Cardiogene shock

Cardiogene shock is de belangrijkste doodsoorzaak voor patiënten met een hartinfarct in het ziekenhuis.

In 50% van de patiënten met cardiogene shock ontwikkelt zich binnen de eerste dagen van hartinfarct, 10% - in de pre-ziekenhuis en 90% - in het ziekenhuis. Bij een hartinfarct met een Q-golf (of myocardinfarct met ST-elevatie) is de incidentie van cardiogene shock ongeveer 7%, gemiddeld 5 uur na het begin van symptomen van een hartinfarct.

Bij hartinfarcten zonder Q-golf ontwikkelt cardiogene shock zich na 2,5 uur gemiddeld 2,5-2,9%, terwijl trombolytische therapie de incidentie van cardiogene shock vermindert. Sterfte van patiënten met cardiogene shock in het ziekenhuis is 58-73%, met revascularisatie is het sterftecijfer 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Wat veroorzaakt cardiogene shock?

Cardiogene shock is een gevolg van necrose van ongeveer 40% van het myocard van de linkerventrikel en is daarom zelden verenigbaar met het leven. De prognose is iets beter als de schok wordt veroorzaakt door een scheuring van de papillaire spier of interventriculaire septum (met tijdige chirurgische behandeling), omdat de omvang van necrose in deze gevallen meestal minder is. In de "smalle" betekenis wordt cardiogene shock echter beschouwd als shock als gevolg van linkerventrikeldisfunctie ("echte" cardiogene shock). Meestal ontwikkelt zich een cardiogene shock tijdens het anterieure myocardinfarct.

In de afgelopen jaren zijn gegevens verkregen dat veel patiënten met cardiogene shock een necrose-snelheid van minder dan 40% hebben, veel geen toename van de totale perifere vaatweerstand en geen tekenen van stagnatie in de longen. Er wordt aangenomen dat ischemie en systemische ontstekingsreacties in deze gevallen een grote rol spelen. Er is reden om aan te nemen dat de vroege toediening van nitraten, bètablokkers, morfine en ACE-remmers bij patiënten met een hartinfarct een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van cardiogene shock. Deze geneesmiddelen kunnen de kans op cardiogene shock vergroten als gevolg van de "vicieuze cirkel": een verlaging van de bloeddruk - een afname van de coronaire bloedstroom - een nog grotere daling van de bloeddruk, enz.

Er zijn drie hoofdvormen van shock bij een hartinfarct.

Reflexcardiogene shock ontwikkelt zich als een resultaat van een onvoldoende compensatoire toename van vaatweerstand als reactie op een stressvolle situatie veroorzaakt door het binnenkomen van nociceptieve impulsen in het centrale zenuwstelsel en een verstoring in de fysiologische balans tussen de toon van de sympathische, parasympathische indelingen van het autonome zenuwstelsel.

In de regel komt dit tot uiting in de ontwikkeling van collaps of ernstige arteriële hypotensie bij patiënten met een myocardinfarct tegen de achtergrond van het niet-gekopieerde pijnsyndroom. Daarom is het juister om het als een collaptoïde toestand te beschouwen, die gepaard gaat met heldere klinische symptomen in de vorm van bleekheid van de huid, overmatig zweten, lage bloeddruk, verhoogde hartslag en een kleine vulling van de pols.

Reflexcardiogene shock is meestal van korte duur, snel verlicht door adequate pijnverlichting. Langdurig herstel van de centrale hemodynamiek wordt gemakkelijk bereikt door het toedienen van kleine vasopressorgeneesmiddelen.

Een arrhythmische cardiogene shock wordt veroorzaakt door hemodynamische stoornissen als gevolg van de ontwikkeling van paroxysmale tachyaritmieën of bradycardie. Het wordt veroorzaakt door een verminderd hartritme of hartgeleiding, wat leidt tot ernstige centrale hemodynamische stoornissen. Na het stoppen van deze aandoeningen en het herstellen van het sinusritme, wordt de pompfunctie van het hart snel genormaliseerd en verdwijnen de effecten van shock.

