Neuropathie van de benen: diabetisch, alcoholisch, perifeer, sensorisch, toxisch

Elke neurologische voetziekte, gedefinieerd als de neuropathie van de onderste ledematen, wordt geassocieerd met schade aan de zenuwen die zorgen voor motorische en sensorische innervatie van hun spieren en huid. Dit kan leiden tot een verzwakt of totaal verlies van gevoeligheid, evenals het verlies van het vermogen van spiervezels om te spannen en in tonus te komen, dat wil zeggen, voortbeweging van het bewegingsapparaat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologie

Bij patiënten met diabetes is de incidentie van neuropathie van de onderste extremiteit groter dan 60%. En CDC-statistieken wijzen op de aanwezigheid van perifere neuropathie bij 41,5 miljoen Amerikanen, dat wil zeggen, bijna 14% van de Amerikaanse bevolking. Deze cijfers kunnen onrealistisch lijken, maar deskundigen National Institute of Diabetes er rekening mee dat ongeveer de helft van de patiënten zijn niet eens van bewust dat ze deze pathologie, omdat de ontwikkeling van de ziekte in een vroeg stadium, en ze niet eens klagen over wat ongemak van gevoelloosheid van de tenen de dokter.

Volgens deskundigen wordt bij 20-50% van de met hiv besmette patiënten perifere neuropathie en bij meer dan 30% van de kankerpatiënten na chemotherapie waargenomen.

Erfelijke neuropathie van Charcot-Marie-Toot treft wereldwijd 2,8 miljoen mensen en de frequentie van het Guillain-Barre-syndroom is 40 keer minder, net als de gediagnosticeerde multipel myeloom.

De frequentie van gevallen van alcoholische neuropathie (sensorisch en motorisch) varieert van 10% tot 50% van alcoholisten. Maar als er elektrodiagnostische methoden worden gebruikt, kunnen neurologische problemen met de benen worden vastgesteld bij 90% van de patiënten met langdurige alcoholafhankelijkheid.

[9], [10], [11], [12], [13],

Oorzaken neuropathie van de onderste ledematen

In de moderne neurologie zijn de meest voorkomende oorzaken van neuropathie van de onderste ledematen:

• verwondingen waarbij gebroken botten of hun dichte gipsfixatie (longettes, banden) rechtstreeks druk op de motorzenuwen kunnen uitoefenen;
• stenose (vernauwing) van het wervelkanaal waarin de ruggenmergzenuw zich bevindt, evenals de compressie van de ventrale takken ervan of de ontsteking van individuele zenuwwortels;
• craniocerebraal trauma, beroerte, hersentumoren (voornamelijk in de zones van extrapyramidaal systeem, cerebellum en subcorticale motorische kernen);
• infecties, zoals herpes myelitis veroorzaakt door het virus varicella zoster  Guillain-Barre syndroom  (gestimuleerd met IV herpes virus type laesie subfamilie Gammaherpesvirinae), difterie, hepatitis C,  ziekte van Lyme  (Lyme-borreliose), AIDS, lepra (veroorzaakt door de bacterie Mycobacterium leprae), meningo verschillende etiologie;
• metabole en endocriene ziekten - diabetes mellitus van beide typen, porfyrie, amyloïdose, hypothyreoïdie (een tekort aan schildklierhormonen), acromegalie (overmaat aan groeihormoon);
• autoimmuunziekten: reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, multiple sclerose (met de afbraak van myeline zenuwmembranen), acute gedissemineerde encefalomyelitis;
• erfelijke ziekten: Charcot-Marie-Toot neuropathie, Friedreich's neurodegeneratieve ataxie, erfelijke sphingolipidose of  de ziekte van Fabry; glycogenese van het tweede type (de ziekte van Pompe, veroorzaakt door een defect in het gen van het lysosomale enzym maltase);
• ziekte van motorische (motor) neuronen - amyotrofische laterale sclerose;
• subcorticale atherosclerotische encefalopathie met atrofische verandering in witte hersenmaterie (de ziekte van Binswanger);
• multipel myeloom  of multiplex plasma-celmyeloom (waarbij maligne degeneratie plasma-B-lymfocyten beïnvloedt);
• Lambert-Eaton-syndroom (genoteerd voor kleincellige longkanker), neuroblastoom. In dergelijke gevallen worden neuropathieën paraneoplastisch genoemd;
• systemische vasculitis (ontsteking van de bloedvaten), die de ontwikkeling van nodulaire periartritis kan veroorzaken met schending van de innervatie van de onderste ledematen;
• bestraling en chemotherapie van maligne neoplasmen;
• toxische effecten van ethylalcohol, dioxine, trichloorethyleen, acrylamide, herbiciden en insecticiden, arsenicum en kwik, zware metalen (lood, thallium, enz.);
• aantal lange-termijn bijwerkingen van geneesmiddelen toegepast, bijvoorbeeld isonicotinezuur tuberculosemiddelen, anticonvulsiva hydantoïne groepen, fluoroquinolone antibiotica, lipideverlagende statines en een overdosis van pyridoxine (vitamine B6);
• onvoldoende niveau van cyanobobalamine en foliumzuur (vitamine B9 en B12) in het lichaam, leidend tot de ontwikkeling van myelose van de kabelbaan.

