Netvliesocclusie

Arteriolosclerose is een belangrijke factor die bijdraagt aan de ontwikkeling van occlusie van een aftakking van de netvliesader. De netvliesarteriolen en de bijbehorende aderen delen een gemeenschappelijke adventitia, waardoor verdikking van de arteriolen compressie van de ader veroorzaakt als de arteriole zich vóór de ader bevindt. Dit leidt tot secundaire veranderingen, waaronder verlies van veneuze endotheelcellen, trombusvorming en occlusie. Evenzo delen de centrale netvliesader en de arterie een gemeenschappelijke adventitia achter de lamina cribrosa, waardoor atherosclerotische veranderingen in de arterie compressie van de ader kunnen veroorzaken en occlusie van de centrale netvliesader kunnen veroorzaken. In dit verband wordt aangenomen dat schade aan zowel de arteriën als de aderen leidt tot veneuze occlusies van het netvlies. Veneuze occlusie leidt op zijn beurt tot een toename van de druk in de aderen en haarvaten, met een vertraging van de bloedstroom tot gevolg. Dit draagt bij aan de ontwikkeling van retinale hypoxie, waarbij bloed via de verstopte ader wordt omgeleid. Vervolgens treedt er schade op aan de capillaire endotheelcellen en extravasatie van bloedcomponenten, waardoor de druk op het weefsel toeneemt, wat leidt tot een nog grotere vertraging van de circulatie en hypoxie. Zo ontstaat een vicieuze cirkel.

Classificatie van occlusie van de netvliesader

1. Afsluiting van een tak van de netvliesader.
2. Afsluiting van de centrale netvliesader.
   • Niet-ischemisch.
   • Ischemisch.
   • Papilloflebitis.
3. Hemiretinale veneuze occlusie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Wat veroorzaakt afsluiting van de netvliesader?

Hieronder staan de aandoeningen, gerangschikt op ernst, die gepaard gaan met een hoog risico op het ontwikkelen van een veneuze occlusie van het netvlies.

1. Ouderdom is de belangrijkste factor: meer dan 50% van de gevallen betreft patiënten ouder dan 65 jaar.
2. Systeemziekten zoals hypertensie, hyperlipidemie, diabetes, roken en obesitas.
3. Een verhoogde intraoculaire druk (bijvoorbeeld primair openhoekglaucoom, oculaire hypertensie) vergroot het risico op het ontstaan van een centrale veneuze occlusie van het netvlies.
4. Ontstekingsziekten zoals sarcoïdose en de ziekte van Behçet kunnen gepaard gaan met retinale occlusieve periflebitis.
5. Verhoogde bloedviscositeit in verband met polycythaemie of abnormale plasma-eiwitten (bijv. myeloom, myeloom van Waldenström).
6. Verworven trombofilieën, waaronder hyperhomocysteïnemie en antifosfolipidensyndroom. Verhoogde plasmahomocysteïnespiegels vormen een risicofactor voor een myocardinfarct, beroertes en carotisarterieziekte, evenals voor occlusie van de centrale vena retinalis, met name van het ischemische type. Hyperhomocysteïnemie is in de meeste gevallen snel reversibel door omzetting van foliumzuur.
7. Congenitale trombofilie kan bij jonge patiënten gepaard gaan met veneuze occlusie. Dit gaat gepaard met verhoogde spiegels van stollingsfactoren VII en XI, een tekort aan anticoagulantia zoals antitrombine III, proteïne C en S, en resistentie tegen geactiveerd proteïne C (factor V Leiden).

Factoren die het risico op het ontwikkelen van veneuze occlusie verminderen, zijn onder meer meer fysieke activiteit en matig alcoholgebruik.

Afsluiting van de netvliesader

Classificatie

1. De occlusie van de hoofdtakken van de centrale netvliesader wordt onderverdeeld in de volgende typen:
   • Occlusie van de eerste orde temporale tak nabij de oogzenuw.
   • Afsluiting van de eerste-orde temporale tak weg van de oogzenuw maar inclusief de takken die de macula voeden.
2. Occlusie van de kleine paramaculaire takken, waardoor alleen de takken die de macula voeden, bedekt zijn.
3. Occlusie van perifere takken die de maculacirculatie niet omvatten.

Klinische kenmerken

De manifestaties van een occlusie van een netvliesadertak zijn afhankelijk van de omvang van het maculaire uitstroomsysteem dat is afgesloten. Wanneer de macula is aangetast, treedt er een plotselinge verslechtering van het gezichtsvermogen, metamorfopsie of relatieve scotomen van de gezichtsvelden op. Een occlusie van een perifere tak kan asymptomatisch verlopen.

