Hypoglykemie en hypoglykemisch coma

Hypoglykemie is een klinisch syndroom dat wordt veroorzaakt door een daling van de bloedglucosespiegel en dat wordt gekenmerkt door klinische tekenen van activering van het autonome zenuwstelsel en neuroglycopenische symptomen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Hypoglykemische aandoeningen van verschillende ernst ontwikkelen zich vaak bij patiënten met diabetes type 1 en type 2, evenals bij mensen zonder diabetes. De exacte prevalentie van hypoglykemie is onbekend, maar hypoglykemische coma's leiden bij 3-4% van de diabetespatiënten tot de dood.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Oorzaken hypoglykemie en hypoglykemisch coma

Hypoglykemie berust op een teveel aan insuline met een relatief tekort aan koolhydraten of een versneld verbruik ervan.

De belangrijkste factoren die de ontwikkeling van hypoglykemie bij diabetes mellitus veroorzaken:

• accidentele of opzettelijke overdosis insuline of PSSS;
• maaltijden overslaan of onvoldoende eten,
• verhoogde fysieke activiteit (terwijl u een constante dosis PSSS neemt);
• alcoholgebruik (remming van de gluconeogenese onder invloed van alcohol);
• veranderingen in de farmacokinetiek van insuline of PSSS als gevolg van onjuiste toediening (bijvoorbeeld versnelde absorptie van insuline bij intramusculaire toediening in plaats van subcutane toediening), nierfalen (ophoping van PSSS in het bloed), geneesmiddelinteracties (bijvoorbeeld bètablokkers, salicylaten, MAO-remmers en andere versterken de werking van PSSS);
• autonome neuropathie (het onvermogen om hypoglykemie te voelen).

Zeldzame oorzaken van hypoglykemie (niet alleen diabetes) zijn onder meer:

• insulinoom (een goedaardige insulineproducerende tumor van de bètacellen van de alvleesklier);
• niet-bètaceltumoren (meestal grote tumoren van mesenchymale oorsprong, die mogelijk insuline-achtige factoren produceren), defecten in enzymen van het koolhydraatmetabolisme (bij glycogenosen, galactosemie, fructose-intolerantie),
• leverfalen (als gevolg van een verstoorde gluconeogenese bij ernstige leverschade);
• bijnierinsufficiëntie (als gevolg van een verhoogde gevoeligheid voor insuline en een onvoldoende afgifte van contra-insulinehormonen als reactie op hypoglykemie).

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenese

Glucose is de belangrijkste energiebron voor hersenschorscellen, spiercellen en rode bloedcellen. De meeste andere weefsels gebruiken vrije vetzuren onder hongeromstandigheden.

Normaal gesproken zorgen glycogenolyse en gluconeogenese ervoor dat de bloedglucosespiegel zelfs tijdens langdurige vasten op peil blijft. In dit geval daalt de insulinespiegel en blijft deze op een lager niveau. Bij een glycemieniveau van 3,8 mmol/l wordt een toename van de secretie van contra-insulaire hormonen waargenomen: glucagon, adrenaline, somatotroop hormoon en cortisol (waarbij de spiegel van somatotroop hormoon en cortisol alleen stijgt tijdens langdurige hypoglykemie). Na vegetatieve symptomen treden neuroglycopenische symptomen op (veroorzaakt door onvoldoende glucosetoevoer naar de hersenen).

Naarmate diabetes mellitus langer duurt, neemt de glucagonsecretie al na 1-3 jaar af als reactie op hypoglykemie. In de daaropvolgende jaren blijft de glucagonsecretie afnemen tot deze volledig is gestopt. Later neemt de reactieve adrenalinesecretie af, zelfs bij patiënten zonder autonome neuropathie. Verminderde glucagonsecretie en adrenalinehypoglykemie verhogen het risico op ernstige hypoglykemie.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symptomen hypoglykemie en hypoglykemisch coma

Symptomen van hypoglykemie zijn divers. Hoe sneller de bloedglucosespiegel daalt, hoe uitgesprokener de klinische verschijnselen. De glycemische drempel waarbij klinische verschijnselen optreden, is individueel. Bij patiënten met langdurige decompensatie van diabetes mellitus zijn symptomen van hypoglykemie al mogelijk bij een bloedsuikerspiegel van 6-8 mmol/l.