[14], [15]

Risicofactoren

Artsen schrijven unaniem de verzwakking van de immuniteit toe, die de weerstand van het organisme tegen bacteriële en virale infecties, evenals erfelijkheid (de familiegeschiedenis van de ziekte) aantast tegen de risicofactoren voor neuropathie van de onderste ledematen.

Bovendien beïnvloedt de ontwikkeling van diabetes obesitas en metabool syndroom, slechte nier- en leverfunctie; multiple sclerose - diabetes, darmproblemen en schildklierpathologieën.

Risicofactoren voor systemische vasculitis zijn HIV-, hepatitis- en herpesvirussen, verhoogde sensitisatie van het organisme van verschillende etiologieën. En het plasmacelmyeloom ontwikkelt zich gemakkelijker in mensen met overgewicht of alcoholverslaving.

In de meeste gevallen veroorzaakt het gebrek aan bloedtoevoer naar de hersenen necrose van zijn weefsels, maar wanneer de myeline-omhulling van zenuwvezels geen zuurstof ontvangt, degenereert deze geleidelijk. En deze aandoening kan worden waargenomen bij patiënten met cerebrovasculaire aandoeningen.

In principe kunnen alle bovengenoemde ziekten worden toegeschreven aan factoren die de kans op een neurologische aandoening van motorische functies vergroten.

[16], [17], [18]

Pathogenese

De pathogenese van neurologische problemen met benen hangt af van de oorzaken van hun optreden. Lichamelijk trauma kan gepaard gaan met het samendrukken van zenuwvezels, waardoor hun rekvermogen wordt overschreden, waardoor hun integriteit wordt geschonden.

Het pathologische effect van glucose op het zenuwstelsel is nog niet opgehelderd, echter met een langdurige overmaat aan bloedglucose is de schending van de geleiding van zenuwsignalen langs de motorische zenuwen een onbetwistbaar feit. En met insulineafhankelijke diabetes, niet alleen de schending van het koolhydraatmetabolisme, maar ook de functionele insufficiëntie van veel endocriene klieren, die de algehele stofwisseling beïnvloeden.

De pathofysiologische component van neuropathie bij de ziekte van Lyme kent twee versies: Borrelia-bacteriën kunnen een immuungemedieerde aanval op de zenuw uitlokken of de cellen met zijn toxines rechtstreeks beschadigen.

Met de ontwikkeling van amyotrofische laterale sclerose wordt de belangrijkste pathogenetische rol gespeeld door vervanging van de dode motorneuronen van de overeenkomstige hersenstructuren door knooppunten van gliacellen die geen zenuwimpulsen waarnemen.

