Giperkaliemiya

Hyperkaliëmie is de serumkaliumconcentratie van 5,5 meq / l, die ontstaat als gevolg van een overmatige hoeveelheid totaal kalium in het lichaam of als gevolg van een abnormale kaliumbeweging van de cellen. Een veel voorkomende oorzaak is een stoornis van de renale excretie; kan ook worden waargenomen bij metabole acidose, zoals in het geval van ongecontroleerde diabetes. Klinische manifestaties zijn meestal neuromusculair, gekenmerkt door spierzwakte en cardiotoxiciteit, die in ernstige gevallen kunnen leiden tot ventriculaire fibrillatie of asystolie.

[1], [2], [3],

Oorzaken giperkaliemii

De belangrijkste oorzaken van hyperkaliëmie zijn de herverdeling van kalium van de intracellulaire ruimte naar de extracellulaire en de retentie van kalium in het lichaam.

Toch moeten we de zogenaamde valse kalium verhoging van bloed dat wordt gedetecteerd door hemolyse van erytrocyten, hoge leukocytose (witte bloedcellen boven 200.000 1 ml bloed) en trombocytose noemen. Hyperkaliëmie wordt in deze gevallen veroorzaakt door de afgifte van kalium uit bloedcellen.

Herdistributie van kalium van de intracellulaire ruimte naar de extracellulaire wordt waargenomen bij de ontwikkeling van acidose, insuline-insufficiëntie en de introductie van beta-adrenoblokkers. De snelle afgifte van kalium uit cellen met de ontwikkeling van ernstige hyperkaliemie treedt op bij ernstige verwondingen, het crash-syndroom. Chemotherapie voor lymfomen,  leukemie, myeloom gaat gepaard met een verhoging van de serumkaliumspiegels. Herverdeling van kalium kan ook worden veroorzaakt door alcoholintoxicatie en de introductie van geneesmiddelen die de kaliumverhouding tussen de cel en de omgeving veranderen. Deze geneesmiddelen omvatten hartglycosiden, depolariserende spierverslappers (succinylcholine). Hyperkaliëmie kan zeer ernstige acute of langdurige lichamelijke activiteit veroorzaken.

Hyperkaliëmie door een vertraging in kalium door de nieren is een van de meest voorkomende oorzaken van een schending van de kaliumbalans bij nefrologische ziekten. Isolatie kalium nier afhankelijk van het aantal functionerende nefronen, natrium en adequate levering van vloeistof aan het distale nefron normale secretie van aldosteron en conditie van het epitheel van het distale tubulus. Op zichzelf leidt nierfalen niet tot hyperkaliëmie totdat de GFR lager is dan 15-10 ml / min of de diurese niet afneemt tot minder dan 1 l / dag. In deze omstandigheden wordt homeostase gehandhaafd als gevolg van verhoogde afgifte van kalium in de resterende nefronen. Uitzondering wordt gemaakt door patiënten met interstitiële nefritis en giporenemisch hypoaldosteronisme. Deze situatie wordt meestal manifesteert zich bij ouderen, diabetici op drugsgebruik, direct of indirect (via renine) op een wijze blokkeren aldosteronsynthese (indomethacine, heparine natrium, captopril en anderen.).

Belangrijkste oorzaken hyperkaliëmie renale genesis - oligurische nierfalen (acuut en chronisch), mineralocorticoïde insufficiëntie ( ziekte van Addison, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), geneesmiddelen die de renale uitscheiding van kalium (spironolacton, triamtereen, amiloride, ACE-remmers, heparine natrium) te schenden.

Tubulaire afwijkingen van de renale excretie van kalium

De snelle ontwikkeling van hyperkalemie bij acuut nierfalen en oligurische chronisch nierfalen als gevolg van verlaagde GFR, verminderde inname van vloeistof in de distale nefron afgescheiden, directe schade distale tubuli in acute tubulaire necrose.

