Kyasanur bosziekte

Kyasanur bos ziekte (CLB) - een acute virale besmetting door de mens, die zich met een ernstige intoxicatie, vaak bifasische koorts, gepaard gaat met ernstige bloedingen syndroom, langdurige asthene manifestaties.

Kyasanur bos ziekte werd voor het eerst geïdentificeerd als een aparte nosologische vorm in 1957 na het uitbreken van de ziekte met een hoog sterftecijfer in de staat van Mysore (nu de Kartanaka) Kiasanur dorp in India. Symptomen Kyasanur bos ziekte (hemorragische syndroom, beschadiging van de lever) in eerste instantie in verband met de nieuwe versie (Aziatische) stroom gele koorts, maar het virus geïsoleerd van dode apen en teken behandeld verschillend van de gele koorts virus ziekteverwekker, maar ook om Flavivitidae familie. Volgens haar antigene eigenschappen van het virus Kyasanur bos ziekte is vergelijkbaar met een virus Omsk hemorragische koorts.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie van kyasanur bosziekte

Forest ziekte-uitbraken Kyasanur alleen geregistreerd in de staat van Kartanaka enkele tientallen gevallen per jaar. Op hetzelfde moment, in de afgelopen jaren is gebleken dat de aanwezigheid van specifieke antilichamen tegen Kyasanur bos ziekte in het wild levende dieren en mensen in een afgelegen van de staat Kartanaki noordwestelijke regio van India (Forest Het uitbreken van ziekten Kyasanur er wordt niet geregistreerd). Endemische gebieden liggen in het gebied van tropische wouden op de hellingen en dalen met weelderige plantengroei en een grote spreiding van mijten, vooral van Haemaphysalis spinigera (tot 90% van alle gevallen), onder wilde zoogdieren (apen, varkens, stekelvarkens), vogels, wilde knaagdieren (eekhoorns, ratten). Er is geen transovariale overdracht van het virus in teken. De persoon is voornamelijk besmet door de nimf van de teek. Het virus kan in de mijt gedurende lange tijd (in het droge seizoen) blijven bestaan. Vee speelt geen belangrijke rol bij het verspreiden van de infectie.

De infectie van een persoon gebeurt op een overdraagbare manier tijdens menselijke activiteiten (jagers, boeren, enz.) In de bossen van het endemische gebied; meestal worden mannen ziek.

[6], [7], [8]

Oorzaken van bosziekte Kiasanur

[9]

Familie Flaviviridae

De familienaam Flaviviridae komt van het Latijn. Flavus - geel, met de naam van de ziekte "gele koorts", die het virus van deze familie veroorzaakt. De familie combineert drie soorten, waarvan er twee zijn pathogeen voor de mens: de Flavivirus geslacht, waaronder veel ziekteverwekkers arbovirus infecties en geslacht Hepacivints, die het hepatitis C virus (HCV) en G (HGV) omvat.

Een typische vertegenwoordiger van de Flaviviridae-familie is het gele koortsvirus, de Asibi-stam, die tot het Flavivirus-genus behoort.

Kenmerken van hemorragische koorts van de familie Flaviviridae

Naam van GL	Het geslacht van het virus	De transporter	Verdeling van GL
Gele koorts	Flavivirus Gele koorts	Muggen (Aedes aegypti)	Tropisch Afrika, Zuid-Amerika
Denge	Flaviviras Dengue	Muggen (Aedes aegypti, minder vaak A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Azië, Zuid-Amerika, Afrika
Kmasanur Forest disease	Flaviviras Kyasanur Forest	Teken (Haemaphysalis spinigera)	India (Staat Karnataka)
Omsk hemorragische koorts	Flaviviras Omsk	Ticks (Dermaoentor weergegeven и D. Marginata)	Rusland (Siberië)

Bosziekte van Kiasanur wordt veroorzaakt door complexe RNA-genomische virussen van bolvorm. Ze zijn kleiner dan alfavirussen (hun diameter is maximaal 60 nm), ze hebben een kubieke vorm van symmetrie. Het virusgenoom bestaat uit lineair enkelstrengig plus-RNA. De samenstelling van nucleocapside omvat proteïne V2, op het oppervlak van supercapsid bevat glycoproteïne V3 en aan de binnenkant - structureel proteïne VI.

