Alcoholsurrogaatvergiftiging: symptomen, diagnose

Ethylalcohol is een hydrofiel organisch fermentatieproduct dat overal voorkomt: in het water van natuurlijke reservoirs en neerslag, andere natuurlijke vloeistoffen, in bodemlagen, in de weefsels van planten, dieren en mensen. In menselijk bloed wordt constant 0,03-0,04‰ endogene ethanol gemeten (de meeteenheid voor ethylalcoholconcentratie is ppm (‰), tien keer minder dan een procent). Van nature wordt zo'n vloeistof, die gerelateerd is aan de weefsels van het lichaam, via het spijsverteringskanaal binnendringt, zeer snel opgenomen en komt in de systemische bloedbaan terecht. Een vijfde van de ingenomen dosis wordt in de maag opgenomen, de rest in de bovenste delen van de dunne darm. Hersenweefsel heeft het grootste vermogen om alcohol op te slaan; na consumptie is het gehalte daar 1,75 keer hoger dan in het bloed. Daarom manifesteert alcoholvergiftiging zich in de eerste plaats als een aandoening van het centrale zenuwstelsel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologie

Alcoholvergiftiging neemt een van de belangrijkste posities in binnen de structuur van sterfte door externe oorzaken, in concurrentie met zelfmoorden en dodelijke verkeersongevallen. We bedoelen sterfgevallen direct door vergiftiging, omdat verstikking door braken, meestal veroorzaakt door een teveel aan alcohol in het bloed, en onderkoeling in een staat van alcoholische intoxicatie al als afzonderlijke oorzaken worden beschouwd.

In de morbiditeitstructuur van alle vergiftigingen die onder de aandacht van artsen zijn gekomen, is meer dan de helft alcoholgerelateerd.

Regelmatig bericht de pers over gevallen van verkoop van namaakalcohol, meestal wodka. Massale alcoholvergiftiging wordt regelmatig in verschillende regio's geregistreerd, en ongeveer de helft van de slachtoffers overleeft het meestal niet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Oorzaken alcoholvergiftiging

Vergiftiging met kwaliteitsalcohol is alleen mogelijk bij overmatig alcoholgebruik. Maar matiging in deze kwestie is zeer individueel.

De dosis alcoholvergiftiging hangt af van vele factoren: gewicht, gezondheidstoestand van de patiënt, leeftijd, aanwezigheid van voedsel in de maag, mate van vermoeidheid en alcoholgebruik. Een conditioneel toxische dosis absolute alcohol wordt beschouwd als 2-3 ml per kilogram lichaamsgewicht; bij inname van een dergelijke hoeveelheid kunnen al symptomen van acute intoxicatie worden waargenomen.

Situaties waarin een grote dosis alcohol eenmalig of gedurende een korte periode wordt ingenomen, zijn dodelijk voor een persoon. Gemiddeld wordt een dergelijke dosis beschouwd als de inname van vijf tot acht milliliter pure alcohol per kilogram lichaamsgewicht. Een halve liter fles wodka van hoge kwaliteit, zelfs 40% wodka, gedronken in minder dan zes uur, kan dus dodelijk zijn voor een niet-drinker met een gewicht van 40-45 kg. Dit zijn echter gemiddelde waarden. De gevoeligheid voor alcohol verschilt van persoon tot persoon. Mensen met een alcoholverslaving zijn beter bestand tegen de dodelijke effecten van alcohol; jonge en gezonde mensen verdragen alcohol gemakkelijker dan ouderen. Vrouwen en kinderen zijn over het algemeen het minst tolerant voor de effecten van ethanol.

Om vergiftigd te worden door niet-eetbare alcohol is een zeer kleine dosis nodig, bijvoorbeeld bij het nuttigen van methylalcohol kunnen doses van 20 ml een fatale afloop hebben, hoewel er gevallen bekend zijn van het consumeren van 200 ml of meer. De kwaliteit van leven hierna kan echter niet hoog worden genoemd, al 15 ml veroorzaakt onomkeerbaar verlies van het gezichtsvermogen.

