Chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen

Chronische gastritis - voor terugkerende of diffuse ontsteking van slijmvlies (submucosale) van de maag met een verminderde fysiologische regeneratie gevoelig voor doorstroom en ontwikkeling van atrofie van secretoire falen beginnende aandoeningen spijsvertering en de stofwisseling.

Chronische gastro - chronische ontsteking van de structurele (of diffuse) de herstructurering van het maagslijmvlies en duodenale zweren, alsook de vorming van de secretoire, motor en evacuatie overtredingen.

ICD-10 code

K29. Gastritis en duodenitis.

Epidemiologie van chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen

Chronische gastritis en chronische gastroduodenitis zijn de meest voorkomende gastro-enterologische ziekten van de kindertijd, die voorkomen met een frequentie van 300 - 400 per 1.000 kinderen, en geïsoleerde laesies niet meer dan 10-15%.

In de structuur van ziekten van het bovenste maagdarmkanaal is chronische gastroduodenitis 53,1%, chronische gastritis - 29,7%, chronische duodenitis - 16,2%. Niet-ulcera gastroduodenale pathologie treft kinderen van alle leeftijdsgroepen, maar meestal wordt de ziekte gediagnosticeerd op de leeftijd van 10-15 jaar. Op de jongere schoolleeftijd zijn er geen geslachtsverschillen in de frequentie van chronische gastritis en chronische gastroduodenitis, en jongens hebben meer kans om te lijden op de hogere schoolleeftijd.

De frequentie van chronische gastritis geassocieerd met H. Pylori-infectie varieert afhankelijk van de leeftijd van het kind en is 20% bij kinderen van 4-9 jaar oud, 10-14 jaar oud - 40%, ouder dan 15 jaar en bij volwassenen - 52-70%.

[1]

Oorzaken en pathogenese van chronische gastritis en gastroduodenitis

Chronische gastritis en chronische gastroduodenitis zijn multifactoriële ziekten. Ze zijn belangrijk:

• erfelijk-constitutionele predispositie voor ziekten van het spijsverteringsstelsel - de indicator van de familiebelasting is 35-40%;
• Infectie met Helicobacter pylori;
• voedingsfouten (onregelmatig, inferieur qua samenstelling, slecht kauwen, misbruik van gekruid voedsel);
• chemische, inclusief medicamenteuze, effecten;
• fysieke en psycho-emotionele overbelasting;
• voedselallergie;
• foci van infectie, parasitosis en ziekten van andere spijsverteringsorganen.

Tegen de achtergrond van de aanhoudende relevantie van voedingsgerelateerde, zuur-peptische, allergische, auto-immuun, erfelijke factoren in de ontwikkeling van chronische gastritis en chronische gastroduodenitis, wordt de infectieuze factor als beslissend en beslissend beschouwd. H. Pylori - de belangrijkste etiologische factor in de ontwikkeling van chronische ontstekingsziekten van de gastroduodenale zone, die het risico op zweren en maagkanker aanzienlijk verhoogt.

Langdurige blootstelling H. Pylori in het maagslijmvlies tot neutrofiele infiltratie en lymfocytaire stimulatie met pro-inflammatoire en immunoregulerende cytokinen, dat de specifieke vormen van T- en B-celrespons en veroorzaakt atrofische proces interstitiële metaplasie en neoplasie.

Bij kinderen is de associatie van gastroduodenale pathologie met een infectie van H. Pylori bij patiënten met erosieve letsels van het maagslijmvlies en duodenale zweren varieert 58-85%, en gastritis of gastroduodenitis zonder destructieve wijzigingen - 43-74%.

De belangrijkste manieren van overdracht van H. Pylori - oraal-oraal via persoonlijke hygiëne, evenals fecaal-oraal.

Agressieve omgeving van de maag is kritisch ongeschikt voor levende micro-organismen. Vanwege het vermogen om urease te produceren, kan H. Pylori ureum omzetten, doordringend in het lumen van de maag door zweet door de capillaire wanden, in ammoniak en CO ₂. Deze laatste neutraliseren het zoutzuur van het maagsap en creëren lokale alkalinisatie rond elke H. Pylori- cel . Onder deze omstandigheden migreren bacteriën actief door de laag van beschermende slijm, hechten zich aan epitheelcellen, penetreren in de crypten en klieren van het slijmvlies. Antigenen van micro-organismen stimuleren de migratie van neutrofielen en dragen bij aan de ontwikkeling van acute ontsteking.

Deze aandoeningen zijn gebaseerd op regulatorische stoornissen die corticale en subcorticale centra aantasten, het autonome zenuwstelsel, het receptorapparaat van de maag, een systeem van neurotransmitters en biologisch actieve stoffen. Hierbij wordt het complex rol van neurotransmitters (catecholamine, serotonine, histamine, bradykinine, etc.) Zoals blijkt uit de ontdekking van steeds meer van deze stoffen die veel voorkomen aan het hersenweefsel en maag. Door het bloed circuleren. Ze hebben niet alleen een direct effect op de receptoren van organen en weefsels, maar reguleren ook de activiteit van de hypofyse, de structuren van de reticulaire formatie, vormen een langdurige stresstoestand.