Tijdens de reproductie komen virussen de cel binnen via receptor-endocytose. Het virale replicatieve complex is geassocieerd met een nucleair membraan. Flavivirus-reproductie is langzamer (meer dan 12 uur) dan in alfavirussen. Aangezien virale RNA wordt vertaald polyproteïne vervalt in meerdere (tot 8) niet-structurele eiwitten, waaronder protease en RNA-afhankelijke RNA-polymerase (replicase) en capside-eiwitten superkapsida. In tegenstelling tot alfavirussen, wordt slechts één type mRNA (45S) van flavivirussen in de cel gevormd. Rijping vindt plaats door ontluikende membranen van het endoplasmatisch reticulum. In de holte van vacuolen vormen virale eiwitten kristallen. Flavivirussen zijn meer pathogeen dan alfavirussen.

Glycoproteïne V3 heeft diagnostische betekenis: het bevat het geslacht, soort en complexspecifieke antigene determinanten, is een beschermend antigeen en hemagglutinine. De hemagglutinerende eigenschappen van flavivirussen manifesteren zich in een smal pH-bereik.

Flavivirussen op antigeenrelatie zijn gegroepeerd in complexen: een complex van virussen van door teken overgedragen encefalitis, Japanse encefalitis, gele koorts, knokkelkoorts, enz.

Een universeel model voor de isolatie van flavivirussen is de intracerebrale infectie van pasgeboren witte muizen en hun sukkels, bij wie verlamming optreedt. Het is mogelijk om apen en kuikenembryo's op het chorioallantoïnemembraan en in de dooierzak te infecteren. Voor de virussen van dengue-koorts zijn muggen een zeer gevoelig model. Flavivirussen zijn gevoelig voor vele culturen van menselijke cellen en warmbloedige dieren, waar ze CPD veroorzaken. In kweken van geleedpotigencellen werd de CPD niet waargenomen.

Flavivirussen zijn niet erg stabiel in de omgeving. Ze zijn gevoelig voor de werking van ether, detergenten, chloorhoudende ontsmettingsmiddelen, formaline, UV, verwarming boven 56 ° C. Bewaar contagiositeit bij het invriezen en drogen.

Flavivirussen zijn wijdverbreid van aard en veroorzaken natuurlijke focale ziekten met een overdraagbaar infectiemechanisme. Het belangrijkste reservoir van flavivirussen in de natuur zijn bloedzuigende geleedpotigen, die ook vectoren zijn. Voor arthropoden is transfaciale en transovariale transmissie van flavivirussen aangetoond. De overgrote meerderheid van de flavivirussen wordt verspreid door muggen (dengue-koortsvirussen, gele koortsvirus), sommige worden overgedragen door mijten (Kiasanur Forest disease-virus, enz.). Mosquito-flavivirusinfecties komen voornamelijk voor rond de equatoriale zone - van 15 ° N. Tot 15 ° S Overtreffingsinfecties zijn daarentegen overal terug te vinden. Hun feeders - warmbloedige gewervelde dieren (knaagdieren, vogels, vleermuizen, primaten, enz.) Spelen een belangrijke rol bij het behoud van de flaviviruspopulatie in de natuur. Man - een toevallige, "impasse" -link in de ecologie van flavivirussen. Echter, voor dengue-koorts en stedelijke gele koorts kan de zieke persoon ook een reservoir en bron van het virus zijn.

Infectie met flavivirussen kan optreden door contact, aerogene en voedselpaden. Een persoon is zeer vatbaar voor deze virussen.

Immuniteit na de overgedragen ziekten is intens, herhaalde ziekten worden niet waargenomen.

