Chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen

Chronische gastritis is een chronische, terugkerende, focale of diffuse ontsteking van het submucosale slijmvlies van de maag met een verstoorde fysiologische regeneratie, die vatbaar is voor progressie, ontwikkeling van atrofie en secretoire insufficiëntie, en onderliggende spijsverterings- en stofwisselingsstoornissen.

Chronische gastroduodenitis is een chronische ontsteking met structurele (focale of diffuse) reorganisatie van het slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm, evenals het ontstaan van secretoire, motorische en evacuatiestoornissen.

ICD-10-code

K29. Gastritis en duodenitis.

Epidemiologie van chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen

Chronische gastritis en chronische gastroduodenitis zijn de meest voorkomende gastro-intestinale ziekten bij kinderen. Ze komen voor met een frequentie van 300-400 per 1000 kinderen, waarbij de geïsoleerde letsels niet meer dan 10-15% bedragen.

Chronische gastroduodenitis vertegenwoordigt 53,1% van de aandoeningen van het bovenste deel van het maag-darmkanaal, chronische gastritis 29,7% en chronische duodenitis 16,2%. Gastroduodenale pathologie zonder ulcera komt voor bij kinderen van alle leeftijden, maar de ziekte wordt meestal gediagnosticeerd tussen 10 en 15 jaar. Op de basisschoolleeftijd zijn er geen verschillen tussen de seksen in de frequentie van chronische gastritis en chronische gastroduodenitis, en op de middelbare schoolleeftijd worden jongens vaker getroffen.

De incidentie van chronische gastritis in verband met een H. pylori-infectie varieert afhankelijk van de leeftijd van het kind en bedraagt 20% bij kinderen van 4 tot 9 jaar, 40% bij kinderen van 10 tot 14 jaar, 52-70% bij kinderen ouder dan 15 jaar en bij volwassenen.

[ 1 ]

Oorzaken en pathogenese van chronische gastritis en gastroduodenitis

Chronische gastritis en chronische gastroduodenitis zijn multifactoriële aandoeningen. De volgende zijn van belang:

• erfelijke constitutionele aanleg voor ziekten van de spijsverteringsorganen - het familieanamnesepercentage bedraagt 35-40%;
• Helicobacter pylori-infectie;
• voedingsfouten (onregelmatig, slecht van samenstelling, slecht kauwen, overmatig gebruik van pittig voedsel);
• chemische, inclusief medicinale, effecten;
• fysieke en psycho-emotionele overbelasting;
• voedselallergie;
• haarden van infectie, parasitose en ziekten van andere spijsverteringsorganen.

Tegen de achtergrond van de aanhoudende relevantie van voedingsgerelateerde, zuur-peptische, allergische, auto-immuun en erfelijke factoren bij de ontwikkeling van chronische gastritis en chronische gastroduodenitis, wordt de infectieuze factor als doorslaggevend en bepalend beschouwd. H. pylori is de belangrijkste etiologische factor bij de ontwikkeling van chronische ontstekingsziekten van de organen van de gastroduodenale zone, wat het risico op het ontwikkelen van een maagzweer en maagkanker aanzienlijk verhoogt.

Langdurige aanwezigheid van H. pylori in het maagslijmvlies leidt tot neutrofiele en lymfocytaire infiltratie met stimulatie van pro-inflammatoire en immuunregulerende cytokinen, wat een specifieke T- en B-celrespons vormt en een atrofisch proces, interstitiële metaplasie en neoplasie veroorzaakt.

Bij kinderen varieert de associatie van gastroduodenale pathologie met H. pylori-infectie bij erosieve laesies van het slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm van 58 tot 85%, en bij gastritis of gastroduodenitis zonder destructieve veranderingen van 43 tot 74%.

De belangrijkste transmissieroutes van H. pylori zijn oraal-oraal via persoonlijke hygiëneproducten en feco-oraal.

De agressieve omgeving van de maag is absoluut ongeschikt voor micro-organismen. Door zijn vermogen om urease te produceren, kan H. pylori ureum, dat het lumen van de maag binnendringt door te zweten door de wanden van de haarvaten, omzetten in ammoniak en CO₂ _. Dit laatste neutraliseert het zoutzuur in het maagsap en creëert lokale alkalisatie rond elke H. pylori-cel. Onder deze omstandigheden migreren bacteriën actief door de beschermende slijmlaag, hechten zich aan epitheelcellen en dringen door in de crypten en klieren van het slijmvlies. Antigenen van micro-organismen stimuleren de migratie van neutrofielen en dragen bij aan de ontwikkeling van acute ontstekingen.

Deze aandoeningen zijn gebaseerd op regulatiestoornissen die de corticale en subcorticale centra, het autonome zenuwstelsel, het receptorapparaat van de maag, het systeem van neurotransmitters en biologisch actieve stoffen aantasten. Neurotransmitters (catecholamines, serotonine, histamine, bradykinine, enz.) spelen een complexe rol in dit proces, zoals blijkt uit de ontdekking van een toenemend aantal van deze stoffen die veel voorkomen in hersen- en maagweefsel. Ze circuleren in het bloed en hebben niet alleen een direct effect op de receptoren van organen en weefsels, maar reguleren ook de activiteit van de hypofyse en structuren van de reticulaire formatie, en veroorzaken een langdurige stresstoestand.

