Hepatitis E

Virale hepatitis E is een acute virale ziekte met een fecaal-oraal mechanisme van overdracht van het pathogeen, gekenmerkt door een cyclisch beloop en frequente ontwikkeling van acute hepatische encefalopathie bij zwangere vrouwen.

De veronderstelling van het bestaan van ten minste twee virale hepatitis met een fecaal-oraal mechanisme van overdracht van het pathogeen is ontstaan in de jaren 1950. Bij het analyseren van uitbraken van virale hepatitis geassocieerd met waterinfectie. Na de ontdekking van het hepatitis A-virus en verificatiecapaciteit van de ziekte duidelijk dat de epidemie perioden, samen met hepatitis A, zijn er andere massa ziekten hepatitis fecaal-orale route van overdracht is geworden. Dit werd bevestigd in een aantal onderzoeken die werden uitgevoerd in India, Nepal en in Centraal-Aziatische landen. De aandacht werd gevestigd op het feit dat hepatitis A voornamelijk werd toegebracht aan kinderen, meestal in de voorschoolse leeftijd, en de incidentie van andere virale hepatitis met een fecaal-orale overdracht was voornamelijk voor volwassenen en oudere kinderen. Experimentele studies bij apen die toelieten de nosologische onafhankelijkheid van de nieuwe virale hepatitis vast te stellen. Een belangrijke bijdrage aan de ontdekking en studie van het hepatitis E-virus werd geleverd door binnenlandse onderzoekers onder leiding van prof. MS Balayan. Deze ziekte heette virale hepatitis "noch A noch B" met het fecaal-orale mechanisme van infectie, volgens de aanbeveling van de WHO, het is geclassificeerd als hepatitis E

ICD-code -10

V17.2.

Epidemiologie van hepatitis E

De bron van infectie is een zieke persoon die een typische of atypische (anorechere, versleten) vorm van de ziekte heeft. Chronisch vervoer van het virus is niet gedocumenteerd. Het virus wordt gedetecteerd in het bloed van de patiënt 2 weken na infectie en in de ontlasting - een week voor het begin van de ziekte en gedurende de eerste week van de ziekte. Viremie duurt ongeveer 2 weken. HEV wordt ook uitgescheiden door dieren en vogels, die HEV-reservoirs voor mensen kunnen zijn. Er zijn gegevens over de overdracht van HEV bij transfusie van bloed van een donor met een asymptomatische vorm van de ziekte en viremie.

Het belangrijkste transmissiemechanisme is fecaal-oraal; beschrijft wateruitbraken in verband met het gebruik van feces verontreinigd drinkwater. Seizoensgebondenheid valt samen met de periode van toename van de incidentie van hepatitis A. In ons land valt de seizoensgebondenheid van virale hepatitis E in de herfst-winterperiode, in Nepal - gedurende de moessonregens.

De ziekte treft vooral de volwassen bevolking, en het merendeel van de zieke mensen is 15 tot 35 jaar oud. So. Tijdens het uitbreken van hepatitis E-water uit Centraal-Azië waren 50,9% van de patiënten tussen de 15 en 29 jaar oud en slechts 28,6% waren kinderen. Het kan niet worden uitgesloten dat een kleine incidentie van deze hepatitis in de kinderjaren in de eerste plaats wordt geassocieerd met de subklinische aard van de ziekte bij kinderen.

Hepatitis E komt met een hoge frequentie voor tegen de achtergrond van een hoge mate van immuniteit tegen het hepatitis A-virus.

Hepatitis E is voornamelijk geregistreerd in de regio's van Zuidoost-Azië; India, Nepal, Pakistan en Centraal-Azië. De ziekte wordt gekenmerkt door een epidemische aard waarbij grote groepen van de bevolking betrokken zijn in het epidemiologische proces. Kenmerkend voor deze hepatitis is het frequent voorkomen van ernstige en kwaadaardige vormen bij zwangere vrouwen. In de GOS-landen wordt het virus van deze hepatitis ook aangetroffen in het Europese deel en Transkaukasië, zoals blijkt uit de detectie van specifieke antilichamen in y-globulinen uit de seriële productie uit deze regio's. Tegelijkertijd worden antilichamen tegen het hepatitis E-virus in y-globulines geproduceerd in Siberië en het Verre Oosten niet gedetecteerd.

Typische seizoensgebondenheid van de infectie: de stijging van de morbiditeit wordt geassocieerd met het begin of einde van het regenseizoen in Zuidoost-Azië, en in Centraal-Azië valt de piekincidentie in de herfst. Periodieke morbiditeitstoename in endemische regio's worden elke 7-8 jaar geregistreerd. Er zijn herhaalde gevallen van virale hepatitis E beschreven, die mogelijk te wijten is aan de antigene heterogeniteit van het virus. HEV kan door de moeder in het derde trimester van de zwangerschap aan de foetus worden overgedragen. In landen in Europa en Noord-Amerika is de incidentie van virale hepatitis E sporadisch en wordt gedocumenteerd bij personen die terugkeren uit endemische regio's. Opgemerkt moet worden dat bij patiënten met chronische hepatitis (virale, auto-immune), donoren, hemofiliepatiënten en degenen die een niertransplantatie ondergingen, de frequentie van detectie van anti-HEV IgG hoog is. Die de hypothese bevestigt van het risico van parenterale overdracht van het virus van donoren.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Wat veroorzaakt hepatitis E?