Naast chronische gastritis geassocieerd met H. Pylori, 5% van de kinderen lijdt aan auto-immune gastritis veroorzaakt door de vorming van antilichamen tegen het maagslijmvlies (atrofische gastritis in het Sydney classificatiesysteem). De werkelijke frequentie van auto-immuun gastritis bij kinderen is onbekend. Een doorverbinding autoimmuun chronische gastritis met andere auto-immuunziekten (pernicieuze anemie, Ziekte van Hashimoto, auto- polyendocrine syndroom, type I diabetes mellitus, chronische auto-immuun hepatitis, primaire biliaire cirrose, ulceratieve colitis, idiopathische fibrose alveolitis, hypogammaglobulinemie, ziekte van Addison, vitiligo). De frequentie van autoimmune chronische gastritis bij deze ziekten significant hoger dan in de populatie (12-20%).

Classificatie van chronische gastritis, duodenitis, gastroduodenitis bij kinderen

Van oorsprong	Etiologische factoren	Topografie	Vormen van laesies van de maag en de twaalfvingerige darm
			éndoskopïçeskaya	Morfologische
Primair (exogeen)	Infectie: H . Pylori; andere bacteriën, virussen, schimmels.   Giftig reactief (chemisch, bestraling, medicijn, stress, voeding)	Gastritis: antral; fundische; paygastrit.   Duodenitis: bulb; postbulbarnыy; panduodenyt.   Gastroduodenit	Erythemateus / exudatief. Nodulair. Erosief (met vlakke of verhoogde defecten). Hemorrhagic. Atrofische. Gemengd	Volgens de diepte van de laesie: - oppervlakkig - diffuus. Door de aard van de laesie: - met een beoordeling van de mate van ontsteking, activiteit, atrofie, darmmetaplasie - zonder indeling (subatrofie, specifiek, niet-specifiek)
Secundair (endogeen)	Auto-immuun (met de ziekte van Crohn, granulomataea, coeliakie, systemische ziekten, sarcoïdose, enz.)

Het belangrijkste antigeen voor auto-antilichamen op het maagslijmvlies werd eerder beschouwd als de secretoire tubuli en microsomen van pariëtale cellen. Moderne biochemische en moleculaire studies geïdentificeerd als het belangrijkste antigeen van pariëtale cellen van de a- en bèta-subeenheden van H +, K + -ATPase, evenals de interne factor en gastrine-bindende eiwitten.

Een belangrijke rol in de pathogenese van auto-immuunorgaantspecifieke ziekten, waaronder auto-immuun chronische gastritis, wordt gespeeld door het HLA-systeem dat nodig is voor de verwerking en presentatie van antigenen. Een dergelijke presentatie initieert een complexe interactie tussen antigenen van doelcellen, antigeen presenterende cellen. CD4-helper T-lymfocyten, effector T-cellen en CD8 + -onderdrukkers T-lymfocyten. Hierdoor T-lymfocyt activatie veroorzaakt producten y-interferon, bepaalde cytokinen en hulpmoleculen (intercellulaire agressie ICAM-1, heat shock eiwitten, CD4 +, en anderen die nodig zijn voor coördinatie van de immuunresponsen). Tegelijkertijd wordt de synthese van bepaalde antilichamen door B-lymfocyten geïnduceerd. Al deze stoffen leiden tot de expressie van doelwitcellen van HLA klasse II-antigenen, ICAM-1, verschillende cytokinen en autoantigenen die de immuunreacties verder moduleren.

Er wordt gesuggereerd dat H. Pylori-infectie niet alleen klassieke gastro-intestinale gastritis B kan veroorzaken, maar ook de rol van een trigger-mechanisme kan spelen bij het teweegbrengen van auto-immuunreacties in het maagslijmvlies. In experimenten met muizen werd aangetoond dat de productie van antiparietale auto-antilichamen afhangt van de antigene status. Deze fenomenen zijn geassocieerd met moleculaire mimiek en hoge homologie tussen H. Pylori-antigenen en H + \ K + -ATPase pariëtale cellen.

Op dit moment de trekker rol immunopathologische laesies van het bovenste maagdarmkanaal onttrokken herpesvirus type IV, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, en een combinatie van bovenstaande virussen met H. Pylori.

Speciale vormen van gastritis, toegeschreven aan chemische, straling, medicinale en andere laesies, diagnosticeren bij 5% van de kinderen; andere soorten gastritis komen nog minder vaak voor. Het is niet ongewoon voor gevallen waarin een en dezelfde patiënt verschillende etiologische factoren combineert.

