^

Gezondheid

A
A
A

Aldosteron in het bloed

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 09.07.2022
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

De referentieconcentratie (norm) van aldosteron in het bloedplasma bij pasgeborenen is 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); bij kinderen tot 6 maanden - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); bij volwassenen (bij het nemen van bloed in liggende positie) - 100 - 400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Mineralocorticoïden - aldosteron en deoxycorticosteron - worden gevormd in de bijnierschors. Aldosteron wordt gesynthetiseerd uit cholesterol in de cellen van de glomerulaire laag van de bijnierschors. Dit is de krachtigste mineralocorticoïde, de activiteit ervan is 30 keer groter dan die van deoxycorticosteron. Gedurende een dag wordt 0,05-0,23 g aldosteron gesynthetiseerd in de bijnieren. Synthese en afgifte van aldosteron in het bloed reguleert angiotensine II. Aldosteron leidt tot een verhoging van het natriumgehalte in de nieren, wat gepaard gaat met een verhoogde afgifte van K + en H +. De concentratie natrium in de urine is laag, als er veel aldosteron in de bloedbaan zit. Naast de cellen van de niertubuli heeft aldosteron een effect op de uitscheiding van natrium in de darm en de verdeling van elektrolyten in het lichaam.

Normale secretie van aldosteron hangt van vele factoren af, waaronder de activiteit van het renine-angiotensinesysteem, het kaliumgehalte, ACTH, magnesium en natrium in het bloed.

Primair hyperaldosteronisme (Cohn-syndroom) is een vrij zeldzame ziekte, meestal veroorzaakt door een adenoom dat aldosteron synthetiseert. Deze ziekte wordt gekenmerkt door hoge natrium retentie in het lichaam (hypernatriëmie) en verhoogde afgifte van K + excretie, wat leidt tot hypokaliëmie (een combinatie van hypertensie en hypokaliëmie waarschijnlijkheid van primair hyperaldosteronisme 50%). De concentratie van aldosteron in het bloedplasma is meestal verhoogd (bij 72% van de patiënten) en de activiteit van renine is sterk verminderd (tot nul). Wanneer Cohn syndroom ontwikkelt hypertensie enige vorm waarin het renine en aldosteron niveaus in het bloed omgekeerd ratio (als dergelijke patronen identificatie van de diagnose van primaire hyperaldosteronisme bewezen kan worden beschouwd).

Secundair hyperaldosteronisme is een gevolg van stoornissen in de regulatie van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. In tegenstelling tot het syndroom van Cohn in dit geval, neemt de activiteit van renine en de concentratie van angiotensine in het bloed ook toe. Secundair hyperaldosteronisme gaat meestal gepaard met ziekten die worden gekenmerkt door oedeemvorming en vertraagde Na + (cirrose van de lever met ascites, nefrotisch syndroom, hartfalen). De secretie van aldosteron neemt ook toe als, als gevolg van nierbloedstoornissen, de secretie van renine wordt versterkt, bijvoorbeeld bij stenose van de nierarterie. Soms scheidt renine Williams tumor of tumoren uit juxtaglomerulaire cellen (reninoom) af, die ook secundair hyperaldosteronisme kunnen veroorzaken (een zeer hoge renine-activiteit in het bloed is kenmerkend).

Bartter syndroom gekenmerkt giperreninemiey midden juxtaglomerulaire hyperplasie, hyperaldosteronemia, kaliumgebrek, metabole alkalose, bestand tegen vasculaire angiotensine. Het syndroom is geassocieerd met een erfelijke geconditioneerde afname in vasculaire gevoeligheid voor het pressoreffect van angiotensine II. Het is niet uitgesloten en het primaire nierfalen veroorzaakt verlies van kalium door de nieren. Klinisch wordt deze ziekte gekenmerkt door adynamie, polyurie, polydipsie, hoofdpijn.