De gezichtsscherpte varieert en is afhankelijk van de mate van het pathologische proces in de macularegio.

Fundus van het oog

• Verwijding en kronkeligheid van de perifere aderen ten opzichte van de occlusieplaats.
• Vlammende bloedingen en puntbloedingen, netvliesoedeem en wattenvlekjes in de sector die overeenkomt met de aangetaste tak.

Foveale angiografie in de vroege fasen toont hypofluorescentie aan als gevolg van blokkering van de achtergrondfluorescentie van de choroïdale structuur door netvliesbloedingen. In de late fasen wordt hyperfluorescentie als gevolg van zweten gedetecteerd.

Verloop. De symptomen in de acute periode kunnen 6-12 maanden aanhouden tot volledige genezing en worden als volgt uitgedrukt:

• De aderen zijn sclerotisch en omgeven door wisselende hoeveelheden restbloedingen in de periferie van het obstructiegebied.
• Veneuze collateralen, gekenmerkt door matige kronkeligheid van de vaten, ontwikkelen zich lokaal langs de horizontale naad tussen de onderste en bovenste vaatarcades of in de buurt van de oogzenuwkop.
• Microaneurysma's en harde exsudaten kunnen gepaard gaan met de afzetting van cholesterolinsluitsels.
• In de macularegio worden soms veranderingen in het retinale pigmentepitheel of epiretinale gliosis vastgesteld.

Voorspelling

De prognose is zeer gunstig. Binnen 6 maanden ontwikkelt ongeveer 50% van de patiënten collateralen met een zichtherstel tot 6/12 en hoger. Verbetering van de visuele functies hangt af van de mate van schade aan de veneuze uitstroom (die samenhangt met de locatie en grootte van de geblokkeerde ader) en de ernst van macula-ischemie. Er zijn twee belangrijke aandoeningen die het gezichtsvermogen bedreigen.

Chronisch maculaoedeem is de belangrijkste oorzaak van langdurig gezichtsverlies na afsluiting van een netvliesader. Sommige patiënten met een gezichtsscherpte van 6/12 of slechter kunnen baat hebben bij laserfotocoagulatie, wat effectiever is bij oedeem dan bij ischemie.

Neovascularisatie. Neovascularisatie ontwikkelt zich in ongeveer 10% van de gevallen in het discusgebied en in 20-30% daarbuiten. De kans hierop neemt toe met de ernst van het proces en de omvang van de laesie. Neovascularisatie buiten de oogzenuwschijf ontwikkelt zich meestal aan de grens met de driehoekige sector van het ischemische netvlies, waar geen uitstroom is vanwege veneuze occlusie. Neovascularisatie kan zich op elk moment gedurende de 3 jaar ontwikkelen, maar verschijnt meestal in de eerste 6-12 maanden. Dit is een ernstige complicatie die kan leiden tot terugkerende glasvochtbloedingen en preretinale bloedingen, en soms tot tractienetvliesloslating.

Observatie

Patiënten moeten foveale angiografie ondergaan met een interval van 6-12 weken, gedurende welke voldoende resorptie van de netvliesbloedingen plaatsvindt. Verdere behandelmethoden zijn afhankelijk van de gezichtsscherpte en de angiografische bevindingen.

• FAG laat een goede maculaperfusie zien, de gezichtsscherpte verbetert - behandeling is niet nodig.
• Foveale angiografie toont maculaoedeem aan in combinatie met een goede perfusie. De gezichtsscherpte blijft 6/12 en lager. Na 3 maanden wordt besloten tot lasercoagulatie. Vóór de behandeling is echter een gedetailleerd onderzoek van de FAG belangrijk om de zweetzones te bepalen. Even belangrijk is het detecteren van collateralen die geen fluoresceïne doorlaten en niet gecoaguleerd mogen worden.
• FAG toont een gebrek aan maculaire perfusie aan, de gezichtsscherpte is laag - lasercoagulatie ter verbetering van het zicht is niet effectief. Als foveale angiografie echter geen perfusie van het gebied tot 5 of meer DD laat zien, is het noodzakelijk om de patiënt gedurende 12-24 maanden elke 4 maanden te controleren vanwege mogelijke neovascularisatie.