In de pathogenese van demyeliniserende neuropathieën (waaronder de meest voorkomende peroneale amyotrofie beschouwd erfelijke ziekte van Charcot-Marie-Tooth) geïdentificeerde genetische aandoeningen synthese door Schwann-cellen, de zenuw vezelmembranen stof - myeline bestaande uit 75% lipiden en 25% van het neureguline eiwit. Door de zenuw over de gehele lengte te spreiden (met uitzondering van de kleine ongemyeliniseerde Ranvier-knooppunten), beschermt de myeline-omhulling de zenuwcellen. Zonder het - als gevolg van degeneratieve veranderingen in axonen - wordt de transmissie van zenuwsignalen verstoord of volledig stopgezet. Bij ziekte Charcot-Marie-Tooth (met lesies van de peroneale zenuw, peroneale zenden impulsen naar de spieren van de onderste ledematen, de stapel plooi) mutaties zijn aangegeven op de lange arm van chromosoom 17 (PMP22 genen en MFN2).

Multipel myeloom treft B-lymfocyten die uit het embryonale centrum van de lymfeknoop komen en hun proliferatie verstoren. Dit is het gevolg van translocatie tussen de immunoglobuline zware keten gen (50% van de gevallen - in chromosoom 14 q32 locus) en oncogen (11q13, 4p16.3, 6p21). De mutatie leidt tot oncogene ontregeling en de groeiende tumorkloon produceert een abnormaal immunoglobuline (paraproteïne). En geproduceerde antilichamen leiden tot de ontwikkeling van amyloïdose van perifere zenuwen en polyneuropathie in de vorm van paraplegie van de benen.

Het mechanisme van vergiftiging door arseen, lood, kwik, tricresylfosfaat is het gehalte aan pyrodruivenzuur in het bloed verhogen, verstoren de balans van thiamine (vitamine B1), en het verminderen van de activiteit van cholinesterase (het enzym dat zenuw synaptische transmissie signalen verschaft). Toxinen veroorzaken een aanvankelijke desintegratie van de myeline die een auto-immuunreactie, die zich manifesteren vezels opzwellen myeline en gliacellen en hun daaropvolgende vernietiging veroorzaakt.

Als alcoholische neuropathie van de onderste ledematen optreedt onder invloed van aceetaldehyde vermindering van intestinale absorptie van vitamine B1 en gereduceerde co-enzym tiaminpirofosfatnogo niveau leidt tot verstoring van vele metabolische processen. Dus stijgt het niveau van melkzuur, pyruvine en d-ketoglutaarzuur; de absorptie van glucose verslechtert en het niveau van ATP dat nodig is voor het handhaven van neuronen neemt af. Daarnaast hebben studies aangetoond in alcoholisten schade aan het zenuwstelsel op het niveau van segmentale demyelinisatie van axonen en verlies van myeline aan de distale uiteinden van de lange zenuwen. De metabole effecten van leverschade geassocieerd met alcoholisme, in het bijzonder de tekort aan liponzuur, spelen een zekere rol.

[19], [20], [21]

Symptomen neuropathie van de onderste ledematen

Typische klinische symptomen van neuropathie van de onderste ledematen zijn gerelateerd aan het type van de aangedane zenuw.

Als de sensorische zenuw beschadigd is, manifesteren de eerste tekenen zich door tintelingen en een "kruipen" in de huid, en dit zijn symptomen van paresthesie (gevoelloosheid).

Bovendien kan er sprake zijn van: een branderig gevoel van de huid en een toename van de gevoeligheid (hyperesthesie); onvermogen om temperatuurveranderingen en pijn te voelen of, omgekeerd, hypertrofische pijnsensaties (hyperalgesie, hyperpathie of allodynie); verlies van coördinatie van bewegingen (ataxie) en oriëntatie van ledematenpositie (proprioceptie).

Motorische neuropathie beïnvloedt de spieren en manifesteert zich:

• spiertrekkingen en krampen;
• periodieke onvrijwillige samentrekkingen van individuele spiervezels (fasciculaties);
• verzwakking of gebrek aan reflexen van de biceps femoris, knie en achillespees;
• zwakte en atrofie van de beenspieren, wat leidt tot instabiliteit en bewegingsproblemen;
• slappe eenzijdige of bilaterale gedeeltelijke verlamming (parese);
• eenzijdige hemiplegie of bilaterale volledige verlamming van de benen (paraplegie).