Wat veroorzaakt chronische gastritis en gastroduodenitis?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Symptomen van chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen

Symptomen van chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen bestaan uit 2 hoofdsyndromen: pijn en dyspeptiek.

Pijn in de buik varieert in intensiteit, kan vroeg zijn (treedt op tijdens of 10-20 minuten na het eten), laat (maakt de patiënt op een lege maag of 1-1,5 uur na het eten). Gelokaliseerde pijn, in de regel in de epigastrische en pyloroduodenale gebieden. Het is mogelijk om pijn in het linker hypochondrium, de linker helft van de thorax en de arm te bestralen.

Onder de dyspeptische symptomen zijn meestal erupties, misselijkheid, braken en een schending van de eetlust. Er zijn geen kenmerkende klinische symptomen van H. Pylori-infectie, mogelijk een asymptomatisch beloop.

De klinische variant van auto-immune gastritis, vergezeld van atrofie van het maagslijmvlies, anaciditeit, hypergastrinemie en pernicieuze anemie, bij kinderen wordt praktisch niet gevonden. In de kindertijd is de ziekte asymptomatisch, heeft het geen morfologische kenmerken en wordt de diagnose gesteld bij het onderzoeken van patiënten met andere auto-immuunziekten op het gehalte aan antiparietale auto-antilichamen.

Met antrale gastritis en anthroduodenitis verloopt de ziekte volgens het ulceratieve type. Het belangrijkste symptoom is buikpijn:

• op een lege maag of 1,5-2 uur na een maaltijd, soms 's nachts;
• afnemen na het eten;
• vaak gepaard gaand met zuurbranden, soms zure oprispingen, soms braken, verlichting brengen.

Ook typisch zijn:

• morbiditeit tijdens palpatie in overbuikheid of pyloroduodenale zone;
• neiging tot constipatie;
• de eetlust is meestal goed;
• de secretoire functie van de maag is normaal of verhoogd;
• bij endoscopie - inflammatoire-dystrofische laesie van het deel van de maag en de twaalfvingerige darm (anthroduodenitis);
• een associatie met HP is typisch.

Bij gastritis met een basispijn :

• ontstaan na het eten, vooral na overvloedig, gefrituurd en vet voedsel;
• gelokaliseerd in overbuikheid en navel regio;
• heb een noel karakter;
• zelfstandig passeren gedurende 1 - 1,5 uur;
• gepaard met een gevoel van zwaarte, overstroming in de overbuikheid, boeren met lucht, misselijkheid, soms braken eten, verlichting brengen.

Van de andere symptomen:

• ontlasting is onstabiel;
• verminderde eetlust en selectief;
• met palpatie diffuse tederheid in overbuikheid en navelstreek;
• de secretoire functie van de maag wordt behouden of verlaagd;
• wanneer endoscopie - de nederlaag van de fundus en het lichaam van de maag, histologisch, kunnen atrofische veranderingen in het slijmvlies van de maag worden gedetecteerd;
• dit type chronische gastroduodenitis kan zowel auto-immuun zijn als in verband worden gebracht met HP in de toestand van zijn langdurige loop.

Samen met de belangrijkste klinische vormen van chronische gastroduodenitis zijn veel atypische en asymptomatische gevallen mogelijk. Bijna 40% van chronische gastroduodenitis is latent, de mate van morfologische veranderingen en klinische symptomen komen mogelijk niet overeen.

Symptomen van chronische gastritis en gastroduodenitis

Classificatie van chronische gastritis en gastroduodenitis

In de pediatrische praktijk, de classificatie van chronische gastritis, chronische duodenitis en chronische gastroduodenitis, voorgesteld in 1994 door A.V. Mazurin et al. In 1990, op het 9e Internationale Congres voor Gastro-enterologie, werd een moderne classificatie van gastritis ontwikkeld, het Sydney-systeem, aangevuld in 1994. Op basis daarvan werd de classificatie die in Rusland werd aangenomen op het IV Congres van de Unie van Kinderartsen van Rusland in 2002 herzien en aangevuld.

[9], [10], [11], [12],

Diagnose van gastroduodenitis bij kinderen

Diagnose van chronische gastroduodenitis controle wordt uitgevoerd op basis van specifieke diagnostische algoritme omvattende gastroduode neus kopie met biopsie mucosa HP bepalen van het niveau van zuurproductie, motorische stoornissen duodenum. De diagnose moet het type gastritis, duodenitis, lokalisatie en activiteit van het ontstekingsproces, de aard van de zuurvormende functie en de fase van de ziekte omvatten.