De eerste tekenen van hypoglykemie zijn autonome symptomen. Deze omvatten symptomen van:

• activering van het parasympathische zenuwstelsel:
  • hongergevoel;
  • misselijkheid, braken;
  • zwakte;
• activering van het sympathische zenuwstelsel:
  • angst, agressie;
  • zweten;
  • tachycardie;
  • tremor;
  • mydriasis;
  • spierhypertoniciteit.

Later verschijnen symptomen van schade aan het centrale zenuwstelsel, oftewel neuroglycopenische symptomen. Deze omvatten:

• prikkelbaarheid, verminderd concentratievermogen, desoriëntatie;
• hoofdpijn, duizeligheid,
• verminderde coördinatie van bewegingen;
• primitieve automatismen (grimassen, grijpreflex);
• stuiptrekkingen, focale neurologische symptomen (hemiplegie, afasie, dubbelzien);
• geheugenverlies;
• slaperigheid, verminderd bewustzijn, coma;
• ademhalings- en bloedsomloopstoornissen van de centrale oorsprong.

Het klinische beeld van alcoholische hypoglykemie wordt gekenmerkt door het late karakter van het begin ervan en de waarschijnlijkheid van recidieven van hypoglykemie (als gevolg van de onderdrukking van de gluconeogenese in de lever). Daarnaast overheersen neuroglykemische symptomen vaak boven vegetatieve symptomen.

Nachtelijke hypoglykemie kan asymptomatisch verlopen. De indirecte symptomen zijn onder meer zweten, nachtmerries, rusteloze slaap, ochtendhoofdpijn en soms posthypoglykemische hyperglykemie in de vroege ochtenduren (fenomeen van Somogyi). Deze posthypoglykemische hyperglykemie ontwikkelt zich als reactie op hypoglykemie bij patiënten met een intact contra-insulair systeem. Ochtendhyperglykemie wordt echter vaker veroorzaakt door een onvoldoende avonddosis van langdurige insuline.

De klinische manifestaties van hypoglykemie worden niet altijd bepaald door de bloedsuikerspiegel. Zo voelen patiënten met diabetes mellitus gecompliceerd door autonome neuropathie mogelijk geen daling bij een bloedglucosespiegel < 2 mmol/l, en ervaren patiënten met langdurige gedecompenseerde diabetes mellitus symptomen van hypoglykemie (symptomen van activering van het autonome zenuwstelsel) bij een glucosespiegel > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostics hypoglykemie en hypoglykemisch coma

De diagnose hypoglykemie wordt gesteld op basis van de anamnese, het bijbehorende klinische beeld en laboratoriumonderzoek. Gezien de individuele gevoeligheid van patiënten voor hypoglykemie, sluiten normale bloedglucosewaarden deze diagnose niet uit bij aanwezigheid van hypoglykemische symptomen en het effect van glucosetoediening. Laboratoriumverschijnselen:

• daling van het niveau: bloedglucose < 2,8 mmol/l, gepaard gaande met klinische verschijnselen;
• verlaging van de bloedglucosewaarden tot < 2,2 mmol/l, ongeacht de aanwezigheid van symptomen.

Bij hypoglykemie en vooral bij een hypoglykemisch coma moeten andere oorzaken van het bewustzijnsverlies worden uitgesloten.

Bij patiënten met diabetes mellitus is het meestal nodig om hypoglykemie en hypoglykemisch coma te onderscheiden van diabetische ketoacidose, diabetisch ketoacidotisch coma en hyperosmolair coma.

Om hypoglykemie bij patiënten te kunnen vaststellen, is het nodig de oorzaken ervan te achterhalen (voedingsstoornissen, insulinetoedieningsschema, stress, bijkomende ziekten, enz.).

