Naaldelektrromyografie

Naaldelektromyografie omvat de volgende hoofdtechnieken:

• standaard naald EMG;
• EMG van een enkele spiervezel;
• makroEMG;
• EMG scannen.

Standaard naaldelektromyografie

Naald elektromyografie - invasieve studies uitgevoerd met injectie in de spier concentrische naaldelektrode. Naald elektromyografie de perifere neurologische inrichting evalueren: DE morfologische en functionele organisatie van de skeletspieren, de toestand van de spiervezels (de spontane activiteit) en bij de follow - de doeltreffendheid van de behandeling, de dynamiek van het ziekteproces en prognose van de ziekte te beoordelen.

Diagnostische waarde

Standaard naaldelektromyografie neemt een centrale plaats in tussen elektrofysiologische onderzoeksmethoden voor verschillende neuromusculaire ziekten en is cruciaal bij de differentiële diagnose van neurogene en primaire-spierziekten.

Met behulp van deze methode wordt de ernst van de denervatie in de door de aangetaste zenuw geïnnerveerde spier bepaald, de mate van herstel en de effectiviteit van de reïnnervatie.

Naald electromyografie vond zijn toepassing niet alleen in de neurowetenschappen, maar ook in de reumatologie, endocrinologie, sport en arbeidsgeneeskunde, kindergeneeskunde, urologie, gynaecologie, chirurgie en neurochirurgie, oogheelkunde, tandheelkunde en kaakchirurgie, orthopedie, en een aantal andere medische industrie.

[1], [2], [3], [4], [5]

Indicaties voor de procedure

Ziekten spinale motorische zenuwcellen ( ALS, spinale amyotrofie, poliomyelitis en postpoliomielitichesky syndroom, syringomyelie, etc.), Myelopathy, radiculopathie, verschillende neuropathieën (axonale en demyelinerende), myopathie, inflammatoire spierziekte ( polymyositis dermatomyositis ), de centrale bewegingsstoornissen, sluitspier verstoringen en een aantal andere situaties waar je moet de staat motorische functies en beweging controlesysteem objectiveren om de betrokkenheid bij het proces van de verschillende structuren Peripheral evalueren neuromotorische apparaten.

[6]

Voorbereiding

Speciale voorbereiding van de patiënt voor het onderzoek is niet nodig. Naaldelektromyografie vereist volledige ontspanning van de onderzochte spieren, dus het wordt uitgevoerd in liggende positie van de patiënt. De patiënt wordt blootgesteld ondervraagde spieren geplaatst op zijn rug (of maag) op een zachte comfortabele bank verstelbare podgoloviykom, informeren hem over de komende inspectie en uit te leggen hoe het zou moeten inspannen en ontspannen de spieren dan.

[7]

Techniek naald-elektromyografie

Het onderzoek wordt uitgevoerd met behulp van een concentrische naaldelektrode die is ingebracht in het bewegingspunt van de spier (de toegestane straal is niet meer dan 1 cm voor grote spieren en 0,5 cm voor kleine spieren). De DE (DE) -potentialen worden geregistreerd. Bij het kiezen van een PDE voor analyse, is het noodzakelijk om bepaalde regels voor hun selectie te volgen.

Herbruikbare naaldelektroden worden eerder gesteriliseerd in een autoclaaf of andere sterilisatiemethoden. Wegwerpbare steriele naaldelektroden worden onmiddellijk voor het onderzoek van de spier geopend.

Na het inbrengen van de elektrode in de volledig ontspannen spier en elke keer dat deze wordt verplaatst, wordt de mogelijke verschijning van spontane activiteit gecontroleerd. Registratie van PDE wordt uitgevoerd met minimale arbitraire spierspanningen, waarmee individuele PDE's kunnen worden geïdentificeerd. 20 verschillende PDE's worden geselecteerd, waarbij een bepaalde volgorde van elektrodeverplaatsing in de spier wordt waargenomen.

Bij het beoordelen van de conditie van de spier, wordt een kwantitatieve analyse van de gedetecteerde spontane activiteit uitgevoerd, wat vooral belangrijk is bij het monitoren van de conditie van de patiënt in de dynamiek, evenals bij het bepalen van de effectiviteit van de therapie. Analyseer de parameters van de geregistreerde potentialen van verschillende DE.

Naaldelektromyografie bij synaptische ziekten

Bij synaptische ziekten wordt naaldelektromyografie beschouwd als een aanvullende onderzoeksmethode. Bij myasthenia kan het de mate van "blokkering" van spiervezels in DE beoordelen, bepaald door de mate van afname van de gemiddelde duur van PDE in de onderzochte spieren. Niettemin is het hoofddoel van de elektromyografie met een naald myasthenia - (. Polymyositis, myopathie, endocriene stoornissen, polyneuropathieën en diverse anderen) eventueel uitgezonderd comorbiditeit. Naald elektromyografie bij patiënten met myasthenia ook gebruikt om de mate van respons op toediening van cholinesteraseremmers bepalen, d.w.z. PDE schatting van de parameterinstellingen bij toediening neostigmine methylsulfaat (neostigmine methylsulfaat). Na toediening van het medicijn neemt de duur van PDE in de meeste gevallen toe. Het gebrek aan respons kan dienen als een indicatie van de zogenaamde myasthenische myopathie.

Elementaire electromyografische criteria voor synaptische ziekten:

• afname van de gemiddelde duur van de PDE;
• een afname van de amplitude van individuele PDE's (kan afwezig zijn);
• matige polyfasie van PDE (kan afwezig zijn);
• De afwezigheid van spontane activiteit of de aanwezigheid van slechts een enkele PF.

In myasthenia gravis wordt de gemiddelde duur van PDE in de regel onbeduidend verminderd (met 10-35%). De overheersende hoeveelheid PDE heeft een normale amplitude, maar verschillende PDE's met verminderde amplitude en duur worden in elke spier geregistreerd. Het aantal meerfase PDE's is niet groter dan 15-20%. Spontane activiteit is afwezig. Bij het identificeren van de patiënt uitgedrukt PF, moet men nadenken over de combinatie van myasthenie met hypothyreoïdie, polymyositis of andere ziekten.