Naast chronische gastritis geassocieerd met H. pylori lijdt 5% van de kinderen aan auto-immuun gastritis, veroorzaakt door de vorming van antistoffen tegen het maagslijmvlies (atrofische gastritis volgens het Sydney-classificatiesysteem). De werkelijke frequentie van auto-immuun gastritis bij kinderen is onbekend. Er is een verband gevonden tussen auto-immuun chronische gastritis en andere auto-immuunziekten (pernicieuze anemie, auto-immuun thyreoïditis, polyendocrien auto-immuunsyndroom, diabetes mellitus type 1, chronische auto-immuun hepatitis, primaire biliaire cirrose, aspecifieke colitis ulcerosa, idiopathische fibroserende alveolitis, hypogammaglobulinemie, de ziekte van Addison en vitiligo). De frequentie van auto-immuun chronische gastritis bij deze ziekten is aanzienlijk hoger dan dezelfde indicator in de bevolking (12-20%).

Classificatie van chronische gastritis, duodenitis, gastroduodenitis bij kinderen

Van oorsprong	Etiologische factoren	Topografie	Vormen van schade aan de maag en de twaalfvingerige darm
			Endoscopisch	Morfologisch
Primair (exogeen)	Infectieus: H. pylori; andere bacteriën, virussen, schimmels. Giftige reacties (chemische stoffen, straling, medicijnen, stress, voeding)	Gastritis: antraal; fundamenteel; pagastritis. Duodenitis: bulbitis; postbulbair; panduodenitis. Gastroduodenitis	Erythemateus/ exsudatief. Nodulair. Erosief (met vlakke of verheven defecten). Bloederig. Atrofisch. Gemengd	Op basis van de diepte van de schade: - oppervlakkig - diffuus. Afhankelijk van de aard van de laesie: - met beoordeling van de mate van ontsteking, activiteit, atrofie, intestinale metaplasie - zonder beoordeling van de graad (subatrofie, specifiek, niet-specifiek)
Secundair (endogeen)	Auto-immuunziekten (bij de ziekte van Crohn, granulomatose, coeliakie, systeemziekten, sarcoïdose, etc.)

De secretiekanalen en microsomen van pariëtale cellen werden voorheen beschouwd als het belangrijkste antigeen voor auto-antilichamen op het maagslijmvlies. Moderne biochemische en moleculaire studies hebben de a- en bèta-subeenheden van H+, K+-ATPase, evenals intrinsieke factor en gastrinebindende eiwitten, geïdentificeerd als het belangrijkste antigeen van pariëtale cellen.

Het HLA-systeem, dat nodig is voor de verwerking en presentatie van antigenen, speelt een belangrijke rol in de pathogenese van auto-immuun orgaanspecifieke ziekten, waaronder auto-immuun chronische gastritis. Deze presentatie initieert een complexe interactie tussen doelcelantigenen, antigeenpresenterende cellen, CD4-helper T-lymfocyten, effector T-cellen en CD8+-suppressor T-lymfocyten. Activering van T-lymfocyten leidt tot de productie van γ-interferon, enkele cytokinen en aanvullende moleculen (intercellulaire agressiemoleculen ICAM-1, heat shock-eiwitten, CD4+ en andere moleculen die nodig zijn voor de coördinatie van immuunreacties). Tegelijkertijd wordt de synthese van bepaalde antilichamen door B-lymfocyten geïnduceerd. Al deze stoffen leiden tot de expressie van HLA-klasse II-antigenen, ICAM-1, diverse cytokinen en autoantigenen door doelcellen, wat de immuunreacties verder beïnvloedt.

Er wordt gesuggereerd dat een H. pylori-infectie niet alleen klassieke antrale gastritis B veroorzaakt, maar ook kan fungeren als een triggermechanisme voor het initiëren van auto-immuunreacties in het maagslijmvlies. Experimenten met muizen hebben aangetoond dat de productie van antipariëtale auto-antilichamen afhankelijk is van de antigeenstatus. Deze verschijnselen worden geassocieerd met moleculaire mimicry en een hoge homologie tussen H. pylori-antigenen en H+ K+-ATPase van pariëtale cellen.

Momenteel wordt de triggerrol bij immunopathologische laesies van het bovenste deel van het maag-darmkanaal toegeschreven aan het herpesvirus type IV, het Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus en een combinatie van de bovengenoemde virussen met H. pylori.

Bij 5% van de kinderen worden speciale vormen van gastritis vastgesteld, die worden toegeschreven aan chemische, radiologische, medicinale en andere aandoeningen; andere vormen van gastritis zijn nog zeldzamer. Er zijn vaak gevallen waarin meerdere etiologische factoren bij één patiënt samenkomen.

Wat veroorzaakt chronische gastritis en gastroduodenitis?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomen van chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen

Symptomen van chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen bestaan uit twee hoofdsyndromen: pijn en dyspepsie.