Vooruitgang in de gastro-enterologie is geassocieerd met de introductie (1973) van de praktijk van een nieuwe diagnostische methode - endoscopie, waarmee vele aspecten van gastroduodenale aandoeningen bij kinderen konden worden beoordeeld. Ver vooruit was de ontwikkeling van endoscopische techniek. Het gebruik van apparaten met twee vliegtuigen van de vrijheid (in plaats van de eerste P-type endoscoop van de Japanse «Olympus»), met verschillende diameters van het werkend deel (5-13 mm) zorgt voor onderzoek bij kinderen van verschillende leeftijden vanaf de geboorte. Ter vervanging van het onderzoek van de slijmvliezen door het oculair van de endoscoop onder de omstandigheden van het monoculaire intensief verlichte gezichtsveld kwam video-endoscopie. Video camera's zenden het slijmvlies van het beeld op het tv-scherm, waardoor het verbeteren van de beeldkwaliteit (waardoor het mogelijk is om veranderingen in de verschillende afdelingen van het spijsverteringsstelsel is niet alleen statische beelden of dia's, maar ook in de vorm van dynamische video op te nemen). Onlangs zijn er systemen waarmee u digitale afbeeldingen van hoge kwaliteit kunt ontvangen en opslaan met behulp van een computer.

Esophagogastroduodenoscopy is een diagnostische test voor gastroduodenitis en maagzweren bij kinderen.

Sinds 1980 zijn de indicaties voor endoscopie buiten het ziekenhuis uitgebreid. Momenteel worden meer dan 70% van alle endoscopische procedures poliklinisch uitgevoerd. Gastroduodenofibroskopiya op de lokalisatie van het ontstekingsproces te bepalen, met als doel aspiratie biopsie van de gastroduodenale slijmvlies te houden met de aard en de ernst van pathologische veranderingen te verduidelijken. Endoscopische patroon helpt de mate van activiteit van gastritis en duodenitis vastgesteld door de aanwezigheid van of diffuse aard van hyperemie, oedeem, gebieden van vasculaire vertakkingen niveau slijmvlies dikteveranderingssectie villous structuur en crypten (breedte, rek, vouwen, dystrofie) en celinfiltratie dichtheid ( neutrofielen, lymfocyten, histiocyten, MEL, plasmacellen) en het aantal gebieden sclerose - atrofie, erosies (compleet, incompleet, intermediair, bloederige). Bepaling erosies uitsteekt boven het oppervlak van de oedemateus en hyperemic mucosa tot petechie (van punt vormen tot 0,5 cm) komt overeen met 4.3 graden van activiteit en ernst van het ontstekingsproces. Wanneer zweren gediagnosticeerd ulceratieve afwijkingen ovale vorm op een achtergrond inflammatoire veranderingen van het slijmvlies in piloroantralnom afdeling van de maag (78%) en 35% in de bol aan de voorwand van de twaalfvingerige darm van patiënten aan de achterzijde - 22%, in het bolvormige overgangszone - van 32 %, base bulbs - 7%, in het gebied van de top - 5% (de grootte van 0,4-1,8 cm). Meervoudige lokalisatie van zweren wordt vastgesteld bij 36% van de patiënten. Deze oppervlakkige zweren (59%) werd 1,5 maal vaker waargenomen dan diep (41%). De genezing van defecten onder vorming van litteken misvorming van de bulbus duodeni werd waargenomen in 34% van de patiënten in de maag - 12%.

