Hartritme- en geleidingsstoornissen

Normaal gesproken trekt het hart samen in een regelmatig, gecoördineerd ritme. Dit proces wordt gewaarborgd door het opwekken en geleiden van elektrische impulsen door myocyten, die unieke elektrofysiologische eigenschappen hebben, wat leidt tot een georganiseerde samentrekking van de gehele hartspier. Aritmieën en geleidingsstoornissen ontstaan door verstoringen in de vorming of geleiding van deze impulsen (of beide).

Elke hartaandoening, inclusief aangeboren afwijkingen in de structuur (bijv. accessoire AV-routes) of functie (bijv. erfelijke ionkanaalstoornissen), kan aritmie veroorzaken. Systemische etiologische factoren zijn onder andere elektrolytstoornissen (voornamelijk hypokaliëmie en hypomagnesiëmie), hypoxie, hormonale stoornissen (zoals hypothyreoïdie en thyrotoxicose) en blootstelling aan drugs en toxines (met name alcohol en cafeïne).

Anatomie en fysiologie van hartritme- en geleidingsstoornissen

Bij de ingang van de vena cava superior in het bovenste laterale deel van het rechter atrium bevindt zich een verzameling cellen die de initiële elektrische impuls genereert die elke hartslag aanstuurt. Dit wordt de sinoatriale knoop (SA) of sinusknoop genoemd. De elektrische impuls die van deze pacemakercellen afkomstig is, stimuleert receptieve cellen, waardoor delen van het myocard in de juiste volgorde worden geactiveerd. De impuls wordt door de atria naar de atrioventriculaire (AV) knoop geleid via de meest actieve internodale routes en niet-specifieke atriale myocyten. De AV-knoop bevindt zich aan de rechterkant van het interatriale septum. Deze knoop heeft een lage geleidbaarheid, waardoor de geleiding van de impuls wordt vertraagd. De geleidingstijd van de impuls door de AV-knoop is afhankelijk van de hartslag en wordt gereguleerd door de eigen activiteit en de invloed van circulerende catecholamines, die een toename van het hartminuutvolume mogelijk maken in overeenstemming met het atriale ritme.

De atria zijn elektrisch geïsoleerd van de ventrikels door de vezelring, met uitzondering van het voorste septum. Hier komt de bundel van His (een voortzetting van de AV-knoop) het bovenste deel van het interventriculaire septum binnen en splitst zich in linker en rechter bundeltakken, die eindigen in de Purkinjevezels. De rechter bundeltak geleidt de impuls naar het voorste en apicale deel van het endocard van het rechterventrikel. De linker bundeltak loopt langs het linker deel van het interventriculaire septum. De voorste en achterste takken van de linker bundeltak stimuleren het linker deel van het interventriculaire septum (het eerste deel van het ventrikel dat de elektrische impuls ontvangt). Het interventriculaire septum depolariseert dus van links naar rechts, wat resulteert in een vrijwel gelijktijdige activering van beide ventrikels van het endocardoppervlak via de ventrikelwand naar het epicard.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofysiologie van hartritme- en geleidingsstoornissen

