Retinale veneuze occlusie

Arteriolosclerose is een belangrijke factor die bijdraagt aan de ontwikkeling van occlusie van de takken van de centrale ader van het netvlies. Retinale arteriolen en aders corresponderende gemeenschappelijke adventitsialpuyu shell "zo arteriolaire verdikking veroorzaakt samendrukken van de ader, arteriole indien zich ventraal van de ader. Dit leidt tot secundaire veranderingen, waaronder verlies van veneuze endotheelcellen, trombusvorming en occlusie. Evenzo Vienna centrale retinale arterie en een gemeenschappelijke adventitiale huls achter de zeefvormige lamina, zodat veranderingen atherosclerotische slagaders samendrukken van de ader kan veroorzaken en centrale retinale veneuze occlusie veroorzaken. In dit opzicht wordt aangenomen dat de nederlaag van beide slagaders en aders leidt tot veneuze retinale occlusies. Op zijn beurt leidt veneuze occlusie tot een toename van de druk in de aderen en haarvaten met een afname van de bloedstroom. Dit draagt bij aan de ontwikkeling van retinale hypoxie, van waaruit bloed wordt afgevoerd door een ader die is belemmerd. Vervolgens treedt schade aan de endotheelcellen van capillairen en extravasatie van bloedcomponenten op, neemt de druk op het weefsel toe, wat een nog langzamere circulatie en hypoxie veroorzaakt. Dus de vicieuze cirkel is gevestigd.

Classificatie van retinale veneuze occlusie

1. Occlusie van de takken van de centrale ader van het netvlies.
2. Occlusie van de centrale ader van het netvlies.
   • Nonischemic.
   • Ischemische.
   • Papilloflebit.
3. Hemiretinale veneuze occlusie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Wat veroorzaakt retinale veneuze occlusie?

Hieronder zijn de toestanden van belang, die gepaard gaan met een hoog risico op veneuze occlusie van het netvlies.

1. Oudere leeftijd is de belangrijkste factor; in meer dan 50% van de gevallen lijden patiënten ouder dan 65 jaar.
2. Systemische ziekten, waaronder arteriële hypertensie, hyperlipidemie, diabetes, roken en obesitas.
3. Verhoogde intraoculaire druk (bijv. Primaire openhoekglaucoom, oculaire hypertensie) verhoogt het risico op occlusie van de centrale ader van de retina.
4. Ontstekingsziekten, zoals sarcoïdose en de ziekte van Behcet, kunnen gepaard gaan met een occlusale periflexitis van het netvlies.
5. Verhoogde bloedviscositeit geassocieerd met polycytemie of abnormale plasma-eiwitten (bijv. Myeloom, ml Waldenström microglobuloma).
6. Verworven trombofilie, waaronder hyperhomocysteïnemie en aitiphospholipid syndroom. Verhoogde niveaus van homocysteïne in plasma zijn een risicofactor voor hartinfarcten, beroertes en halsslagaders, evenals de occlusie van de centrale ader van het netvlies, vooral het ischemische type. Hyperhomocysteïnemie is in de meeste gevallen redelijk snel reversibel met de omzetting van foliumzuur.
7. Congenitale trombofilie kan gepaard gaan met veneuze occlusie bij jonge patiënten. Dit verhoogt het niveau van stollingsfactoren VII en XI, het tekort anticoagulantia zoals antitrombine III, proteïne C en S, en weerstand tegen geactiveerd proteïne C (V Leiden factor).

Factoren die het risico op veneuze occlusie verminderen, zijn verhoogde lichamelijke activiteit en matig alcoholgebruik.

Occlusie van takken van de centrale ader van het netvlies

Classificatie

1. Occlusie van de hoofdtakken van de centrale ader van het netvlies is verdeeld in de volgende types:
   • Occlusie van de tijdelijke tak van de eerste orde nabij de optische zenuwschijf.
   • Occlusie van de tijdelijke tak van de eerste orde ver van de optische schijf, maar met de dekking van takken die de macula voeden.
2. Occlusie van kleine para- maculaire takken met bedekking van alleen takken die de macula voeden.
3. Occlusie van perifere takken die de maculaire bloedsomloop niet dekken.

Klinische functies

De manifestaties van de occlusie van de takken van de centrale ader van het netvlies hangen af van het volume van het maculaire uitstroomsysteem dat occlusie heeft ondergaan. Met de betrokkenheid van de macula treedt plotselinge verslechtering van het gezichtsvermogen op, verschijnen metamorfopsie of relatieve scotoom van de visuele velden. Occlusie van perifere takken kan asymptomatisch zijn.

De gezichtsscherpte varieert en is afhankelijk van het volume van het pathologische proces van het maculaire gebied.