Endoscopische tekenen van pylorische helicobacteriose zijn ontwikkeld. Deze omvatten erosie en zweren, meerdere bonte "bolling" op de muren van het slijmvlies van het antrum (het schilderij "kasseien" - nodulaire gastritis), zwelling en verdikking van de plooien van het antrum en corpus. De diagnose van Helicobacteriose omvat zowel invasieve als niet-invasieve methoden. Het is gebaseerd op een complexe klinische en immunologische, histomorfologische studie slijmvlies van het spijsverteringskanaal, het uitvoeren van snelle ureasetest, het vaststellen van specifieke antilichaamklassen antihelikobakterialnyh M, A, E en plaatsen van de polymerasekettingreactie (PCR) in de ontlasting. Een significant voordeel van PCR is dat het niet alleen de diagnose van de infectie mogelijk maakt, maar ook in eerdere perioden om de uitroeiing effectief te evalueren - slechts 2 weken na de behandeling. Een immuno-enzymatische methode voor het bepalen van de concentratie van HP-antigeen in ontlasting is ontwikkeld. "De gouden standaard" diagnostische HP geloven morfotsitologicheskoe uitstrijkjes studeren met een biopsie van het maagslijmvlies verkregen door middel van endoscopie, met een schatting van de mate obsemenonnosti: zwak (+) - 20 microbiële lichamen in het gezichtsveld, matig (++) - 20-40 microbiële lichamen in het gezichtsveld en, met een groter aantal, hoog (+++). In gedroogde en gekleurd door Panenheim-uitstrijkjes wordt HP gedetecteerd in slijm; bacteriën hebben een gebogen, spiraalvormige vorm, kunnen 8-vormig zijn of in de vorm van "vleugels van een vliegende meeuw". De cytologische methode verschaft echter geen informatie over de structuur van de mucosa. Snelheid detectie van hardnekkige HP cytologie niet onderdoet voor een snelle methode op basis van de urease-activiteit van NR, genaamd Campi (proef klonen, de-nol-test). De methode is gebaseerd op levend micro-organisme vermogen om biochemische reacties uit te voeren: de cumulatieve HP urease metaboliseert ureum (geldrager) tot ammoniak, verschuift de pH van het medium aan de alkalische zijde (mond-fenol als een indicator van de pH), die wordt vastgesteld door een kleurverandering van het medium. Raspberry kleuring van het deeg getuigt van de aanwezigheid in de biopsie van HP. Kleuring tijd het toelaat de hoeveelheid levende bacteriën indirect richten: Significante infectie - het uiterlijk van magenta kleurstof tijdens het eerste uur (+++) voor nog eens twee uur - Matige infectie (++), het einde van de dag - te verwaarlozen (+); wanneer de kleuring op een later tijdstip optreedt, wordt het resultaat als negatief beschouwd. Invasieve ureum ademtest is gebaseerd op de effecten van HP urease op ureum gelabeld, waardoor vrijgegeven koolstofdioxide, detecteerbaar in de uitgeademde lucht. Het onderzoek wordt uitgevoerd op een lege maag - in plastic tassen twee monsters achtergrond uitgeademde lucht, en de geëxamineerde neemt de testmaaltijd (melk of sap) en het testsubstraat (waterige ureumoplossing, gelabeld C). Gedurende een uur elke vier minuten worden vier monsters van uitgeademde lucht genomen en het gehalte van de gestabiliseerde isotoop bepaald. Cytologische andere methoden dan HP kolonisatie dichtheidniveau de aanwezigheid en ernst van proliferatieve processen te bepalen en daarmee de gastroduodenitis vorm en stroomactiviteitindicator diagnosticeren. Een kenmerkend kenmerk van dergelijke tests is de hoge nauwkeurigheid van de resultaten en de mogelijkheid om de therapie tijdig te corrigeren om herhaling van de ziekte te voorkomen. Röntgenfoto's van patiënten met chronische gastroduodenitis werd uitgevoerd bij de gecompliceerde condities (penetratie, perforatie, zweren) en constant buikpijn ondanks adequate therapie uitgevoerd, en bij patiënten met frequente recidieven van de ziekte.

Om de motorische functie van de maag te bestuderen, wordt gebruik gemaakt van externe elektrogastrografie, waarmee de biocstromen van de maag vanaf het oppervlak van het lichaam kunnen worden geregistreerd: 70% van de zieke kinderen in de leerplichtige leeftijd heeft een hypokinetische motorfunctie.

Bloed, urine en andere instrumentele onderzoeksmethoden bevatten geen specifieke diagnostische tekenen van gastroduodenitis, ze worden uitgevoerd voor de diagnose van bijkomende ziekten en voor de ontwikkeling van complicaties.

Chronische gastroduodenitis moet worden gedifferentieerd met maagzweren, pancreatitis, cholepathieën, acute appendicitis, colitis.

Abdominaal syndroom is ook mogelijk met hemorrhagische vasculitis, nodulaire polyarteritis, reuma, diabetes, pyelonefritis. De belangrijkste differentiële diagnostische criteria zijn endoscopische en morfocytologische tekenen van gastroduodenitis, evenals de afwezigheid van specifieke symptomen die kenmerkend zijn voor de ziekten waarmee differentiële diagnose wordt uitgevoerd.

Diagnose van chronische gastritis en gastroduodenitis

[13], [14]

Behandeling van chronische gastroduodenitis bij kinderen

Behandeling van patiënten met chronische gastroduodenitis en maagzweren vermindert het effect op het lichaam van een aantal therapeutische factoren: regime, therapeutische voeding, medicamenteuze en niet-medicamenteuze therapie.

Dietotherapie is gebaseerd op de principes van antacidale eigenschappen van voedsel; mechanische, chemische, thermische afscherming van de gastroduodenale mucosa. Het voedsel moet 4-5 keer per dag worden ingenomen. Gebruik medicinale diëten 1a, 16, 1: voedsel, gestoomd gekookt (vlees, vis, gekookte eieren, groenten), geraspte (in de vorm van puree), gelei, slijm granen, oud brood, alkalisch mineraalwater ( "Essentuki» № 4, 17), compotes van zoete variëteiten van bessen en fruit, gebakken appels; sluiten voedende vlees, vis, champignonsoep, soep en vers roggebrood, vers gebak, pannenkoeken, koffie, frisdrank, vruchtensappen, rauwe groenten, knoflook, bonen, gebakken en gerookt voedsel, augurken, pittige kruiden, mayonaise, ketchup; beperking van het gebruik van keukenzout en voedingsmiddelen die rijk zijn aan cholesterol. De duur van elk therapeutisch dieet (tabel) is van 7 tot 15 dagen, gehandhaafd gedurende 6-12 maanden. Producten met een hoog antisecretoir effect omvatten room, vlees, kwark. U kunt de producten van therapeutische voeding gebruiken: antacidum bifilact, verrijkt met vitamine C en E; melkzuur-lactobacterine, verrijkt met fysiologische doses zinksulfaat.