Symptomen van ischemische neuropathie omvatten: acute pijn, zwelling, hyperemie van de huid, gebrek aan gevoeligheid aan de achterkant van de voet en vervolgens in de proximale ledemaat.

Symptomen kunnen zich snel ontwikkelen (zoals bij het Guillain-Barre-syndroom) of langzaam gedurende enkele weken en maanden. Symptomen treden meestal op in beide benen en beginnen met de vingertoppen.

Vormen

Onder de neurologische aandoeningen worden de volgende typen neuropathie van de onderste ledematen onderscheiden.

Motorische neuropathie van de onderste ledematen, namelijk de motor ontwikkelt, strijdig met de geleidende functie van de efferente zenuwen die signalen van het centrale zenuwstelsel en perifere verschaffen spiercontractie en beweging van de benen te zenden.

Sensorische neuropathie van de  onderste ledematen ontstaat bij beschadiging

Afferente (sensorische) vezels verdeeld over veel perifere zenuwen en hun receptoren (gerelateerd aan het perifere zenuwstelsel) worden gevonden in de huid en zachte weefsels, waardoor mechanoreceptoren (tactiele) thermoreception (gevoel van warmte en koude) en nociceptie (pijngevoeligheid)

Sensorische motorische neuropathie van de onderste extremiteiten is een gelijktijdige verstoring van de geleiding van motorische zenuwen en sensorische vezels, en aangezien het perifere zenuwstelsel wordt beïnvloed, is er een definitie - perifere neuropathie van de onderste ledematen. Het kan slechts één zenuw (mononeuropathie) of meerdere zenuwen tegelijkertijd beïnvloeden (polyneuropathie). Wanneer twee of meer afzonderlijke zenuwen worden aangetast in ongelijksoortige delen van het lichaam, is dit een multifocale (meervoudige) neuropathie.

Neurologische syndromen kunnen een complicatie van diabetes type 1 en 2, en in de klinische neurologie gediagnosticeerd diabetische neuropathie van de onderste ledematen (vaker te raken, maar kan ook sensorische en sensomotorische zijn).

De meest voorkomende vorm van progressief verlies van sensorische functie van afzonderlijke zenuwen bij patiënten met diabetes distale sensorische neuropathie van de onderste ledematen, dat van invloed is op de meest afgelegen deel van de zenuw - symmetrische gevoelloosheid (paresthesie) stoppen. Met proximale neuropathie wordt de afwezigheid van mechano en thermoreceptie opgemerkt in de benen, dijen en gluteusspieren.

Traumatische of ischemische aandoening van de onderste ledematen, gewoonlijk gediagnosticeerd in geval van botbreuken - femorale en tibiale en wordt veroorzaakt door samendrukking van de zenuwvezels en caudale takken van motorische zenuwen, bloedstoornissen en letsels van de onderste ledematen spieren.

Alcoholische neuropathie van de onderste ledematen wordt onthuld wanneer de pathologie wordt geassocieerd met alcoholmisbruik.

Toxische neuropathie van de onderste ledematen is het gevolg van het neurotoxische effect van een aantal stoffen (die hierboven zijn opgesomd).

[22], [23], [24], [25]

Complicaties en gevolgen

Neurologische pathologieën van de onderste ledematen kunnen negatieve gevolgen en complicaties hebben, in het bijzonder:

• brandwonden en huidletsel als gevolg van verlies van sensorische zenuwfunctie;
• infectieuze laesies van zacht weefsel (bij patiënten met diabetes);
• Zwakte van de voetspieren en verlies van coördinatie kan leiden tot een ongebalanceerde druk op de enkel tijdens het lopen, waardoor deze met de tijd vervormt.

Perifere neuropathie invloed op de motorische zenuwen, en het gevolg kan een gedeeltelijk of volledig onvermogen van spiervezels te scherpen en de toon komen - de functies van het musculoskeletale systeem.