Laserbehandeling

1. Maculaoedeem. Er wordt lasercoagulatie met roosters uitgevoerd (de grootte van elk coagulaat en de afstand ertussen is 50-100 μm), wat een matige reactie veroorzaakt in het gebied waar de foveaangiografie het zweet zichtbaar maakt. Coagulaten mogen niet worden aangebracht voorbij de avasculaire zone van de fovea en perifeer ten opzichte van de belangrijkste vaatbogen. Voorzichtigheid is geboden en coagulatie van gebieden met intraretinale bloedingen moet worden vermeden. Vervolgonderzoek - over 2-3 maanden. Als maculaoedeem aanhoudt, kan herhaalde lasercoagulatie worden uitgevoerd, hoewel het resultaat vaak teleurstellend is.
2. Neovascularisatie. Verspreide lasercoagulatie wordt uitgevoerd (de grootte van elk coagulaat en de afstand ertussen is 200-500 μm) om een gematigde reactie te bereiken met volledige dekking van de pathologische sector, die eerder is geïdentificeerd met kleurenfotografie en fluorografie. Herhaald onderzoek - na 4-6 weken. Als de neovascularisatie aanhoudt, geeft herhaalde behandeling meestal een positief effect.

Niet-ischemische centrale netvliesaderocclusie

Klinische kenmerken

Niet-ischemische occlusie van de centrale vena retinalis presenteert zich met plotseling unilateraal verlies van gezichtsscherpte. De visuele beperking is matig tot ernstig. Het afferente pupildefect is afwezig of zwak (in tegenstelling tot ischemische occlusie).

Fundus van het oog

• Variërende mate van kronkeligheid en verwijding van alle takken van de centrale netvliesader.
• Puntvormige of vlamvormige bloedingen in het netvlies in alle vier de kwadranten, het meest voorkomend in de periferie.
• Soms worden er wattenachtige letsels gevonden.
• Vaak wordt een lichte tot matige zwelling van de oogzenuw en de gele vlek (macula) opgemerkt.

Bij arteriografie is sprake van een vertraagde veneuze uitstroom, goede perfusie van de capillaire bloedvaten in het netvlies en vertraagde uitstroom.

Niet-ischemische occlusie van de centrale netvliesader is het meest voorkomend en vertegenwoordigt ongeveer 75% van de gevallen.

Verloop. De meeste acute manifestaties verdwijnen na 6-12 maanden. Restverschijnselen zijn onder andere collateralen van de oogzenuw, epiretinale gliose en pigmentredistributie in de macula. Overgang naar ischemische occlusie van de centrale vena retinalis is mogelijk binnen 4 maanden in 10% van de gevallen en binnen 3 jaar in 34% van de gevallen.

Voorspelling

In gevallen waarin het proces niet ischemisch wordt, is de prognose zeer gunstig met volledig of gedeeltelijk herstel van het gezichtsvermogen bij ongeveer 50% van de patiënten. De belangrijkste oorzaak van een slecht herstel van het gezichtsvermogen is chronisch cystisch maculaoedeem, wat leidt tot secundaire veranderingen in het retinale pigmentepitheel. De prognose hangt tot op zekere hoogte af van de initiële gezichtsscherpte, namelijk:

• Als de gezichtsscherpte in het begin 6/18 of hoger was, dan zal dat waarschijnlijk niet veranderen.
• Als de gezichtsscherpte binnen het bereik van 6/24-6/60 ligt, is het klinische verloop wisselend en kan het zicht vervolgens verbeteren, onveranderd blijven of zelfs verslechteren.
• Als de gezichtsscherpte bij aanvang 6/60 was, is verbetering onwaarschijnlijk.

Tactiek

1. Observatie is gedurende 3 jaar noodzakelijk om overgang naar de ischemische vorm te voorkomen.
2. Laserbehandeling met hoog vermogen is gericht op het creëren van anastomosen tussen de netvlies- en choroïdale aderen, waardoor parallelle vertakkingen ontstaan in het gebied van de veneuze uitstroomobstructie. In sommige gevallen geeft deze methode goede resultaten, maar brengt een potentieel risico op complicaties met zich mee, zoals vezelachtige proliferatie in het gebied van de laserblootstelling, veneuze of choroïdale bloeding. Chronisch maculaoedeem reageert niet op laserbehandeling.

Ischemische centrale netvliesaderocclusie

Klinische kenmerken

Ischemische afsluiting van de netvliesader wordt gekenmerkt door eenzijdige, plotselinge en ernstige visuele beperking. De visuele beperking is vrijwel onomkeerbaar. Het afferente pupildefect is ernstig.

Fundus van het oog

• Duidelijke kronkeligheid en congestie van alle takken van de centrale netvliesader.
• Uitgebreide gevlekte en vlamachtige bloedingen in de periferie en de achterste pool.
• Wattenachtige laesies, waarvan er veel kunnen zijn.
• Macula-oedeem en bloedingen.
• Ernstige zwelling van de oogzenuw en hyperemie.

Bij foveale angiografie worden centrale netvliesbloedingen en grote gebieden met capillaire non-perfusie zichtbaar.

