Aldosteron in het bloed

De referentieconcentratie (norm) van aldosteron in het bloedplasma van pasgeborenen bedraagt 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); bij kinderen jonger dan 6 maanden 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); bij volwassenen (bij bloedafname in rugligging) 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Mineralocorticoïden - aldosteron en deoxycorticosteron - worden gevormd in de bijnierschors. Aldosteron wordt gesynthetiseerd uit cholesterol in de cellen van de glomerulaire laag van de bijnierschors. Het is het krachtigste mineralocorticoïde, 30 keer actiever dan deoxycorticosteron. 0,05-0,23 g aldosteron wordt per dag gesynthetiseerd in de bijnieren. De synthese en afgifte van aldosteron in het bloed wordt gereguleerd door angiotensine II. Aldosteron leidt tot een verhoging van het natriumgehalte in de nieren, wat gepaard gaat met een verhoogde uitscheiding van K ⁺ en H ⁺. De natriumconcentratie in de urine is laag als er veel aldosteron in de bloedbaan is. Naast de cellen van de niertubuli beïnvloedt aldosteron de uitscheiding van natrium in de darm en de distributie van elektrolyten in het lichaam.

Normale aldosteronsecretie hangt van veel factoren af, waaronder de activiteit van het renine-angiotensinesysteem en het gehalte aan kalium, ACTH, magnesium en natrium in het bloed.

Primair hyperaldosteronisme (syndroom van Conn) is een vrij zeldzame ziekte, meestal veroorzaakt door een adenoom dat aldosteron produceert. Deze ziekte wordt gekenmerkt door een hoge mate van natriumretentie in het lichaam (hypernatriëmie) en een verhoogde uitscheiding van K ⁺ in de urine, wat leidt tot hypokaliëmie (bij een combinatie van arteriële hypertensie en hypokaliëmie is de kans op primair hyperaldosteronisme 50%). De aldosteronconcentratie in het bloedplasma is meestal verhoogd (bij 72% van de patiënten) en de renineactiviteit is sterk verminderd (tot nul). Het syndroom van Conn is de enige vorm van arteriële hypertensie waarbij de renine- en aldosteronspiegels in het bloed omgekeerd evenredig zijn (als een dergelijk patroon wordt vastgesteld, kan de diagnose primair hyperaldosteronisme als bewezen worden beschouwd).

Secundair hyperaldosteronisme is een gevolg van verstoringen in de regulatie van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. In tegenstelling tot het syndroom van Cohn nemen in dit geval ook de renineactiviteit en de angiotensineconcentratie in het bloed toe. Secundair hyperaldosteronisme gaat meestal gepaard met ziekten die gekenmerkt worden door oedeemvorming en Na ⁺ -retentie ( levercirrose met ascites, nefrotisch syndroom, hartfalen ). De aldosteronsecretie neemt ook toe wanneer de reninesecretie toeneemt als gevolg van een verminderde nierbloedstroom, bijvoorbeeld bij nierarteriestenose. Soms wordt renine afgescheiden door Williams-tumoren of tumoren uit juxtaglomerulaire cellen (reninomen), wat ook secundair hyperaldosteronisme kan veroorzaken (gekenmerkt door een zeer hoge renineactiviteit in het bloed).

Het Barttersyndroom wordt gekenmerkt door hyperreninemie tegen een achtergrond van hyperplasie van juxtaglomerulaire cellen, hyperaldosteronemie, kaliumtekort, metabole alkalose en vasculaire resistentie tegen angiotensine. Het syndroom gaat gepaard met een erfelijke afname van de vasculaire gevoeligheid voor het bloeddrukverhogende effect van angiotensine II. Een primair nierdefect met kaliumverlies door de nieren is ook mogelijk. Klinisch wordt deze ziekte gekenmerkt door adynamie, polyurie, polydipsie en hoofdpijn.