De dodelijke orale dosis isopropylalcohol voor volwassenen bedraagt 240 ml, maar voor butylalcohol varieert de dosis sterk per bron, van 30 tot 200-250 ml.

Risicofactoren voor alcoholvergiftiging zijn onder andere diverse cerebrovasculaire aandoeningen (beroerte, disfunctie van het GABA- en glutamaterge systeem, chronische cerebrale pathologieën), hart- en stofwisselingsstoornissen. Het risico op fatale alcoholvergiftiging is hoger bij mensen met ademhalings-, lever- en nierfalen en maag-darmklachten.

Alcoholverslaving vergroot de kans op vergiftiging. Het draagt weliswaar bij aan een hogere tolerantie van het lichaam voor ethanol, maar het systematische gebruik van alcohol en het gebrek aan verhoudingsgevoel bij alcoholisten leiden ertoe dat zij de meerderheid vormen onder de mensen die aan deze oorzaak sterven.

Het risico op alcoholvergiftiging neemt toe als de alcohol op een lege maag, in een staat van vermoeidheid, zenuwachtigheid of stress wordt geconsumeerd.

Alcoholische dranken hebben een houdbaarheidsdatum die je niet mag negeren. De kans op vergiftiging is veel groter als je een zelfgemaakt product koopt of een product dat je bij een louche winkel koopt, en soms is het zelfs gemaakt van industriële alcohol.

[ 8 ]

Pathogenese

De discussie zal zich voornamelijk richten op alcoholvergiftiging, een acute, eenmalige situatie die ontstaat als gevolg van de exogene invloed van alcoholhoudende stoffen op het menselijk lichaam in hoeveelheden die de werking van de organen en systemen van het lichaam verstoren en levensgevaarlijk zijn. Vergiftiging wordt vaak intoxicatie genoemd, wat niet helemaal correct is. Intoxicatie verwijst naar een aandoening die zich ontwikkelt onder invloed van regelmatige en langdurige consumptie van alcoholische dranken, waardoor de fysiologische processen in het lichaam worden verstoord en er multiorgaanfalen ontstaat.

Praktiserende artsen worden meestal geconfronteerd met acute vergiftiging door oraal ingenomen alcoholische middelen met als doel intoxicatie (banaal bingedrinken). Bovendien zijn de slachtoffers zowel mensen die regelmatig en zwaar drinken, waarbij ze de toegestane tolerantiedrempel hebben overschreden, als niet-drinkers, waaronder kinderen en tieners.

Veel zeldzamer zijn gevallen van vergiftiging door technische vloeistoffen die per ongeluk of opzettelijk zijn ingenomen (toxicomanie).

Alle alcoholen kunnen snel worden opgenomen door de maagwand (een vijfde van de ingenomen dosis) en de bovenste delen van de dunne darm (de rest). De verdeling is vrij gelijkmatig, de absorptie- en eliminatiefasen van ethanol zijn duidelijk afgebakend. Alcohol is vijf minuten na inname al in het bloed te detecteren en een uur of twee is voldoende om het hoogste gehalte te bereiken, gelijk aan de volledige ingenomen dosis. Absolute alcohol en de afbraakproducten ervan interageren met verschillende structuren in levende systemen - intra- en extracellulaire receptoren, enzymen, transmitters, enz.

De eliminatie begint wanneer bijna de gehele (meer dan 90%) dosis pure alcohol is opgenomen. Stofwisselingsproducten en onveranderde alcohol verlaten het lichaam via de lucht, de longen en de urine. Ongeveer 9/10 van alles wat gedronken wordt, wordt door de lever afgebroken tot koolstofdioxide en water; het tiende deel wordt onveranderd uitgescheiden. Dit proces duurt zeven uur tot een halve dag en ethanol is veel langer in de urine terug te vinden dan in het bloed.

In de weefsels van organen die intensief van bloed worden voorzien - hersenen, hart, lever en nieren - verspreidt alcohol zich letterlijk binnen enkele minuten. Verzadiging vindt plaats totdat er een evenwicht is bereikt tussen het absolute alcoholgehalte in het bloed en in de weefsels.