Naaldelektromyografie bij primaire spierziekten

Naaldelektromyografie is de belangrijkste elektrofysiologische methode voor de diagnose van primaire spierziekten (verschillende myopathieën). Vanwege de afname in het vermogen van de DE om voldoende kracht te ontwikkelen om zelfs maar een minimale inspanning te behouden, moet een patiënt met elke primaire spierpathologie een groot aantal DE aantrekken. Dit bepaalt het kenmerk van elektromyografie bij dergelijke patiënten. Met minimale willekeurige spierspanningen is het moeilijk om individuele PDE's te onderscheiden, zodat er zoveel kleine potentiëlen op het scherm verschijnen, waardoor het onmogelijk is ze te identificeren. Dit is het zogenaamde myopathische patroon van elektromyografie.

Bij inflammatoire myopathieën (polymyositis) vindt het reïnstermentatieproces plaats, wat een toename van de parameters van de PDE kan veroorzaken.

Elementaire electromyografische criteria van primaire spierziekten:

• afname van de gemiddelde duur van de PDE met meer dan 12%;
• afname van de amplitude van individuele PDE's (de gemiddelde amplitude kan verminderd of normaal zijn en soms verhoogd);
• polyphase API;
• gemarkeerde spontane activiteit van spiervezels bij inflammatoire myopathie (polymyositis) of PMD (in andere gevallen is het minimaal of afwezig).

Het verlagen van de gemiddelde duur van PDE is een hoofdteken van elke primaire spierziekte. De reden voor deze verandering is dat in myopathieën de spiervezels atrofie ondergaan, sommige vallen uit de DE-samenstelling vanwege necrose, wat leidt tot een verlaging van de parameters van de PDE. Verlaging van de duur van de meeste PDE's wordt gedetecteerd in bijna alle spieren van patiënten met myopathieën, hoewel het meer uitgesproken is in de klinisch meest aangedane proximale spieren.

Het histogram van de PDE-verdeling in termen van duur verschuift naar kleinere waarden (stadium I of II). De uitzonderingen zijn PMD: vanwege de scherpe polyfase-PDE, soms met een waarde van 100%, kan de gemiddelde duur aanzienlijk worden verhoogd.

Elektromyografie van een enkele spiervezel

Elektromyografie van een enkele spiervezel stelt u in staat de elektrische activiteit van individuele spiervezels te bestuderen, inclusief het bepalen van de dichtheid in de DE-spier en de betrouwbaarheid van neuromusculaire transmissie met behulp van de jitter-methode.

Een speciale elektrode met een zeer klein ontladingsoppervlak met een diameter van 25 μm, gelegen op het zijoppervlak 3 mm vanaf het uiteinde, is vereist voor het onderzoek. Een klein ontladingsoppervlak maakt het mogelijk om de potentialen van een enkele spiervezel in een straal van 300 μm te registreren.

[8], [9]

Onderzoek naar de dichtheid van spiervezels

De basis voor het bepalen van de dichtheid van spiervezels in DE is het feit dat de micro-elektrode-extractiezone voor het registreren van de activiteit van een enkele spiervezel strikt is gedefinieerd. De maat van de dichtheid van spiervezels in DE is het gemiddelde aantal potentialen van afzonderlijke spiervezels opgenomen in de zone van zijn terugtrekking bij onderzoek van 20 verschillende DE in verschillende spierzones. Normaal gesproken kunnen er in deze zone slechts één (meer zelden twee) spiervezels zijn die tot dezelfde DE behoren. Met behulp van een speciale methodische techniek (triggerapparaat), is het mogelijk om te voorkomen dat op de schermpotentialen verschijnt van afzonderlijke spiervezels die tot andere DE behoren.

De gemiddelde dichtheid van de vezels wordt gemeten in conventionele eenheden, door het berekenen van het gemiddelde aantal potentialen van enkele spiervezels die tot verschillende DE behoren. Bij gezonde mensen varieert deze waarde afhankelijk van de spier en leeftijd van 1,2 tot 1,8. De toename van de dichtheid van spiervezels in DE weerspiegelt de verandering in de structuur van DE in de spier.

Onderzoek naar het jitterfenomeen

Normaal gesproken is het altijd mogelijk om een elektrode te plaatsen om een enkele spiervezel in de spier op te nemen, zodat de potentialen van twee aangrenzende spiervezels die tot dezelfde DE behoren, worden geregistreerd. Als de potentiaal van de eerste vezel de trigger-inrichting triggert, zal de potentiaal van de tweede vezel niet dezelfde zijn in de tijd, omdat een andere tijd nodig is om de puls door twee verschillende terminals met verschillende lengten te laten reizen. Dit komt tot uiting in een variabiliteit mezhpikovogo interval, d.w.z. De registratie van de tweede potentiaal verschilt ten opzichte van de eerste, wordt gedefinieerd als "dansen" potential of "jitter", waarvan de waarde is normaal 5-50 microseconden.

Jitter weerspiegelt de variabiliteit van de neuromusculaire transmissietijd in de twee motorische eindplaten, dus deze methode maakt het mogelijk om de maat van de stabiliteit van de neuromusculaire transmissie te bestuderen. Met zijn overtreding, veroorzaakt door een pathologie, neemt de jitter toe. De meest uitgesproken toename wordt waargenomen bij synaptische ziekten, vooral bij myasthenia gravis.

Met een significante verslechtering van de neuromusculaire transmissie treedt een toestand op wanneer de zenuwimpuls een van de twee aangrenzende vezels niet kan exciteren en de zogenaamde pulsblokkering optreedt.

Een significante toename van jitter en instabiliteit van individuele componenten van de PDE worden waargenomen met ALS. Dit is te wijten aan het feit dat nieuw gevormd als gevolg van scaling, terminals en immature synapsen werken met een onvoldoende mate van betrouwbaarheid. In dit geval worden de meest uitgesproken jitter en blokkering van impulsen opgemerkt bij patiënten met snelle progressie van het proces.

Makroelektromiografiya

Macroelectromyografie stelt u in staat om de omvang van DE in skeletspieren te beoordelen. In de studie worden tegelijkertijd twee naaldelektroden gebruikt: een speciale macro-elektrode die diep in de spier wordt geïnjecteerd, zodat het uitgaande zijoppervlak van de elektrode zich in de spiermassa bevindt en een conventionele concentrische elektrode onder de huid wordt ingebracht. De methode van macro-electromyografie is gebaseerd op de studie van het potentieel opgenomen door een macro-elektrode met een groot ontladingsoppervlak.