[4], [5], [6], [7], [8],

Onvoldoende mineralocorticoïden

Aldosteron  stimuleert de secretie van kalium in de corticale sectie van het verzamelen van buizen en verhoogt de opname door cellen. Ontoereikendheid van aldosteron, ongeacht de oorzaak van zijn ontwikkeling, geeft aanleiding tot de ontwikkeling van hyperkaliëmie. Gipoaldosteronizm mogelijk veroorzaakt door een primaire laesie bijnier (ziekte van Addison) of ontwikkelen als gevolg van genetische defecten aldosteron biosynthese (bijnierinsufficiëntie syndroom of C ₂₁ -hydroxylase). Bij de ziekte van Addison worden, samen met hyperkaliëmie, zoutverarming en een algemene afname van de lichaamstoon vaak gedetecteerd.

Hypoaldosteronisme in combinatie met een laag plasma-renineniveau staat bekend als giporenemisch hypoaldosteronisme. Dit syndroom wordt vaak aangetroffen in chronische tubulo-interstitiële nierziekten, diabetes, obstructieve nefropathie, sikkelcelanemie. De oorzaak van zijn ontwikkeling kan zijn en drugs. We beschreven de ontwikkeling van dit syndroom met het gebruik van indomethacine en heparine-natrium. Typisch, het syndroom voorkomt bij oudere patiënten, waarvan de helft hyperchloremische metabole acidose ontstaat als reactie op het indrukken van hyperkaliëmie veroorzaakt door de vorming van ammoniak in de nier en verminderde secretie van H ⁺  uit het lage niveau van aldosteron. Arteriële hypertensie wordt in de helft van de gevallen gedetecteerd; de overgrote meerderheid van de patiënten gediagnosticeerd met nierfalen.

Geneesmiddelen die de renale excretie van kalium verstoren

Spironolactonen remmen de afscheiding van kalium in het corticale deel van de verzamelbuizen. Ze werken als aldosteron-antagonisten, binden de eiwitreceptoren van mineralocorticoïden aan doelwitcellen en vormen een spironolacton-receptorcomplex. Dit leidt tot remming van aldosteron-afhankelijke reabsorptie van natrium in het corticale deel van de verzamelbuis met geschikte remming van distale tubulaire secretie van kalium. Amyloride en triamtereen remmen de secretie van kalium via een aldosterononafhankelijk mechanisme. ACE-remmers veroorzaken een verhoging van het serumkaliumniveau door de blokkade van de werking van angiotensine II en de daaropvolgende onderdrukking van aldosteronproductie. De ernst van hyperkaliëmie neemt vooral scherp toe tegen een achtergrond van nierinsufficiëntie. Heparine werkt als een directe remmer van de aldosteronsynthese, die voorzichtigheid vereist bij het gebruik van dit medicijn bij diabetische patiënten en bij nierfalen.

[9], [10], [11]

Kanaaldefecten van de renale afscheiding van kalium

Ze worden gevonden bij patiënten met normale of verhoogde niveaus van renine en aldosteron in het bloedserum. Deze patiënten hebben geen effect bij de benoeming van mineralocorticoïden, normale kaliumurine ontwikkelt zich niet in reactie op de toediening van natriumsulfaat, furosemide of kaliumchloride. Deze defecten worden gedetecteerd bij patiënten met sikkelcelanemie, met systemische lupus erythematosus, obstructieve nefropathie en bij patiënten met een getransplanteerde nier.

Symptomen giperkaliemii

Symptomen verschijnen hyperkalemie hartritmestoornissen: op  elektrocardiogram  onthult hoge T golven, de expansie van de complexe QRS, verlenging van de interval R-R en hierna wordt bifasische afgevlakte QRS-T-golf. Verder kunnen aritmieën (supraventriculaire tachycardie, sinoatriaal blok, atrioventriculaire dissociatie, ventriculaire fibrillatie en / of asystolie) zijn.

Hoewel perifere verlamming soms wordt waargenomen, vindt hyperkaliëmie gewoonlijk asymptomatisch vóór de ontwikkeling van cardiotoxiciteit plaats. ECG veranderingen bij plasmaconcentraties boven recht 5,5 mEq / L en gekenmerkt door een verkorting van het QT interval, de hoge symmetrische Gerichte tanden T. Het niveau K 6,5 mEq / L veroorzaakt nodale en ventriculaire aritmieën, uiteenlopende QRS, verlenging van de interval PR, verdwijning van de tand P. Als gevolg hiervan kan ventriculaire fibrillatie of asystolie ontstaan  .