Fytotherapie - het therapeutische effect van infusies en afkooksels van planten is gebaseerd op hun ontstekingsremmende, sederende, bacteriedodende, spasmolytische effecten op de gastroduodenale mucosa. Afhankelijk van de fase van de ziekte, worden ze voorgeschreven: met exacerbatie, infusies en bouillons van kamille, valeriaan, pepermunt, korhoen, duizendblad, hondsroos; in remissie - moeraskoorts, marshmallow medicinaal, sint-janskruid, varkenszwijn, grote weegbree, brandnetel brandnetel.

Fysiotherapie in de vorm van spaarprocedures in kleine doses wordt gebruikt vanaf 2 en 3 weken (thermische procedures) van basistherapie: paraffine, ozocerite; electrosleep (patiënten met verhoogde prikkelbaarheid); broomelektroforese op het halsgebied en naaldbaden (voor kinderen met ernstige autonome stoornissen); echografie en magnetotherapie (intensivering van metabole processen en genezing van erosieve ulceratieve mucosale defecten); elektroforese van medicinale stoffen (novocaïne, papaverine, platyfiline, zinksulfaat, lidase, terrylitine), die pijnstillende, herstellende en oplossende effecten hebben; sinusoïdaal-gemoduleerde stromen beïnvloeden de motorische functie en hebben een goed analgetisch effect, verbeteren trofisme van weefsels. Met een lage effectiviteit van conservatieve therapie ondergaan patiënten met frequente recidieven laser en acupunctuur, evenals sessies (8-10) van hyperbare oxygenatie.

Medicamenteuze therapie is gebaseerd op het pathogenetische principe: gelijktijdige of sequentiële impact op de belangrijkste pathogenetische mechanismen:

• eradicatietherapie voor HP-infectie.
• onderdrukking van de maagzuurproductie.

Behandeling van gastroduodenitis bij kinderen geassocieerd met H. Pylori

Doel van de behandeling:

• eliminatie van Helicobacter pylori-infectie;
• om actieve ontsteking in het slijmvlies te onderdrukken;
• om de genezing van erosies en zweren te verzekeren;
• verminder het risico van terugval.

Het algoritme van eradicatietherapie door de Europese Consensus (2000, Maastricht) en de Russische groep op HP-studie (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof goedgekeurd. Korsunsky AA) en WHO-experts ontwikkelden behandelingsregimes voor kinderen.

De lijst van geneesmiddelen met antihelikobakterialnoy activiteit inbegrepen: metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazole, claritromycine (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicilline, tetracycline, colloïdaal bismuthsubcitraat. Gezien de verminderde gevoeligheid van HP-stammen voor metronidazol, wordt het vervangen door furazolidon. De behandeling is gebaseerd op het gebruik van zeer effectieve antibacteriële middelen in combinatie met middelen die zuurproductie, onderdrukken - de drievoudige en viervoudige therapie: het gebruik van zuurgroep antibiotica, absorptie daarvan bij aanwezigheid van bismutsubcitraat en antisecretorische geneesmiddelen vertragen, waardoor hun depositie in de maag verzekert. Regimes met een minimale vergroting toewijzen gedurende de dag (2 maal) en niet meer dan 7-10 dagen door rekening te houden met de aard van de familie van H. Pylori-infectie (naleving van de hygiënische normen en het uitvoeren van anti-helicobacter therapie om alle co-resident familieleden) rekening houden met de meest radicale en zeer effectieve methode van de rationele therapie .

Regelingen voor de uitroeiing van HP in meer dan 80% van de gevallen

Een drievoudige therapie van een week met een bismut-medicijn.

1. Bismut tricalcium dicitrate-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicilline - 25-50 mg / kg of clarithromycine - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidon - 20 mg / kg.

Een week triple-therapie met H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazol (zuigtabletten, omez, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicilline of claritromycine of roxithromycine (rulid) - 5-8 mg / kg en furazolidon.

Quadrotherapie van een week.

1. Bismut tricalcium bismut-dicitraat + amoxicilline / clarithromycine / roxithromycine.
2. Furazolidon + omeprazol.

De resultaten van de kuurbehandeling van chronische gastroduodenale aandoeningen geassocieerd met HP toonden complete (100%) klinische dynamica en uitroeiing van bacteriën tot 94,6% met behulp van de volgende combinatie van geneesmiddelen:

1. de-nol + metronol + verkoop;
2. pyloride (ranitidine + bismutcitraat) + rovamycine - 1,5 miljoen eenheden / 10 kg lichaamsgewicht;
3. pyloride - 400 mg tweemaal daags + claritromycine of tetracycline of amoxicilline;
4. tiendaagse regimes omvatten ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg 2 maal daags, of gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 maal daags, of een remmer van de protonpomp (losek, Omez, Pariet, romesek) + kaliumzout dvuzameschonnogo bismutcitraat ( 108 mg 5 maal per dag) of de-nol - 120 mg 4 maal daags + metronidazol - 250 mg 4 maal daags + tetracycline- hydrochloride 500 mg 4 maal daags of klatsid - 2 keer per dag.

