Supratentoriale foci van gliose

Wanneer het proces van proliferatie van gliacellen plaatsvindt in het supratentoriale deel van de hersenen, dat wil zeggen de bovenste delen van de hersenen die zich boven het tentorium cerebelli (het tentorium cerebelli) bevinden, het membraan dat de kleine hersenen van de occipitale kwabben van de hersenen scheidt, worden er supratentoriale brandpunten van gliosis gevormd.

Epidemiologie

Het exacte aantal gevallen van focale gliose van de supratentoriale hersenregio is niet berekend en is onbekend. Na een beroerte worden echter foci van reactieve astrocytaire gliose aangetroffen bij 67-98% van de patiënten; bij de ziekte van Alzheimer bij 29-100% van de patiënten en bij de ziekte van Parkinson bij 30-55% van de patiënten.

Uit klinische statistieken blijkt dat bij bijna 26% van de gevallen van epilepsie de belangrijkste neuropathologische afwijking diffuse astrocytische gliose is, die zich niet ontwikkelt als gevolg van neuronale schade.

Oorzaken supratentoriale foci van gliose.

Gliosis verwijst naar organische laesies van de hersenen en wordt gezien als een veelvoorkomende reactie van gliacellen (die ongeveer de helft van het totale hersenvolume uitmaken) als reactie op schade of de dood van zenuwcellen (neuronen) omgeven door glia. [ 1 ] Deze laesie kan het gevolg zijn van:

• Van hoofdtrauma;
• Perinatale hypoxie of geboortetrauma bij pasgeborenen;
• Hemorragische beroerte, wanneer supratentoriale foci van gliosis van vasculaire genese optreden tijdens cerebrale circulatiestoornissen;
• Ischemische beroerte met supratentoriale foci van gliosis van residuele genese, d.w.z. geassocieerd met hypoxie en ischemie van witte stof neuronen;
• Cerebellaire beroerte;
• Van het syndroom van Korsakov;
• Immuun-gemedieerde schade aan gemyeliniseerde axonen in het centrale zenuwstelsel bij multiple sclerose;
• Ontsteking van de wanden van de bloedvaten (vasculitis);
• de ziekte van Alzheimer;
• ziekte van Parkinson;
• Neurodegeneratieve ziekte van Charcot amyotrofische laterale sclerose;
• Genetische ziekte van Huntington;
• Prionziekten, met name de ziekte van Creutzfeldt-Jakob;
• AIDS, dat kan leiden tot hiv-dementie;
• Aan een tuberculeuze hersenlaesie.

Pathologische veranderingen in de witte stof van de hersenen bij ouderen, waarbij neuronen worden vervangen door gliacellen, worden herkend als een uiting van atherosclerose van de kleine bloedvaten en worden geassocieerd met leeftijdsgebonden vasculaire risicofactoren.

Ook supratentoriële foci van gliosis op de achtergrond van vasculaire microangiopathie - laesies van de wanden van kleine bloedvaten met een verstoorde bloedcirculatie in het hersenweefsel - zijn mogelijk bij systemische laesies van het bindweefsel, infecties en kwaadaardige neoplasmata van de hersenen.

Risicofactoren

Bovendien worden risicofactoren voor gliosis-foci in de hersenen in verband gebracht met chronische hoge bloeddruk; hyperlipidemie en hypoglykemie; langdurige cerebrale bloedcirculatiestoornissen (die leiden tot hypoxie van hersenweefsel); met langdurige neonatale asfyxie (die leidt tot hypoxie van hersenweefsel); met een reeks erfelijke pathologieën en genetische ziekten; met epilepsie; met herseninfecties (encefalitis, meningitis van virale oorsprong); met het metabool syndroom en alcoholisme. [ 2 ]

Pathogenese

Neurofysiologen beschouwen gliosis als een universele reactie op lokale hersenschade of als een algemeen pathologisch proces in het centrale zenuwstelsel. Ze merken dan ook op dat het mechanisme van deze reactie onzeker is.

Het is echter wel zeker dat gliacellen in de hersenen – in tegenstelling tot zenuwcellen – zich kunnen vermenigvuldigen door deling, ongeacht de leeftijd. Gliacellen zorgen niet alleen voor de stabiele positie van neuronen, maar bieden ook hun trofische ondersteuning en reguleren de extracellulaire vloeistof rondom neuronen en hun synapsen.

Er werd vastgesteld dat de stimulerende rol van ontstekingscytokinen - IL-1 (interleukine-1), IL-6 (interleukine-6) en TNF-α (tumornecrosefactor alfa) - een rol speelt bij de activering en proliferatie van gliacellen: astrocyten, microglia en oligodendrocyten.

Zo geven astrocyten (stellate gliacellen) bijvoorbeeld, als reactie op hersenschade, chemische ontstekingsmediatoren af die eosinofielen en sommige trofische bloedfactoren aantrekken. Dit verhoogt de expressie van gliaal fibrillair zuur eiwit (GFAP) met glia-hypertrofie en astrocytenproliferatie tot gevolg. Dit resulteert in de vorming van een glialitteken dat het defect in het zenuwweefsel opvult. Tegelijkertijd remmen stellate cellen de hergroei van het beschadigde axon.