In een maag gevuld met voedsel vertraagt de ethanolopname, in een lege maag en bij herhaald gebruik verloopt de absorptie veel sneller. Maagklachten dragen bij aan een verhoogde ethanolopname.

Hepatocyten breken alcohol in drie fasen af: eerst vindt er een oxidatieve reactie plaats met de vorming van aceetaldehyde; vervolgens wordt het geoxideerd tot azijnzuur (ethaan, carbonzuur), dat wordt omgezet in water en koolstofdioxide. Het metabolische proces vindt plaats met een snelheid van 90 tot 120 mg ethanol per uur per kilogram lichaamsgewicht van de drinker.

Acute alcoholvergiftiging treedt op bij het drinken van alcohol met een alcoholpercentage van meer dan 12%. Vergiftiging kan meestal worden veroorzaakt door het innemen van één grote dosis tegelijk of gedurende een korte periode. De ernst van het toxische effect neemt toe naarmate de concentratie alcoholmoleculen in het bloed snel toeneemt, d.w.z. wanneer de ingenomen dosis constant toeneemt. Ondanks gelijke absolute alcoholconcentraties in het bloed is het toxische effect in de absorptiefase intenser dan in de eliminatiefase.

Een alcoholconcentratie van meer dan drie gram per liter bloed kan al een coma veroorzaken, en vijf tot zes gram en meer wordt beschouwd als een dodelijke dosis. Veel hangt af van de drinkgewoonte van alcoholische dranken.

De pathogenese van ethanolschade aan het centrale zenuwstelsel is divers. Het alcoholmolecuul nestelt zich volledig in de vette biolaag van het celmembraan van neuronen en verandert de vloeibaarheid ervan, waardoor de structuur van fosfolipiden verandert. Het toxische effect op het membraan verandert de intensiteit van de neurotransmittersynthese en de transmissie van zenuwimpulsen.

Het neurotoxische effect van ethanol manifesteert zich in verstoringen in de hersensystemen die verantwoordelijk zijn voor excitatie (glutamaterge) en inhibitie (GABA-erge). De balans tussen presynaptische afgifte van neurotransmitters en hun postsynaptische werking is verstoord, omdat ethanol tropisch is ten opzichte van GABA-receptoren en de werking van γ-aminoboterzuur versterkt. Naarmate de mate van intoxicatie toeneemt, ontwikkelt het GABA-erge systeem resistentie tegen de eigen neurotransmitter.

Ethylalcohol interageert met het serotonerge systeem, wat leidt tot episodische amnesie bij inname van grote doses, en met het cholinerge systeem, waarbij dosisafhankelijke remming van de afgifte van acetylcholine in de synaps wordt gestimuleerd en de toegang van Na+-ionen door het neuronale membraan wordt verhinderd, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van een reeks neurologische stoornissen in de symptomen van acute alcoholvergiftiging.

De effecten van onveranderde ethanolmoleculen gaan gepaard met intoxicatie met aceetaldehyde, een stofwisselingsproduct dat ongeveer 30 keer giftiger is dan zijn voorganger. De ophoping van deze metaboliet vindt juist plaats in de hersenvliezen, en onder invloed van alcoholisatie wordt de beschermende functie van de bloed-hersenbarrière tegen aldehyden tijdelijk verzwakt. Bovendien wordt onder invloed van intoxicatie de synthese van endogene aldehyden in de hersenweefsels weer geactiveerd. Een verhoogde concentratie aceetaldehyde en zijn derivaten draagt bij aan het ontstaan van euforie, het optreden van hallucinaties en andere stimulerende effecten, evenals de onderdrukking van de celademhaling en -voeding, doordat de gluconeogenese wordt geremd.

Een van de belangrijkste plaatsen in het mechanisme van ontwikkeling van acute ethylalcoholvergiftiging, samen met stoornissen van de hersenfunctie, wordt ingenomen door stoornissen van de ademhalingsfunctie van het aspiratie-obturatortype (blokkering van de luchtwegen door bronchiale secreties, speeksel, braaksel, terugtrekken van de tong) en in ernstige gevallen door het effect op het ademhalingscentrum van de hersenen.