Voor ziekten in de pathogenese waarvan een belangrijke rol wordt gespeeld door secundair hyperaldosteronisme, is ook het syndroom van periodiek oedeem van toepassing. Het is een veelvoorkomende ziekte die voorkomt bij vrouwen in de leeftijd van 30-55 jaar en die zelden wordt gezien bij mannen. De pathogenese van het syndroom van periodiek oedeem is te wijten aan een aantal neurogene, hemodynamische en hormonale stoornissen. Klinisch actief syndroom gekenmerkt door de ontwikkeling van oedeem, verminderde urinestroom tot 300-600 ml per dag, dorst, snelle toename van het lichaamsgewicht, geslachtshormonen onbalans (lage progesteron en hyperprolactinemie) en verhoogde waarden van aldosteron in het bloed.

Bij pseudohydaldosteronisme is een verhoging van de aldosteronconcentratie geassocieerd met een defect in de mineralocorticoïde-receptoren in de weefsels, wat leidt tot de activering van het renine-aldosteronsysteem. De verhoogde activiteit van renine in het bloedplasma getuigt van de secundaire aard van hyperal-dosteronisme in relatie tot de hyperactiviteit van het renine-angiotensinesysteem. Naast de distale tubuli van de nieren, kan het defect zich manifesteren in de speekselklieren en zweetklieren, evenals in de cellen van het slijmvlies van de dikke darm. Bij pseudohydaldosteronisme tegen een achtergrond van hoge aldosteronconcentratie en renine-activiteit in het bloedplasma, worden hyponatriëmie (minder dan 110 mmol / l) en hyperkaliëmie onthuld.

Hypoaldosteronisme leidt tot een afname van de concentratie van natrium en chloriden in het bloedplasma, hyperkaliëmie en metabole acidose. De concentratie van aldosteron in het bloedplasma is sterk verminderd en de activiteit van renine is aanzienlijk toegenomen. Om de potentiële reserves van aldosteron in de bijnierschors te beoordelen, wordt de stimulatietest van aldosteron ACTH gebruikt. Bij ernstige aldosterondeficiëntie, met name aangeboren afwijkingen in de synthese, is de test negatief, dat wil zeggen dat de concentratie van aldosteron in het bloed na de introductie van ACTH laag blijft.

Bij het bestuderen van aldosteron in het bloed moet er rekening mee worden gehouden dat de afgifte ervan in het bloed ondergeschikt is aan het dagelijkse ritme, vergelijkbaar met het ritme van de afgifte van cortisol. De piek van de hormoonconcentratie wordt genoteerd in de ochtenduren, de laagste concentratie is rond middernacht. De concentratie van aldosteron neemt toe in de luteale fase van de ovulatiecyclus en tijdens de zwangerschap.

Syndroom van Liddle - een zeldzame nierziekte familie, die moet worden onderscheiden van hyperaldosteronisme, aangezien het gepaard gaat met hypertensie en hypokalemie metabole alkalose, maar bij de meeste patiënten de activiteit van renine en aldosteron concentraties in het bloed worden verlaagd.

Ziekten en aandoeningen waarbij de activiteit van aldosteron in het bloedplasma kan veranderen

Aldosteron wordt verlaagd

  • Bij afwezigheid van arteriële hypertensie:
    • De ziekte van Addison; gipoaldosteronizm
  • In aanwezigheid van arteriële hypertensie:
    • overmatige afscheiding van deoxy corticosteron, corticosteron;
    • Turner-syndroom (in 25% van de gevallen);
    • diabetes mellitus;
    • acute alcoholintoxicatie
  • Liddle-syndroom

Aldosteron verhoogd

  • Cohn-syndroom (primair hyperaldosteronisme):
    • aldosteroma;
    • bijnierhyperplasie
  • Secundair hyperaldosteronisme:
    • hartfalen
    • cirrose van de lever met ascites
    • nefrotisch syndroom
    • Bartter's syndroom
    • postoperatieve periode
    • bij patiënten met hemovolemie veroorzaakt door bloeding
    • kwaadaardige renale hypertensie
    • nier hemangiocypericotoma dat renine produceert
    • transudates

trusted-source[1], [2]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.