Buikpijn varieert in intensiteit en kan vroeg optreden (tijdens of 10-20 minuten na het eten) of laat (waardoor de patiënt zich zorgen maakt op een lege maag of 1-1,5 uur na het eten). De pijn is meestal gelokaliseerd in de bovenbuik en de pyloroduodenale regio. De pijn kan uitstralen naar het linker hypochondrium, de linker borsthelft en de arm.

De meest voorkomende dyspeptische symptomen zijn boeren, misselijkheid, braken en verlies van eetlust. Een H. pylori-infectie heeft geen karakteristieke klinische symptomen; de infectie kan asymptomatisch verlopen.

De klinische variant van auto-immuun gastritis, die gepaard gaat met atrofie van het maagslijmvlies, zuurbranden, hypergastrinemie en pernicieuze anemie, komt vrijwel nooit voor bij kinderen. In de kindertijd is de ziekte asymptomatisch, vertoont geen morfologische kenmerken en wordt de diagnose gesteld tijdens onderzoek van patiënten met andere auto-immuunziekten op basis van de aanwezigheid van antipariëtale auto-antilichamen.

Bij antrale gastritis en antroduodenitis verloopt de ziekte als een zweer. Het belangrijkste symptoom is buikpijn.

• komen voor op een lege maag of 1,5-2 uur na het eten, soms 's nachts;
• afname na het eten;
• vaak gepaard gaand met brandend maagzuur, soms zure oprispingen en af en toe braken, wat verlichting geeft.

Ook typisch:

• pijn bij palpatie in het epigastrium of de pyloroduodenale zone;
• neiging tot constipatie;
• de eetlust is meestal goed;
• de maagsecretiefunctie is normaal of toegenomen;
• tijdens de endoscopie - inflammatoire-dystrofische laesie van het antrale deel van de maag en de bulbus duodeni (antroduodenitis);
• karakteristieke associatie met HP.

Bij fundus gastritis, pijn:

• optreden na het eten, vooral na zwaar, gefrituurd en vet voedsel;
• gelokaliseerd in het epigastrium en de navelstreek;
• een zeurend karakter hebben;
• verdwijnen vanzelf binnen 1 à 1,5 uur;
• vergezeld van een zwaar gevoel, volheid in de bovenbuik, boeren, misselijkheid en af en toe overgeven van gegeten voedsel, wat verlichting geeft.

Andere symptomen zijn:

• de stoel is onstabiel;
• de eetlust is verminderd en selectief;
• bij palpatie, diffuse pijn in de bovenbuik en de navelstreek;
• de secretoire functie van de maag blijft behouden of wordt verminderd;
• bij endoscopie - schade aan de fundus en het maaglichaam, histologisch atrofische veranderingen in het maagslijmvlies kunnen worden vastgesteld;
• Deze vorm van chronische gastroduodenitis kan auto-immuun zijn of gepaard gaan met HP, op voorwaarde dat het een langdurig beloop heeft.

Naast de belangrijkste klinische vormen van chronische gastroduodenitis zijn er ook veel atypische en asymptomatische vormen. In bijna 40% van de gevallen is chronische gastroduodenitis latent; de mate van morfologische veranderingen en klinische symptomen komen mogelijk niet overeen.

Symptomen van chronische gastritis en gastroduodenitis

Classificatie van chronische gastritis en gastroduodenitis

In de pediatrische praktijk werd de classificatie van chronische gastritis, chronische duodenitis en chronische gastroduodenitis, die in 1994 door AV Mazurin et al. werd voorgesteld, als basis genomen. In 1990, tijdens het IXe Internationale Congres over Gastro-enterologie, werd een moderne classificatie van gastritis ontwikkeld, het zogenaamde Sydney-systeem, dat in 1994 werd aangevuld. Op basis hiervan werd de classificatie die in Rusland werd aangenomen tijdens het IVe Congres van de Unie van Kinderartsen van Rusland in 2002, enigszins herzien en aangevuld.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnose van gastroduodenitis bij kinderen

De diagnose chronische gastroduodenitis wordt vastgesteld aan de hand van een specifiek diagnostisch algoritme, waaronder een gastroduodenale kopie met gerichte biopsie van het slijmvlies, bepaling van de HP, de zuurproductie en motorische stoornissen van het duodenum. De diagnose moet het type gastritis, duodenitis, de lokalisatie en activiteit van het ontstekingsproces, de aard van de zuurvormende functie en de fase van de ziekte omvatten.