[26], [27]

Diagnostics neuropathie van de onderste ledematen

Complexe diagnose van neuropathie van de onderste ledematen suggereert:

• lichamelijk onderzoek (met testen van peesreflexen), gedetailleerde geschiedenis en gedetailleerde analyse van symptomen;
• laboratoriumtests - bloedonderzoek (algemeen en biochemisch, voor suiker en glucagon, voor antilichamen, voor het onderhoud van verschillende enzymen, thyreotrope en sommige andere hormonen); bloed- en urinetests voor paraproteïne.

Diagnoses omvatten: elektromyografie (bepaling van de elektrische activiteit van spieren), elektromyografische (zenuwgeleidingsonderzoek), X-ray van de wervelkolom, myelografie contrast CT ruggenmerg en de hersenen MRI, angiografie, ultrasone hersenvaten.

[28], [29], [30]

Differentiële diagnose

Op basis van symptomen, standaard laboratoriumonderzoek en aanvullende onderzoeken (biopsieën van zenuwen en spieren, alsmede biopsie - voor de studie van perifere zenuwen) wordt differentiële diagnostiek uitgevoerd.

Behandeling neuropathie van de onderste ledematen

Behandeling, gericht op de hoofdoorzaak van neuropathie, kan verdere schade aan de zenuwen voorkomen, maar het is niet altijd mogelijk. Dien de therapie dan symptomatisch toe en gebruik ook methoden om de spiertonus en fysieke functies van de onderste ledematen te handhaven.

In gevallen van bacteriële infectie, zoals lepra of de ziekte van Lyme, worden bijvoorbeeld antibiotica gebruikt.

Aandoening van de benen als gevolg van diabetes kan worden behandeld door het regelen van de parameters bloedsuikerspiegel, inclusief het gebruik thioctzuur preparaten (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et al.). Deze geneesmiddelen worden ook gebruikt voor alcohol en toxische neuropathieën. Lees meer -  Behandeling van diabetische neuropathie

Wanneer pathologie optreedt als gevolg van een gebrek aan vitamines, intramusculair geïnjecteerd met vitamines B1 en B12, en binnen nemen vitamine A, E, D, evenals calcium en magnesium.

Als perifere neuropathie die auto-immuunziekte multiple motorische neuropathie vergezelt, alsmede in de beginfase van Guillain-Barré en plasmaferese wordt uitgevoerd intraveneus toegediende corticosteroïden en immunoglobulines.

Humane immunoglobuline IgG-antilichamen (onder de handelsnamen Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et al. Handel) wordt ingebracht in / uit infuus (dosis individueel bepaald). Preparaten van deze groep zijn gecontra-indiceerd in de aanwezigheid van nierfalen, ernstige allergie en diabetes. De bijwerkingen van immunoglobulines kunnen zich manifesteren door koude rillingen, koorts, hoofdpijn, algemene zwakte en toegenomen slaperigheid; het is niet uitgesloten dat de allergische reactie met hoest en spasme van de bronchiën, evenals misselijkheid en braken.

Indien patiënten lijden aan bronchiale astma, angina of epilepsie, toont het gebruik van drugs groep reversibele cholinesteraseremmers :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, galanthamine hydrobromide, etc. Dus, oksazil ingenomen (0,01 g driemaal daags) en 1% Galantamine-oplossing wordt subcutaan toegediend - één of twee keer per dag.

Bij gebruik van pijnstillende neuropathie onderste ledematen: tricyclische antidepressiva (Nortriptyline), niet-steroïdale ontstekingsremmers (naproxen, ketoprofen, meloxicam of ibuprofen - één tablet eenmaal per dag).

Topisch aangebracht pijn zalven en gelen met aandoening van de onderste ledematen: ketonal (Fastum Bystrumgel) ketoprofen; Diclofenac (Diclac, Diclofen, Voltaren emulgel); Nase-gel (met nimesulide). Artsen adviseren ook zalf met extracten van hete peper capsaïcine (Kapsikam, ESPOLI, Finalgon), die niet alleen snimyut pijn, maar verbetert ook weefseltrofie.