Een conventionele concentrische elektrode dient als referentie, geplaatst onder de huid op een afstand van ten minste 30 cm van de hoofdmacro-elektrode in de zone van minimale activiteit van de te onderzoeken spier, d.w.z. Zo ver mogelijk van het motorische punt van de spier.

De andere elektrode, die is gemonteerd in de canule voor het registreren van de potentialen van afzonderlijke spiervezels, registreert het potentieel van de spiervezel van de DE die wordt bestudeerd, en die dient als een trigger voor het middelen van het macro-potentieel. De middelingsinrichting ontvangt ook een signaal van de canule van de hoofdelektrode. Gemiddelde 130-200 pulsen (een epoch van 80 ms, een periode van 60 msec gebruikt voor de analyse) totdat een stabiele isoline en een stabiele macropotentiaal DE verschijnen in de amplitude. De registratie wordt uitgevoerd op twee kanalen: één registreert het signaal van één spiervezel van de DE die het middelen begint, terwijl de andere het signaal reproduceert tussen de referentie-elektrode en de referentie-elektrode.

De belangrijkste parameter die wordt gebruikt voor het schatten van de macro-potentiaal DE is de amplitude ervan, gemeten van piek tot piek. De duur van het potentieel bij het gebruik van deze methode doet er niet toe. Het is mogelijk om het gebied van macro-potentiëlen van DE te schatten. Normaal gesproken kan een groot aantal amplitudes worden opgespoord, deze neemt enigszins toe met de leeftijd. Bij neurogene ziektes stijgt de amplitude van DE macro-potentialen afhankelijk van de mate van reïnnervatie in de spier. Bij neuronale aandoeningen is dit het hoogste.

In de late stadia van de ziekte neemt de amplitude van de DE macro-potentialen af, vooral met een significante afname in spierkracht, die samenvalt met een afname van de parameters van de PDE geregistreerd met standaard naaldelektromyografie.

In myopathieën wordt een afname van de amplitude van de macrotopotentiaal van DE opgemerkt, maar bij sommige patiënten zijn hun gemiddelde waarden normaal, maar desalniettemin noteren ze een bepaald aantal potentialen met verminderde amplitude. Geen van de studies die de spieren van patiënten met myopathie bestudeerden, vertoonde een toename van de gemiddelde amplitude van DE macro-potentialen.

De methode van macro-electromyografie is erg tijdrovend, dus in de dagelijkse praktijk van wijdverspreid gebruik ontving hij deze niet.

Elektrromyografie scannen

De methode maakt het mogelijk de temporele en ruimtelijke verdeling van de elektrische activiteit van DE te bestuderen door middel van scannen, dat wil zeggen stapsgewijze verplaatsing van de elektrode in het vezelgebied van de onderzochte DE. Scannen elektromyografie geeft informatie over de ruimtelijke locatie van de spiervezels in de volledige ruimte van DE en indirect de aanwezigheid van de spiergroepen die worden gevormd door de werkwijze van spiervezels denervatie en reïnnervatie doorgifte.

Met minimale spier willekeurige spanningselectrode geïntroduceerd in het voor registratie van enkele spiervezel wordt gebruikt als trekker en met de omleider concentrische naald (scanning) elektroden PDE opgenomen rondom 50 mm in diameter. De methode is gebaseerd op langzame geleidelijke onderdompeling in spieren standaardnaald elektrode, de accumulatie van informatie over een bepaalde verandering in de potentiaal parameters en DE overeenkomstige beeld construeren op een beeldscherm. Scannen elektromyografie is een groep op afstand gelegen onder elkaar golfvormen, elk weerspiegelt fluctuaties biopotentiaal geregistreerd op dit punt, en opgehaald door het afvoeroppervlak concentrische naaldelektrode.

Daaropvolgende computeranalyse van al deze PDE's en analyse van hun driedimensionale verdeling geeft een idee van het elektrofysiologische profiel van motoneuronen.

Bij het analyseren van de data scanning elektromyografie schatten het aantal hoofdpieken van PDE hun verplaatsing in de tijd van optreden, de duur van intervallen tussen het optreden van de afzonderlijke fracties van het gebouw DE en berekende verdeling vezeldiameter in elke zone van de onderzochte DE.

In ADP nemen de amplitude en duur, evenals het gebied van potentiële oscillaties bij scanning-elektromyografie toe. De breedte van de distributiezone van de vezels van individuele AE verandert echter niet significant. Het aantal fracties dat kenmerkend is voor een bepaalde spier verandert ook niet.

Contra-indicaties voor de procedure

Er zijn vrijwel geen contra-indicaties voor het uitvoeren van naaldelektromyografie. De onbewuste toestand van de patiënt wordt als een beperking beschouwd, wanneer hij de spier niet willekeurig kan belasten. In dit geval is het echter ook mogelijk om de aanwezigheid of afwezigheid van het huidige proces in de spieren te bepalen (door de aanwezigheid of afwezigheid van spontane activiteit van de spiervezels). Voorzichtigheid is geboden bij naaldelektromyografie in die spieren waarin er uitgesproken purulente wonden, niet-genezende zweren en diepe brandwonden zijn.

[10], [11]

Normale prestaties

DE is een structureel en functioneel element van de skeletspier. De vorm motoneuron motor in de voorhoorn van de grijze stof van het ruggenmerg, axon te verlaten in de vorm van gemyeliniseerde zenuwvezels in het achterste gedeelte van de motor, en een groep van spiervezels die de synaps via contact met de myelineschede zonder veel axon takken - terminals.

Elke spierspiervezel heeft zijn eigen terminal, maakt deel uit van slechts één DE en heeft zijn eigen synaps. Axonen beginnen zich intensief te vertakken op een niveau van enkele centimeters van de spier om de innervatie te bieden van elke spiervezel die deel uitmaakt van deze DE. Motoneuron genereert een zenuwimpuls die wordt doorgegeven langs het axon, versterkt in de synaps en zorgt voor een vermindering van alle spiervezels die tot deze DE behoren. Het totale bio-elektrische potentieel geregistreerd met een dergelijke vermindering in spiervezels wordt de potentiaal van de motoreenheid genoemd.