De vooruitgang in de gastro-enterologie gaat gepaard met de introductie (1973) van een nieuwe diagnostische methode in de praktijk: endoscopie. Deze methode stelde ons in staat om vele aspecten van gastroduodenale aandoeningen bij kinderen te heroverwegen. De ontwikkeling van de endoscopische technologie heeft grote vooruitgang geboekt. Het gebruik van apparaten met twee vrijheidsvlakken (in plaats van de eerste Japanse endoscopen van het P-type "Olympus"), met verschillende diameters van het werkstuk (5-13 mm), stelt ons in staat om onderzoeken uit te voeren bij kinderen van verschillende leeftijden, vanaf de geboorte. Video-endoscopie heeft het onderzoek van de slijmvliezen door het oculair van de endoscoop vervangen in een monoculair, intens verlicht gezichtsveld. Videocamera's zenden een beeld van het slijmvlies uit naar een tv-scherm, waardoor de beeldkwaliteit verbetert (het is mogelijk geworden om veranderingen in verschillende delen van de spijsverteringsorganen vast te leggen, niet alleen met statische foto's of dia's, maar ook in de vorm van dynamische video's). Recentelijk zijn er systemen verschenen waarmee we digitale beelden van hoge kwaliteit kunnen ontvangen en opslaan met behulp van een computer.

Oesofagogastroduodenoscopie is een diagnostisch criterium voor gastroduodenitis en maagzweren bij kinderen.

Sinds 1980 zijn de indicaties voor endoscopisch onderzoek buiten het ziekenhuis uitgebreid. Momenteel wordt meer dan 70% van alle endoscopische ingrepen poliklinisch uitgevoerd. Gastroduodenofibroscopie helpt bij het bepalen van de lokalisatie van het ontstekingsproces en het uitvoeren van een gerichte aspiratiebiopsie van het gastroduodenale slijmvlies om de aard en ernst van pathomorfologische veranderingen te verduidelijken. Het endoscopische beeld helpt bij het vaststellen van de mate van activiteit van gastritis en duodenitis aan de hand van de aanwezigheid van focale of diffuse hyperemie, oedeem, de locatie van de vaatvertakkingen, de dikte van het slijmvlies, veranderingen in de structuur van de villi en crypten (breedte, verlenging, plooiing, dystrofie), evenals de dichtheid van cellulaire infiltratie (neutrofielen, lymfocyten, histiocyten, MEL, plasmacellen) en het aantal sclerosegebieden - atrofie, erosies (compleet, incompleet, intermediair, hemorragisch). De definitie van erosies van uitstekende erosies boven het oppervlak van het oedeem en hyperemisch slijmvlies tot petechiën (van puntvormige erosies tot 0,5 cm) komt overeen met 3-4 graden van activiteit en ernst van het ontstekingsproces. Bij een maagzweer worden ovaalvormige ulceratieve defecten gediagnosticeerd tegen de achtergrond van ontstekingsveranderingen in het slijmvlies in het pyloroantrale deel van de maag (78%) en in de bulbus duodeni langs de voorwand bij 35% van de patiënten, aan de achterwand bij 22%, in de zone van de bulbus bulbus duodeni bij 32%, aan de basis van de bulbus bij 7% en in het gebied van de top bij 5% (grootte van 0,4 tot 1,8 cm). Bij 36% van de patiënten worden meerdere lokalisaties van ulcera vastgesteld. Hiervan worden oppervlakkige ulcera (59%) 1,5 keer vaker waargenomen dan diepe ulcera (41%). Genezing van defecten met de vorming van littekenvorming van de twaalfvingerige darmbol wordt waargenomen bij 34% van de patiënten, in de maag bij 12%.