In gevallen van zenuwbeschadiging door knijpen of zwellen, wordt een chirurgische behandeling gebruikt.

In bijna alle gevallen, medicamenteuze therapie een aanvulling op fysiotherapie neuropathie van de onderste ledematen: elektroforese, acupunctuur, magnetische therapie, ozon therapie, massage therapie, balneotherapie. Het behoud van de spiertonus en het werk van het bewegingsapparaat wordt ondersteund door oefentherapie en oefeningen met neuropathie van de onderste ledematen.

Bovendien helpen dagelijkse gymnastiek met neuropathie van de onderste ledematen of een wandeling van een uur om de bloedsuikerspiegel onder controle te houden en de bloedsomloop te stimuleren.

Alternatieve behandeling

Sommige patiënten kunnen de manifestaties van alternatieve behandeling van perifere neuropathie verlichten:

• inname van teunisbloemolie die alfa-lipon- en gamma-linoleenvetzuren bevat;
• dagelijkse inname van 4 gram visolie (een bron van omega-3-vetzuren) of een eetlepel lijnzaadolie;
• extract van druivenpitten (van demyelinisatie van zenuwen);
• extract van schimmel Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), dat bijdraagt tot de normale vorming van myeline-omhulsels van zenuwvezels;
• voetmassage met ricinusolie (om de dag).

Een aanbevolen behandeling omvat het toedienen van kruiden afkooksels en kruidenthee hypericum, elecampane, bosbessen blad of bosbessen bladeren Coleus (Coleus forskohlii) en rook boom (Cotini coggygriae), en pak amly of Indiase kruisbes (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Voeding voor neuropathie van de onderste ledematen

Een speciaal dieet voor neuropathie van de onderste ledematen wordt niet voorgeschreven door neurologen, maar aanbevelingen voor goede voeding moeten in aanmerking worden genomen.

Bijvoorbeeld, moet u voedingsmiddelen die rijk zijn aan omega-vetzuren te eten: verse vis (makreel, tonijn, zalm, haring, sardines, forel), noten, pinda's, olijfolie.

By the way, vis, evenals vlees bijproducten vullen de voorraden van vitamine B12, en peulvruchten, rijst, boekweit, havermout, knoflook, zonnebloempitten en pompoen - vitamine B1.

Om het lichaam te verzadigen met L-carnitine, moet het dieet bestaan uit rood vlees en zuivelproducten (voornamelijk kaas en kwark).

Het voorkomen

Bij de preventie van diabetische neuropathie omvatte het dieet (om de hoeveelheid koolhydraten aanzienlijk te verminderen) en verhoogde fysieke activiteit - ochtendoefening.

Perifere neuropathieën kunnen alleen worden voorkomen als het mogelijk is om de ziekten te vermijden die tot hen leiden. Stappen die een persoon kan nemen om mogelijke problemen te voorkomen, omvatten vaccins tegen ziekten die neuropathie veroorzaken, zoals poliomyelitis en difterie.

Voorzorgsmaatregelen bij het gebruik van bepaalde chemicaliën en medicijnen worden aanbevolen om neurotoxische effecten te voorkomen. Een beheersing van chronische ziekten, zoals diabetes, kan ook de kans op het ontwikkelen van perifere neuropathie verminderen.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Prognose

De prognose van de ontwikkeling en uitkomst van neuropathie van de onderste ledematen varieert afhankelijk van de onderliggende oorzaak en zenuwbeschadiging - van een omkeerbaar probleem tot een mogelijk fatale complicatie. In milde gevallen wordt de beschadigde zenuw geregenereerd. Dode zenuwcellen kunnen niet worden vervangen, maar na beschadiging kunnen ze herstellen. En met aangeboren demyelinerende neuropathieën is volledig herstel onmogelijk.

Beoordeel de vooruitzichten van patiënten met alcoholneuropathie is moeilijk, omdat het moeilijk is om chronische alcoholisten te overtuigen om te stoppen met het drinken van alcohol. Hoewel hun neurologische problemen met hun benen kunnen leiden tot ernstige invaliditeit.

[42], [43], [44],