Oculaire bodem

• De verwijding en sinuositeit van de aders is meer perifeer dan de occlusieplaats.
• Bloedingen in de vorm van "tongen van vuur" en puntbloedingen, retinaal oedeem en katoenachtige foci die zich bevinden in de sector van de betreffende tak respectievelijk.

Foveale angiografie in de vroege fasen onthult de hypofluorescentie die wordt veroorzaakt door de blokkering van de achtergrondfluorescentie van het vaatvlies als gevolg van een bloeding van het netvlies. In de late fasen wordt hyperfluorescentie bepaald door zweten.

Voor. Manifestaties in de acute periode kunnen 6-12 maanden duren om de resolutie te voltooien en kunnen als volgt worden uitgedrukt:

• De aderen worden sclerosed en omringd door een ander aantal resterende bloedingen, meer perifeer dan de obstructie.
• Veneuze collaterals, gekenmerkt door een milde kronkeligheid van de vaten, ontwikkelen plaatselijk langs de horizontale naad tussen de onderste en bovenste vasculaire arcades of nabij de optische zenuwschijf.
• Microaneurysma's en vaste exsudaten kunnen worden gecombineerd met de afzetting van cholesterolinsluitsels.
• In het maculaire gebied worden soms veranderingen in retinaal pigmentepitheel of epiretinale gliosis gedetecteerd.

Vooruitzicht

De voorspelling is vrij gunstig. Binnen 6 maanden is ongeveer bij 50% van de patiënten sprake van een ontwikkeling van onderpand met herstel van gezichtsvermogen tot 6/12 en hoger. Verbetering van de visuele functies hangt af van de mate van veneuze uitstroom (die gerelateerd is aan de plaats en grootte van de verstopte ader) en de ernst van de ischemie in het maculaire gebied. Er zijn twee belangrijke gezichtsbedreigende aandoeningen.

Chronisch maculair oedeem is de belangrijkste oorzaak van langdurig verlies van het gezichtsvermogen na occlusie van de takken van de centrale ader van het netvlies. Bij sommige patiënten met gezichtsscherpte van 6/12 en lager is een verbetering na lasercoagulatie mogelijk, wat effectiever is bij zwelling dan bij ischemie.

Neovascularisatie. Ontwikkeling van neovascularisatie in het gebied van de schijf gebeurt in ongeveer 10% van de gevallen, en weg van de schijf - in 20-30%. De waarschijnlijkheid ervan neemt toe met de ernst van het proces en de mate van de laesie. Neovascularisatie buiten de optische zenuwschijf ontstaat meestal op de grens met de driehoekige sector van de ischemische retina waar geen uitstroom is als gevolg van occlusie van de ader. Neovascularisatie kan zich op elk moment binnen 3 jaar ontwikkelen, maar vaker in de eerste 6-12 maanden. Dit is een ernstige complicatie, die terugkerende bloedingen in het glasvocht en preretinale bloedingen kan veroorzaken, en soms - tractie netvliesloslating.

Kijken

Patiënten hebben Foveal-angiografie nodig in het bereik van 6-12 weken, waarvoor er voldoende resorptie van retinale bloedingen is. Verdere tactieken zijn afhankelijk van gezichtsscherpte en angiografische bevindingen.

• De PHAG onthult een goede perfusie van de macula, de gezichtsscherpte is verbeterd - behandeling is niet vereist.
• Foveale angiografie onthult oedeem van de macula in combinatie met goede perfusie, gezichtsscherpte blijft op het niveau van 6/12 en lager, na 3 maanden wordt een beslissing genomen over lasercoagulatie. Maar vóór de behandeling is het belangrijk om de FAG zorgvuldig te overwegen om de zones van zweten te bepalen. Niet minder is de detectie van collateralen die geen fluoresceïne passeren en die niet gecoaguleerd moeten worden.
• De FAG onthult de afwezigheid van maculaire perfusie, de gezichtsscherpte is laag - lasercoagulatie is niet effectief om het gezichtsvermogen te verbeteren. Als Foveal-angiografie echter geen perfusie van de plaats met 5 of meer DD heeft, is het noodzakelijk om de patiënt elke 4 maanden gedurende 12-24 maanden te onderzoeken vanwege mogelijke neovascularisatie.