Pilobakt (romesek, tinidazole, claritromycine) en gastrostat (tetracycline, metronidazol, colloïdaal bismut) bij kinderen van de middelbare school leeftijd - voor de uitroeiing van HP, kunt u complexe sets van geregistreerde geneesmiddelen gebruiken.

Verhoogt het effect van eradicatietherapie opneming daarin van immunomodulatoren (derinat, viferon) ehnterosorbentov (SUMS, algisorb) complex ontvangst probiotica bevat bifidobacteriën en lactobacillen. Na succesvolle eradicatie stopte tekenen specifieke slijmvliesontsteking (cellulaire infiltratie mezhepitelialnogo ruimte en de lamina propria) het winnen van de balans tussen agressieve factoren en beschermende geëlimineerd persistentie HP.

Behandeling van gastroduodenitis bij kinderen die niet met H. Pylori zijn geassocieerd

Het doel van de behandeling - aanhouding van de symptomen van de ziekte en zorgen voor epithelisatie van erosie, zweren littekens die wordt veroorzaakt door het feit dat het zuur en ulcus activiteit - de oorzaak van maagzweren, verhoogt de kans op een maagzweer. Elimineer erosieve zweren slijmvlies defecten vergemakkelijkt opdracht antisecretorische geneesmiddelen geschikt voor "hold" intragastrische pH boven 3 een dag (voorwaarde voor littekens darmzweren in 4 weken).

Voor geneesmiddelen met antisecretoire effect zijn: H2-receptorblokkers - ranitidine, zantak, kvamatel, famotidine, Famosan, ulfamid, gastrosidin; protonpompremmers (H K ATPase pomp) - rabeprazol (Pariet), omeprazool (losek, Omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); antacida - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, aluminium fosfaat gel, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. De meest effectieve H2-receptor blokker ranitidine erkend - de antisecretoire effecten als gevolg van de onderdrukking van basale en gestimuleerde productie van pepsine, verhoging van de maag slijmproductie en secretie van bicarbonaat, verbetering van de microcirculatie in de gastroduodenale mucosa en normalisatie gastroduodenale motiliteit. Protonpompremmers - remmers van H +, K + -ATPase in de pariëtale cellen, hun anti-secretorische activiteit is hoger dan die van andere middelen met hetzelfde effect; ophoping in secretorische van de pariëtale cel waar ze worden omgezet in sulfeenamide derivaten die covalente bindingen cysteïnemoleculen van H +, K + -ATPase vormen en daardoor de activiteit van het enzym remmen. Bij toediening 1 maal per dag gedurende maag kislotovydelenie dag geremd met 80-90% en de pH boven 3,0 index meer dan 18 uur per dag gehouden. De meest effectieve middel van deze groep wordt beschouwd Pariet (rabeprazol), is het werkingsmechanisme verbonden met het blokkeren van de enzymatische activiteit van H +, K + -ATPase (synthese verschaft zoutzuur) - protonpomp membraan van de pariëtale cellen van de maag. De hoge selectiviteit wordt door de accumulatie van het geneesmiddel in de actieve vorm sulfanilamide op het apicale deel van de pariëtale cellen. Door binding aan sulfhydrylgroepen van het enzym en de remming K + afhankelijke fosforylering remt enzymactiviteit en, als gevolg, verhindert het ontsnappen van vrije waterstofionen in het gastrische lumen van de eerste behandelingsdag. Antacidumpreparaten bevatten in hun samenstelling aluminium- en magnesiumverbindingen, die hun antacidum en omhullende werking bepalen; ze verminderen de verhoogde zuurgraad van maagsap, elimineren epigastrische pijn en brandend maagzuur. Vormvrijgave - getabletteerd, suspensies, gels. Het grootste gebruik in de praktijk was Maalox. Antacida zijn niet voorgeschreven in combinatie met tetracycline en H2 histamine-blokkers, aangezien de absorptie van dit totale verbruik.

Regelingen van medicamenteuze behandeling omvatten een antisecretoir medicijn in combinatie met een cytoprotector - sucralfaat (venter) - 4 g per dag en sucrat gel - 2 gram per dag gedurende 4 weken; verder - in een halve dosis voor een maand.

1. Ranitidine 300 mg eenmaal daags - 19-20 uur + antacidum preparaat maalox 1 tablet of 1 eetlepel of 1 pakje voor de receptie 3 maal daags 40 minuten voor de maaltijd en gedurende de nacht.
2. Famotidine - 40 mg eenmaal per dag (om 20 uur) + maagzuurremmer - 1/2 tablet (oplossen) 1 uur na 4-6 maal per dag eten.
3. Omeprazol of pariet (20 mg per dag) of lansoprazol - 30 mg per dag om 14-15 uur.