De ziekten in de pathogenese waarvan secundair hyperaldosteronisme een belangrijke rol speelt, zijn onder andere het periodiek oedeemsyndroom. Dit is een veelvoorkomende aandoening die voorkomt bij vrouwen tussen de 30 en 55 jaar en zelden bij mannen wordt waargenomen. De pathogenese van het periodiek oedeemsyndroom wordt veroorzaakt door een aantal neurogene, hemodynamische en hormonale aandoeningen. Klinisch wordt dit syndroom gekenmerkt door het ontstaan van oedeem, een afname van de urinelozing tot 300-600 ml per dag, dorst, snelle gewichtstoename, een disbalans in geslachtshormonen (lage progesteronspiegels en hyperprolactinemie) en een verhoogde aldosteronspiegel in het bloed.

Bij pseudohyperaldosteronisme gaat de verhoogde aldosteronconcentratie gepaard met een defect in mineralocorticoïdereceptoren in weefsels, wat leidt tot activering van het renine-aldosteronsysteem. Verhoogde renineactiviteit in het bloedplasma wijst erop dat hyperaldosteronisme secundair is aan hyperactiviteit van het renine-angiotensinesysteem. Naast de distale niertubuli kan het defect zich ook manifesteren in de speekselklieren en zweetklieren, evenals in de cellen van het colonslijmvlies. Bij pseudohyperaldosteronisme worden, tegen de achtergrond van een hoge concentratie aldosteron en renineactiviteit in het bloedplasma, hyponatriëmie (minder dan 110 mmol/l) en hyperkaliëmie gedetecteerd.

Hypoaldosteronisme resulteert in verlaagde natrium- en chlorideconcentraties in het bloedplasma, hyperkaliëmie en metabole acidose. De plasma-aldosteronconcentraties zijn sterk verlaagd en de renineactiviteit is significant verhoogd. De ACTH-aldosteronstimulatietest wordt gebruikt om de potentiële aldosteronreserves in de bijnierschors te bepalen. Bij ernstige aldosterondeficiëntie, met name bij aangeboren afwijkingen in de synthese, is de test negatief, d.w.z. de aldosteronconcentratie in het bloed blijft laag na toediening van ACTH.

Bij het meten van aldosteron in het bloed moet er rekening mee worden gehouden dat de afgifte ervan aan het bloed een dagelijks ritme kent, vergelijkbaar met het ritme van cortisolafgifte. De piekconcentratie van het hormoon wordt 's ochtends gemeten, de laagste concentratie rond middernacht. De aldosteronconcentratie neemt toe in de luteale fase van de ovulatiecyclus en tijdens de zwangerschap.

Het syndroom van Liddle is een zeldzame erfelijke nierziekte die moet worden onderscheiden van hyperaldosteronisme, omdat het gepaard gaat met arteriële hypertensie en hypokaliëmische metabole alkalose. Bij de meeste patiënten zijn de renineactiviteit en de aldosteronconcentraties in het bloed echter verlaagd.

Ziekten en aandoeningen die de plasma-aldosteronactiviteit kunnen veranderen

Aldosteron is verminderd

• Bij afwezigheid van arteriële hypertensie:
  • Ziekte van Addison; hypoaldosteronisme
• Bij arteriële hypertensie:
  • overmatige secretie van deoxycorticosteron, corticosteron;
  • syndroom van Turner (in 25% van de gevallen);
  • suikerziekte;
  • acute alcoholvergiftiging
• Liddle's syndroom

Aldosteron is verhoogd

• Syndroom van Cohn (primair hyperaldosteronisme):
  • aldosteronoom;
  • bijnierhyperplasie
• Secundair hyperaldosteronisme:
  • hartfalen
  • levercirrose met ascites
  • nefrotisch syndroom
  • Bartter-syndroom
  • postoperatieve periode
  • bij patiënten met hypovolemie veroorzaakt door bloedingen
  • kwaadaardige nierhypertensie
  • renineproducerend hemangiopericytoom van de nier
  • transudaten

[ 1 ]