Er zijn endoscopische tekenen van pylorushelicobacteriose ontwikkeld. Deze omvatten erosies en ulcera, meerdere "uitstulpingen" van verschillende grootte op de wanden van het slijmvlies van het antrum van de maag (beeld van een kasseienverharding - nodulaire gastritis), oedeem en verdikking van de plooien van het antrum en het maaglichaam. Diagnostiek van helicobacteriose omvat zowel invasieve als niet-invasieve methoden. Deze is gebaseerd op een uitgebreide klinische, immunologische en histomorfologische studie van het slijmvlies van de spijsverteringsorganen, een express-ureasetest, bepaling van specifieke anti-helicobacteriële antilichamen van klasse M, A, B, E en polymerasekettingreactie (PCR) in de ontlasting. Een belangrijk voordeel van PCR is dat het niet alleen mogelijk is om de infectie te diagnosticeren, maar ook om eradicatie in een eerder stadium effectief te beoordelen - al twee weken na behandeling. Er is een enzymimmunoassay ontwikkeld om de concentratie van HP-antigeen in de ontlasting te bepalen. De "gouden standaard" voor de diagnose van HP is morfocytologisch onderzoek van uitstrijkjes van een biopsie van het maagslijmvlies, verkregen tijdens een endoscopie, met een beoordeling van de mate van contaminatie: zwak (+) - 20 microbiële lichamen in het gezichtsveld, matig (++) - 20-40 microbiële lichamen in het gezichtsveld en, bij een hoger aantal, hoog (+++). In gedroogde en met Panenheim gekleurde uitstrijkjes wordt HP in slijm vastgesteld; de bacteriën hebben een gebogen, spiraalvormige vorm, kunnen 8-vormig zijn of de vorm hebben van "vleugels van een vliegende meeuw". De cytologische methode geeft echter geen informatie over de structuur van het slijmvlies. Wat betreft de snelheid van detectie van persistente HP, doet een snelle methode gebaseerd op de urease-activiteit van HP, de zogenaamde campi-test (clo-test, de-nol-test), niet onder voor een cytologisch onderzoek. De methode is gebaseerd op het vermogen van een levend micro-organisme om biochemische reacties uit te voeren: het ontwikkelde HP-urease metaboliseert ureum (geldrager) met de vorming van ammoniak, wat de pH van het medium naar alkalisch verschuift (fenolrot als pH-indicator), wat wordt geregistreerd door een verandering in de kleur van het medium. De karmozijnrode kleur van de test duidt op de aanwezigheid van HP in het biopt. De kleuringstijd maakt het mogelijk om indirect het aantal levensvatbare bacteriën te beoordelen: significante infectie - het verschijnen van karmozijnrode kleuring gedurende het eerste uur (+++), gedurende de volgende twee uur - matige infectie (++), tegen het einde van de dag - insignificant (+); als de kleuring later optreedt, wordt het resultaat als negatief beschouwd. De niet-invasieve urease-ademtest is gebaseerd op het effect van HP-urease op gelabeld ureum, waardoor koolstofdioxide vrijkomt, geregistreerd in de uitgeademde lucht. Het onderzoek wordt uitgevoerd op een lege maag: twee achtergrondmonsters van uitgeademde lucht worden verzameld in plastic zakken. Vervolgens neemt de proefpersoon een testontbijt (melk of sap) en een testsubstraat (een waterige oplossing van ureum gemerkt met C).Gedurende een uur worden elke 15 minuten vier monsters uitgeademde lucht verzameld en wordt het gehalte aan gestabiliseerde isotopen bepaald. De cytologische methode maakt het, naast de dichtheid van de HP-kolonisatie, mogelijk om de aanwezigheid en ernst van proliferatieve processen te bepalen en zo de vorm en activiteit van gastroduodenitis te diagnosticeren. Kenmerkend voor dergelijke tests is de hoge nauwkeurigheid van de resultaten en de mogelijkheid om de therapie snel aan te passen om recidieven van de ziekte te voorkomen. Röntgenonderzoek bij patiënten met chronische gastroduodenitis wordt uitgevoerd onder gecompliceerde omstandigheden (penetratie, perforatie van ulceratieve defecten) en met aanhoudende buikpijn, ondanks adequate therapie, evenals bij patiënten met frequente recidieven van de ziekte.

Om de motorische functie van de maag te bestuderen, wordt gebruikgemaakt van externe elektrogastrografie. Daarmee kunnen de biostromen van de maag op het lichaamsoppervlak worden geregistreerd: bij 70% van de zieke schoolgaande kinderen is er sprake van een hypokinetische motiliteit.

Bloed- en urineonderzoek en andere instrumentele onderzoeksmethoden geven geen specifieke diagnostische tekenen van gastroduodenitis aan. Ze worden gebruikt om bijkomende ziekten te diagnosticeren en bij het ontstaan van complicaties.

Chronische gastroduodenitis moet worden onderscheiden van een maagzweer, pancreatitis, cholepathieën, acute appendicitis en colitis.

Abdominaal syndroom is ook mogelijk bij hemorragische vasculitis, nodulaire polyarteriitis, reuma, diabetes mellitus en pyelonefritis. De belangrijkste differentiële diagnostische criteria zijn endoscopische en morfocytologische tekenen van gastroduodenitis, evenals de afwezigheid van specifieke symptomen die kenmerkend zijn voor de ziekten waarmee differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd.

Diagnose van chronische gastritis en gastroduodenitis

[ 13 ], [ 14 ]

Behandeling van chronische gastroduodenitis bij kinderen

De behandeling van patiënten met chronische gastroduodenitis en maagzweren is beperkt tot de invloed op het lichaam van een aantal therapeutische factoren: regime, therapeutische voeding, medicamenteuze en niet-medicamenteuze therapie.

Dieettherapie is gebaseerd op de principes van de antacida-eigenschappen van voedsel; mechanische, chemische en thermische ontlastende werking van het maag-darmslijmvlies. Maaltijden moeten 4-5 keer per dag worden ingenomen. Therapeutische diëten 1a, 16 en 1 worden gebruikt: gestoomd voedsel, gekookt voedsel (vlees, vis, zachtgekookte eieren, groenten), gepureerd voedsel (in de vorm van puree), gelei, slijmerige pap, oud brood, alkalisch mineraalwater (Essentuki nr. 4, 17), compote van zoete bessen en fruit, gebakken appels; rijk vlees, vis, champignonsoep, koolsoep, vers en roggebrood, vers gebak, pannenkoeken, koffie, koolzuurhoudende dranken, sappen, rauwe groenten, knoflook, peulvruchten, gefrituurd en gerookt voedsel, marinades, pittige kruiden, mayonaise en ketchup zijn uitgesloten; de consumptie van keukenzout en cholesterolrijke voedingsmiddelen wordt beperkt. De duur van elk therapeutisch dieet (tabel) varieert van 7 tot 15 dagen, en wordt 6 tot 12 maanden volgehouden. Producten met een sterk anti-secretoire werking zijn onder andere room, vlees en kwark. U kunt therapeutische voedingsproducten gebruiken: antacidum bifilact, verrijkt met vitamine C en E; melkzuur lactobacterine, verrijkt met fysiologische doses zinksulfaat.