Het potentieel van motoreenheden

Het oordeel over de toestand van DE van menselijke skeletspieren wordt verkregen op basis van analyse van de parameters van de door hen gegenereerde potentialen: duur, amplitude en vorm. Elke PDE wordt gevormd als een resultaat van de algebraïsche toevoeging van de potentialen van alle spiervezels waaruit de DE is opgebouwd, die als een geheel functioneert.

Wanneer de excitatiegolf zich door de spiervezels naar de elektrode voortplant, verschijnt een driefasenpotentieel op het beeldscherm: de eerste afwijking is positief, er treedt een snelle negatieve piek op en de potentiaal eindigt met een derde, opnieuw positieve afwijking. Deze fasen kunnen een verschillende amplitude, duur en oppervlakte hebben, hetgeen afhangt van hoe het ontladingsoppervlak van de elektrode zich ten opzichte van het centrale deel van de opgenomen DE bevindt.

Parameters van de PDE weerspiegelen de afmetingen van de DE, de hoeveelheid, de relatieve positie van de spiervezels en de dichtheid van hun verdeling in elke specifieke DE.

[12], [13]

Duur van potentialen van motoreenheden is normaal

De hoofdparameter van de PDE is de duur of duur ervan, gemeten als de tijd in milliseconden vanaf het begin van de afwijking van het signaal van de middellijn tot een volledige terugkeer ervan.

De duur van PDE bij een gezond persoon hangt af van spier en leeftijd. Met de leeftijd neemt de duur van de PDE toe. Om uniforme standaardcriteria voor de studie van PDE te creëren, zijn er speciale tabellen met normale gemiddelde duurwaarden voor verschillende spieren van mensen van verschillende leeftijden ontwikkeld. Een fragment van dergelijke tabellen wordt hieronder gegeven.

De maat van de toestand van DE in de spier is de gemiddelde duur van 20 verschillende PDE's die zijn geregistreerd op verschillende punten in de spier die wordt bestudeerd. De gemiddelde waarde verkregen in het onderzoek wordt vergeleken met de overeenkomstige index in de tabel en de afwijking van de norm (in procenten) wordt berekend. De gemiddelde duur van de PDE wordt als normaal beschouwd als deze binnen ± 12% van de waarde in de tabel past (in het buitenland wordt de gemiddelde duur van de PDE als normaal beschouwd als deze binnen ± 20% valt).

[14], [15], [16], [17]

Duur van potentialen van motoreenheden in pathologie

De belangrijkste regelmatigheid van de verandering in de duur van PDE in pathologische omstandigheden is dat het toeneemt met neurogene ziekten en afneemt met synaptische en primaire spierpathologie.

Grondiger evalueren van de mate van verandering in de spieren PDE verschillende laesies van perifere neiromotornogo inrichting voor elke spier met behulp van een histogram van de verdeling van PDE duur, wanneer de gemiddelde waarde kan tussen normale afwijkingen met het zichtbaar spier pathologie. Normaal gesproken heeft het histogram de vorm van een normale verdeling, waarvan het maximum samenvalt met de gemiddelde duur van de PDE voor een bepaalde spier. Met elke pathologie van het perifere neiromotorapparaat verandert de vorm van het histogram aanzienlijk.

[18], [19]

Elektromyografische stadia van het pathologische proces

Gebaseerd op veranderingen in PDE duur bij ziekten van motorische neuronen in het ruggenmerg, wanneer een betrekkelijk korte tijdsperiode kan worden getraceerd voorkomende spierveranderingen toegewezen zes EMG stappen reflecterende voorkomende patronen correctie DE onder denervatie reinnervation werkwijze (PSA), vanaf het begin tot bijna volledige verlies van spieren.

Bij alle neurogene ziektes sterven min of meer motoneuronen of hun axonen. Bewaarde motoneuronen innerveren de 'buitenaardse' spiervezels, verstoken van nerveuze controle, waardoor hun aantal in hun DE toeneemt. Bij elektromyografie manifesteert dit proces zich door een geleidelijke toename van de parameters van de potentialen van dergelijke DE. De gehele cyclus van het veranderen van het histogram van de verdeling van PDE naar duur voor neuronale aandoeningen past conditioneel in vijf EMG-stadia die het proces van compenserende innervatie in spieren weerspiegelen. Deze verdeling is voorwaardelijk, hoewel het helpt om alle stadia van de ontwikkeling van de EA in elke specifieke spier te begrijpen en te volgen, omdat elke fase een bepaalde fase van reïnnervatie en de mate van expressie weerspiegelt. Fase VI om te presenteren in de vorm van een histogram is niet voldoende, omdat het het laatste punt van het "omgekeerde" proces weergeeft, dat wil zeggen het proces van decompensatie en vernietiging van de DE-spier.

Onder de specialisten van ons land zijn deze stadia wijdverspreid in de diagnose van verschillende neuromusculaire ziekten. Ze zijn opgenomen in het computerprogramma van binnenlandse elektromyografieën, waarmee de automatische opbouw van histogrammen met de aanduiding van de procesfase mogelijk is. Het veranderen van het stadium in de ene of de andere richting tijdens een tweede onderzoek van de patiënt laat zien wat verdere vooruitzichten zijn voor de ontwikkeling van een ACE.