Laserbehandeling

1. Oedeem van de macula. Voer een roosterlasercoagulatie uit (de grootte van elk coagulum en de afstand ertussen - 50 - 100 micron), die een milde reactie op het gebied van zweten veroorzaakt, onthulde na Foveal-angiografie. Coagulanten kunnen niet worden toegepast voorbij de avasculaire zone van de fovea en perifere tot de belangrijkste vasculaire arcades. Het is noodzakelijk om voorzichtig te zijn en coagulatie van de zones met intra-retinale bloedingen te vermijden. Heronderzoek - na 2-3 maanden. Als het macula-oedeem aanhoudt, is het mogelijk om herhaalde lasercoagulatie uit te voeren, ondanks het feit dat het resultaat vaak teleurstellend is.
2. Neovascularisatie. Diffuse lasercoagulatie (de grootte van elk coagulum en de afstand ertussen - 200-500 micron) wordt uitgevoerd om een bescheiden respons te bereiken met volledige dekking van de pathologische sector, van tevoren geïdentificeerd in kleurenfotografie en PLG. Herhaalde inspectie - na 4-6 weken. Als neovascularisatie aanhoudt, geeft herhaalde behandeling gewoonlijk een positief effect.

Niet-ischemische occlusie van de centrale ader van het netvlies

Klinische functies

De niet-ischemische occlusie van de centrale ader van het netvlies manifesteert zich door een plotselinge eenzijdige afname van de gezichtsscherpte. Verslechtering van het gezichtsvermogen - van matig tot ernstig. Het afferente pupilverwijderdefect is afwezig of slap (in tegenstelling tot ischemische occlusie).

Oculaire bodem

• Krimp in verschillende mate en uitzetting van alle takken van de centrale ader van het netvlies.
• Punt of in de vorm van "vlamtongen" van retinale bloeding in alle vier de kwadranten, het meest overvloedig - aan de rand.
• Soms zijn er vata-achtige foci.
• Vaak is er een lichte of matige zwelling van de oogzenuw en macula-schijf.

Arteriografie onthult een vertraging in veneuze uitstroom, een goede perfusie van de haarvaten van het netvlies en later zweten.

De niet-ischemische occlusie van de centrale ader van de retina komt het vaakst voor en is ongeveer 75% van de gevallen.

Voor. De meeste acute manifestaties verdwijnen na 6-12 maanden. De resterende verschijnselen omvatten collaterale schijf van de oogzenuw, epiretinale gliosis en herverdeling van het pigment in de macula. Overgang naar ischemische occlusie van de centrale ader van het netvlies in 10% van de gevallen is mogelijk binnen 4 maanden, in 34% van de gevallen - binnen 3 jaar.

Vooruitzicht

In die gevallen waarin het proces geen ischemische vorm ingaat, is de prognose vrij gunstig met volledig of gedeeltelijk herstel van het gezichtsvermogen bij ongeveer 50% van de patiënten. De belangrijkste oorzaak van slecht zichtherstel is chronisch cystisch maculair oedeem, wat leidt tot secundaire veranderingen in retinaal pigmentepitheel. Tot op zekere hoogte hangt de prognose af van de initiële gezichtsscherpte, namelijk:

• Als in het begin de gezichtsscherpte 6/18 of hoger was, zal deze waarschijnlijk niet veranderen.
• Als de gezichtsscherpte binnen 6 / 24-6 / 60 lag, is het klinische verloop anders en kan de visie vervolgens zowel verbeteren als niet veranderen of zelfs verergeren.
• Als de gezichtsscherpte aan het begin 6/60 was, is verbetering onwaarschijnlijk.

Tactiek

1. Observatie is 3 jaar nodig om de overgang naar een ischemische vorm te voorkomen.
2. Laserbehandeling met hoog vermogen is gericht op het creëren van anastomosen tussen het netvlies en de choroïdale aderen, waardoor parallelle vertakkingen ontstaan in het gebied van obstructie van de veneuze uitstroom. In sommige gevallen geeft deze methode een goed resultaat, maar deze is geassocieerd met een mogelijk risico op complicaties zoals fibrotische proliferatie in de laser, veneuze of choroidale bloeding. Chronisch macula-oedeem zal niet geschikt zijn voor laserbehandeling.

Ischemische occlusie van de centrale ader van het netvlies

Klinische functies

Ischemische occlusie van de centrale ader van het netvlies manifesteert zich door een eenzijdige, plotselinge en scherpe verslechtering van het gezichtsvermogen. Verslechtering van het gezichtsvermogen is bijna onomkeerbaar. Het afferente pupildefect is uitgesproken.

Oculaire bodem

• De uitgesproken krimp en stagnatie van alle takken van de centrale ader van het netvlies.
• Uitgebreid fragmentarisch en in de vorm van "vlamtongen" van bloeding met de periferie en achterpool.
• Waterskin foci, die veel kunnen zijn.
• Macula-oedeem en bloeding.
• Uitgesproken oedeem van de optische schijf en hyperemie.

Foveale angiografie onthult centrale retinale bloedingen en uitgebreide gebieden van afwezigheid van capillaire perfusie.

