Hypertensie en oogveranderingen

Bij hypertensie van elke genese worden veranderingen in de bloedvaten van de fundus waargenomen. De mate van ernst van deze veranderingen hangt af van de hoogte van de bloeddruk en de duur van hypertensie. Bij hypertensieve aandoeningen zijn er drie stadia van veranderingen in de oogfundus, die elkaar opvolgend vervangen:

1. het stadium van functionele veranderingen - hypertensieve angiopathie van het netvlies;
2. stadium van organische veranderingen - hypertone retinale angiosclerose;
3. stadium van organische veranderingen in het netvlies en de oogzenuw - hypertonische retinopathie en neuroretinopathie.

Aanvankelijk worden de aderen smaller en de aderen breder, de wanden van de bloedvaten worden geleidelijk dikker, voornamelijk arteriolen en precapillairen.

Wanneer oftalmoscopie de ernst van atherosclerose bepalen. Normaal gesproken zijn de wanden van de bloedvaten van het netvlies niet zichtbaar als ze worden bekeken en is alleen de bloedkolom zichtbaar, in het midden waarvan er een heldere lichtstrip is. Met atherosclerose worden de vaatwanden dichter, de reflectie van licht op het vat wordt minder helder en breder. De slagader is al bruin, niet rood. De aanwezigheid van dergelijke vaten wordt een symptoom van "koperdraad" genoemd. Wanneer de vezelachtige veranderingen de bloedkolom volledig bedekken, ziet het vat eruit als een witachtige tubulus. Dit is een symptoom van "zilverdraad".

De mate van ernst van atherosclerose wordt ook bepaald door veranderingen in de snijpunten van de slagaders en aders van het netvlies. In gezonde weefsels is een bloedkolom in de slagader en ader duidelijk te zien op de kruising, de slagader passeert voor de ader, deze kruist elkaar in een scherpe hoek. Met de ontwikkeling van atherosclerose wordt de ader geleidelijk langer en, wanneer hij pulseert, begint de ader te knijpen en open te vouwen. Bij veranderingen in de eerste graad is er een conische vernauwing van de ader aan weerszijden van de ader; met veranderingen in de tweede graad, buigt de ader in een S-vorm en bereikt de slagader, verandert van richting en keert vervolgens terug naar zijn normale richting achter de slagader. Bij veranderingen van de derde graad wordt de ader in het midden van het kruis onzichtbaar. De gezichtsscherpte voor alle bovenstaande veranderingen blijft hoog. Bij het volgende stadium van de ziekte verschijnen er bloedingen in het netvlies, die klein kunnen zijn (uit de capillaire wand) en onderbroken (van de arteriolaire wand). Bij massale bloeding breekt het bloed uit het netvlies in het glaslichaam. Een dergelijke complicatie wordt hemoftalmie genoemd. Totale hemophthalm leidt vaak tot blindheid, omdat in het glaslichaam het bloed niet kan oplossen. Kleine bloedingen in het netvlies kunnen geleidelijk verdwijnen. Een teken van retinale ischemie is een "zacht exsudaat" - katoenachtige witachtige vlekken in een reticulaire rand. Dit zijn micro-infarcten van de laag zenuwvezels, zones van ischemisch oedeem, geassocieerd met de sluiting van het lumen van de haarvaten.

Bij kwaadaardige hypertensie, als gevolg van hoge bloeddruk, ontwikkelt zich fibrineuze necrose van het netvlies en de oogzenuw. Tegelijkertijd is er een opvallende zwelling van de oogzenuw en mesh-schil. Zulke mensen hebben verminderde gezichtsscherpte, er is een defect in het gezichtsveld.

Bij hypertensie zijn ook de vaten van het vaatvlies aangetast. Choroidale vasculaire insufficiëntie is de basis voor secundair exudatief loslaten van het netvlies bij toxicose bij zwangere vrouwen. In gevallen van eclampsie - een snelle toename van de bloeddruk - is er een gegeneraliseerd spasme van de bloedvaten. Het netvlies wordt "nat", er is een uitgesproken zwelling van het netvlies.

