Acuut coronair syndroom

In de afgelopen jaren is de term "acuut coronair syndroom (ACS)" Het acuut coronair syndroom omvat acute varianten van IHD: onstabiele angina (NS) en myocardiaal infarct (MI). Omdat onstabiele angina en myocardinfarct niet te onderscheiden zijn in de kliniek, wordt bij het eerste onderzoek van de patiënt na ECG-registratie een van de twee diagnoses vastgesteld.

Acuut coronair syndroom dient als een voorlopige diagnose, waardoor de arts de volgorde en urgentie van diagnostische en therapeutische maatregelen kan bepalen. Het hoofddoel van het introduceren van dit concept is de noodzaak om actieve behandelingsmethoden (trombolytische therapie) toe te passen totdat de definitieve diagnose is hersteld (de aanwezigheid of afwezigheid van een groot focaal myocardiaal infarct).

De uiteindelijke diagnose van een specifieke variant van acuut coronair syndroom is altijd retrospectief. In het eerste geval is het zeer waarschijnlijk om een myocardinfarct met de Q-golf te ontwikkelen, de tweede - meer kans instabiele angina of myocardinfarct zonder tand Q. Division van acuut coronair syndroom in de twee versies is het eerst nodig voor de vroege start van gerichte therapeutische interventies: acuut coronair syndroom met de opkomst het ST-segment toont de benoeming van trombolytica en bij acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie worden trombolytica niet getoond. Opgemerkt wordt dat bij het onderzoek van patiënten kunnen worden geïdentificeerd "niet-ischemische" diagnose, bijvoorbeeld PE, myocarditis, aortadissectie, of zelfs cardiopsychoneurosis Extracardiaal pathologie, bijvoorbeeld acute abdominale ziekte.

[1], [2], [3],

Wat veroorzaakt acuut coronair syndroom?

De directe oorzaak van de ontwikkeling van acuut coronair syndroom is acute myocardischemie, die ontstaat door de ongelijkheid tussen de toevoer van zuurstof en de behoefte daaraan in het myocardium. De morfologische basis van deze discrepantie is meestal een atherosclerotische laesie van de kransslagaders met breuk of splitsing van de atherosclerotische plaque, de vorming van een trombus en een toename van de bloedplaatjesaggregatie in de kransslagader.

Het zijn trombotische processen op de plaats van een defect in het oppervlak van een atherosclerotische plaque van de kransslagader die dient als de morfologische basis voor alle soorten acuut coronair syndroom.

De ontwikkeling van een of andere variant van de acute vorm van coronaire hartziekte wordt voornamelijk bepaald door de mate, duur en de bijbehorende structuur van de trombotische vernauwing van de kransslagader. Dus, in het stadium van onstabiele angina, is de trombus overwegend bloedplaatjes - "wit". In het stadium van het hartinfarct is het meer fibrine - "rood".

Zulke aandoeningen zoals arteriële hypertensie, tachyaritmie, hyperthermie, hyperthyreoïdie, intoxicatie, bloedarmoede, enz. Leiden tot een toename van de hartvraag naar zuurstof en een afname van de zuurstoftoevoer, die de bestaande myocardischemie kan provoceren of verergeren.

De belangrijkste oorzaken van acute reductie van coronaire perfusie zijn spasmen van de coronaire vaten, een trombotisch proces tegen de achtergrond van stenotische sclerose van de kransslagaders en schade aan atherosclerotische plaque, intima-loslating en bloeding in de plaque. Cardiomyocyten schakelen over van aërobe naar anaërobe metabole route. Er is een opeenstapeling van anaerobe metabolismeproducten, die de perifere pijnreceptoren van de C7-Th4-segmenten in het ruggenmerg activeert. Pijn ontwikkelt zich en initieert de afgifte van catecholamines. Er is tachycardie, verkorting van de tijd van diastolische vulling van de linker hartkamer, en zelfs meer toenemende hartspierbehoefte aan zuurstof. Dientengevolge verslechtert myocardiale ischemie.