Er ontstaat zuurstofgebrek, wat de cerebrale aandoeningen verergert die worden veroorzaakt door de afwezigheid van normale oxidatie-reductiereacties, de water-zoutbalans en andere metabolische processen. Bij mensen die regelmatig alcohol drinken, ontwikkelt zich vaak hypoglykemie tegen de achtergrond van acute alcoholintoxicatie, wat leidt tot coma.

De vaattonus is verstoord, wat leidt tot een afname van het circulerende bloedvolume en hemodynamische stoornissen. Er ontwikkelen zich cardiotoxische effecten, geassocieerd met een stoornis in de regulatie van de vaattonus tegen de achtergrond van veranderingen in metabolische processen, structuur en functie van de hartspier. In de pathogenese ervan spelen metabole stoornissen de hoofdrol met remming van de enzymatische activiteit van mitochondriale enzymen en een toename van de activiteit van enzymen die betrokken zijn bij het ethanolmetabolisme, activering van de oxidatie van vrije radicalen en een onevenwicht tussen water en elektrolyten. De invloed van metabole verschuivingen veroorzaakt door thiaminedeficiëntie wordt ook in aanmerking genomen. Het gevolg van metabole stoornissen in de hartspier is de ontwikkeling van hartfalen met een stoornis in de frequentie en kracht van hartcontracties.

De reactie van de lever op alcoholvergiftiging uit zich meestal in de ontwikkeling van vette hepatosis – ernstige stofwisselingsstoornissen in levercellen veroorzaken vetafzettingen in hun cytoplasma. De primaire oorzaak van disfunctie, en latere veranderingen in de morfologie van levercellen onder invloed van ethanol, zijn metabolische verschuivingen die optreden tijdens de oxidatie van alcohol. De afbraak ervan in cellen verloopt veel sneller dan de energie die bij dit proces vrijkomt.

De reactie van de alvleesklier op acute alcoholvergiftiging uit zich in de ontwikkeling van acute pancreatitis: een zeer gevaarlijke aandoening die noodmaatregelen vereist.

De reactie van de nieren als uitscheidingsorgaan op alcoholvergiftiging bestaat hoofdzakelijk uit een afname van hun vermogen om urinezuur uit het lichaam te verwijderen.

De meest voorkomende en gevaarlijke vergiftiging is namaakalcoholproducten met methylalcohol, dat afbreekt tot formaldehyde en mierenzuur, die een breed toxisch effect hebben. Het netvlies en de oogzenuw worden vooral aangetast door methanolvergiftiging; het drinken van 15 ml methylalcohol is voldoende om uw gezichtsvermogen permanent te verliezen. Ernstige acidose ontstaat als gevolg van methanolvergiftiging.

Hogere alcoholen en foezeloliën zijn veel giftiger (1,5 tot 3 keer) dan ethylalcohol en worden geclassificeerd als chemische verbindingen met een gemiddelde toxiciteit. Het toxische effect van hogere alcoholen is vergelijkbaar met dat van gewone alcohol. Dezelfde enzymen spelen een rol bij de stofwisseling ervan.

Zo worden bijvoorbeeld door de oxidatie van isopropylalcohol in hepatocyten twee zuren gevormd – propionzuur en melkzuur – en het metabole product aceton, dat gedurende lange tijd wordt afgebroken tot water en koolstofdioxide. Acetonemie ontstaat bij oraal gebruik van isopropylalcohol gedurende een kwartier, waarna de eliminatie van aceton en onveranderde alcohol via de longen begint, waarna de lucht de longen verlaat. De eliminatie van deze twee componenten vindt ook plaats via de urinewegen.

Butylalcohol wordt snel opgenomen en uitgescheiden. Het hoogste gehalte wordt aangetroffen in het leverparenchym en bloed. Het wordt gemetaboliseerd tot butanol, butaanzuur en azijnzuur. Het heeft een narcotisch effect en tast met name de subcorticale structuren van de hersenen aan.