• Ik speel: de gemiddelde duur van de PDE wordt met 13-20% verlaagd. Deze fase weerspiegelt de allereerste fase van de ziekte, wanneer de denervatie al is begonnen, en het proces van reïnnervatie nog niet elektromiografisch tot uiting is gebracht. Uit de samenstelling van sommige DE valt een deel van de gedenerveerde spiervezels, die geen impulsbeïnvloeding door pathologie of motoneuron of axon hebben, uit. Het aantal spiervezels in dergelijke DE neemt af, wat leidt tot een afname in de duur van individuele potentialen. In de eerste fase verschijnt een bepaald aantal smallere potentialen dan in een gezonde spier, wat een lichte afname in de gemiddelde duur veroorzaakt. Het histogram van de PDE-verdeling begint naar links te verschuiven, in de richting van kleinere waarden.
• II-fase: de gemiddelde duur van de PDE wordt met 21% of meer verminderd. In dit stadium PSC opgemerkt zelden en alleen in die gevallen waarin, om wat voor reden reinnervation niet of wordt onderdrukt door een aantal factor (bijvoorbeeld alcohol, straling, enz.) En denervatie, integendeel, groeit en er is een enorme dood van spiervezels in DE. Dit leidt ertoe dat de meeste of vrijwel alle PDE's minder normaal worden in duur, en daarom blijft de gemiddelde duur afnemen. Het histogram van de PDE-verdeling is aanzienlijk verschoven naar kleinere waarden. I-II-stadia weerspiegelen veranderingen in DE, veroorzaakt door een afname van het aantal functionerende spiervezels daarin.
• III-fase: de gemiddelde duur van PDE ligt binnen ± 20% van de norm voor een bepaalde spier. Deze fase wordt gekenmerkt door het verschijnen van een bepaald aantal potentialen van verhoogde duur, normaal niet detecteerbaar. Het uiterlijk van deze PDEs geeft het begin van de reïnnervatie aan, dat wil zeggen dat de dener-musculaire spiervezels beginnen te worden opgenomen in andere DE's, in verband waarmee de parameters van hun potentiaal toenemen. In de spier die tegelijkertijd PDE registreert als verminderd en normaal, en een verhoogde duur, varieert het aantal vergrote PEU in de spier van één tot meerdere. De gemiddelde duur van PDE in stadium III kan normaal zijn, maar het histogram is anders dan normaal. Het heeft niet de vorm van een normale verdeling, maar wordt "afgevlakt", uitgerekt en begint naar rechts te verschuiven, in de richting van grotere waarden. Voorgesteld wordt om fase III op te splitsen in twee subgroepen: IIIA en IIIB. Ze verschillen alleen in die zin dat, met fase IIIA, de gemiddelde duur van de PDE met 1-20% wordt verlaagd, en in fase IIIB komt deze ofwel volledig overeen met de gemiddelde waarde van de norm, ofwel met 1-20%. In de ST-fase wordt een iets grotere hoeveelheid PDE geregistreerd met een langere duur dan in fase IIIA. De praktijk heeft aangetoond dat deze indeling van de derde fase in twee subgroepen geen speciale betekenis heeft. In feite betekent de derde fase eenvoudig het verschijnen van de eerste EMG-tekenen van reïnnervatie in de spier.
• IV-fase: gemiddelde duur van PDE verhoogd met 21-40%. Deze fase wordt gekenmerkt door een toename in de gemiddelde duur van de PDE als gevolg van het verschijnen, naast normale PDE's, van een groot aantal potentialen van verhoogde duur. De kortere duur in de huidige fase wordt zelden geregistreerd. Het histogram wordt naar rechts verschoven, in de richting van grotere waarden, de vorm is anders en is afhankelijk van de verhouding tussen de normale en de verlengde duur van de PDE.
• V-fase: de gemiddelde duur van de PDE wordt verhoogd met 41% of meer. Deze fase wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van overwegend grote en "gigantische" PDE's en er zijn praktisch geen PDE's van normale duur. Het histogram wordt aanzienlijk naar rechts verschoven, uitgerekt en in de regel geopend. Deze fase weerspiegelt het maximale volume van reïnnervatie in de spier, evenals de effectiviteit ervan: hoe meer gigantische PANE's, hoe effectiever de reïnnervatie.
• Stadium VI: de gemiddelde duur van PDE ligt binnen het normale bereik of verminderd met meer dan 12%. Deze fase wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van veranderingen in de vorm van PEU (potentieel van samenvouwen DE). Hun parameters kunnen formeel normaal of verminderd zijn, maar de vorm van de PDE is veranderd: de potentialen hebben geen scherpe pieken, ze zijn uitgerekt, ze zijn afgerond, de potentiële toenamestijd is sterk toegenomen. Deze fase wordt genoteerd in het laatste stadium van decompensatie van de longslagaderziekte, wanneer de meerderheid van motoneuronen van het ruggenmerg al is overleden en de intensieve dood van de anderen optreedt. Decompensatie van het proces begint vanaf het moment dat het denervatieproces toeneemt en de bronnen van innervatie steeds minder worden. EMG decompensatie fase wordt gekenmerkt door de volgende eigenschappen: PDE parameters start geleidelijk afneemt verdwijnen reus PDE, PF intensiteit neemt sterk toe, zijn er grote makelaars, wat aangeeft dat het verlies van een groot aantal onderliggende spiervezels. Deze tekenen geven aan dat in deze spiermotorneuronen hun mogelijkheden voor steigers zijn uitgeput als gevolg van functionele inferioriteit en niet langer in staat zijn om hun vezels volledig te beheersen. Als gevolg neemt het aantal spiervezels in de DE geleidelijk af, worden de mechanismen van impulsgeleiding geschonden, worden de potentialen van een dergelijke DE afgerond, neemt hun amplitude af en neemt de duur af. De constructie van een histogram in deze fase van het proces is niet voldoende, omdat het, net als de gemiddelde duur van de PDE, niet langer de ware staat van de spier weergeeft. Het belangrijkste kenmerk van fase VI is de verandering in de vorm van alle PDV's.

EMG-stadia worden niet alleen voor neurogene, maar ook voor verschillende primaire spierziekten gebruikt om de diepte van spierpathologie te karakteriseren. In dit geval weerspiegelt de EMG-fase niet ADP, maar de ernst van de pathologie en wordt deze de "EMG-fase van het pathologische proces" genoemd. Bij primaire spierdystrofieën kan abrupt polyfasische PDE verschijnen met satellieten die de duur ervan verlengen, wat de gemiddelde waarde die overeenkomt met het III of zelfs IV EMG van de pathologische procesfase aanzienlijk verhoogt.

[20], [21], [22]

Diagnostische significantie van EMG-stadia

• Bij neuronale aandoeningen worden verschillende EMG-stadia vaak aangetroffen in verschillende spieren in dezelfde spier - van stadium III tot VI, het stadium wordt zeer zelden gedetecteerd - helemaal aan het begin van de ziekte en alleen in afzonderlijke spieren.
• Bij axonale en demyeliniserende ziekten worden III en IV vaker gedetecteerd, minder vaak - stadia I en II. Met de dood van een aanzienlijk aantal axonen in de individueel meest aangetaste spieren, wordt het V-stadium onthuld.
• Als primaire spierziekten voorkomt verlies van spiervezels van de samenstelling tengevolge DE elke pathologie spier: verkleinen van de diameter van de spiervezels, dissociatie- fragmentatie of andere schade te verminderen het aantal spiervezels in DE of verminderen van het volume van de spier. Dit alles leidt tot een reductie (verkorting) van de duur van de PDE. Daarom is in de meeste primaire spierziekte en myasthenia gedetecteerd I en fase II, met polymyositis - eerste en enige ik En, zoals tijdens herstel - III en IV, zelfs het podium.