Verdere verslechtering van de coronaire circulatie is geassocieerd met een lokale schending van de contractiele functie van het myocardium en dilatatie van de linker hartkamer.

Ongeveer in 4-6 uur vanaf het moment van ontwikkeling van myocardiale ischemie, wordt een zone van necrose van de hartspier gevormd, overeenkomend met de bloedtoevoerzone van het betreffende bloedvat. Tot dit punt zich voordoet, kan de levensvatbaarheid van cardiomyocyten worden hersteld, op voorwaarde dat de coronaire bloedstroom wordt hersteld.

Hoe ontstaat acuut coronair syndroom?

Acuut coronair syndroom begint met ontsteking en scheuring van een "kwetsbare" plaque. Bij ontsteking worden activering van macrofagen, monocyten en T-lymfocyten, productie van inflammatoire cytokinen en uitscheiding van proteolytische enzymen waargenomen. De reflectie van dit proces is een toename van acute coronaire ontsteking (acute fase reactanten), bijvoorbeeld C-reactief eiwit, amyloïde A en interleukine-6, bij acuut coronair syndroom. Als gevolg hiervan is de plaquecapsule beschadigd, gevolgd door een breuk. Het idee van de pathogenese van acuut coronair syndroom kan worden weergegeven als de volgende reeks veranderingen:

• ontsteking van de "kwetsbare" plaque
• plaquescheuring
• bloedplaatjesactivering
• vaatvernauwing
• trombose

De interactie van deze factoren, die geleidelijk toeneemt, kan leiden tot de ontwikkeling van een hartinfarct of overlijden.

Bij acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging, wordt een niet-occlusieve "witte" trombus gevormd, die hoofdzakelijk bestaat uit bloedplaatjes. Een "witte" trombus kan een bron zijn van micro-embolie in kleinere hartspiervaten met de vorming van kleine brandpunten van necrose ("micro-infarct"). Bij acuut coronair syndroom met verhoging van ST-segment wordt een occlusieve "rode" trombus gevormd uit de "witte" trombus, die voornamelijk uit fibrine bestaat. Als gevolg van trombotische occlusie van de kransslagader ontwikkelt zich een transmuraal myocardiaal infarct.

[4], [5], [6], [7], [8]

Hoe manifesteert acuut coronair syndroom zich?

[9], [10], [11], [12],

Acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie

Onstabiele angina en myocard infarct zonder ST elevatie zijn zeer vergelijkbaar van aard. Het belangrijkste verschil is dat de mate en duur van ischemie bij hartinfarcten zonder ST-segmentstijging voldoende zijn voor de ontwikkeling van necrose van de hartspier.

In de regel is er bij hartinfarcten zonder ST-segmentstijging een niet-occlusieve trombose in de kransslagader met de ontwikkeling van necrose veroorzaakt door embolie van kleine hartspiervaten door coronaire trombusdeeltjes en materiaal van een gescheurde atherosclerotische plaque.

Patiënten met acuut coronair syndroom zonder ST-verhogingen met verhoogde niveaus van cardiale troponinen (dat wil zeggen patiënten met een hartinfarct zonder ST-verhogingen) hebben een slechtere prognose (hoger risico op complicaties) en hebben actievere behandelings- en observatiemethoden nodig.

Het elektrocardiografische patroon wordt gekenmerkt door tekenen van acute myocardischemie zonder ST-segmentverhogingen. In de regel is het een voorbijgaande of aanhoudende depressie van het ST-segment, inversie, gladheid of pseudonormalisatie van de tanden van T. De T-tand op het elektrocardiogram is uiterst zeldzaam. In sommige gevallen kan het elektrocardiogram normaal blijven.