Andere soorten alcohol die niet voor consumptie bestemd zijn, veroorzaken een snelle en ernstige vergiftiging met onomkeerbare en zeer ernstige gevolgen.

Regelmatige consumptie van zelfs alcohol van hoge kwaliteit veroorzaakt chronische alcoholvergiftiging. Het mechanisme van deze intoxicatie hangt samen met de effecten ervan op de belangrijkste vitale organen. Systematisch alcoholgebruik, zelfs in kleine hoeveelheden, heeft vooral gevolgen voor de cellen van de hersenen, lever en het hart, evenals voor het spijsverteringskanaal, de alvleesklier, de nieren, de longen en het netvlies van de ogen. Alcoholafhankelijke personen ontwikkelen een pathologische alcoholvergiftiging, die ontstekings- en necrotische veranderingen in de weefsels van de bovengenoemde organen veroorzaakt. Dagelijkse consumptie van meer dan 170 gram ethanol, letterlijk per maand, leidt tot onomkeerbare veranderingen in het menselijk lichaam.

Bovendien is selectiviteit een kenmerkend kenmerk van de agressieve werking van alcohol: één orgaan per persoon (doelorgaan) is onderhevig aan maximale morfologische veranderingen, en er ontwikkelen zich ofwel cardiomyopathie, ofwel encefalopathie, ofwel alcoholische levercirrose, ofwel pancreasnecrose en andere pathologieën. Hoewel andere organen er ook onder lijden, maar in mindere mate.

Alcoholvergiftiging van het doelorgaan ontwikkelt zich in fasen:

• de eerste die het slachtoffer worden zijn de vaatmembranen – hun permeabiliteit neemt toe;
• er ontstaat een zwelling en de bloedtoevoer naar het orgaanweefsel neemt toe;
• er beginnen dystrofische processen, afhankelijk van de structuur van het orgaanweefsel ontwikkelen zich eiwit-, vet-, korrel- en andere dystrofieën;
• de weefselademhaling wordt verstoord en er ontstaat zuurstoftekort;
• Er vinden atrofische processen en sclerotische veranderingen plaats.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symptomen alcoholvergiftiging

De eerste tekenen van de toxische effecten van alcohol manifesteren zich al bij matige (en soms zelfs milde) intoxicatie. Deze zijn:

• migraine-achtige hoofdpijn als gevolg van een verminderde vaattonus en verwijding van het lumen;
• duizeligheid en verlies van coördinatie als gevolg van schade aan het evenwichtsorgaan in de hersenen door ethanol;
• schade aan het autonome zenuwstelsel uit zich in misselijkheid en duizeligheid;
• braken als beschermende reactie van het lichaam, in een poging om van een giftige stof af te komen, braakt de patiënt eerst voedsel uit; als er geen voedsel in de maag zat of het al met braaksel naar buiten is gekomen, braakt de patiënt gal uit;
• aangezien het hier om een vergiftiging gaat, is een zeer hoge temperatuur zeer goed mogelijk, alcohol veroorzaakt ook vaatstoornissen en depressie van het centrale zenuwstelsel, wat leidt tot onderkoeling;
• Neurologische aandoeningen die worden veroorzaakt door grote hoeveelheden alcohol kunnen zich manifesteren als aanvallen.

Dergelijke symptomen wijzen op de ontwikkeling van de toxicogene fase van acute vergiftiging, wanneer ethanol een toxische concentratie bereikt (absorptiefase) en op moleculair en biochemisch niveau inwerkt. Ze zijn voorlopers van ernstigere aandoeningen, met name alcoholisch coma, dat naar ernst wordt onderverdeeld in oppervlakkig en diep.