Het transport van ionen door het myocytmembraan wordt gereguleerd door gespecialiseerde ionkanalen die cyclische depolarisatie en repolarisatie van de cel uitvoeren, de zogenaamde actiepotentiaal. De actiepotentiaal van een functionerende myocyt begint met depolarisatie van de cel van de diastolische transmembraanpotentiaal van -90 mV tot een potentiaal van ongeveer -50 mV. Bij deze drempelpotentiaal openen de Na ⁺ -afhankelijke snelle natriumkanalen zich, wat resulteert in snelle depolarisatie door de snelle uitstroom van natriumionen langs de concentratiegradiënt. De snelle natriumkanalen worden snel geïnactiveerd en de natriumuitstroom stopt, maar andere tijds- en ladingsafhankelijke ionkanalen openen zich, waardoor calcium de cel kan binnendringen via de langzame calciumkanalen (de depolarisatietoestand) en kalium de cel kan verlaten via de kaliumkanalen (de repolarisatietoestand). Aanvankelijk zijn deze twee processen in evenwicht en zorgen ze voor een positieve transmembraanpotentiaal, waardoor het plateau van de actiepotentiaal wordt verlengd. Tijdens deze fase is calcium dat de cel binnenkomt verantwoordelijk voor de elektromechanische interactie en contractie van de myocyt. Uiteindelijk stopt de calciuminstroom en neemt de kaliuminstroom toe, wat resulteert in een snelle repolarisatie van de cel en de terugkeer naar het rusttransmembraanpotentiaal (-90 mV). In de depolarisatietoestand is de cel resistent (refractair) tegen de volgende depolarisatiefase; aanvankelijk is depolarisatie onmogelijk (periode van absolute refractie), maar na gedeeltelijke (maar niet volledige) repolarisatie is een volgende depolarisatie mogelijk, zij het langzaam (periode van relatieve refractie).

Er zijn twee hoofdtypen weefsel in het hart. Weefsels met snelle kanalen (functionerende atriale en ventriculaire myocyten, het His-Purkinje-systeem) bevatten grote aantallen snelle natriumkanalen. Hun actiepotentiaal wordt gekenmerkt door een zeldzame of volledige afwezigheid van spontane diastolische depolarisatie (en daardoor een zeer lage pacemakeractiviteit), een zeer hoge initiële depolarisatiesnelheid (en daardoor een hoog vermogen tot snelle contractie) en een lage resistentie tegen repolarisatie (in het licht hiervan een korte refractieperiode en het vermogen om herhaalde impulsen met een hoge frequentie te geleiden). Weefsels met langzame kanalen (de SP- en AV-knoop) bevatten weinig snelle natriumkanalen. Hun actiepotentiaal wordt gekenmerkt door een snellere spontane diastolische depolarisatie (en daardoor een meer uitgesproken pacemakeractiviteit), een langzame initiële depolarisatie (en daardoor een lage contractiliteit) en een lage resistentie die vertraagd is ten opzichte van repolarisatie (en daardoor een lange refractieperiode en het onvermogen om frequente impulsen te geleiden).

Normaal gesproken heeft de SB-knoop de hoogste spontane diastolische depolarisatiesnelheid, waardoor de cellen in de knoop sneller spontane actiepotentialen genereren dan andere weefsels. Om deze reden is de SB-knoop het dominante weefsel met een automatische (pacemaker)functie in een normaal hart. Als de SB-knoop geen impulsen genereert, wordt de pacemakerfunctie overgenomen door weefsel met een lagere automatische functie, meestal de AV-knoop. Sympathische stimulatie verhoogt de excitatiesnelheid van het pacemakerweefsel, terwijl parasympathische stimulatie deze remt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normaal hartritme

De hartslag, beïnvloed door de longknoop, bedraagt bij volwassenen in rust 60-100 slagen per minuut. Een lagere hartslag (sinusbradycardie) kan optreden bij jonge mensen, met name atleten, en tijdens de slaap. Een sneller ritme (sinustachycardie) treedt op tijdens fysieke inspanning, ziekte of emotionele stress als gevolg van de invloed van het sympathische zenuwstelsel en circulerende catecholamines. Normaal gesproken zijn er duidelijke schommelingen in de hartslag, met de laagste hartslag vroeg in de ochtend, vóór het ontwaken. Een lichte stijging van de hartslag tijdens het inademen en een daling tijdens het uitademen (ademhalingsaritmie) is ook normaal; dit wordt veroorzaakt door veranderingen in de tonus van de nervus vagus, wat vaak voorkomt bij jonge, gezonde mensen. Met de leeftijd nemen deze veranderingen af, maar verdwijnen niet volledig. Een absolute correctheid van het sinusritme kan pathologisch zijn en treedt op bij patiënten met autonome denervatie (bijvoorbeeld bij ernstige diabetes mellitus) of bij ernstig hartfalen.