Het belangrijkste symptoom dat het mogelijk maakt om een hartinfarct te differentiëren zonder het ST-segment van onstabiele angina pectoris te verheffen, is een verhoging van de niveaus van myocardiale necrose-markers in het bloed.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Acuut coronair syndroom met ST-elevatie

De diagnose van een myocardinfarct met ST-segment elevatie "set" patiënten met:

• een angina-aanval of zijn equivalenten;
• aanhoudende stijging van het ST-segment;
• of een blokkade van het linkerbeen van de His-bundel op het elektrocardiogram dat voor het eerst ontstond of vermoedelijk voor het eerst verscheen (binnen 6 uur na het begin van een aanval);
• verhoogde niveaus van biomarkers van myocardiale necrose (positieve troponinetest).

De belangrijkste tekenen op het moment van de diagnose: aanhoudende ST-segmentstijging (minstens 20 minuten) en verhoogde niveaus van biomarkers voor myocardnecrose. Een dergelijk klinisch beeld, gegevens van elektrocardiografische en laboratoriumstudies geven aan dat de patiënt een acute volledige trombotische coronaire arterie-afsluiting heeft. Meestal, wanneer de ziekte begint als een hartinfarct met een verhoging van het ST-segment, wordt een Q-golf gevormd.

Afhankelijk van het elektrocardiografische patroon en de resultaten van instrumentele onderzoeksmethoden, kan een myocardiaal infarct een groot focaal, klein focaal, Q-vormend myocardiaal infarct en een niet-Q-vormend myocardinfarct zijn.

[19], [20], [21], [22],

Diagnose van acuut coronair syndroom

De diagnose acuut coronair syndroom wordt gesteld als er nog onvoldoende informatie is voor een definitieve beoordeling van de aanwezigheid of afwezigheid van foci van necrose in het myocard. Dit is een werkende en legitieme diagnose in de eerste uren en dagen na het begin van de ziekte.

De diagnoses van "hartinfarct" en "onstabiele angina pectoris" worden gemaakt wanneer er voldoende informatie is om het aan te zetten. Soms is deze mogelijkheid al bij het eerste onderzoek, wanneer de gegevens van elektrocardiografie en laboratoriumtests het mogelijk maken om de aanwezigheid van necrose-foci te bepalen. Vaker, de mogelijkheid van differentiatie van deze toestanden verschijnt later, dan worden de begrippen "myocardiaal infarct" en verschillende varianten van "onstabiele angina pectoris" gebruikt bij het formuleren van de uiteindelijke diagnose.

De bepalende criteria voor de diagnose van acuut coronair syndroom in het beginstadium zijn de klinische symptomen van een angina beslag en elektrocardiografiegegevens, die binnen de eerste 10 minuten na de eerste behandeling moeten worden uitgevoerd. Verder zijn alle patiënten op basis van het elektrocardiografische beeld verdeeld in twee groepen:

• patiënten met acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging;
• patiënten met acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging. Deze verdeling bepaalt de verdere tactiek van therapie.

Er dient aan te worden herinnerd dat een normaal elektrocardiogram bij patiënten met symptomen die een verdacht acuut coronair syndroom veroorzaken, dit niet uitsluit. Er moet ook rekening worden gehouden met het feit dat bij jonge (25-40 jaar) en oudere (> 75 jaar) patiënten, evenals diabetische patiënten, manifestaties van acuut coronair syndroom kunnen optreden zonder typische angina-status.

De uiteindelijke diagnose wordt vaak met terugwerkende kracht gemaakt. Het is bijna onmogelijk om de eerste stadia van de ontwikkeling van de ziekte te voorspellen en hoe de exacerbatie van coronaire hartziekten zal eindigen - stabilisatie van angina pectoris, myocardiaal infarct, plotselinge dood.