[23], [24], [25]

Amplitude van potentialen van motoreenheden

Amplitude is een hulp, maar zeer belangrijke parameter in de analyse van PDE. Het wordt gemeten "van piek tot piek", dat wil zeggen van het laagste punt van het positieve naar het hoogste punt van de negatieve piek. Bij het registreren van PDE's op het scherm wordt hun amplitude automatisch bepaald. Bepaal zowel de gemiddelde als de maximale amplitude van de PDE gedetecteerd in de spier die wordt bestudeerd.

De gemiddelde waarden van de amplitude van PDE in de proximale spieren van gezonde mensen zijn in de meeste gevallen 500-600 μV, in de distale spieren 600-800 μV, terwijl de maximale amplitude 1500-1700 μV niet overschrijdt. Deze indicatoren zijn zeer willekeurig en kunnen tot op zekere hoogte variëren. Bij kinderen in de leeftijd van 8-12 jaar ligt de gemiddelde amplitude van de PDE gewoonlijk in het bereik van 300 - 400 μV en het maximum niet hoger dan 800 μV; bij oudere kinderen zijn deze waarden respectievelijk 500 en 1000 μV. In gezichtsspieren is de amplitude van PDE veel lager.

Atleten in de getrainde spieren registreren een verhoogde amplitude van PDE. Bijgevolg kan een toename van de gemiddelde amplitude van de PDE in de spieren van gezonde personen die betrokken zijn bij sport niet als een pathologie worden beschouwd, omdat deze optreedt als gevolg van de herstructurering van DE's als gevolg van een langdurige belasting van de spieren.

Bij alle neurogene ziektes neemt de amplitude van de PDE in de regel toe in overeenstemming met de toename in duur: hoe langer de duur van de potentiaal, hoe hoger de amplitude.

De meest significante toename in de amplitude van PDE wordt waargenomen bij neuronale aandoeningen, zoals spinale amyotrofie en de effecten van poliomyelitis. Het dient als een aanvullend criterium voor het diagnosticeren van de neurogene aard van spierpathologie. Naar een toename van de amplitude van de PDE-resultaten in de verandering van de DE in de spier, de toename van het aantal spiervezels in de uitloopzone van de elektrode, de synchronisatie van hun activiteit en de toename in de diameter van de spiervezels.

De toename in zowel de gemiddelde als de maximale amplitude van PDE wordt soms waargenomen bij bepaalde primaire spierziekten, zoals polymyositis, primaire spierdystrofie, dystrofische myotonia en andere.

[26], [27], [28]

Vorm van potentialen van motoreenheden

De vorm van de PDE hangt af van de structuur van de DE, de mate van synchronisatie van de potentialen van zijn spiervezels, de positie van de elektrode ten opzichte van de spiervezels van de geanalyseerde DE en hun innervatiezones. De vorm van de potentiaal heeft geen diagnostische waarde.

In de klinische praktijk wordt de vorm van PDE geanalyseerd in termen van het aantal fasen en / of doornen in het potentieel. Elke positief-negatieve afwijking van de potentiaal, de contour bereiken en deze oversteken, wordt de fase genoemd, en de positief-negatieve afwijking van de potentiaal, die de isoline niet bereikt, is toeristisch.

Een polyfase is een potentiaal met vijf fases of meer en overschrijdt de middenlijn ten minste vier keer. Potentieel kan extra tours zijn die de middenlijn niet kruisen. Tours zijn zowel in het negatieve als in het positieve deel van het potentieel.

In spieren van gezonde mensen wordt PDE in de regel voorgesteld door driefasige potentiaaloscillaties, maar wanneer PDE in het eindplaatgebied wordt geregistreerd, kan het twee fasen hebben, waardoor het oorspronkelijke positieve deel verloren gaat.

Normaal gesproken is het aantal meerfase PDE's niet groter dan 5-15%. Een toename van het aantal meerfase PDE's wordt beschouwd als een teken van een schending van de structuur van DE vanwege de aanwezigheid van een of ander pathologisch proces. Polyphase en pseudopolyphase PDE's worden geregistreerd in zowel neuronale en axonale en primaire spierziekten.

[29], [30], [31], [32], [33]

Spontane activiteit

Onder normale omstandigheden, wanneer de elektrode stationair is, is er geen elektrische activiteit in de ontspannen spier van een gezond persoon. Wanneer pathologie verschijnt spontane activiteit van spiervezels of DE. Spontane activiteit is niet afhankelijk van de wil van de patiënt, het kan het niet stoppen of willekeurig veroorzaken.

Spontane activiteit van spiervezels

De spontane activiteit van spiervezels omvat fibrillatie (PF) en positieve acute golven (POV). PF en POC worden uitsluitend geregistreerd onder pathologische aandoeningen wanneer een concentrische naaldelektrode in de spier wordt ingebracht. PF is het potentieel van een enkele spiervezel, POV is een langzame oscillatie die optreedt na een snelle positieve afwijking, die geen acute negatieve piek heeft. De POV weerspiegelt de deelname van zowel één als meerdere aangrenzende vezels.

De studie van de spontane activiteit van spiervezels in klinisch onderzoek van de patiënt is de meest geschikte elektrofysiologische methode, die het mogelijk maakt om de mate van bruikbaarheid en stabiliteit van zenuwinvloeden op spiervezels van skeletspieren in zijn pathologie te beoordelen.