Een echte cardiogene shock wordt veroorzaakt door een sterke afname van de pompfunctie van het hart als gevolg van uitgebreide myocardiale schade (necrose van meer dan 40% van de massa van het linker ventrikel-hartspier). Bij dergelijke patiënten wordt een hypokinetisch type hemodynamica waargenomen, vaak vergezeld van symptomen van longoedeem. Pulmonale congestie treedt op wanneer de pulmonale capillaire wigdruk 18 mmHg is. Art., Gematigde manifestaties van longoedeem - bij 18-25 mm Hg. Art. Heldere klinische manifestaties - bij 25 - 30 mm Hg. Art., Met meer dan 30 mm Hg. Art. - een klassieke foto. Gewoonlijk verschijnen er binnen enkele uren na het begin van een hartinfarct tekenen van cardiogene shock.

Symptomen van cardiogene shock

Symptomen cardiogene shock - sinus tachycardie, bloeddrukdaling, dyspnoe, cyanose, integument bleek, koud en vochtig (meestal verkoudheid klamme zweet), verstoring van het bewustzijn, verminderde urineproductie van minder dan 20 ml / uur. Het is raadzaam om een invasieve hemodynamische controle uit te voeren: intra-arteriële bloeddrukmeting en bepaling van de aanvalsdruk in de longslagader.

De klassieke definitie van cardiogene shock is "een verlaging van de systolische bloeddruk van minder dan 90 mm Hg. Art. Binnen 30 minuten in combinatie met tekenen van perifere hypoperfusie. " V. Menon JS en Hochman (2002) geven de volgende definitie: "Cardiogene shock is onvoldoende perifere perfusie met voldoende intravasculair volume, ongeacht het niveau van de bloeddruk".

Hemodynamisch gezien is er bij cardiogene shock een afname van de cardiale index van minder dan 2,0 l / min / m ² (van 1,8 - 2,2 l / min / m ² ) in combinatie met een toename van de vuldruk van de linkerventrikel met meer dan 18 mm Hg. Art. (van 15 tot 20 mm kwik), als er geen sprake is van hypovolemie.

Een daling van de bloeddruk is al een relatief laat teken. Ten eerste veroorzaakt een afname in cardiale output reflex sinustachycardie met een afname in puls BP. Tegelijkertijd begint vasoconstrictie, eerst van de huidvaten, vervolgens van de nieren en ten slotte van de hersenen. Als gevolg van vasoconstrictie kan de normale bloeddruk worden gehandhaafd. De verslechtering van de perfusie van alle organen en weefsels, inclusief het myocardium, neemt geleidelijk toe. Bij ernstige vasoconstrictie (vooral tegen de achtergrond van het gebruik van sympathicomimetica) is een merkbare verlaging van de bloeddruk vaak auscultatoir, terwijl intra-arteriële bloeddruk, zoals bepaald door arteriële punctie, binnen normale grenzen ligt. Daarom is het beter om, als invasieve bloeddrukcontrole onmogelijk is, te worden geleid door palpatie van grote slagaders (halsslagader, femorale), die minder vatbaar zijn voor vasoconstrictie.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Hoe wordt een cardiogene shock gediagnosticeerd?

• ernstige arteriële hypotensie (systolische bloeddruk lager dan 80 mmHg; bij patiënten met hypertensie - een afname van meer dan 30 mmHg); verlaging van de polsdruk tot 30 mm Hg. Art. En hieronder;
• schokindex meer dan 0,8;

* Schokindex is de verhouding tussen hartslag en systolische bloeddruk. Normaal gesproken is de gemiddelde waarde 0.6-0.7. Met een schok kan de indexwaarde 1,5 bereiken.

• klinische tekenen van verminderde perifere bloedsomloop;
• oligurie (minder dan 20 ml / uur);
• vertraging en verwarring (er kan een korte periode van opwinding zijn).

De ontwikkeling van cardiogene shock wordt ook gekenmerkt door een afname van de hartproductie (hartindex minder dan 2-2,5 l / min / m2) en een toegenomen vulling van de linkerventrikel (meer dan 18 mmHg), een wigvormige capillaire wigdruk van meer dan 20 mmHg. Art.