Met de normalisering van de hemodynamiek keert de fundus snel terug naar normaal. Bij kinderen en adolescenten zijn veranderingen in de bloedvaten meestal beperkt tot het stadium van angiospasme.

Op het moment dat de diagnose "hypertensie" wordt in het geval dat een geschiedenis van instructies voor een stabiele stijging van de systolische bloeddruk (boven 140 mm Hg. V.) en / of diastolische (boven 90 mm Hg. V.) Druk (norm 130 / 85). Zelfs bij een lichte verhoging van de bloeddruk leidt onbehandelde hypertensie tot beschadiging van doelorganen, namelijk hart, hersenen, nieren, netvlies, perifere bloedvaten. Wanneer hypertensie verstoord microcirculatie, gekenmerkt hypertrofie van de vaatwand spierlaag, plaatselijke spasme van arteriën, stagnatie ve nulah, stromen intensiteit verlaging van de capillairen.

Geïdentificeerd in oftalmoscopisch onderzoek, veranderingen in sommige gevallen zijn de eerste symptomen van hypertensieve ziekte en kunnen helpen bij het vaststellen van een diagnose. Veranderingen in de vaten van het netvlies in verschillende perioden van de onderliggende ziekte weerspiegelen de dynamiek ervan, helpen bij het bepalen van de stadia van de ontwikkeling van de ziekte en maken een voorspelling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Stadia van veranderingen in de bloedvaten van het netvlies bij hypertensie

Om veranderingen in de fundus als gevolg van hypertensie te beoordelen, wordt de classificatie voorgesteld door ML Krasnov gebruikt, volgens welke drie stadia van veranderingen in de netvaten worden onderscheiden.

De eerste fase - hypertonische angiopathie - is typerend voor het eerste stadium van hypertensie - de fase van functionele bloedvataandoeningen. In deze stap, is er een vernauwing van de slagaders en aders van het netvlies expansieverhouding wordt vasculaire kaliber van 1: 4 in plaats van 2: 3, gekenmerkt oneffenheden kaliber en toegenomen kronkeligheid van vaten waarneembaar symptoom arterioveneuze chiasm I graden (symptoom SALUS-Hun). Soms (ongeveer 15% van de gevallen) in de centrale delen van het netvlies is er een kurkentrekker-sinuositeit van kleine venules (het symptoom van Gvist). Al deze veranderingen zijn omkeerbaar; wanneer ze hun bloeddruk normaliseren, nemen ze af.

Het tweede stadium - hypertonische angiosclerose van het netvlies - stadium van organische veranderingen Oneffenheid van het kaliber en het lumen van de slagaders wordt genoteerd, hun krimp neemt toe. In verband met de hyalinose van de wanden van de slagaders, wordt de centrale lichtstrook (reflex langs het vat) smaller, krijgt een geelachtige tint, waardoor het vat een gelijkenis vertoont met een lichte koperdraad. Later vernauwt het nog meer en neemt het vat de vorm aan van een zilveren draad. Sommige schepen zijn volledig uitgewist en zichtbaar in de vorm van dunne witte lijnen. De aderen zijn enigszins vergroot en kronkelig. Voor dit stadium van arteriële hypertensie is een symptoom van arterioveneuze crosshair een symptoom van de Salus-Gunn). Een sclerosedelastische slagader die de ader kruist duwt hem omlaag, waardoor de ader enigszins buigt (Salus-Gunn I). Bij arterioveneuze dradenkruisen van de tweede graad wordt de aderbocht duidelijk zichtbaar, gebogen. Het lijkt verdund in het midden (Salus-Gunn II). Later wordt de veneuze boog onzichtbaar op de kruising met de ader, de ader verdwijnt (Salus-Hun III). Bochten in de aderen kunnen trombose en bloeding veroorzaken. In het gebied van de optische zenuwschijf kunnen nieuw gevormde bloedvaten en micro-aneurysma's worden waargenomen. Bij het deel van patiënten kan de schijf bleek zijn, mono- met een waskleur.