Omvat symptomatische behandeling gastroduodenitis Wanneer dyspepsie dyskinetische syndroom type: domperidon (Motilium) oraal of 10 mg metoclopramide per 15-3O minuten voor het eten 3-4 keer per dag + antacid voor 2 weken en dan - een receptie op "vraag".

Met refluxgastritis is het geneesmiddel van keuze megalphil-800 en antacidum, dat galzuren en andere mucosale beschadigende componenten van duodenale reflux adsorbeert. Geneesmiddelen worden gedurende 2-3 weken voorgeschreven.

Vereisten voor de resultaten van de behandeling: verlichting van klinische en endoscopische manifestaties van de ziekte met twee negatieve HP-tests (complete remissie). Endoscopische controle - na 4 weken, met een maagzweer - na 8 weken. Onvolledige remissie - staken van pijn en dyspeptische stoornissen, een afname van histologische tekenen van activiteit van het proces zonder uitroeiing van HP.

Hoe worden chronische gastritis en gastroduodenitis behandeld?

Hoe chronische gastritis en gastroduodenitis bij kinderen voorkomen?

De duur van de intramurale behandeling, afhankelijk van de etiologie en klinische en morfologische manifestaties van de ziekte, kan variëren van 10 dagen of langer met mogelijke therapie in poliklinische settings. Klinische follow-up moet tijdens de hele levensloop worden uitgevoerd en de behandeling en het onderzoek worden "on demand" uitgevoerd in geval van niet-invaliderende symptomen.

Patiënten met een maagzweeraandoening zonder complete remissie zijn onderworpen aan een preventieve behandeling:

• continue therapie voor maanden met antisecretoire medicatie in een halve dosis elke avond;
• "op afroep" -therapie - met het optreden van kenmerkende symptomen, waarbij één van de antisecretoire geneesmiddelen gedurende 3 dagen in een volledige dagelijkse dosis wordt ingenomen, en vervolgens gedurende 3 weken in de helft.

In geval van herhaling van symptomen, is het noodzakelijk EGDS uit te voeren. De progressieve verloop van erosieve gastroduodenitis en maagzweer vaak geassocieerd met de ineffectiviteit van eradicatietherapie en minder vaak - van herinfectie. Er is een systeem ontwikkeld voor medische en ecologische revalidatie voor kinderen met chronische gastroduodenitis. Sanatorium behandeling (dagen 36-45) werd uitgevoerd in de lokale vestigingen gelegen in resorts, kampen sanatorium, sanatorium in een ziekenhuisafdeling, om terugval en het verlengen van remissie te voorkomen. Sanatorium afdeling van het ziekenhuis is ontworpen om de zwaarste van de patiënten de puberteit te behandelen met een maagzweer, en patiënten met erfelijke belast met frequente recidieven en complicaties van de ziekte. Sanatoriumbehandeling (de richting in de eerste 3 maanden na een acuut) de volgende factoren: behandelingsregime lichaamsbeweging, voeding, interne en externe toepassing mineraalwater, modderpakkingen, fysiotherapie, fysiotherapie, psychologische en acupunctuur, de verklaring - medicatie . De behandeling wordt jaarlijks gedurende 3 jaar uitgevoerd.

Primaire preventie: de identificatie van risicofactoren die bijdragen aan de vorming van de ziekte, waarvan de eliminatie de kans op bijwerkingen verkleint.

Secundaire preventie: een complex van rehabilitatiemaatregelen van het groepssysteem van medisch onderzoek. Als belangrijkste criterium voor hun volume wordt het stadium van de ziekte bepaald, afhankelijk van welke de registratiegroepen worden geïdentificeerd: het stadium van aanhoudende remissie, remissie, reconvalescentie, verergering van de ziekte.

Klinisch toezicht kan worden uitgevoerd onder de voorwaarden van een polikliniek, een revalidatiecentrum, een internaat van het gastro-enterologisch profiel. Gebruik een systeem van apotheek observatie in de ambulante fase in het huidige economische klimaat is de kwaliteit van gespecialiseerde medische zorg, lager 1,5-3,6 maal het aantal aanvallen van de ziekte verbeterd en verlichting van de ernst van het ziekteproces.

Vooruitzicht

Een effectieve eradicatiebehandeling garandeert een gunstige prognose. Herhaalde herinfectie van H. Pylori komt voor in niet meer dan 1-1,5% (op voorwaarde dat er in de omgeving van het kind geen dragers van het micro-organisme zijn, in dit geval vindt herinfectie plaats in 15-30%).

Na uitroeiing van H. Pylori verdwijnt de ontstekingsreactie van het maagslijmvlies binnen 2-6 maanden; zonder klinische symptomen, vereist de ziekte geen aanvullende behandeling. 

[15], [16], [17],