Het hepatitis E-virus (HEV) heeft een bolvorm, een diameter van ongeveer 32 nm en komt qua eigenschappen nauw overeen met calicivirussen (de familie Caliciviridae). Het genoom van het virus wordt voorgesteld door een enkelstrengig RNA. Het virus valt snel uiteen onder invloed van chloorhoudende ontsmettingsmiddelen. Het is minder stabiel in de omgeving dan HAV.

De pathogenese van hepatitis E

De pathogenese van hepatitis E is niet voldoende bestudeerd. Er wordt aangenomen dat NEV het lichaam van een persoon met vervuild water of voedsel binnendringt. Van de darm via de poortader komt het hepatitis E-virus de lever binnen en wordt geadsorbeerd op het hepatocytenmembraan, dringt het cytoplasma binnen, waar de replicatie optreedt NEV heeft geen cytopathisch effect. Velen geloven dat leverschade met hepatitis E immuun-gemedieerd is. Na het verlaten van geïnfecteerde hepatische cellen komt het hepatitis E-virus in het bloed en de gal terecht, waarna het virus met uitwerpselen uit de darm wordt uitgescheiden. Bij het modelleren van hepatitis E bij dieren (apen, varkens) werden gegevens verkregen die suggereren dat HEV kan repliceren in de lymfeknopen van de darm.

Virale hepatitis E wordt gekenmerkt door een ernstig verloop van de ziekte in het derde trimester van de zwangerschap, maar de oorzaken van dit fenomeen zijn onbekend. De basis van de ziekte een zware massieve necrose van hepatocyten, de ontwikkeling van trombus syndroom gevolg van een scherpe tekort plasma hemostatische factoren, alsmede hemolyse, leidend tot acuut leverfalen. In deze gevallen kunnen hersenoedeem en DIC-syndroom tot de dood leiden.

Patomorflogiya

Het pathomorfologische beeld van hepatitis E verschilt niet van dat van andere virale hepatitis. Bleek fragmentarisch necrose twilight Kupffer cellen en infiltratie van leukocyten, het fenomeen van cytoplasmatische en lobulaire cholestase en fulminant vorm confluent necrose totaal vol overtredingen leverweefsel structuur.

Symptomen van hepatitis E

Hepatitis E heeft een incubatieperiode van 15-40 dagen, gemiddeld ongeveer 1 maand.

Er zijn icterische en geelzuchtige vormen van de ziekte (ratio 1: 9).

Voor icterische vormen is een acuut cyclisch, overwegend mild verloop van de ziekte kenmerkend (60% van alle gevallen). Er is een acuut en geleidelijk begin van de ziekte. De pre-zheltushny-periode is vaak kort en bedraagt 2-5 dagen, de manifestaties van dyspeptisch syndroom overheersen. Dergelijke symptomen van hepatitis E, als een kortdurende koorts (kom-subfebrile) komen voor bij 10-20% van de patiënten. Ongeveer bij 20% van de patiënten begint hepatitis E met een verandering in de kleur van urine en de ontwikkeling van geelzucht. De duur van de icterische periode varieert van enkele dagen tot een maand (gemiddeld 2 weken), mogelijk de ontwikkeling van een cholestatische vorm met langdurige geelzucht, jeuk van de huid.

1% van de patiënten met icterische vormen van virale hepatitis E ontwikkelen fulminante hepatitis. Ernstige loop van virale hepatitis E wordt waargenomen bij zwangere vrouwen (vooral in het derde trimester), evenals bij vrouwen in de eerste week na de bevalling. Voorboden van een dergelijke trend, zelfs in preicteric periode van de ziekte kan worden uitgedrukt door het hepatitis E symptomen: intoxicatie, koorts, dyspeptische syndroom, pijn in de rechter bovenste kwadrant. Na het optreden van geelzucht nemen de symptomen van hepatische encefalopathie snel toe totdat de coma zich ontwikkelt. Op dit gemarkeerd hemolyse, hemoglobinurie, oligoanuria en uitgesproken hemorragisch syndroom dat wordt veroorzaakt door verminderde activiteit (tot 2-7% van de normale uitvoering) van hemostase factoren buiten het protrombinecomplex (II, VII, X). Met de ontwikkeling van hemorragisch syndroom zijn er massieve gastro-intestinale, uteriene en andere bloedingen, die vaak tot de dood leiden. Zwangerschap eindigt in de meeste gevallen in foetale dood, miskraam, vroeggeboorte. Van de levendgeborenen sterft elke tweede persoon binnen een maand. In endemische regio's komt virale hepatitis E bij zwangere vrouwen in 70% van de gevallen fulminantly voor. Sterfte is meer dan 50%, vooral in het III-trimester van de zwangerschap.