Het stadium van hypertone angiosclerose van het netvlies komt overeen met de fase van gestage toename in systolische en diastolische arteriële druk in stadium IIA en IIB van hypertensie.

De derde fase is hypertensieve angioretinopathie en neuroretinopathie. In de fundus, met uitzondering van de wijzigingen schepen zichtbaar retinabloedingen, oedeem en zijn witte brandpunten Vergelijkbaar met proppen watten evenals kleine witte foci afscheiding, soms met een gelige tint, gebieden verschijnen ischemie. Als gevolg van de verstoring van neuroretinale hemodynamica verandert de toestand van de optische zenuwschijf, zijn zwelling en grenswaasheid worden genoteerd. In zeldzame gevallen, bij ernstige en kwaadaardige hypertensie, werd een beeld van de stagnerende optische zenuwschijf waargenomen, wat een differentiële diagnose met een hersentumor noodzakelijk maakt.

De opeenhoping van kleine foci rond de gele vlek vormen de figuur van een ster. Dit is een teken van een slechte prognose, niet alleen voor het gezichtsvermogen, maar ook voor het leven.

De toestand van de vaten van het netvlies hangt af van het niveau van de arteriële druk, de grootte van de perifere weerstand tegen de bloedstroom en geeft tot op zekere hoogte de toestand van de contractiliteit van het hart aan. Bij arteriële hypertensie stijgt de diastolische druk in de centrale slagader van het netvlies tot 98-135 mm Hg. Art. (met een snelheid van 31-48 mm Hg). Bij veel patiënten zijn het gezichtsveld, de gezichtsscherpte en de donkere aanpassing verminderd, de lichtgevoeligheid is verstoord.

Bij kinderen en adolescenten zijn veranderingen in de bloedvaten meestal beperkt tot het stadium van angiospasme.

De veranderingen in de retinale vaten onthuld door de oogarts wijzen op de noodzaak van actieve behandeling van hypertensie.

De pathologie van het cardiovasculaire systeem, inclusief arteriële hypertensie, kan acute bloedsomloopstoornissen in de bloedvaten veroorzaken.

Acute obstructie van de centrale slagader van het netvlies

Acute obstructie van de centrale slagader van het netvlies (CAC) en zijn takken kan worden veroorzaakt door spasmen, embolie of trombose van het bloedvat. Als een gevolg van obstructie van de centrale slagader van het netvlies en zijn vertakkingen, treedt ischémie op, die dystrofische veranderingen in het netvlies en de oogzenuw veroorzaakt.

Spasme van de centrale retinale slagader en haar filialen in jongeren is een manifestatie vegetovascular aandoeningen, en bij ouderen komt vaker voor biologische laesie van de vaatwand als gevolg van hoge bloeddruk, atherosclerose, en anderen. In slechts een paar dagen of zelfs weken voor de spasmen, kunnen patiënten klagen over tijdelijk wazig visie, het uiterlijk van vonken, duizeligheid, hoofdpijn, gevoelloosheid van de vingers en tenen. Dergelijke symptomen kunnen ook optreden wanneer endarteritis, wat vergiftiging, eclampsie, infectieziekten, anesthetica bij toediening aan een slijmvlies van het neustussenschot, tand verwijderd of pulp. Ophthalmoscopie identificeren beperking alle of afzonderlijke takken van de centrale retinale arterie ischemie rond. Obstructie van de centrale retinale slagader plotseling optreedt, vaak in de ochtend, en toont een significante daling in het gezichtsvermogen, zelfs blindheid. De gezichtsscherpte kan worden behouden als een van de takken van de centrale slagader van het netvlies wordt beschadigd. Defecten worden gedetecteerd in het gezichtsveld.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Embolie van de centrale slagader van het netvlies

