Cardiogene shock

Cardiogene shock is de voornaamste doodsoorzaak bij gehospitaliseerde patiënten met een hartinfarct.

Bij 50% van de patiënten ontwikkelt zich cardiogene shock binnen de eerste dag na een hartinfarct, bij 10% tijdens de prehospitale fase en bij 90% in het ziekenhuis. Bij een hartinfarct met een Q-golf (of een hartinfarct met ST-segmentelevatie) bedraagt de incidentie van cardiogene shock ongeveer 7%, gemiddeld 5 uur na het begin van de hartinfarctsymptomen.

Bij een niet-Q-golf myocardinfarct ontwikkelt zich cardiogene shock bij 2,5-2,9%, gemiddeld na 75 uur. Trombolytische therapie vermindert de incidentie van cardiogene shock. Het sterftecijfer van patiënten met cardiogene shock in het ziekenhuis is 58-73%, met revascularisatie is het sterftecijfer 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Wat veroorzaakt cardiogene shock?

Cardiogene shock is een gevolg van necrose van ongeveer 40% van het linkerventrikelmyocard en is daarom zelden levensvatbaar. De prognose is iets beter als de shock wordt veroorzaakt door een ruptuur van de papillairspier of het interventriculair septum (mits tijdige chirurgische behandeling), aangezien de omvang van de necrose in deze gevallen meestal geringer is. In de "enge" zin van het woord wordt cardiogene shock echter beschouwd als shock ten gevolge van een disfunctie van het linkerventrikel ("echte" cardiogene shock). Meestal ontwikkelt cardiogene shock zich na een anterieur myocardinfarct.

De afgelopen jaren zijn gegevens verzameld waaruit blijkt dat veel patiënten met cardiogene shock een necrosewaarde van minder dan 40% hebben, bij velen geen toename van de totale perifere vaatweerstand en er geen tekenen van longcongestie zijn. Aangenomen wordt dat in deze gevallen ischemie en systemische ontstekingsreacties een belangrijke rol spelen. Er is reden om aan te nemen dat vroegtijdige toediening van nitraten, bètablokkers, morfine en ACE-remmers aan patiënten met een myocardinfarct een belangrijke rol speelt bij het ontstaan van cardiogene shock. Deze geneesmiddelen kunnen de kans op cardiogene shock vergroten door een "vicieuze cirkel": verlaagde bloeddruk - verminderde coronaire bloeddoorstroming - nog grotere bloeddrukdaling, enz.

Er zijn drie hoofdvormen van shock bij een hartinfarct.

Reflexcardiogene shock ontstaat als gevolg van een onvoldoende compenserende verhoging van de vaatweerstand als reactie op een stressvolle situatie, veroorzaakt door de stroom van nociceptieve impulsen naar het centrale zenuwstelsel en een verstoring van het fysiologische evenwicht tussen de tonus van het sympathische en parasympathische deel van het autonome zenuwstelsel.

In de regel manifesteert het zich door de ontwikkeling van collaps of scherpe arteriële hypotensie bij patiënten met een hartinfarct tegen de achtergrond van een ongecontroleerd pijnsyndroom. Het is daarom juister om het te beschouwen als een collapsachtige aandoening, die gepaard gaat met duidelijke klinische symptomen zoals een bleke huid, overmatig zweten, lage bloeddruk, een verhoogde hartslag en een lage polsvulling.

Reflexcardiogene shock is meestal van korte duur en wordt snel verlicht door adequate pijnstilling. Een duurzaam herstel van de centrale hemodynamiek kan gemakkelijk worden bereikt door toediening van kleine vasopressoren.

Aritmische cardiogene shock wordt veroorzaakt door hemodynamische stoornissen als gevolg van de ontwikkeling van paroxysmale tachyaritmieën of bradycardie. Het wordt veroorzaakt door stoornissen in het hartritme of de hartgeleiding, wat leidt tot uitgesproken stoornissen in de centrale hemodynamiek. Nadat deze stoornissen zijn gestopt en het sinusritme is hersteld, normaliseert de pompfunctie van het hart zich snel en verdwijnen de shocksymptomen.