Verloop. De verschijnselen van de acute periode verdwijnen binnen 9-12 maanden. Resterende veranderingen omvatten collateralen van de oogzenuw, epiretinale maculagliose en pigmentredistributie. Minder vaak kan subretinale fibrose ontstaan, vergelijkbaar met de exsudatieve vorm van leeftijdsgebonden maculadegeneratie.

De prognose is zeer ongunstig vanwege macula-ischemie. Rubeosis iridis ontwikkelt zich in ongeveer 50% van de gevallen, meestal binnen 2 tot 4 maanden (100-dagen glaucoom). Indien geen panretinale lasercoagulatie wordt toegepast, is er een hoog risico op het ontwikkelen van neovasculair glaucoom.

Tactiek

Monitoring vindt maandelijks plaats gedurende zes maanden om neovascularisatie van het voorste oogsegment te voorkomen. Hoewel neovascularisatie van het voorste oogsegment niet noodzakelijkerwijs wijst op de aanwezigheid van neovasculair glaucoom, is het de beste klinische marker.

Wanneer er een risico bestaat op het ontstaan van neovasculair glaucoom, is daarom een uitgebreide gonioscopie noodzakelijk, omdat onderzoek met alleen een spleetlamp als onvoldoende wordt beschouwd.

Behandeling. Indien neovascularisatie van de voorste oogkamerhoek of de iris wordt vastgesteld, wordt direct panretinale lasercoagulatie toegepast. Preventieve lasercoagulatie is geschikt voor gevallen waarbij regelmatige controle niet mogelijk is. Soms zijn netvliesbloedingen echter nog niet voldoende verdwenen tegen de tijd dat lasercoagulatie wordt toegepast.

Papilloflebitis

Papilloflebitis (vasculitis van de oogzenuwkop) wordt beschouwd als een zeldzame aandoening die meestal voorkomt bij gezonde personen jonger dan 50 jaar. Aangenomen wordt dat de aandoening berust op oedeem van de oogzenuwkop met secundaire veneuze occlusie, in tegenstelling tot veneuze trombose ter hoogte van de lamina cribrosa bij ouderen.

Het manifesteert zich door een relatieve verslechtering van het gezichtsvermogen, meestal merkbaar bij het opstaan vanuit een liggende positie. De verslechtering van het gezichtsvermogen varieert van licht tot matig. Er is geen afferent pupildefect.

Fundus:

• Papiloedeem, vaak in combinatie met wattenvlekken, is dominant.
• Verwijding en kronkeligheid van de aderen, bloedingen in verschillende mate, meestal beperkt tot de parapapillaire zone en de achterste pool.
• De blinde vlek is vergroot.

Bij foveale angiografie is sprake van vertraagde veneuze vulling, hyperfluorescentie door uitvloeiing en goede capillaire perfusie.

De prognose is uitstekend, ongeacht de behandeling. In 80% van de gevallen herstelt het gezichtsvermogen zich tot 6/12 of beter. De rest ervaart aanzienlijk, onomkeerbaar gezichtsverlies als gevolg van maculaoedeem.

Hemiretinale veneuze occlusie

Afsluiting van de hemiretinale vene komt minder vaak voor dan afsluiting van de centrale netvliesvene en betreft de superieure of inferieure takken van de centrale netvliesvene.

Classificatie van hemiretinale veneuze occlusie

• afsluiting van de hemisfeer van de hoofdtakken van de centrale netvliesader in de buurt van de oogzenuw of op afstand;
• Hemicentrale occlusie komt minder vaak voor, betreft één van de twee stammen van de centrale netvliesader en bevindt zich op het voorste oppervlak van de oogzenuw als een aangeboren occlusie.

Hemiretinale veneuze occlusie wordt gekenmerkt door plotseling verlies van het gezichtsvermogen in de bovenste of onderste helft van het gezichtsveld, afhankelijk van het aangetaste gebied. De visuele beperking varieert.

Fundus: Het beeld lijkt op een afsluiting van de tak van de centrale netvliesader met betrokkenheid van de superieure en inferieure hemisferen.

Bij foveale angiografie worden meerdere bloedingen, hyperfluorescentie door zweten en verschillende stoornissen in de doorbloeding van de netvliescapillairen waargenomen.

De prognose wordt bepaald door de mate van macula-ischemie en oedeem.

De behandeling hangt af van de ernst van de retinale ischemie. Aanzienlijke retinale ischemie gaat gepaard met een verhoogd risico op neovasculair glaucoom, dus de behandeling is hetzelfde als bij ischemische centrale retinale veneuze occlusie.