Bij hypoglykemie bij personen zonder diabetes mellitus in de anamnese, is het allereerst noodzakelijk om nieuw gediagnosticeerde diabetes mellitus, alcoholhypoglykemie en geneesmiddelgeïnduceerde hypoglykemie bij personen met psychische stoornissen uit te sluiten (het criterium voor de diagnose van geneesmiddelgeïnduceerde hypoglykemie is een laag C-peptidegehalte dat niet overeenkomt met een hoog insulinegehalte; insulinepreparaten voor injectie bevatten geen C-peptide). Andere mogelijke oorzaken van hypoglykemie worden ook geïdentificeerd.

[ 15 ]

Behandeling hypoglykemie en hypoglykemisch coma

Het belangrijkste doel is het voorkomen van hypoglykemie. Elke patiënt die PSSS krijgt, moet de oorzaken van hypoglykemie, de symptomen en de behandelprincipes kennen.

Vóór een geplande fysieke activiteit is het noodzakelijk om de insulinedosis te verlagen. Bij een ongeplande activiteit is het noodzakelijk om aanvullend koolhydraatrijk voedsel te eten.

Lichte hypoglykemie

Voor de behandeling van lichte hypoglykemie (bewustzijn blijft behouden) is het raadzaam om oraal licht verteerbare koolhydraten in te nemen in de hoeveelheid van 1,5-2 XE (bijvoorbeeld 200 ml zoet vruchtensap, 100 ml Pepsi-Cola of Fanta, 4-5 stukjes geraffineerde suiker).

Gemiddeld verhoogt 1XE de bloedglucosespiegel met 2,22 mmol/l. Licht verteerbare koolhydraten worden ingenomen totdat de symptomen van hypoglykemie volledig zijn verdwenen.

Boterhammen met boter, kaas en worst worden afgeraden, omdat vetten de opname van glucose belemmeren.

Ernstige hypoglykemie en hypoglykemisch coma

Bij ernstige hypoglykemie met bewustzijnsverlies wordt parenterale toediening van glucose en glucagonoplossing toegepast. Nadat het bewustzijn is hersteld, wordt de behandeling voortgezet zoals bij patiënten met milde hypoglykemie.

• Glucagon subcutaan of intramusculair 1 ml, eenmalig (als de patiënt niet binnen 10-15 minuten na de injectie weer bij bewustzijn is, herhaal dan de toediening in dezelfde dosis) of
• Dextrose, 40% oplossing, intraveneuze straalstroom 20-60 ml, eenmalig (indien de patiënt na 20 minuten niet bij bewustzijn is, wordt intraveneus een 5-10% dextrose-oplossing toegediend via een infuus totdat het bewustzijn is hersteld en de bloedglucosewaarde 11,1 mmol/l bedraagt).

Bij een langdurig hypoglycemisch coma wordt het volgende voorgeschreven om hersenoedeem te bestrijden:

• Dexamethason. Intraveneuze straalstroom 4-8 mg, enkele dosis of
• Prednisolon intraveneus via straalstroom 30-60 mg, eenmalig.

Evaluatie van de effectiviteit van de behandeling

Tekenen van een effectieve behandeling van hypoglykemie en hypoglykemisch coma zijn onder meer het herstel van het bewustzijn, het verdwijnen van de klinische verschijnselen van hypoglykemie en het bereiken van een normale bloedglucosespiegel voor de patiënt.

[ 16 ], [ 17 ]

Fouten en onterechte benoemingen

Glucagon stimuleert de endogene glucoseproductie door de lever en is niet effectief bij door alcohol veroorzaakte hypoglykemie, noch bij hoge insulinemie (d.w.z. bij het opzettelijk toedienen van een hoge dosis insuline of PSM).

Als de patiënt acarbose gebruikt, zal het innemen van kristalsuiker de hypoglykemie niet verlichten, omdat acarbose de enzymen a-glucosidase blokkeert en suiker niet wordt afgebroken tot fructose en glucose. Dergelijke patiënten moeten pure dextrose (druivensuiker) krijgen.

[ 18 ], [ 19 ]

Prognose

De prognose van hypoglykemie hangt af van de snelheid waarmee de aandoening wordt herkend en de effectiviteit van de behandeling. Een hypoglykemisch coma dat niet tijdig wordt herkend, kan tot de dood van de patiënt leiden.

[ 20 ]