Echte cardiogene shock wordt veroorzaakt door een sterke afname van de pompfunctie van het hart als gevolg van uitgebreide myocardschade (necrose van meer dan 40% van de linkerventrikelmassa). Bij dergelijke patiënten is er sprake van een hypokinetische hemodynamiek, vaak gepaard gaand met symptomen van longoedeem. Congestieve verschijnselen in de longen treden op bij een pulmonale capillaire wiggedruk van 18 mm Hg, matige manifestaties van longoedeem bij 18-25 mm Hg, uitgesproken klinische manifestaties bij 25-30 mm Hg, en bij meer dan 30 mm Hg is dit een klassiek beeld. Meestal treden tekenen van cardiogene shock enkele uren na het begin van het myocardinfarct op.

Symptomen van cardiogene shock

Symptomen van cardiogene shock zijn sinustachycardie , verlaagde bloeddruk, kortademigheid, cyanose, bleke, koude en vochtige huid (meestal koud en klam zweet),verminderd bewustzijn en een verminderde diurese tot minder dan 20 ml/u. Het is raadzaam om invasieve hemodynamische monitoring uit te voeren: intra-arteriële bloeddrukmeting en bepaling van de pulmonale arteriële wiggedruk.

De klassieke definitie van cardiogene shock is "een daling van de systolische bloeddruk tot minder dan 90 mm Hg gedurende 30 minuten in combinatie met tekenen van perifere hypoperfusie." V. Menon JS en Hochman (2002) geven de volgende definitie: "cardiogene shock is een onvoldoende perifere perfusie met een adequaat intravasculair volume, ongeacht de bloeddruk."

Hemodynamisch gezien wordt bij cardiogene shock een daling van de cardiale index van minder dan 2,0 l/min/m2 ⁽ van 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ waargenomen in combinatie met een toename van de vuldruk van het linkerventrikel van meer dan 18 mm Hg (van 15 tot 20 mm Hg), indien er geen gelijktijdige hypovolemie is.

Een bloeddrukdaling is een relatief laat signaal. Aanvankelijk veroorzaakt een afname van het hartminuutvolume reflex sinustachycardie met een daling van de polsdruk. Tegelijkertijd treedt vasoconstrictie op, eerst in de huidvaten, vervolgens in de nieren en uiteindelijk in de hersenen. Door vasoconstrictie kan een normale bloeddruk worden gehandhaafd. De perfusie van alle organen en weefsels, inclusief de hartspier, verslechtert progressief. Bij sterke vasoconstrictie (vooral tegen de achtergrond van sympathicomimetica) laat auscultatie vaak een merkbare bloeddrukdaling zien, terwijl de intra-arteriële bloeddruk, bepaald door middel van een arteriële punctie, binnen de normale grenzen ligt. Indien invasieve bloeddrukmeting niet mogelijk is, is het daarom beter om te vertrouwen op palpatie van de grote slagaders (carotis, femoris), die minder gevoelig zijn voor vasoconstrictie.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hoe wordt cardiogene shock gediagnosticeerd?

• ernstige arteriële hypotensie (systolische bloeddruk lager dan 80 mm Hg; bij patiënten met arteriële hypertensie - een daling van meer dan 30 mm Hg); een daling van de polsdruk tot 30 mm Hg en lager;
• schokindex meer dan 0,8;

* De shockindex is de verhouding tussen de hartslag en de systolische bloeddruk. Normaal gesproken is de gemiddelde waarde 0,6-0,7. Bij shock kan de indexwaarde 1,5 bereiken.

• klinische tekenen van perifere circulatiestoornissen;
• oligurie (minder dan 20 ml/u);
• lethargie en verwarring (er kan een korte periode van agitatie optreden).

De ontwikkeling van cardiogene shock wordt eveneens gekenmerkt door een afname van het hartminuutvolume (hartindex kleiner dan 2-2,5 l/min/m2) en een verhoogde vulling van de linker hartkamer (meer dan 18 mm Hg), een pulmonale capillaire wiggedruk van meer dan 20 mm Hg.