Fytotherapie - het therapeutische effect van infusies en afkooksels van planten is gebaseerd op hun ontstekingsremmende, kalmerende, bacteriedodende en krampstillende werking op het maag-darmslijmvlies. Afhankelijk van het stadium van de ziekte worden de volgende middelen voorgeschreven: tijdens een exacerbatie - infusies en afkooksels van kamille, valeriaan, pepermunt, pimpernel, duizendblad, rozenbottel; in remissie - kalmoes, heemst, sint-janskruid, moeraskruid, weegbree, brandnetel.

Fysiotherapie in de vorm van milde procedures in kleine doses wordt toegepast vanaf de 2e en 3e week (thermische procedures) van de basistherapie: paraffine, ozokeriet; elektroslaap (voor patiënten met verhoogde prikkelbaarheid); bromo-elektroforese in de nekstreek en dennenbaden (voor kinderen met ernstige vegetatieve disfunctie); echografie en magneettherapie (verbetering van metabolische processen en genezing van erosieve en ulceratieve defecten van het slijmvlies); elektroforese van geneesmiddelen (novocaïne, papaverine, platifillin, zinksulfaat, lidase, terrilitin), die een pijnstillende, herstellende en resorptieve werking hebben; sinusoïdaal gemoduleerde stromen beïnvloeden de motoriek en hebben een goed pijnstillend effect, verbeteren de weefseltrofie. Als conservatieve therapie niet effectief is, ondergaan patiënten met frequente recidieven laser- en acupunctuurtherapie, evenals sessies (8-10) hyperbare oxygenatie.

De medicamenteuze therapie is gebaseerd op het pathogenetisch principe: gelijktijdige of opeenvolgende impact op de belangrijkste pathogenetische mechanismen:

• uitroeiingstherapie van HP-infectie.
• onderdrukking van de maagzuurproductie.

Behandeling van gastroduodenitis bij kinderen geassocieerd met H. pylori

Behandelingsdoel:

• Helicobacter-infectie elimineren;
• actieve ontstekingen in het slijmvlies stoppen (onderdrukken);
• zorgen voor genezing van erosies en ulcera;
• het risico op terugval verminderen.

Het algoritme voor eradicatietherapie werd goedgekeurd door de European Consensus (2000, Maastricht), en de Russische groep voor de studie naar HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivanikov IO, Prof. Korsunsky AA) en WHO-experts ontwikkelden behandelingsregimes voor kinderen.

De lijst met geneesmiddelen met anti-Helicobacter-activiteit omvat: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, claritromycine (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicilline, tetracycline en colloïdaal bismutsubcitraat. Gezien de verminderde gevoeligheid van HP-stammen voor metronidazol, wordt dit vervangen door furazolidon. De behandeling is gebaseerd op het gebruik van zeer effectieve antibacteriële middelen in combinatie met middelen die de zuurproductie onderdrukken - drievoudige en viervoudige therapie: het gebruik van zuurresistente antibiotica, waarvan de absorptie wordt vertraagd in aanwezigheid van bismutsubcitraat en antisecretoire geneesmiddelen, wat hun afzetting in de maag garandeert. Het voorschrijven van behandelingsregimes met een minimale frequentie overdag (2 keer) en een duur van niet meer dan 7-10 dagen, rekening houdend met het familiaire karakter van de Helicobacter-infectie (naleving van sanitaire en hygiënische normen en anti-Helicobacter-therapie voor alle samenwonende familieleden), wordt beschouwd als de meest radicale en meest rationele zeer effectieve therapiemethode.

Regimes die in meer dan 80% van de gevallen de uitroeiing van HP garanderen

Een week durende drievoudige therapie met een bismutpreparaat.

1. Trikaliumbismutdicitraat - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicilline - 25-50 mg/kg of claritromycine - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

Eén week durende drievoudige therapie met H+-blokkers

1. K+-ATPase.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicilline of claritromycine of roxitromycine (rulid) - 5-8 mg/kg en furazolidon.

Viervoudige therapie van één week.

1. Bismuttrikaliumbismutdicitraat + amoxicilline/claritromycine/roxitromycine.
2. Furazolidon + omeprazol.

De resultaten van de kuurbehandeling van chronische gastroduodenale ziekten geassocieerd met HP lieten een volledige (100%) klinische dynamiek en eradicatie van bacteriën tot 94,6% zien bij gebruik van de volgende combinatie van geneesmiddelen:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitidine + bismutcitraat) + rovamycine - 1,5 miljoen IE/10 kg lichaamsgewicht;
3. pylori - 400 mg 2 maal daags + claritromycine of tetracycline of amoxicilline;
4. Kuur van tien dagen omvat ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg 2 maal per dag, of gastrosidine (quamatel) - 40 mg 2 maal per dag, of een protonpompremmer (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + kaliumzout van dibasisch bismutcitraat (108 mg 5 maal per dag), of De-nol - 120 mg 4 maal per dag + metronidazol - 250 mg 4 maal per dag + tetracyclinehydrochloride 500 mg 4 maal per dag, of Klacid - 2 maal per dag.