Het embolie van de centrale slagader van het netvlies en zijn takken wordt vaker waargenomen bij jongeren met endocriene en septische aandoeningen, acute infecties, reuma en trauma. Wanneer oftalmoscopie van de fundus karakteristieke veranderingen onthult in de centrale fossa van de kersenvlek - een symptoom van de "kersenbotten". De aanwezigheid van de vlek wordt verklaard door het feit dat in dit gebied het netvlies erg dun is en er een fel rood vaatmembraan doorheen schijnt. De schijf van de oogzenuw wordt geleidelijk bleek en de atrofie begint. Bij tsilioretinalnoy slagader, waarbij anastomose tussen de centrale slagader van het netvlies en ciliaire slagaders, tegen de bloedstroom in de macula en een symptoom van "cherry pit" niet weergegeven. Tegen de achtergrond van algemene retinale ischemie, kan het papillomaciculaire gebied van de fundus van een normale kleur zijn. In deze gevallen blijft de centrale visie behouden.

Met embolie van de centrale slagader van het netvlies wordt het zicht nooit hersteld. Met een kortdurende spasme bij jonge mensen kan de visie volledig terugkeren, met een langdurig hetzelfde ongunstig resultaat is mogelijk. De prognose van ouderen en mensen van middelbare leeftijd is slechter dan die van jongeren. Wanneer een van de takken van de centrale slagader van het netvlies wordt geblokkeerd, ontwikkelt het retinale ischemische oedeem zich langs het aangetaste vat, wordt het zicht slechts gedeeltelijk verminderd, het overeenkomstige gezichtsveld valt uit.

Behandeling van acute obstructie van de centrale slagader van het netvlies en zijn takken bestaat uit het onmiddellijk toedienen van algemene en lokale vaatverwijders. Sublinguaal - nitroglycerine tablet onder de huid - 1,0 ml van een 10% oplossing van cafeïne, amylnitriet inhalatie (2-3 druppels per vatke) retrobulbarno - 0,5 ml van een 0,1% oplossing van atropinesulfaat of Priscoli oplossing (10 mg per toediening, elke dag gedurende meerdere dagen), 0,3-0,5 ml 15% oplossing van Complamine. Intraveneuze - 10 ml 2,4% oplossing van aminofylline, intramusculair - 1 ml van een 1% oplossing van nicotinezuur als een activator van fibrinolyse, 1 ml 1% oplossing van dibasol, 2 ml van een 2% oplossing van papaverine hydrochloride, 2 ml 15% komplamin.

Intraveneus als een 1% oplossing van nicotinezuur (1 ml), 40% glucose-oplossing (10 ml), afgewisseld met een 2,4% oplossing van aminofylline (10 ml). Als de patiënt veel voorkomende ziektes heeft (cerebrale bloedstromingsstoornissen, hartinfarct), is antistollingstherapie geïndiceerd. Trombose centrale retinale arterie, als gevolg van endarteritis, optische injecties fibrinolizina heparine op de achtergrond van intramusculaire injectie van heparine in een dosis van 000 IE 5000-10 4-6 maal per dag onder de controle van bloedstolling en protrombine index. Vervolgens worden anticoagulantia van indirecte werking binnen toegediend - 0,03 ml finylin 3-4 keer op de eerste dag en daarna - eenmaal per dag.

Binnenin neem eufilline 0,1 g, papaverine 0,02 g, dibazol 0,02 g, maar ruggengraat tot 0,04 g, nyheksin tot 0,25 g 2-3 keer per dag, trental tot 0,1 g 3 keer per dag.

Intramusculaire injectie van een 25% -ige oplossing van magnesiumsulfaat 5-10 ml per injectie werd getoond. Antisclerotische geneesmiddelen (jodiumbereidingen, methionine bij 0,05 g, 3 g per dosis Mirociron 3 maal daags), vitamine A, B ₆, B, ₂ en C worden voorgeschreven in de gebruikelijke doses.

[15], [16], [17], [18]

Centrale retinale veneuze trombose

Trombose van de centrale ader van het netvlies (CVC) komt vooral voor bij hypertensie, atherosclerose, diabetes, vaker bij ouderen. Jongeren veroorzaken trombose, kan de centrale netvliesader totaal zijn (influenza, sepsis, longontsteking, enz.) Of focale (de meeste ziekten van de neusbijholten en tanden) infectie. In tegenstelling tot acute obstructie van de centrale retinale ader ontwikkelt de centrale ader van het netvlies zich geleidelijk.