Spontane activiteit van spiervezels kan optreden bij elke pathologie van het perifere neuromotorische apparaat. Wanneer neurogene ziekten, evenals in de pathologie synaps (gravis en myasthenie syndroom) spontane activiteit weerspiegelt de spiervezels denervatie hen. In de meeste primaire spierziekte spontane activiteit spiervezels weerspiegelt schade spiervezels (de spijsvertering, fragmentatie, enz.), Alsmede hun pathologie geïnduceerde ontsteking (inflammatoire myopathieën - polymyositis, dermatomyositis). In beide gevallen getuigen PF en POV van de aanwezigheid van het huidige proces in de spier; in de norm worden ze nooit opgenomen.

• De duur van de FS is 1-5 msec (er is geen diagnostische waarde) en de amplitude varieert erg sterk (gemiddeld 118 ± 114 μV). Soms worden PF met een hoge amplitude (tot 2000 μV) gedetecteerd, meestal bij patiënten met chronische ziekten. De timing van het verschijnen van PF hangt af van de plaats van zenuwbeschadiging. In de meeste gevallen komen ze 7-20 dagen na denervatie voor.
• Als om welke reden dan ook de reïnnervatie van gedenerveerde spiervezels niet komt, zal het uiteindelijk sterven, het genereren van Makelaars die van mening zijn EMG teken van de dood van de gedenerveerde spiervezels, die verloren is gegaan om hen eerder innervatie. Afhankelijk van het aantal PF en POV dat in elke spier is geregistreerd, kun je indirect de mate en diepte van de denervatie of het volume dode spiervezels beoordelen. De duur van de PWR is van 1,5 tot 70 ms (in de meeste gevallen tot 10 ms). Zogenaamde giant PIW langer dan 20 ms lange denervatie gedetecteerd door een groot aantal aangrenzende onderliggende spiervezels, en polymyositis. De amplitude van de CW oscilleert, in de regel, in het bereik van 10 tot 1800 μV. PWR met grote amplitude en duur worden vaker gedetecteerd in latere stadia van denervatie ("gigantische" POV). De CW's beginnen 16 tot 30 dagen na de eerste verschijning van de PF geregistreerd te worden, ze kunnen enkele jaren na denervatie in de spier blijven bestaan. In de regel worden POC's bij patiënten met inflammatoire laesies van de perifere zenuwen later gedetecteerd dan bij patiënten met traumatische laesies.

PF en POC reageren het snelst op het begin van de behandeling: als het effectief is, neemt de ernst van PF en POC af na slechts 2 weken. Omgekeerd, als de behandeling niet effectief of niet effectief is, neemt hun ernst toe, wat het mogelijk maakt om analyse van PF en POC te gebruiken als een indicator van de effectiviteit van de gebruikte geneesmiddelen.

Myotonische en pseudo-fotonische ontladingen

Myotonische en pseudo-myotone ontladingen, of hoogfrequente ontladingen, verwijzen ook naar de spontane activiteit van spiervezels. Myotonische en pseudo-myotone ontladingen verschillen in een aantal kenmerken, waarvan de belangrijkste de hoge frequentie is van de elementen die de ontlading vormen, dat wil zeggen de hoge frequentie van de potentialen in de ontlading. De term "pseudo-myotone ontlading" wordt steeds meer vervangen door de term "hoogfrequente ontlading".

• Myotone ontladingen zijn een fenomeen dat wordt gedetecteerd bij patiënten met verschillende vormen van myotonie. Tijdens het luisteren lijkt het op het geluid van een "duikbommenwerper". Op het beeldscherm zien deze cijfers eruit als terugkerende potentialen van geleidelijk afnemende amplitude, met progressief toenemende intervallen (die een afname in toonhoogte veroorzaken). Myotone ontladingen worden soms waargenomen bij sommige vormen van endocriene pathologie (bijvoorbeeld hypothyreoïdie). Myotone ontladingen vinden spontaan plaats, of na een lichte samentrekking of mechanische stimulatie van de spier die daarin wordt ingebracht door een naaldelektrode of door eenvoudig op de spier te tikken.
• Psevdomiotonicheskie ontlading (hoogfrequente ontlading) worden gedetecteerd op een neuromusculaire ziekten, zowel niet verbonden aan denervatie van de spiervezels. Ze worden beschouwd gevolg ephaptic excitatie overdracht tegelijkertijd de isolerende eigenschappen van de membranen van de spiervezels, vergemakkelijkt de verspreiding van excitatie van de ene vezel naar de liggende: een pacemaker impulsen reeksen vezels ritme dat opgelegd liggende aangrenzende vezels en dit wordt veroorzaakt door eigenaardige complexen vormen. Lozingen beginnen en stoppen plotseling. Hun grootste verschil met myotone ontladingen is de afwezigheid van een daling in de amplitude van de componenten. Tracking psevdomiotonicheskie niveau diverse vormen van myopathie, polymyositis, denervatie syndromen (in de latere stadia van reïnnervatie), met neurale en spinale amyotrofie (ziekte van Charcot-Marie-Tooth), endocriene ziekte, trauma of zenuwcompressie en andere ziekten.

Spontane activiteit van motoreenheden

Spontane activiteit van DE wordt vertegenwoordigd door potentialen van fasciculaties. Fasciculaties zijn de spontane samentrekkingen van het hele DE, ontstaan in een volledig ontspannen spier. Hun optreden is geassocieerd met motorneuronziekten, de overbelasting van spiervezels, irritatie van een van de locaties, functionele morfologische herschikkingen.

Het verschijnen van meerdere potentialen van fasciculaties in spieren wordt beschouwd als een van de belangrijkste tekenen van het verslaan van motoneuronen van het ruggenmerg. De uitzondering is "goedaardige" potentiële fasciculatie, soms gevonden bij patiënten die klagen over constant spiertrekkingen, maar geen spierzwakte en andere symptomen waarnemen.

Enkele potentiële fasciculaties kunnen worden geïdentificeerd met neurogene en zelfs primaire spierziekten, zoals myotonia, polymyositis, endocriene, metabole en mitochondriale myopathieën.

De mogelijkheden van fasciculatie die zich voordoen bij hooggekwalificeerde sporters na verzwakkende fysieke inspanning worden beschreven. Ze kunnen ook voorkomen bij gezonde maar gemakkelijk prikkelbare mensen, bij patiënten met tunnelsyndromen, polyneuropathieën en bij ouderen. In tegenstelling tot motorneuronziekten is hun aantal in de spier echter erg klein en zijn de parameters meestal normaal.