In de hersenen aanwezige fagocyten, microglia, die ook door ontstekingsbevorderende cytokinen en groeifactoren worden geactiveerd, differentiëren tot macrofagen en kunnen immuunreacties veroorzaken bij demyeliniserende en neurodegeneratieve ziekten. Ook reageren ze op schade aan neuronen en hun axonen.

Bovendien kan het proces van gliosis bij beroertes beginnen als gevolg van schade aan de haarvaten in de hersenen en tijdelijke verstoring van de integriteit van de bloed-hersenbarrière. [ 3 ]

Symptomen supratentoriale foci van gliose.

Specialisten maken onderscheid tussen: focale of enkelvoudige supratentoriële foci van gliosis (in de vorm van een tamelijk grote woekering van glia op één plaats); enkele foci (niet meer dan twee of drie), alsmede meerdere supratentoriële foci van gliosis (meer dan drie) en diffuse of multifocale supratentoriële foci.

De algemene symptomen en de eerste tekenen van supratentoriële gliosis-foci hangen dus af van het feit of ze enkelvoudig of meervoudig zijn, maar worden grotendeels bepaald door hun specifieke lokalisatie. In sommige gevallen manifesteren dergelijke foci zich neurologisch helemaal niet.

Supratentoriale structuren zijn de hersenhelften met de basale ganglia en de thalamus; de occipitale kwabben (die het zicht en de oculomotorische functies aansturen); de pariëtale kwabben (die de waarneming en interpretatie van fysieke sensaties mogelijk maken); de frontale kwab (die verantwoordelijk is voor logica, intelligentie, individueel denken en spraakontwikkeling); en de temporale kwabben (verantwoordelijk voor het kortetermijngeheugen en de spraak).

Zo kan het klinische beeld van focale neuronale vervanging door gliacellen hoofdpijn en duizeligheid omvatten; abrupte bloeddrukschommelingen; motorische disfuncties (veranderingen in het lopen, ataxie, parese, moeite met het bewaren van het evenwicht, toevallen); sensorische stoornissen; problemen met het gezichtsvermogen, gehoor of spraak; verminderde aandacht, geheugen en cognitieve functies, evenals gedragsstoornissen, die al symptomen van dementie zijn.

In de meeste gevallen van supratentoriële gliosis-foci van vasculaire oorsprong is er sprake van symptomatologie die kenmerkend is voor dyscirculatoire encefalopathie. [ 4 ]

Complicaties en gevolgen

De belangrijkste negatieve gevolgen van focale gliose van de supratentoriale regio zijn een aantasting van de hersenfuncties, die zich kan manifesteren als symptomen van cognitieve stoornissen, dementie, loopstoornissen, hallucinaties, depressie, enz.

Complicaties van focale gliose verhogen het risico op volledige invaliditeit van de patiënt.

Diagnostics supratentoriale foci van gliose.

Alleen instrumentele diagnostiek - met behulp van magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) van de hersenen - kan een supratentoriële focus van gliosis detecteren.

Gevisualiseerde MRI-afbeeldingen van enkele supratentoriale foci van gliosis tonen deze in de vorm van intens uitgesproken lichtgebieden met verschillende configuraties, die gelokaliseerd kunnen worden in verschillende zones van hersenstructuren die behoren tot de supratentoriale. [ 5 ]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose wordt gesteld met astrocytoom, craniofaryngioom, hemangioblastoom, ependymoom en encefalomalacie.

Behandeling supratentoriale foci van gliose.

Men dient er rekening mee te houden dat de behandeling niet gericht is op de haarden van gliosis in de hersenmaterie (die niet kunnen worden geëlimineerd), maar op het verzekeren van een normale bloedtoevoer naar de hersenen, het verbeteren van de trofische zenuwcellen en de stofwisselingsprocessen die daarin plaatsvinden, en het vergroten van hun weerstand tegen hypoxie en oxidatieve stress.

De geneesmiddelen Kavinton (Vinpocetine) en Cinnarizine dragen bij aan de normalisatie van de bloedtoevoer naar de hersenen. Het metabolisme van zenuwcellen in de hersenen wordt gestimuleerd door het gebruik van nootropica: cerebrolysine, Piracetam, fezam (Piracetam + Cinnarizine), cereton (Cerepro), Ceraxon en calciumgopantenaat.

Liponzuurpreparaten kunnen worden voorgeschreven als antioxidant.

Het voorkomen

Algemene preventie omvat de bekende principes van een gezonde levensstijl. Gezien de ziekten waarbij gliosis-haarden in de supratentoriale hersenregio voorkomen, is het echter noodzakelijk om profylactische maatregelen te nemen om deze pathologieën te voorkomen – te beginnen met atherosclerose en beroertes.

Er zijn ook aanbevelingen om de ziekte van Alzheimer te voorkomen.

Prognose

De lokalisatie en distributie van supratentoriële foci van gliosis, evenals hun etiologie en intensiteit van de symptomatologie, hebben een directe invloed op de prognose van het gehele complex van opkomende aandoeningen van het CZS en beïnvloeden daarmee de kwaliteit van leven van patiënten.