In het stadium van prethrombose verschijnt de veneuze stasis op de fundus. De aderen zijn donker, vergroot, ingewikkelde, arterio-veneuze kruisingen zijn duidelijk uitgesproken. Bij het uitvoeren van angiografische onderzoeken wordt een vertraging van de bloedstroom geregistreerd. Bij het starten van de retinale veneuze trombose donker, breed, uitgestrekt langs de aderen - transsudativny weefsel oedeem in de periferie van de fundus aan de aders petechie bloedingen. In het actieve stadium van trombose is er een plotselinge achteruitgang en vervolgens een volledige vermindering van het gezichtsvermogen. Ophthalmoscopie Otech optische schijf, de grens gewassen verwijde aderen, kronkelige discontinue, worden vaak oedemateus retinale arterie verzonden vernauwde waargenomen bloeding van verschillende grootte en vorm.

Bij complete trombose bevinden bloedingen zich overal in het netvlies en met trombose van de tak zijn ze alleen in het bekken van het betreffende vat gelokaliseerd. Trombose van individuele takken komt vaak voor op het gebied van arterioveneuze crossovers. Na enige tijd worden witte foci gevormd - eiwitophoping, degeneratie. Onder invloed van de behandeling kunnen bloedingen gedeeltelijk oplossen, wat resulteert in een verbeterd centraal en perifeer zicht.

In de centrale zone van de fundus na volledige trombose verschijnen vaak nieuw gevormde bloedvaten met verhoogde permeabiliteit, zoals blijkt uit de vrije opbrengst van fluoresceïne bij angiografisch onderzoek. Complicaties van de late periode van centrale veneuze trombose van het netvlies zijn recidiverende preretinale en retinale bloedingen, hemophthalmus geassocieerd met nieuw gevormde bloedvaten.

Na trombose centrale retinale ader bloedingen ontwikkelen vaak secundaire glaucoom, retinale degeneratie, maculopathie, proliferatieve veranderingen in het retina, optische zenuw atrofie. Trombose afzonderlijke takken van de centrale ader van het netvlies hemorragische zelden gecompliceerd door secundaire glaucoom lijken veel vaker degeneratieve veranderingen in het centrale deel van het netvlies, in het bijzonder in laesies tijdelijke tak, omdat het niet langer op het bloed netvlies macula-kaart.

Wanneer retinale veneuze occlusie bij patiënten met hypertensie nodig om de bloeddruk te verlagen en in de vaten van het oog verhoging van de perfusiedruk. De bloeddruk nodig zijn om een tablet van clonidine te verminderen en de perfusiedruk in de vaten van het oog te vergroten, verminderen oedeem veneuze stasis en extravasale intraoculaire druk te verlagen in houders aanbevolen ethacrynzuur 0,05 g en 0,25 g Diacarbum 2 keer per dag voor 5 dagen, evenals de installatiebestanden van 2% pilocarpine oplossing. Gunstige actie heeft plasmagenogeen. Parabulbarly geïnjecteerd heparine en corticosteroïden intraveneus - reopoligljukin en Trentalum, intramusculair - heparine, de dosis wordt aangepast afhankelijk van de bloedstollingstijd: het moet worden verhoogd met 2 keer in vergelijking met de norm. Breng vervolgens indirecte anticoagulantia (fenilin, neodekumarin). Van symptomatische behandeling aanbevolen angioprotectors (prodektina, Dicynone), geneesmiddelen die de microcirculatie te verbeteren (komplamin, teonikol, Trental, Cavinton), krampstillend drugs (papaverine, no-spa), corticosteroïden (deksazon retrobulbarno en onder het bindvlies), vitamines, anti-sclerotische middelen. In latere perioden (2-3 maanden) uitgevoerd lasercoagulatie van aangetaste vaten, met behulp van de resultaten van fluoresceïne angiografie.

[19], [20], [21], [22]