De enige methode voor het diagnosticeren van een variant van ACS is ECG-opname. Wanneer ST-elevatie wordt gedetecteerd, ontwikkelt zich later in 80-90% van de gevallen een myocardiaal infarct met een Q-golf.In patiënten zonder een persisterende ST-segmentstijging, ST-segmentdepressie, negatieve T-tanden, pseudonormalisatie van omgekeerde T-tanden of ECG-veranderingen worden waargenomen (bovendien ongeveer 10% van de patiënten met ACS zonder langdurige ST-elevatie treden op tijdens episodes van voorbijgaande ST-elevatie. De kans op een hartinfarct met Q-golf of overlijden gedurende 30 dagen bij patiënten met ST-segmentdepressie bedraagt gemiddeld ongeveer 12%, met registratie van negatieve T-tanden - ongeveer 5%, bij afwezigheid van ECG-veranderingen - van 1 tot 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q-golf-myocardiaal infarct

Myocardinfarct met een Q-golf wordt gediagnosticeerd door ECG (Q-golf). Om een hartinfarct zonder Q-golf te detecteren, is het noodzakelijk om markers van myocardiale necrose in het bloed te identificeren. De methode van keuze is om het niveau van cardiale troponinen T of I te bepalen. Op de tweede plaats is de bepaling van de massa of activiteit van de MB-fractie van creatinefosfokinase (MB CK). Een teken van MI wordt beschouwd als het niveau van troponine T van meer dan 0,1 μg / l (troponine I - meer dan 0,4 μg / l) of een toename in MB CPK met 2 keer of meer. Ongeveer 30% van de patiënten met verhoogde niveaus van troponinen in het bloed ("troponine-positieve" patiënten) MB CK binnen het normale bereik. Daarom zal bij het gebruik van de definitie van troponine de diagnose MI worden gesteld bij een groter aantal patiënten dan bij MB CK. Er dient te worden opgemerkt dat een toename van troponinen ook kan worden waargenomen met niet-ischemische hartschade, bijvoorbeeld met longembolie, myocarditis, hartfalen en chronisch nierfalen.

Voor een rationele medische behandeling is het raadzaam om het individuele risico op complicaties (MI of overlijden) bij elke patiënt met ACS te beoordelen. Het risiconiveau wordt bepaald aan de hand van klinische, elektrocardiografische, biochemische parameters en respons op de behandeling.

De belangrijkste klinische tekenen van hoog risico zijn terugkerende myocard ischemie, hypotensie, hartfalen, ernstige ventriculaire aritmieën.

ECG: laag risico - als het ECG normaal is, ongewijzigd of er minimale veranderingen zijn (verlaging van de T-golf, inversie van de T-golf met een diepte van minder dan 1 mm); gemiddeld risico - indien ST-verlaging minder is dan 1 mm of negatieve T-tanden groter dan 1 mm (tot 5 mm); hoog risico - als een voorbijgaande ST-segmentstijging wordt waargenomen, is de ST-verlaging meer dan 1 mm of diepe negatieve tanden van T.

Het niveau van troponine T: minder dan 0,01 μg / l - laag risico; 0,01-0,1 μg / l - gemiddeld risico; meer dan 0,1 μg / l - hoog risico.

De aanwezigheid van tekenen van hoog risico is een indicatie voor een invasieve behandelingsstrategie.

[28], [29], [30], [31], [32]

Myocardiaal infarct zonder Q-golf

Het criterium voor de diagnose van een myocardiaal infarct zonder Q-golf is de aanwezigheid van verhoogde niveaus van markers van myocardiale necrose: troponinen en / of iso-enzym KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Behandeling van acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging

De aanwezigheid van tekenen van acuut coronair syndroom is een indicatie voor opname in de intensive care. De patiënt komt de eenheid binnen met de diagnose "acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging" of "acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging"), en bepaalt tijdens het behandelingsproces na aanvullend onderzoek de optie van acuut coronair syndroom: onstabiele angina of myocardiaal infarct. Patiënten met acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging hebben een trombolytische therapie. Het belangrijkste in de behandeling van acuut coronair syndroom is het verminderen van de kans op een hartinfarct en de dood.

Om het optreden van een hartinfarct te voorkomen, worden acetylsalicylzuur (aspirine) en heparine voorgeschreven.

