantatie. Selectiecriteria omvatten de afwezigheid van systemische ziekten geassocieerd met pathologie, mentale stoornissen en irreversibel hoge pulmonale vasculaire resistentie. Omdat de harten voor transplantatie klein zijn, wordt prioriteit gegeven aan jongere patiënten (meestal jonger dan 60 jaar).

[25], [26], [27], [28]

Anamnese

De term "gedilateerde cardiomyopathie" verscheen relatief recent (1957). Niettemin, een van de eerste gedetailleerde rapporten van de Russische wetenschapper S.S. Abramova (1897) een geïsoleerde aandoening van de hartspier met subacute in een eerder gezonde boer 28 jaar, eindigde met een dodelijke binnen 4 maanden na het begin van de eerste uitingen van congestief hartfalen. SS Abramov opgemerkt bijzonder sterke verwijding van alle delen van het hart, de" ... Linkerventrikel zozeer het vermogen het vermogen van een van de drie resterende holtes van het hart, gecombineerde overschrijdt gestrekt. De muur is enigszins verfijnd, de vlezige dwarsbalken en papillaire spieren, als gevolg van overmatig rekken van de kamers, lijken dun. " Naar de mening van Yu.I. Novikov en MA Stulovoy, het was SS. Abramov behoort tot een van de eerste beschrijvingen van DCMP. Het definiëren van "cardiomyopathie", hebben de indeling en nomenclatuur herhaaldelijk onderzocht in de binnenlandse (AB Vinogradov et al., Mukharlyamov NM Sumarokov AB, van Mozes BC, Storozhakov GI Janashiya PH et al.) en in de buitenlandse literatuur (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. Et al.) en worden deze tot op de dag van vandaag bestudeerd.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]