Voor de uitroeiing van HP kunnen geregistreerde complexe sets van geneesmiddelen worden gebruikt - pilobact (romesec, tinidazol, claritromycine) en gastrostat (tetracycline, metronidazol, colloïdaal bismut) bij oudere schoolgaande kinderen.

Het effect van eradicatietherapie wordt aanzienlijk versterkt door het gebruik van immunomodulatoren (Derinat, Viferon), enterosorbentia (SUMS, Algisorb) en complexe probiotica met bifido- en lactobacillen. Na succesvolle eradicatietherapie worden de tekenen van specifieke ontsteking van het slijmvlies (cellulaire infiltratie van de interepitheliale ruimte en lamina propria) verlicht, wordt de balans tussen beschermende en agressieve factoren hersteld en is de persisterende HP verdwenen.

Behandeling van gastroduodenitis bij kinderen die niet geassocieerd is met H. pylori

Het doel van de behandeling is het verlichten van de symptomen van de ziekte en het bevorderen van epithelialisatie van erosies en littekenvorming van zweren. Deze ontstaan doordat maag- en maagzuuractiviteit de oorzaak is van maagzweren, waardoor de kans op een maagzweer toeneemt. Het elimineren van erosieve en ulceratieve defecten van het slijmvlies wordt vergemakkelijkt door de toediening van antisecretoire geneesmiddelen die de pH in de maag gedurende 24 uur boven 3 kunnen houden (een voorwaarde voor littekenvorming van een zweer in de twaalfvingerige darm binnen 4 weken).

Geneesmiddelen met een secretieremmende werking zijn onder meer: H2-receptorblokkers - ranitidine, zantac, quamatel, famotidine, famosan, ulfamide, gastrosidine; protonpompremmers (HK-ATPase-pomp) - rabeprazol (Pariet), omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol, Romesec), lansoprazol (Laxofed, Lanzap); antacidums - Almagel Ar, Gelusid, Talcid, Tisacid, Phosfalugel, Remagel, Topalkan, Gastal, Maalox, Megalac, Gasterin, Gelosil. Ranitidine wordt erkend als de meest effectieve H2-receptorblokker - het secretieremmende effect ervan wordt geassocieerd met de onderdrukking van de basale en gestimuleerde pepsineproductie, een verhoogde productie van maagslijm en bicarbonaatsecretie, een verbeterde microcirculatie in het gastroduodenale slijmvlies en normalisatie van de gastroduodenale motiliteit. Protonpompremmers zijn remmers van de H+, K+-ATPase van de pariëtale cel. Hun antisecretoire activiteit is hoger dan die van andere middelen met hetzelfde effect. Ze accumuleren in de secretiekanalen van de pariëtale cel, waar ze worden omgezet in sulfenamidederivaten die covalente bindingen vormen met cysteïnemoleculen van de H+, K+-ATPase en zo de activiteit van dit enzym remmen. Bij eenmaal daags gebruik wordt de maagzuursecretie gedurende de dag met 80-90% onderdrukt en wordt de pH gedurende meer dan 18 uur per dag boven de 3,0 gehouden. Het meest effectieve medicijn in deze groep wordt beschouwd als Pariet (rabeprazol). Het werkingsmechanisme ervan is gekoppeld aan het blokkeren van de activiteit van het enzym H+, K+-ATPase (zorgt voor de synthese van zoutzuur) - de protonpomp van het membraan van de pariëtale cel van de maag. De hoge selectiviteit van het geneesmiddel wordt gegarandeerd door de accumulatie van de actieve sulfanilamidevorm in het apicale deel van de pariëtale cel. Door zich te binden aan de sulfhydrylgroepen van het enzym en de K+-afhankelijke fosforylering te remmen, onderdrukt het de activiteit van het enzym en voorkomt het daardoor de afgifte van vrije waterstofionen in het lumen van de maag, al op de eerste dag van de behandeling. Antacida bevatten aluminium- en magnesiumverbindingen, wat hun antacida- en omhullende werking bepaalt; ze verminderen de verhoogde zuurgraad van maagsap en verlichten pijn in de bovenbuik en brandend maagzuur. Afgiftevormen zijn tabletten, suspensies en gels. Maalox heeft de meeste toepassing in de praktijk gevonden. Antacida worden niet gelijktijdig voorgeschreven met tetracycline en H2-histamineremmers, omdat ze de absorptie van deze laatste verminderen.

De medicamenteuze therapie bestaat uit een antisecretoir medicijn in combinatie met een cytoprotector - sucralfaat (Venter) - 4 g per dag en sucrat gelr - 2 g per dag gedurende 4 weken; daarna - de helft van de dosis gedurende een maand.