De acceptatie van aspirine in doses van 75-325 mg is het belangrijkste middel om een hartinfarct te voorkomen. Bij het eerste vermoeden van ACS, is het noodzakelijk om aspirine (reguliere aspirine zonder enterische coating) in te nemen. De eerste (oplaad) dosis aspirine is 325 mg of 500 mg. Aspirine kauwt en drinkt water. Het effect van aspirine begint binnen 20 minuten. Neem vervolgens aspirine 75-100 mg per dag.

Heparine wordt voorgeschreven in een dosis van 5000 IE in / in de straal en vervolgens gedruppeld onder controle van bloedstollingsindicatoren. In plaats van conventionele heparine, kan subcutane toediening van heparines met een laag moleculair gewicht worden gebruikt.

Aspirine is de primaire behandeling voor patiënten met onstabiele angina. Met het gebruik ervan is er een daling van de incidentie van een hartinfarct met 50%! Als er contra-indicaties zijn voor de benoeming van aspirine, kunt u het beddoek gebruiken. Een nadeel van clopidogrel is echter dat de werking ervan traag verloopt (binnen 2-3 dagen), daarom is het, in tegenstelling tot aspirine, niet geschikt voor de behandeling van acute onstabiele angina. Tot op zekere hoogte kan dit nadeel worden gecompenseerd door een oplaaddosis clopidogrel van 300 mg en vervolgens 75 mg per dag te gebruiken. Nog effectiever is het gebruik van een combinatie van aspirine en clopidogrel.

Naast aspirine, clopidogrel en heparine, worden bij de behandeling van onstabiele angina pectoris, bloedplaatjesreceptorantagonisten (blokkers van glycoproteïne IIb / IIIa-plaatjesreceptoren) gebruikt: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indicaties voor het gebruik van bloedplaatjesreceptorantagonisten zijn refractaire ischemie en / of coronaire angioplastiek. Er is vastgesteld dat het gebruik van deze geneesmiddelen het meest effectief is bij patiënten met positieve resultaten van de troponinetest ("troponine-positief"), d.w.z. Bij patiënten met een hartinfarct zonder Q-golf.

Antianginale behandeling

In aanwezigheid van pijn en bij afwezigheid van ernstige hypotensie, wordt sublinguale nitroglycerine gebruikt. Bij gebrek aan effect van nitroglycerine aangetoond in / bij de introductie van morfine of andere narcotische analgetica.

De belangrijkste geneesmiddelen voor de behandeling van pijn bij ACS zonder ST-segmentstijging zijn / 2-blokkers zonder interne symptomatische activiteit - een dringende verlaging van de hartfrequentie tot 50-60 min. (/ 9-blokkers zijn de "hoeksteen" van de ACS-behandeling). De behandeling begint met de afspraak, bijvoorbeeld propranolol 5 - 10 mg IV, vervolgens inname 160 - 320 mg / dag, metoprolol - 100-200 mg / dag, atenolol - 100 mg / dag. Bij aanwezigheid van contra-indicaties voor de benoeming van bètablokkers, gebruik verapamil, diltiazem, cordarone (intraveneus en inwendig). In het geval van aanhoudend pijnsyndroom, wordt intraveneus druppelen van nitroglycerine gebruikt ("beschermende paraplu" op de eerste dag van onstabiele angina). De gemiddelde injectiesnelheid is 200 μg / min. De systolische bloeddruk mag niet lager zijn dan 100 mm Hg. Art., En de hartslag mag niet meer dan 100 per minuut stijgen. In plaats van nitroglycerine-infusie, kunt u isosorbide dinitraat of isosorbide-5-mononitraat gebruiken, bijvoorbeeld nitrosorbide onder de tong, 10-20 mg om de 1-2 uur, terwijl u verbetert, naar orale toediening gaat (tot 40-80 mg na 3-4 h) of gebruik langdurige vormen van nitraten. Er moet op worden gewezen dat nitraten alleen volgens indicaties mogen worden voorgeschreven, d.w.z. Met behoud van angina of pijnloze ischemie, ondanks het gebruik van bètablokkers, of als er contra-indicaties zijn voor bètablokkers.