Behandeling van cardiogene shock

In het geval van een volledig ontwikkelde cardiogene shock is de overlevingskans vrijwel nul, ongeacht de behandelmethode. De dood treedt meestal binnen 3-4 uur op. Bij minder uitgesproken hemodynamische stoornissen is de kans op succes, indien medicamenteuze behandeling van cardiogene shock wordt toegepast, niet meer dan 20-30%. Er zijn aanwijzingen dat trombolytische therapie de prognose van cardiogene shock niet verbetert. Daarom is de vraag naar het gebruik van trombolytica bij cardiogene shock nog niet definitief beantwoord (de farmacokinetiek en werking van deze geneesmiddelen bij shock zijn onvoorspelbaar). In één onderzoek was de introductie van streptokinase effectief bij 30% van de patiënten met cardiogene shock - onder deze patiënten was het sterftecijfer 42%, maar de totale mortaliteit bleef hoog - ongeveer 70%. Desalniettemin is trombolytische therapie geïndiceerd als coronaire angioplastiek of coronaire bypassoperatie niet mogelijk is.

Idealiter is het noodzakelijk om zo vroeg mogelijk te beginnen met intra-aortale ballon-contrapulsatie (deze procedure maakt een snelle stabilisatie van de hemodynamiek mogelijk en zorgt voor een langdurige stabilisatie). Tegen de achtergrond van de contrapulsatie wordt coronaire angiografie uitgevoerd en wordt geprobeerd myocardiale revascularisatie uit te voeren: coronaire angioplastiek (CAP) of coronaire bypassoperatie (CABG). Uiteraard is de mogelijkheid om een complex van dergelijke maatregelen uit te voeren uiterst zeldzaam. Wanneer CAP werd uitgevoerd, was het mogelijk om de totale mortaliteit te verminderen tot 40-60%. In één onderzoek bedroeg de mortaliteit onder patiënten met succesvolle rekanalisatie van de kransslagaders en herstel van de coronaire bloedstroom gemiddeld 23% (!). Spoed-CABG maakt ook een vermindering van de mortaliteit bij cardiogene shock tot ongeveer 50% mogelijk. Er is berekend dat vroege revascularisatie bij cardiogene shock levensreddend kan zijn bij 2 op de 10 behandelde patiënten jonger dan 75 jaar (SHOCK-studie). Een dergelijke moderne ‘agressieve’ behandeling vereist echter een vroege opname van de patiënt op een gespecialiseerde afdeling hartchirurgie.

In de praktijk zijn de volgende tactieken voor de behandeling van patiënten met cardiogene shock acceptabel:

Bij een sterke bloeddrukdaling kan norepinefrine worden toegediend tot de bloeddruk boven 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min) stijgt. Daarna (en in het geval van minder uitgesproken hypotensie) is het raadzaam om over te schakelen op dopaminetoediening. Als dopaminetoediening met een snelheid van maximaal 400 mcg/min voldoende is om de bloeddruk op ongeveer 90 mm Hg te houden, heeft dopamine een positief effect door de bloedvaten van de nieren en buikorganen, evenals de kransslagaders en de hersenen, te verwijden. Bij een verdere verhoging van de dopaminetoedieningssnelheid verdwijnt dit positieve effect geleidelijk, en bij een toedieningssnelheid hoger dan 1000 mcg/min veroorzaakt dopamine alleen nog vasoconstrictie.

Indien het mogelijk is de bloeddruk te stabiliseren met lage doses dopamine, is het raadzaam om dobutamine (200-1000 mcg/min) aan de behandeling toe te voegen. Vervolgens wordt de toedieningssnelheid van deze geneesmiddelen aangepast aan de bloeddrukreactie. Aanvullende toediening van fosfodiësteraseremmers (milrinon, enoximon) is mogelijk.

Als er geen uitgesproken reutelen in de longen optreden, adviseren veel auteurs om de reactie op vochttoediening te beoordelen met behulp van de standaardmethode: 250-500 ml gedurende 3-5 minuten, vervolgens 50 mg om de 5 minuten totdat er tekenen van toegenomen congestie in de longen optreden. Zelfs bij cardiogene shock heeft ongeveer 20% van de patiënten relatieve hypovolemie.

Cardiogene shock vereist geen toediening van corticosteroïden. In het experiment en in enkele klinische studies werd een positief effect van het gebruik van een glucose-insuline-kaliummengsel aangetoond.