Parameters van de potentialen van fasciculatie (amplitude en duur) komen overeen met de parameters van de PDE geregistreerd in deze spier en kunnen parallel met veranderingen in de PDE veranderen in de loop van de ontwikkeling van de ziekte.

Naaldelektromyografie bij de diagnose van ziekten van ruggenmergmotoneuronen en perifere zenuwen

Bij elke neurogene pathologie is er een ACE, waarvan de ernst afhangt van de mate van schade aan de bronnen van innervatie en op welk niveau van het perifere neuromotorische apparaat - neuronaal of axonaal - een laesie optrad. In beide gevallen wordt de verloren functie hersteld als gevolg van de resterende zenuwvezels, waarbij de laatste intensief vertakt en tal van spruiten vormt die naar de gedenerveerde spiervezels gaan. Deze vertakking heeft in de literatuur de naam "spoiting" (Engelse "sprout" - schieten, aftakken) gekregen.

Er zijn twee hoofdtypes van scouting: collateral en terminal. Collaterale verspreiding is vertakking van axonen in het gebied van Ranvier-intercepts, terminale vertakking van de terminal, niet-gemyeliniseerde axonplaats. Het is aangetoond dat de aard van het gejaagt afhangt van de aard van de factor die de verstoring van de zenuwcontrole veroorzaakte. Bijvoorbeeld, met botulinum-intoxicatie vindt vertakking uitsluitend plaats in de terminale zone en met chirurgische denervatie vinden zowel eind- als onderpandscores plaats.

Bij elektromyografie worden deze DE-toestanden in verschillende stadia van het reïnnervatieproces gekenmerkt door het verschijnen van PDE met verhoogde amplitude en duur. De uitzondering is de vroegste stadia van de bulbaire vorm van ALS, waarbij de parameters van PDE gedurende enkele maanden binnen de grenzen van normale variaties liggen.

Elektromyografische criteria voor aandoeningen van ruggemergmotoneuronen

• Aanwezigheid van tot expressie gebrachte potentialen van fasciculaties (het belangrijkste criterium voor laesie van motoneuronen van het ruggenmerg).
• Een toename van de parameters van de PDE en hun polyfase, wat de ernst van het reïnservatieproces weerspiegelt.
• Het verschijnen in de spieren van de spontane activiteit van spiervezels - PF en POC, wat de aanwezigheid van het huidige denervatieproces aangeeft.

De potentialiteiten van de fasciculaties zijn een verplicht elektrofysiologisch teken van de nederlaag van motoneuronen van het ruggenmerg. Ze worden al in de vroegste stadia van het pathologische proces gevonden, zelfs vóór het verschijnen van tekenen van denervatie.

Vanwege het feit dat de neuronale ziekten omvatten een constante voortgaande denervatie en reïnnervatie, wanneer tegelijkertijd een groot aantal motorneuronen gedood en vernietigd door een overeenkomstig aantal DE, PDE steeds groter worden, waardoor de duur en amplitude. De mate van toename hangt af van het voorschrift en het stadium van de ziekte.

De ernst van PF en PI hangt af van de ernst van het pathologische proces en de mate van denervatie van de spier. Wanneer snel progressieve aandoeningen (bijvoorbeeld, ALS) PF en Brokers is te vinden in de meeste van de spieren, terwijl langzaam vordert (sommige vormen van spinale amyotrofie) - Slechts de helft van de spier, terwijl postpoliomieliticheskom syndroom - minder dan een derde.

[34], [35], [36]

Elektromyografische criteria voor ziekten van axonen van perifere zenuwen

Naald elektromyografie bij de diagnose van ziekten van de perifere zenuwen is optioneel, maar noodzakelijk inspectiewerkwijze, bepalen van de mate van beschadiging spieren geïnnerveerd getroffen zenuw. Studie verduidelijkt tekenen van denervatie (PD), de mate van verlies van spiervezels in de spier (de totale hoeveelheid COS en de aanwezigheid van grote PIW), en de ernst reïnnervatie efficiëntie (PDE vergroting parameters, de maximale amplitude van PDE in de spier).

De belangrijkste elektromyografische kenmerken van het axonale proces:

• een toename van de gemiddelde waarde van de amplitude van de PDE;
• aanwezigheid van PF en STO (met de huidige denervatie);
• een toename van de duur van de PDE (de gemiddelde waarde kan binnen de normgrenzen liggen, dat wil zeggen ± 12%);
• polyphase API;
• single potentials-fasciculaties (niet in elke spier).

Als laesies van axonen van perifere zenuwen (verschillende polyneuropathieën) ook een PSA hebben, is de ernst ervan aanzienlijk minder dan bij neuronale aandoeningen. Dientengevolge worden de PDE's in veel mindere mate verhoogd. Niettemin verandert de hoofdregel PDE met neurogene aandoeningen uitstrekt tot motorische zenuw axons verslaan (dwz de mate van toename van de parameters en hun PDE polifaziya afhangen van de mate en ernst van de zenuwlaesie reïnnervatie). Uitzonderingen zijn pathologische aandoeningen, vergezeld van een snelle dood van axonen van motorische zenuwen als gevolg van trauma (of een andere pathologische aandoening die leidt tot de dood van een groot aantal axonen). In dit geval verschijnen dezelfde gigantische PDE's (met een amplitude van meer dan 5000 μV), zoals bij neuronale ziekten. Deze PDE's worden waargenomen met langlopende huidige vormen van axonale pathologie, CVD, neurale amyotrofieën.

Als in de axonale polyneuropathieën de amplitude van de PDE eerst toeneemt, nemen de gemiddelde waarden van de duur van de PDE geleidelijk toe tijdens het demyelinisatieproces met verslechtering van de functionele toestand van de spier (door de sterkte te verminderen); veel vaker dan in het axonale proces, worden polyfase-PDE's en potentialen van fasciculaties gedetecteerd en, zeldzamer, PF en POC.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Naaldelektromyografie bij de diagnose van synaptische en primaire spierziekten

Voor synaptische en primaire spierziekten wordt de gemiddelde duur van de PDE meestal verminderd. De mate van vermindering van de duur van de PDE correleert met een afname in sterkte. In sommige gevallen liggen de parameters van de PDE binnen de limieten van normale afwijkingen en in het geval van PMD kunnen ze zelfs worden verhoogd.