1. Ranitidine - 300 mg per dag, eenmaal daags - om 19-20 uur + antacidum Maalox 1 tablet of 1 eetlepel of 1 zakje per dosis 3 maal daags 40 minuten vóór de maaltijd en 's avonds.
2. Famotidine - 40 mg per dag eenmaal daags 's avonds (om 20.00 uur) + antacidum Gastal - 1/2 tablet (oplossen) 1 uur na de maaltijd 4-6 maal daags.
3. Omeprazol of Pariet (20 mg per dag), of lansoprazol - 30 mg per dag om 14.00-15.00 uur.

Bij gastroduodenitis met dyskinetisch dyspepsiesyndroom bestaat de symptomatische behandeling uit: domperidon (motilium) oraal of metoclopramide 10 mg 15-30 minuten vóór de maaltijd 3-4 maal daags + antacidum gedurende 2 weken en daarna naar behoefte innemen.

Bij refluxgastritis zijn megalfil-800 en een antacidum de aangewezen medicijnen. Deze adsorberen galzuren en andere componenten van reflux in de twaalfvingerige darm die het slijmvlies beschadigen. De medicijnen worden voorgeschreven voor een periode van 2-3 weken.

Vereisten voor behandelresultaten: verlichting van de klinische en endoscopische manifestaties van de ziekte met twee negatieve tests voor HP (complete remissie). Endoscopische controle - na 4 weken, in geval van een maagzweer - na 8 weken. Incomplete remissie - beëindiging van de pijn en dyspeptische stoornissen, vermindering van histologische tekenen van procesactiviteit zonder eradicatie van HP.

Hoe worden chronische gastritis en gastroduodenitis behandeld?

Hoe voorkom je chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen?

De duur van de klinische behandeling kan, afhankelijk van de etiologie en de klinische en morfologische manifestaties van de ziekte, variëren van 10 dagen tot langer, met mogelijke behandeling in een poliklinische setting. Apotheekobservatie moet levenslang plaatsvinden en behandeling en onderzoek worden "op verzoek" uitgevoerd wanneer hardnekkige symptomen optreden.

Preventieve behandeling is vereist voor patiënten met een maagzweer zonder volledige remissie:

• maandenlange continue therapie met antisecretoire geneesmiddelen met een halve dosis elke avond;
• "on-demand"-therapie - bij het optreden van karakteristieke symptomen, het innemen van één van de antisecretoire geneesmiddelen gedurende 3 dagen in de volledige dagelijkse dosis, en daarna gedurende 3 weken in de halve dosis.

Bij terugkeer van de symptomen dient een EGDS te worden uitgevoerd. Een progressief beloop van erosieve gastroduodenitis en maagzweer gaat vaker gepaard met ineffectieve eradicatietherapie en minder vaak met herinfectie. Er is een systeem van medische en ecologische revalidatie ontwikkeld voor kinderen met chronische gastroduodenitis. Sanatorium- en kuurbehandelingen (36-45 dagen) worden uitgevoerd in lokale instellingen in resorts, in gezondheidskampen van het type sanatorium en op de sanatoriumafdeling van het ziekenhuis om exacerbaties te voorkomen en remissies te verlengen. De sanatoriumafdeling van het ziekenhuis is bedoeld voor de behandeling van de meest ernstige groep puberale patiënten met maagzweren, evenals patiënten met een erfelijke belasting, met frequente recidieven en complicaties van de ziekte. Behandeling in een sanatorium of resort (verwijzing in de eerste 3 maanden na verergering) omvat de volgende factoren: therapeutisch regime van fysieke activiteit, dieetvoeding, inwendig en uitwendig gebruik van mineraalwater, modderbaden, fysiotherapie, oefentherapie, psycho- en acupunctuur, en, indien geïndiceerd, medicatie. De behandeling vindt jaarlijks plaats gedurende 3 jaar.

Primaire preventie: identificatie van risicofactoren die bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte. Het elimineren hiervan verkleint de kans op een ongunstig verloop.

Secundaire preventie: een reeks revalidatiemaatregelen binnen het systeem van groepsmedisch onderzoek. Het belangrijkste criterium voor de omvang ervan is het stadium van de ziekte, afhankelijk van de registratiegroepen: het stadium van stabiele remissie, remissie, herstel of exacerbatie van de ziekte.

Apotheekobservatie kan worden uitgevoerd in een polikliniek, revalidatiecentrum of internaat met een gastro-enterologisch profiel. Het gebruik van het apotheekobservatiesysteem in de poliklinische fase heeft in de moderne economische omstandigheden de kwaliteit van de gespecialiseerde medische zorg verbeterd, het aantal recidieven van de ziekte met 1,5 tot 3,6 keer verminderd en de ernst van het pathologische proces verminderd.

Voorspelling

Een effectieve eradicatiebehandeling garandeert een gunstige prognose. Herhaalde herinfectie met H. pylori komt voor bij maximaal 1-1,5% (mits er geen dragers van het micro-organisme in de omgeving van het kind aanwezig zijn; in dat geval treedt herinfectie op bij 15-30%).

Na uitroeiing van H. pylori verdwijnt de ontstekingsreactie van het maagslijmvlies binnen 2 tot 6 maanden; er zijn geen klinische verschijnselen en de ziekte vereist geen verdere behandeling.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]