Supratentoriale foci van gliosis

When the process of glial cell proliferation occurs in the supratentorial region of the brain, i.e. The upper parts of the brain located above the cerebellar tentorium (tentorium cerebelli), the membrane separating the cerebellum from the occipital lobes of the brain, supratentorial foci of gliosis are formed.

Epidemiologie

Het exacte aantal gevallen van focale gliose van het supratentoriale gebied van de hersenen is niet berekend en is onbekend. Maar na een beroerte worden bij 67-98% van de patiënten brandpunten van reactieve astrocytische gliosis aangetroffen; bij de ziekte van Alzheimer - bij 29-100% van de patiënten, en bij de ziekte van Parkinson - bij 30-55% van de patiënten.

Klinische statistieken geven aan dat in bijna 26% van de gevallen van epilepsie de belangrijkste neuropathologische afwijking diffuse astrocytische gliose is, die niet ontstaat als gevolg van neuronale schade.

Oorzaken Supratentoriale foci van gliosis.

Gliose verwijst naar organische laesies van de hersenen en wordt beschouwd als een veel voorkomende reactie van gliacellen (die ongeveer de helft van het totale hersenvolume uitmaken), als reactie op schade of dood van zenuwcellen (neuronen) omgeven door glia. [1]Deze laesie kan het gevolg zijn van:

• van hoofdtrauma;
• perinatale hypoxie of geboortetrauma bij pasgeborenen;
• hemorragische beroerte, wanneer supratentoriële foci van gliose van vasculaire genese optreden tijdens cerebrale circulatiestoornissen;
• ischemische beroerte met supratentoriële foci van gliose van resterende genese, dwz geassocieerd met hypoxie en ischemie van neuronen in de witte stof;
• cerebellaire beroerte;
• van het syndroom van Korsakov;
• Immuungemedieerde schade aan gemyeliniseerde axonen van het CZS bij multiple sclerose;
• ontsteking van de wanden van bloedvaten (vasculitis);
• ziekte van Alzheimer;
• ziekte van Parkinson;
• Charcot's neurodegeneratieve ziekte amyotrofische laterale sclerose;
• genetische ziekte van Huntington;
• prionziekten, in het bijzonder de ziekte van Creutzfeldt-Jakob ;
• AIDS, wat kan leiden tot HIV-dementie ;
• van een tuberculeuze hersenlaesie.

Pathologische veranderingen in de witte stof van de hersenen bij ouderen met vervanging van neuronen door gliacellen worden erkend als een manifestatie van atherosclerose van kleine bloedvaten en worden geassocieerd met leeftijdsgebonden vasculaire risicofactoren.

Ook supratentoriale foci van gliosis op de achtergrond van vasculaire microangiopathie - laesies van de wanden van kleine bloedvaten met verminderde bloedcirculatie in het hersenweefsel - zijn mogelijk in gevallen van systemische laesies van bindweefsel, infecties en kwaadaardige neoplasmata van de hersenen.

Risicofactoren

Bovendien zijn risicofactoren voor gliosishaarden in de hersenen geassocieerd met chronische hoge bloeddruk; hyperlipidemie en hypoglykemie; langdurige stoornissen in de bloedcirculatie in de hersenen (leidend tot hypoxie van hersenweefsel); met langdurige neonatale verstikking (leidend tot hypoxie van hersenweefsel); met een reeks erfelijke pathologieën en genetische ziekten; met epilepsie; met herseninfecties (encefalitis, meningitis van virale oorsprong); met het metabool syndroom en alcoholisme.[2]

Pathogenese

Gezien de pathogenese van gliosis als een universele reactie op lokale hersenbeschadiging of een algemeen pathologisch proces in het centrale zenuwstelsel, merken neurofysiologen de onzekerheid op over het mechanisme van deze reactie.

Het is echter met zekerheid bekend dat gliacellen van de hersenen - in tegenstelling tot zenuwcellen - zich kunnen vermenigvuldigen door deling, ongeacht de leeftijd van een persoon. Glia-cellen behouden niet alleen de stabiele positie van neuronen, maar bieden ook hun trofische ondersteuning en reguleren de extracellulaire vloeistof rond neuronen en hun synapsen.

De stimulerende rol van inflammatoire cytokines - IL-1 (interleukine-1), IL-6 (interleukine-6) en TNF-α (tumornecrosefactor alfa) bij de activering en proliferatie van gliacellen: astrocyten, microglia en oligodendrocyten werd onthuld.

Als reactie op hersenbeschadiging geven astrocyten (stellate gliacellen) bijvoorbeeld chemische ontstekingsmediatoren af ​​die eosinofielen en sommige trofische bloedfactoren aantrekken; dit verhoogt de expressie van gliaal fibrillair zuur eiwit (GFAP) met glia-hypertrofie en proliferatie van astrocyten. Dit resulteert in de vorming van een gliaal litteken dat het neurale weefseldefect opvult. Tegelijkertijd remmen stellaatcellen de hergroei van het beschadigde axon.