De elektrische activiteit van het hart wordt voornamelijk weergegeven op het elektrocardiogram, hoewel de depolarisatie van de SA- en AV-knoop en het His-Purkinje-systeem op zichzelf niet voldoende weefselvolume vereist om duidelijk zichtbaar te zijn. De P-golf weerspiegelt atriumdepolarisatie, het QRS-complex weerspiegelt ventriculaire depolarisatie en het QRS-complex weerspiegelt ventriculaire repolarisatie. Het PR-interval (van het begin van de P-golf tot het begin van het QRS-complex) weerspiegelt de tijd tussen het begin van atriale activering en het begin van ventriculaire activering. Het grootste deel van dit interval weerspiegelt de vertraging van de impulsgeleiding door de AV-knoop. Het RR-interval (het interval tussen twee R-complexen) is een indicator van het ventriculaire ritme. Het interval (van het begin van het complex tot het einde van de R-golf) weerspiegelt de duur van de ventriculaire repolarisatie. Normaal gesproken is de duur van het interval iets langer bij vrouwen en neemt het ook toe bij een vertragend ritme. Het interval verandert (QTk) afhankelijk van de hartslag.

Pathofysiologie van hartritme- en geleidingsstoornissen

Ritmestoornissen zijn het gevolg van verstoringen in de impulsvorming, geleiding, of beide. Bradyaritmieën treden op als gevolg van verminderde interne pacemakeractiviteit of geleidingsblokkade, voornamelijk ter hoogte van de AV-knoop en het His-Purkinje-systeem. De meeste tachyaritmieën treden op als gevolg van het re-entrymechanisme; sommige zijn het gevolg van een toename van het normale automatisme of pathologische mechanismen van het automatisme.

Re-entry is de circulatie van een impuls in twee niet-gerelateerde geleidingsbanen met verschillende geleidingskarakteristieken en refractaire perioden. Onder bepaalde omstandigheden, meestal veroorzaakt door premature contractie, resulteert het re-entrysyndroom in een verlengde circulatie van de geactiveerde excitatiegolf, wat tachyarrhythmie veroorzaakt. Normaal gesproken wordt re-entry verhinderd door weefselrefractiviteit na stimulatie. Tegelijkertijd dragen drie omstandigheden bij aan het ontstaan van re-entry:

• verkorting van de periode van weefselresistentie (bijvoorbeeld door sympathische stimulatie);
• verlenging van het impulsgeleidingspad (ook in het geval van hypertrofie of de aanwezigheid van extra geleidingspaden);
• vertraging van de impulsgeleiding (bijvoorbeeld tijdens ischemie).

Symptomen van hartritme- en geleidingsstoornissen

Aritmieën en geleidingsstoornissen kunnen asymptomatisch zijn of hartkloppingen, hemodynamische symptomen (bijv. kortademigheid, pijn op de borst, presyncope of syncope) of een hartstilstand veroorzaken. Polyurie treedt af en toe op als gevolg van de afgifte van atriaal natriuretisch peptide tijdens aanhoudende supraventriculaire tachycardie (SVT).

Hartritme- en geleidingsstoornissen: symptomen en diagnose

Medicamenteuze behandeling van ritme- en geleidingsstoornissen

Behandeling is niet altijd nodig; de aanpak hangt af van de manifestatie en de ernst van de ritmestoornis. Asymptomatische ritmestoornissen die niet gepaard gaan met een hoog risico behoeven geen behandeling, zelfs niet als ze optreden bij verslechterende onderzoeksresultaten. Bij klinische manifestaties kan therapie nodig zijn om de kwaliteit van leven van de patiënt te verbeteren. Potentieel levensbedreigende ritmestoornissen vormen een indicatie voor behandeling.