Diagnose van hepatitis E

Bij het stellen van een diagnose is het noodzakelijk om rekening te houden met een complex van epidemiologische gegevens en klinische symptomen in de periode vóór de dooier en icterica.

Voor de aanwezigheid van virale hepatitis kan E aangeven:

• de aanname van een vaarweg van ziektetransmissie:
• Een bezoek brengen aan een land dat endemisch is voor virale hepatitis E;
• klinische manifestaties vergelijkbaar met die in virale hepatitis A;
• de detectie van ernstige vormen met symptomen van hepatische encefalopathie, vooral bij zwangere vrouwen in de tweede helft van de zwangerschap, de vroege postpartumperiode of bij moeders die borstvoeding geven.

Diagnose van hepatitis E is het detecteren van anti-HEV IgM in het bloedserum, die 3-4 weken na infectie in het bloed verschijnen en na enkele maanden verdwijnen.

Van doorslaggevend belang wordt gehecht aan de resultaten van serologische testen voor merkers van virale hepatitis A, B en C. In de afwezigheid van serum antilichamen tegen hepatitis A (IgM anti-HAV), hepatitis B-virus marker (anti-HBsAg NVcore IgM), hepatitis C-virus (anti -HV) en bij afwezigheid van parenterale voorgeschiedenis (in de komende 6 maanden voor de huidige ziekte), de aanname van hepatitis E.

De meest nauwkeurige etiologische diagnose van deze ziekte is gebaseerd op de detectie van virale deeltjes met behulp van immuun-elektronenmicroscopie in fecale monsters. Virale deeltjes kunnen worden gedetecteerd in feces, vanaf de laatste week van de incubatieperiode en tot de 12e dag vanaf het begin van de klinische manifestatie van de ziekte. Er is echter ook een serologische diagnose van hepatitis E door specifieke antilichamen (anti-HEV en IgG) in het serum te detecteren met behulp van ELISA. Indien nodig wordt de serumbepaling van RNA-HEV door PCR gebruikt.

Detectie van verschillende HEV-infectiemarkers heeft de moderne diagnostische mogelijkheden uitgebreid. Afhankelijk van de detectie van bepaalde markers in het bloedserum, kan men de aanwezigheid of overgedragen hepatitis E beoordelen.

Specifieke markers van infectie met hepatitis E-virus en interpretatie van hun detectie (Mikhailov MI et al., 2007)

Markering van infectie met hepatitis E-virus	Interpretatie van de resultaten van detectie van markers van virale hepatitis E
IgM anti nev	Acute hepatitis E
IgG anti-HEV (totale antilichamen tegen HEU)	Uitgesteld hepatitis E, beschermd tegen hepatitis E
IgA anti-HEV	Uitgestelde hepatitis E
Het NEV-antigeen	Replicatievirus
RNA NEV	Replicatievirus

[9], [10], [11], [12],

Differentiële diagnose van hepatitis E

Differentiële diagnose van hepatitis E wordt uitgevoerd tussen virale hepatitis E en andere virale hepatitis, evenals acute vette hepatosis (bij zwangere vrouwen). In tegenstelling tot acute vette hepatosis, wordt virale hepatitis E gekenmerkt door een significante (meer dan 20 normen) toename in ALT en ACT-activiteit. Bij acute vette hepatosis wordt bijna normale transaminase-activiteit opgemerkt, een laag niveau van totaal eiwit met een negatief testresultaat voor anti-HEV-IgM.

[13], [14], [15],

Behandeling van hepatitis E

Etiotropische behandeling van hepatitis E is afwezig.

Wanneer virale hepatitis E wordt gebruikt, dezelfde reeks therapeutische maatregelen als voor andere acute virale hepatitis van lichte en matige ernst. Bij zware stromen gzabolevaniya behandeling van hepatitis E wordt vastgehouden compartimenten (kamers) intensive care met alle middelen en methoden ter voorkoming en behandeling van hepatische encefalopathie, thrombohemorrhagic syndroom, waaronder het gebruik van corticosteroïden. Proteaseremmers, zuurstoftherapie, detoxificatietherapie, cryoplasma, extracorporale methoden van ontgifting.

Patiënten worden uit het ziekenhuis ontslagen na normalisatie van klinische en biochemische indicatoren met daaropvolgende dispensatie na 1-3 maanden na ontslag.

Hoe hepatitis E te voorkomen?

Specifieke preventie van hepatitis E

Het vaccin tegen virale hepatitis E ondergaat klinische proeven. Bij zwangere vrouwen die in endemische gebieden leven, is het raadzaam om een specifieke immunoglobuline te gebruiken voor preventieve doeleinden.

Niet-specifieke preventie van hepatitis E

Maatregelen om de openbare watervoorziening te verbeteren, hygiëne procedures om de incidentie van virale hepatitis A en effectief tegen virale hepatitis E. Hepatitis E verminderen kan worden voorkomen, indien het gedrag van de sanitaire-educatief werk onder de bevolking, die gericht zijn op het uitleggen van de gevaren van het gebruik water van open reservoirs (kanalen, sloten , rivieren) om te drinken, groenten te wassen zonder warmtebehandeling, etc.