Calciumantagonisten worden gebruikt met onvoldoende effect van de combinatie van nitraten en bètablokkers, als er contra-indicaties zijn voor het nemen van bètablokkers of voor vasospastische angina. Gebruik verapamil, diltiazem of verlengde vormen van dihydropyridine calciumantagonisten, zoals amlodipine.

Kortwerkende dihydropyridine calciumantagonisten worden niet aanbevolen.

De benoeming van tranquillizers is nuttig voor alle patiënten, bijvoorbeeld diazepam (Relanium) op 1 tabblad. 3-4 keer per dag.

Een ambulance-arts tijdens het transport van een patiënt met ACS moet de pijn stoppen, aspirine toedienen, subcutaan heparine (normale niet-gefractioneerde IV intraveneuze heparine of heparine met laag moleculair gewicht) en bètablokkers binnengaan.

Bij de meerderheid van de patiënten (ongeveer 80%) is het mogelijk om de recidief van angina pectoris binnen enkele uren te beëindigen. Patiënten die binnen 2 dagen geen stabilisatie bereiken, wordt een coronaire angiografie getoond om de mogelijkheid van een chirurgische behandeling te beoordelen. Veel onderzoekers geloven dat patiënten met onstabiele angina, zelfs met een goed effect van medicamenteuze behandeling, na stabilisatie van de aandoening, coronaire angiografie wordt getoond om de prognose te bepalen en de tactieken van verder management te verfijnen.

Aldus wordt acuut coronair syndroom zonder verhoging van het ST-segment behandeld met geneesmiddelen zoals: aspirine (+ clopidogrel) + heparine + bètablokkers. Bij refractaire of recidiverende myocardiale ischemie worden nitroglycerine en bloedplaatjesreceptorblokkers gebruikt. Dit is de zogenaamde 'conservatieve strategie' van de behandeling. Als invasieve ingrepen mogelijk zijn voor patiënten met een verhoogd risico, is het wenselijk om een "invasieve strategie" van behandeling te gebruiken, d.w.z. Vroege coronaire angiografie gevolgd door revascularisatie: coronaire angioplastie of coronaire bypassoperatie. Patiënten die zijn gepland revascularisatie, in aanvulling op conventionele therapie, toegewezen bloedplaatjes receptor blokkers.

Na stabilisatie van de toestand binnen 24 uur, schakelen ze over op inname van geneesmiddelen ("niet-intensieve fase" van behandeling van patiënten met acuut coronair syndroom).

Naast de benoeming van antibloedplaatjes-, antitrombotische en anti-angineuze geneesmiddelen voor alle patiënten met acuut coronair syndroom wordt, bij gebrek aan contra-indicaties, de benoeming van statines en ACE-remmers aanbevolen.

Van belang zijn rapporten over de mogelijke rol van infectieuze agentia, in het bijzonder chlamydia pneumonie bij het optreden van acute coronaire syndromen. In twee studies werd een afname van de mortaliteit en de incidentie van een myocardiaal infarct waargenomen tijdens antibiotische behandeling met macroliden (azithromycine en roximycine).

Risicobeoordeling is een continu proces. Twee dagen na stabilisatie worden patiënten met een acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging en een laag of gemiddeld risiconiveau aanbevolen om een inspanningstest uit te voeren. Tekenen van hoog risico zijn onvermogen om een belastingsniveau van meer dan 6,5 MET (ongeveer 100 W) in combinatie met tekenen van myocardischemie op een ECG te bereiken.

Acuut coronair syndroom met ST-elevatie wordt behandeld om het snelst mogelijke herstel van het bloedvatlumen en myocardperfusie in het getroffen gebied te bereiken door het uitvoeren van trombolytische therapie, percutane angioplastie of coronaire bypassoperatie.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]