De therapie is afhankelijk van de situatie. Indien nodig wordt anti-aritmica voorgeschreven, waaronder anti-aritmica, cardioversie-defibrillatie, pacemakerimplantatie of een combinatie hiervan.

De meeste antiaritmica worden ingedeeld in vier hoofdklassen (Williams-classificatie), afhankelijk van hun effect op elektrofysiologische processen in de cel. Digoxine en adenosinefosfaat vallen niet onder de Williams-classificatie. Digoxine verkort de refractaire periode van de atria en ventrikels en is vagotonisch, waardoor het de geleiding door de AV-knoop en de refractaire periode ervan verlengt. Adenosinefosfaat vertraagt of blokkeert de geleiding door de AV-knoop en kan tachyaritmieën die tijdens de impulscirculatie door deze knoop gaan, beëindigen.

Hartritme- en geleidingsstoornissen: medicijnen

[ 13 ], [ 14 ]

Implanteerbare cardioverter-defibrillatoren

Implanteerbare cardioverter-defibrillatoren voeren cardioversie en defibrillatie van het hart uit als reactie op VT of VF. Moderne ICD's met een noodtherapiefunctie koppelen de pacemakerfunctie aan het ontstaan van bradycardie en tachycardie (om gevoelige supraventriculaire of ventriculaire tachycardie te stoppen) en registreren een intracardiaal elektrocardiogram. Implanteerbare cardioverter-defibrillatoren worden subcutaan of retrosternaal gehecht, de elektroden worden transveneus of (minder vaak) tijdens een thoracotomie geïmplanteerd.

Implanteerbare cardioverter-defibrillatoren

Directe cardioversie-defibrillatie

Transthoracale directe cardioversie-defibrillatie met voldoende intensiteit depolariseert de gehele hartspier, wat onmiddellijke refractaire hartspierreactie en redepolarisatie veroorzaakt. De snelste intrinsieke pacemaker, meestal de sinusknoop, neemt vervolgens de controle over het hartritme over. Directe cardioversie-defibrillatie is zeer effectief bij het beëindigen van re-entry tachyaritmieën. De procedure is echter minder effectief bij het beëindigen van automatische aritmieën, omdat het herstelde ritme vaak een automatische tachyaritmie is.

Directe cardioversie-defibrillatie

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kunstmatige pacemakers

Kunstmatige pacemakers (AP's) zijn elektrische apparaten die elektrische impulsen genereren die naar het hart worden gestuurd. Permanente pacemakerelektroden worden geïmplanteerd via thoracotomie of transveneuze toegang, maar sommige tijdelijke noodpacemakers kunnen elektrodes op de borstkas hebben.

Kunstmatige pacemakers

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Chirurgische behandeling

Chirurgische ingrepen om de focus van de tachyaritmie te verwijderen zijn overbodig geworden na de introductie van een minder traumatische techniek, radiofrequente ablatie. Deze methode wordt echter soms gebruikt als de aritmie ongevoelig is voor radiofrequente ablatie of als er andere indicaties zijn voor een hartoperatie: meestal bij patiënten met AF die een hartklepvervanging of een VT nodig hebben, waarbij revascularisatie of excisie van een LV-aneurysma noodzakelijk is.

Radiofrequentie-ablatie

Als de ontwikkeling van tachyaritmie te wijten is aan de aanwezigheid van een specifieke geleidingsroute of een ectopische ritmebron, kan deze zone worden geablateerd met een laagspannings- en hoogfrequente (300-750 MHz) elektrische impuls, afgegeven via een elektrodekatheter. Deze energie beschadigt en necrotiseert een gebied met een diameter < 1 cm en een diepte van ongeveer 1 cm. Vóór het moment van toediening van de elektrische ontlading moeten de corresponderende zones worden geïdentificeerd door middel van elektrofysiologisch onderzoek.

Radiofrequentie-ablatie