Behandeling van cardiogene shock

Met een cardiogeen shockbeeld ontvouwd, is de overlevingskans bijna nul bij elke behandelingsmethode, de dood treedt meestal binnen 3-4 uur op. Met minder uitgesproken stoornissen van de hemodynamiek, als u een medicamenteuze behandeling van cardiogene shock uitvoert, en de kans op succes niet meer is dan 20-30%. Er zijn aanwijzingen dat trombolytische therapie de prognose voor cardiogene shock niet verbetert. Daarom is de kwestie van het gebruik van trombolytica bij cardiogene shock niet definitief opgelost (de farmacokinetiek en het effect van deze medicijnen in shock zijn onvoorspelbaar). In één onderzoek was de toediening van streptokinase effectief bij 30% van de patiënten met cardiogene shock - onder deze patiënten was de mortaliteit 42%, maar de algemene mortaliteit bleef hoog - ongeveer 70%. Als er echter geen mogelijkheid is voor coronaire angioplastiek of coronair bypass-operatie, is trombolytische therapie geïndiceerd.

In het ideale geval is het nodig om zo snel mogelijk intra-aortale ballon-tegenpulsatie te starten (met deze procedure kunt u snel de hemodynamiek stabiliseren en de staat van relatieve stabilisatie gedurende een lange tijd handhaven). Tegen de achtergrond van counterpulsation, coronaire angiografie wordt uitgevoerd en myocardiale revascularisatie wordt geprobeerd: coronaire angioplastiek (CAP) of coronaire bypass-operatie (CABG). Natuurlijk is de mogelijkheid van een complex van dergelijke evenementen uiterst zeldzaam. Bij het uitvoeren van het CAP was het mogelijk het totale sterftecijfer terug te brengen tot 40-60%. In één onderzoek, onder patiënten met succesvolle recanalisatie van de kransslagaders en herstel van de coronaire bloedstroom, bedroeg de mortaliteit gemiddeld 23% (!). Het uitvoeren van dringende CABG kan ook de sterfte aan cardiogene shock tot ongeveer 50% verminderen. Geschat wordt dat vroege revascularisatie van cardiogene shock levens kan redden bij 2 van de 10 behandelde patiënten jonger dan 75 jaar oud (SHOCK-studie). Een dergelijke moderne "agressieve" behandeling vereist echter de vroege ziekenhuisopname van patiënten in een gespecialiseerde hartchirurgie-eenheid.

Wat de praktische volksgezondheid betreft, zijn de volgende tactieken voor het behandelen van patiënten met cardiogene shock aanvaardbaar:

Met een scherpe daling van de bloeddruk Norepinefrine infusie om de bloeddruk te verhogen boven 80-90 mm Hg. Art. (1-15 μg / min). Daarna (en in de eerste plaats met minder uitgesproken hypotensie) is het raadzaam om over te schakelen naar de introductie van dopamine. Als u de bloeddruk op ongeveer 90 mm Hg wilt houden. Art. Dopamine-infusie is voldoende met een snelheid van niet meer dan 400 μg / min, dopamine heeft een positief effect, het uitbreiden van de bloedvaten van de nieren en buikorganen, evenals de coronaire en cerebrale vaten. Met een verdere toename van de snelheid van toediening van dopamine verdwijnt dit positieve effect geleidelijk en bij een injectiesnelheid van meer dan 1000 μg / min veroorzaakt dopamine alleen vasoconstrictie.

Als het mogelijk is om de bloeddruk te stabiliseren met behulp van kleine doses dopamine, is het raadzaam om dobutamine (200-1000 μg / min) aan de behandeling te koppelen. In de toekomst wordt de snelheid van toediening van deze geneesmiddelen geregeld door de reactie van de bloeddruk. Misschien de extra benoeming van fosfodiësteraseremmers (milrinon, enoximon).

Als er geen uitgesproken piepende ademhaling in de longen is, raden veel auteurs aan om de reactie op het inbrengen van vocht op de gebruikelijke manier te evalueren: 250-500 ml gedurende 3-5 minuten, daarna 50 mg om de 5 minuten, totdat tekenen van verhoogde stagnatie in de longen verschijnen. Zelfs bij cardiogene shock heeft ongeveer 20% van de patiënten een relatieve hypovolemie.

Cardiogene shock vereist geen benoeming van corticosteroïde hormonen. In het experiment en in sommige klinische studies bleek een positief effect van het gebruik van glucose-insuline-kalium mengsel.