In de hersenen aanwezige fagocyten, microglia, die ook worden geactiveerd door inflammatoire cytokines en groeifactoren, differentiëren tot macrofagen en kunnen immuunreacties veroorzaken bij demyeliniserende en neurodegeneratieve ziekten, en reageren ook op schade aan neuronen en hun axonen.

Bovendien kan het proces van gliosis bij beroertes beginnen als gevolg van schade aan de haarvaten van de hersenen en een tijdelijke verstoring van de integriteit van de bloed-hersenbarrière.[3]

Symptomen Supratentoriale foci van gliosis.

Specialisten onderscheiden: focale of enkele supratentoriële foci van gliosis (in de vorm van een vrij grote overgroei van glia op één plaats); weinig foci (niet meer dan twee of drie), evenals meerdere supratentoriale foci van gliosis (meer dan drie) en diffuse of multifocale supratentoriale foci.

De algemene symptomen en de eerste tekenen van supratentoriële gliosis-foci hangen dus af van het feit of ze enkelvoudig of meervoudig zijn, maar worden grotendeels bepaald door hun specifieke lokalisatie. In sommige gevallen manifesteren dergelijke foci zich op geen enkele manier neurologisch.

Supratentoriale structuren zijn de hersenhelften met de basale ganglia en thalamus; de occipitale kwabben (controleren van gezichtsvermogen en oculomotorische functies); de pariëtale kwabben (waardoor perceptie en interpretatie van fysieke sensaties mogelijk is); de frontale kwab (die verantwoordelijk is voor logica, intelligentie, individueel denken en spraakontwikkeling); en de temporale kwabben (verantwoordelijk voor kortetermijngeheugen en spraak).

Het klinische beeld van focale neuronale vervanging door gliacellen kan dus hoofdpijn en duizeligheid omvatten; abrupte bloeddrukschommelingen; motorische stoornissen (veranderingen in het lopen, ataxie, parese, problemen bij het handhaven van het lichaamsevenwicht, toevallen); sensorische stoornissen; problemen met zicht, gehoor of spraak; verminderde aandacht, geheugen en cognitieve functies, evenals gedragsstoornissen, die al symptomen van dementie zijn .

In de meeste gevallen van supratentoriële gliosis-foci van vasculaire oorsprong is er symptomatologie die kenmerkend is voor dyscirculatoire encefalopathie .[4]

Complicaties en gevolgen

De belangrijkste negatieve gevolgen van focale gliose van het supratentoriale gebied zijn verslechtering van de hersenfuncties, die zich kunnen manifesteren als symptomen van cognitieve stoornissen , dementie, loopstoornissen, hallucinaties, depressie, enz.

Complicaties van focale gliosis verhogen het risico op volledige invaliditeit van de patiënt.

Diagnostics Supratentoriale foci van gliosis.

Alleen instrumentele diagnostiek - met behulp van magnetische resonantie beeldvorming (MRI) van de hersenen . Kan een supratentoriale focus van gliosis detecteren.

Gevisualiseerde MR-foto van enkele supratentoriale foci van gliosis toont ze in de vorm van intens uitgesproken lichte gebieden met verschillende configuraties, die kunnen worden gelokaliseerd in verschillende zones van hersenstructuren die tot de supratentoriale gebieden behoren.[5]

Differentiële diagnose

De differentiële diagnose wordt gesteld met astrocytoom, craniofaryngioom, hemangioblastoom, ependymoom en encefalomalacie.

Behandeling Supratentoriale foci van gliosis.

Houd er rekening mee dat de behandeling niet gericht is op de brandpunten van gliosis in de hersenmaterie (die niet kan worden geëlimineerd), maar op het verzekeren van een normale bloedtoevoer naar de hersenen, het verbeteren van de trofische zenuwcellen en de metabolische processen die daarin plaatsvinden., evenals om hun weerstand tegen hypoxie en oxidatieve stress te vergroten.

De medicijnen Kavinton (Vinpocetine) en Cinnarizine dragen bij aan de normalisatie van de cerebrale bloedtoevoer. En de stofwisseling van zenuwcellen in de hersenen wordt gestimuleerd door het gebruik van noötropica: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calciumgopantenaat .

Liponzuurpreparaten kunnen als antioxidant worden voorgeschreven.

Het voorkomen

Algemene preventie omvat de bekende principes van een gezonde levensstijl. Maar gezien de ziekten waarbij gliosis-foci verschijnen in het supratentoriële gebied van de hersenen, is het noodzakelijk om profylactische maatregelen te nemen om deze pathologieën te voorkomen - te beginnen met atherosclerose en beroertes.

Er zijn ook aanbevelingen om de ziekte van Alzheimer te voorkomen .

Prognose

De lokalisatie en distributie van supratentoriële foci van gliosis, evenals hun etiologie en intensiteit van de symptomatologie, heeft rechtstreeks invloed op de prognose van het gehele complex van opkomende aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, en beïnvloedt de kwaliteit van leven van patiënten.