[10], [11],

Pathogenese van de Kiasanur bosziekte

De pathogenese van de Kiasanur bosziekte is vergelijkbaar met de pathogenese van veel hemorragische koortsen en is weinig bestudeerd bij de mens. In de experimentele modellen werd gevonden dat een verlengde circulatie van het virus werd waargenomen in de 1-2 dagen van de ziekte tot 12-14 dagen met een piek tussen de 4e en 7e dag van de ziekte. Er is een algemene verspreiding van het virus, de nederlaag van verschillende organen: de lever (gebieden met overwegend centrale necrose van de lobben), nieren (laesies met glomerulaire en tubulaire necrose). Aanzienlijk verhoogde apoptose van verschillende cellen van erytrocyten en leukocytenkiemen. Er zijn significante foci van endotheliale beschadiging van verschillende organen (darm, lever, nieren, hersenen van de longen). In de longen kan interstitiële ontsteking van de peribronchiale boom met een hemorragische component optreden. Ontstekingsprocessen in de sinussen van de milt met verhoogde erytrocytenlyse (erythrofagocytose) worden opgemerkt. Misschien is de ontwikkeling van myocarditis, encefalitis, vergelijkbaar met Omsk hemorragische koorts en hemorragische koorts in de Rift Valley.

Symptomen van Kiasanur Forest Disease

De incubatietijd van de Kiasanur bosziekte duurt van 3 tot 8 dagen. Kiasanur bosziekte begint acuut - met hoge koorts, koude rillingen, hoofdpijn, uitgesproken myalgie, wat leidt tot uitputting van de patiënten. Er kunnen symptomen zijn van kyasanur bosziekte, zoals oogpijn, braken, diarree, buikpijn, hyperesthesie. Bij onderzoek is er hyperemie van het gezicht, conjunctivitis, vaak is er gegeneraliseerde lymfadenopathie (waarschijnlijk vergroting van de lymfeklieren alleen van het hoofd en de nek).

In meer dan 50% van de gevallen gaat de Kiasanur Forest-ziekte gepaard met een longontwikkelingskliniek met een letaliteit van 10 tot 33% van de gevallen. Hemorragisch syndroom gaat gepaard met de ontwikkeling van bloedingen uit de slijmhuid van de mond (tandvlees), neus, maag-darmkanaal. In 50% van de gevallen is er sprake van een toename van de lever, zelden geelzucht. Een langzame hartslag (AV-blok) wordt vaak bepaald. Meningisme en meningitis kunnen worden waargenomen (matig tot expressie gebrachte monocytische pleocytose). De ontwikkeling van convulsiesyndroom, vaak gepaard gaande met de ontwikkeling van hemorragisch longoedeem, is een ongunstige prognose. Soms kunnen er tekenen van encefalitis zijn.

In 15% van de gevallen een paar dagen later normaliseert de temperatuur en na 7-21 dagen stijgt deze weer en keren alle tekenen van de ziekte terug. Het risico op complicaties met een herhaalde temperatuurstijging is veel hoger en de prognose is ongunstig.

De periode van herstel kan van enkele weken tot maanden duren - de patiënten hebben zwakte, adynamie, hoofdpijn.

Diagnose van bosziekte Kiasanur

In het perifere bloed worden leukopenie, trombocytopenie en bloedarmoede gedetecteerd. Er kan een toename zijn in ALT en ACT. Gepaarde sera in ELISA en RPGA vertonen een toename in titer met 4 maal, ook in de diagnose met behulp van de neutralisatie van antilichamen en RSK. Kruisreacties met andere virussen uit deze groep zijn mogelijk. Virologische diagnostiek van de Kiasanur bosziekte wordt gebruikt, PCR-diagnostiek is ontwikkeld.

[12], [13], [14]

Behandeling van bosziekte Kiasanur

Specifieke behandeling van bosziekte Kiasanur ontbreekt. Pathogenetische behandeling wordt uitgevoerd (zoals bij andere hemorrhagische koortsen).

Hoe wordt kyasanur bosziekte voorkomen?

Een specifiek vaccin (met formaline geïnactiveerd) is ontwikkeld om bosziekte Kiasanur te voorkomen, maar het gebruik ervan is beperkt.