In het geval van een zeldzame hyperkalemische familiaire periodieke verlamming tijdens aanvallen, ontwikkelt spierzwakte zich en kan zich ontwikkelen tot een duidelijke verlamming.

[12], [13]

Diagnostics giperkaliemii

Diagnose van hyperkaliëmie bij een K-plasmaspiegel van meer dan 5,5 meq / l. Aangezien ernstige hyperkaliëmie een onmiddellijke behandeling vereist, moet dit worden overwogen bij patiënten met een hoog risico, waaronder patiënten met nierinsufficiëntie; progressie van hartfalen, gebruik van ACE-remmers en K-saving diuretica; of met symptomen van renale obstructie, vooral als er een aritmie of andere ECG-symptomen van hyperkaliëmie zijn.

Bepaling van de oorzaak van hyperkaliëmie omvat het testen van geneesmiddelen, bepaling van het niveau van elektrolyten, bloedureumstikstof, creatinine. In aanwezigheid van nierinsufficiëntie zijn aanvullende studies nodig, inclusief echografie van de nieren om obstructie te elimineren, enz.

[14], [15], [16], [17]

Behandeling giperkaliemii

Behandeling van hyperkaliëmie vereist oriëntatie in het kaliumgehalte in het serum en gegevens van het elektrocardiogram.

Lichte hyperkaliëmie

Bij patiënten met plasmaspiegels van K kleiner dan 6 meq / l en het gebrek aan ECG veranderingen kan een vermindering of opheffing van het gebruik K geneesmiddelen die het niveau K. Toevoegen lisdiuretica vergroten beperken vergroot de uitscheiding van K. Er kunnen natriumpolystyreensulfonaat gebruiken sorbitol (1530 g in 3070 ml 70 % sorbitol binnen elke 4-6 uur). Het werkt als een kationenwisselingshars en verwijdert K via gastro-intestinaal slijm. Sorbitol wordt toegediend met een kationenuitwisselingshars om doorgang door het maag-darmkanaal te verzekeren. Patiënten die orale preparaten voor intestinale obstructie of andere redenen niet kan nemen, kan dezelfde dosis worden toegediend in de vorm van een klysma. Ongeveer 1 mEq K wordt verwijderd per gram kationenwisselaar. Kation-uitwisselingsbehandeling is traag en heeft vaak geen significant effect op de plasma-kaliumspiegels in hypercatabolische toestanden. Omdat door het gebruik natriumpolystyreensulfonaat uitgewisseld Na K kan worden waargenomen overmaat Na, vooral bij patiënten met oligurie, waarbij oligurie de volumetoename ETSZH voorafgingen.

Matig - ernstige hyperkaliëmie

Het K-niveau in het plasma is meer dan 6 meq / l, vooral in de aanwezigheid van ECG-veranderingen, vereist agressieve therapie om K in de cellen te brengen. De eerste twee van de volgende maatregelen moeten onmiddellijk worden uitgevoerd.

Introductie 10-20 ml van een 10% oplossing van Ca gluconaat (of 5-10 ml van 22% glucose-oplossing Ca) intraveneus gedurende 5-10 minuten. Calcium werkt het effect van hyperglycemie op de prikkelbaarheid van de hartspier tegen. Voorzichtigheid is geboden bij het toedienen van calcium aan patiënten die digoxine gebruiken, in verband met het risico op aritmieën die gepaard gaan met hypokaliëmie. Als een sinusoïdale golf of asystolie wordt geregistreerd op het ECG, kan de toediening van calciumgluconaat worden versneld (5-10 ml intraveneus gedurende 2 minuten). Calciumchloride kan ook worden gebruikt, maar het kan irriterend zijn en moet worden geïnjecteerd via een centraal veneuze katheter. Het effect ontwikkelt zich binnen een paar minuten, maar duurt slechts 20-30 minuten. De introductie van calcium is een tijdelijke maatregel in afwachting van de effecten van andere behandelingen en kan indien nodig worden herhaald.