Voor. Manifestaties van een acute periode vinden plaats binnen 9-12 maanden. De overblijvende veranderingen omvatten collaterale schijf van de optische zenuw, epiretinale maculaire gliosis en herverdeling van het pigment. Minder vaak kan subretinale fibrose ontwikkelen, vergelijkbaar met die in de exsudatieve vorm geassocieerd met de leeftijd van maculaire degeneratie.

De prognose is uiterst ongunstig in verband met ischemie van de macula. Rubyose van de iris ontwikkelt zich ongeveer in 50% van de gevallen, meestal in de periode van 2 tot 4 maanden (100-dagen glaucoom). Als u geen panretinale lasercoagulatie uitvoert, is er een hoog risico op het ontwikkelen van neovasculair glaucoom

Tactiek

Observatie wordt maandelijks gedurende een half jaar uitgevoerd om neovascularisatie van het anterieure segment te voorkomen. Hoewel neovascularisatie van de CPC nog niet duidt op de aanwezigheid van neovasculair glaucoom, is dit de beste klinische marker

In dit opzicht is, als er een risico van ontwikkeling van neovasculair glaucoom bestaat, gedetailleerde gonioscopie noodzakelijk, omdat onderzoek met slechts een spleetlamp ontoereikend wordt geacht.

Treatment. In het geval van neovascularisatie van de voorste kamer of irishoek, wordt panretinale lasercoagulatie onmiddellijk uitgevoerd. Profylactische lasercoagulatie is geschikt voor gevallen waarin regelmatige observatie onmogelijk is. Soms lossen retinale bloedingen echter onvoldoende op tegen de tijd van lasercoagulatie.

Papilloflebit

Papilloflebitis (vasculitis van de optische schijf) wordt als een zeldzame aandoening beschouwd, die gewoonlijk wordt aangetroffen bij volledig gezonde personen jonger dan 50 jaar. Aangenomen wordt dat de basis van de stoornis oedeem is van de optische zenuwschijf met secundaire occlusie van de aderen, in tegenstelling tot veneuze trombose op het niveau van de traliewerkplaat bij ouderen.

Het manifesteert zich door een relatieve verslechtering van het gezichtsvermogen, wat vaker wordt opgemerkt bij het tillen vanuit een vooroverliggende positie. Verslechtering van het gezichtsvermogen - van mild tot matig. Aangebracht pupil defect ontbreekt.

Netvlies van het oog:

• Het oedeem van de optische zenuwschijf, vaak in combinatie met vata-achtige foci, is dominant.
• Uitzetting en kronkeligheid van aders, bloedingen, uitgedrukt in verschillende gradaties en meestal beperkt tot de parapapillaire zone en de achterste pool.
• De dode hoek is vergroot.

Foveale angiografie onthult een vertraging in veneuze vulling, hyperfluorescentie door zweten en goede capillaire perfusie.

De prognose is uitstekend, ongeacht de behandeling. In 80% van de gevallen wordt het gezichtsvermogen hersteld tot 6/12 en hoger. De rest merkte een significante onomkeerbare vermindering van het gezichtsvermogen op als gevolg van maculair oedeem.

Hemiretinale occlusie van aderen

Gemiretinale occlusie van de aderen in vergelijking met de occlusie van de centrale ader van het netvlies en zijn vertakkingen komt minder vaak voor. Het bedekt de bovenste of onderste takken van de centrale ader van het netvlies.

Classificatie van hemiretinale occlusie van aderen

• occlusie van het halfrond van de hoofdtakken van de centrale ader van het netvlies nabij de optische schijf of op een afstand;
• hemicentrale occlusie wordt minder vaak waargenomen, het dekt een van de twee stammen van de centrale ader van het netvlies, en het wordt aangetroffen op het voorste oppervlak van de oogzenuwschijf als aangeboren.

Hemiretinale occlusie van de aderen manifesteert zich door een plotselinge verstoring van de bovenste of onderste helft van het gezichtsveld, afhankelijk van het gebied van de laesie. Verslechtering van het gezichtsvermogen is anders.

De oculaire bodem. Het beeld is vergelijkbaar met de occlusie van de tak van de centrale ader van het netvlies met de betrokkenheid van de bovenste en onderste hemisferen.

Foveale angiografie onthult meerdere bloedingen, hyperfluorescentie door zweten en verschillende schendingen van de perfusie van de haarvaten van het netvlies.

De prognose wordt bepaald door de mate van expressie van maculaire ischemie en oedeem.

De behandeling is afhankelijk van de ernst van retinale ischemie. Aanzienlijke retinale ischemie is geassocieerd met het risico op het ontwikkelen van neovasculair glaucoom, dus het behandelen van patiënten is hetzelfde als bij ischemische occlusie van de centrale ader van het netvlies.