De introductie van conventionele insuline 5-10 ED intraveneus met onmiddellijke daaropvolgende of gelijktijdige snelle infusie van 50 ml 50% glucose-oplossing. Introductie van een 10% -oplossing van dextrose moet worden uitgevoerd met een snelheid van 50 ml per uur om hypoglykemie te voorkomen. Het maximale effect op het niveau van kaliumplasma ontwikkelt zich na 1 uur en duurt enkele uren.

Een hoge dosis bèta-agonist, bijvoorbeeld albuterol 10-20 mg, gedurende 10 minuten geïnhaleerd (concentratie 5 mg / ml), kan de plasma-kaliumspiegel veilig verlagen met 0,5-1,5 meq / l. Piekeffect wordt na 90 minuten waargenomen.

Intraveneuze toediening van NaHCO is controversieel. Het kan de serumkaliumspiegels gedurende enkele uren verlagen. Reductie kan optreden als gevolg van alkalisatie of hypertonie als gevolg van de natriumconcentratie in het preparaat. Hypertonisch natrium in het preparaat kan schadelijk zijn voor patiënten die dialyse ondergaan, wat ook kan leiden tot een toename van het ECG-volume. Na toediening is de gebruikelijke dosis 45 meq (1 ampul 7,5% NaHCO-oplossing), gedurende 5 minuten geïnjecteerd en na 30 minuten herhaald. Behandeling van NSO heeft weinig effect bij gebruik bij patiënten met progressief nierfalen, naast de aanwezigheid van een epidemie.

Naast de hierboven genoemde strategieën voor het verminderen van kaliumspiegels door naar binnen te gaan in de behandeling van ernstige of symptomatische hyperkaliëmie, moeten er pogingen worden ondernomen om kalium uit het lichaam te verwijderen. Kalium kan worden uitgescheiden via het maagdarmkanaal bij gebruik van polystyreennatriumsulfonaat of bij gebruik van hemodialyse. Bij patiënten met nierinsufficiëntie of bij de ineffectiviteit van noodmaatregelen is onmiddellijk gebruik van hemodialyse noodzakelijk. Peritoneale dialyse is relatief ineffectief bij de uitscheiding van kalium.

Uitgedrukte hyperkaliëmie met gelijktijdige veranderingen op het elektrocardiogram vormt een bedreiging voor het leven van de patiënt. In deze situatie is het noodzakelijk om een dringende intensieve correctie van elektrolytverstoringen uit te voeren. De patiënt met nierfalen op basis van vitale indicaties ondergaat hemodialyse-sessies, in staat om overtollig kalium uit het bloed te verwijderen.

Intensieve behandeling van hyperkaliëmie omvat de volgende activiteiten:

• Stabilisatie van myocardactiviteit - 10% calciumgluconaatoplossing wordt intraveneus geïnjecteerd (10 ml gedurende 3 minuten, indien nodig na 5 minuten, herhaal de toediening van het geneesmiddel);
• stimuleren van de verplaatsing van kalium uit extracellulaire ruimte naar cellen - intraveneus 500 ml 20% glucose-oplossing met 10 eenheden insuline gedurende 1 uur; inhalatie van 20 mg albuterol gedurende 10 minuten;
• introductie van natriumbicarbonaat bij ernstige manifestaties van metabole acidose (voor serumbicarbonaatwaarden minder dan 10 mmol / l).

Na een acute fase of bij afwezigheid van veranderingen op een elektrocardiogram worden diuretica en kationenwisselingsharsen gebruikt.

Om de ontwikkeling van ernstige hyperkaliëmie te voorkomen, wordt de volgende behandeling van hyperkaliëmie aanbevolen:

• kaliumbeperking in de voeding tot 40-60 mmol / dag;
• Exclusief medicijnen die de uitscheiding van kalium uit het lichaam kunnen verminderen (kaliumsparende diuretica, NSAID's, ACE-remmers;
• de benoeming uitsluiten van geneesmiddelen die kalium van de cel naar de extracellulaire ruimte (bètablokkers) kunnen verplaatsen;
• als er geen contra-indicaties zijn, gebruik lus en thiazidediuretica voor een intensieve uitscheiding van kalium in de urine;
• toepassen specifieke pathogenetische behandeling van hyperkaliëmie in elk specifiek geval.