Het stadium van oppervlakkig coma begint wanneer de patiënt het bewustzijn verliest. Communicatie met de patiënt is in dit stadium afwezig, de corneale reflex (het sluiten van de ogen als reactie op irritatie van het hoornvlies) en de verandering in de grootte van de pupil als reactie op een lichtprikkel worden onderdrukt. De pijngevoeligheid is merkbaar verminderd, maar als reactie op een pijnprikkel beschermt de patiënt zich zwakjes met zijn handen, neemt de diameter van de pupillen toe en worden er pijnverschijnselen in het gezicht waargenomen. In rust zijn de pupillen vaak vernauwd en zijn neurologische verschijnselen (verandering in spierspanning, verschillende diameters van de pupillen, "zwevende" ogen) onregelmatig.

Naarmate de depressie van het centrale zenuwstelsel voortschrijdt, ontwikkelt zich een diep coma, waarbij alle reflexen en spierspanningen uitvallen, de gevoeligheid voor pijnprikkels volledig verloren gaat, de bloeddruk in de slagaders aanzienlijk daalt (tot het punt van collaps) en de lichaamstemperatuur daalt (36 °C en lager). De huid raakt bedekt met stroperige, koude zweetdruppels en krijgt een karmijnrode of lichtblauwe tint.

Zowel oppervlakkig als diep coma worden vaak gecompliceerd door stoornissen in verschillende fysiologische functies. De ernst van de complicaties hangt samen met de absolute alcoholconcentratie in het bloed. Symptomen van ademhalingsfalen zijn de ontwikkeling van acute asfyxie, cyanose van de huid, hypotensie, bronchospasme en laryngospasme, hoesten, kortademigheid en een piepende ademhaling.

Hartaandoeningen zijn divers en aspecifiek – aritmie, tachycardie, matige hyper- of hypotensie tot en met collaps, acuut hartfalen. De vaattonus is verminderd en bij diepe coma volledig afwezig, de reologische eigenschappen van het bloed zijn verstoord en de bloedcirculatie is verstoord.

Verstoringen in de homeostase uiten zich in acidose, uitdroging en onevenwichtigheden in het water-zout- en zuur-base-evenwicht.

De hoeveelheid ethanol in het bloed en de urine waarbij een coma ontstaat, is zeer individueel en kent grote verschillen.

Na het verwijderen of vernietigen van ethanol treedt de somatogene fase van acute vergiftiging op. De complicaties die in deze fase optreden, zijn de gevolgen van chemisch trauma en de reacties van het lichaam daarop. De patiënt kan in deze fase ook overlijden.

Een uitslag na alcoholvergiftiging wijst erop dat de lever en het maag-darmkanaal de belasting niet meer aankunnen en dat het tijd is om ze te behandelen. In dat geval is het beter om alcohol voorgoed vaarwel te zeggen.

Als de huiduitslag na elke, zelfs matige, alcoholconsumptie optreedt, kan het een alcoholallergie zijn. Alcoholgebruik kan ook een allergische reactie op allergenen, luchtweginfecties, voedsel of medicijnen uitlokken en versterken.

Vergiftiging met alcoholvervangers omvat een breed scala aan concepten. De symptomen van dergelijke vergiftigingen variëren en zijn afhankelijk van de stof waarmee de persoon is vergiftigd. Alcoholvervangers zijn een verzamelnaam voor zelfgemaakte wijn en wodka. In dat geval zullen de symptomen van vergiftiging met foezeloliën (een mengsel van hogere alcoholen en ethers) overheersen; namaak (illegale) producten, parfums (cologne) en technische producten (poetsmiddelen, vlekverwijderaars, oplosmiddelen), farmaceutische tincturen op alcohol, enz.

Vergiftiging met alcohol van lage kwaliteit (een echt surrogaatproduct, dat wordt gemaakt op basis van technische, slecht gezuiverde ethylalcohol en dat ook foezeloliën bevat) veroorzaakt symptomen die lijken op vergiftiging met alcoholische dranken van hoge kwaliteit. Het enige verschil is dat de symptomen sneller kunnen optreden en verergeren en dat de dosis die voldoende is voor acute vergiftiging, minder groot zal zijn.

De zogenaamde valse surrogaten zijn vloeistoffen die niet bedoeld zijn voor inwendig gebruik en die andere alcoholen bevatten of een mengsel daarvan met ethylalcohol, diverse chemische verbindingen die vergelijkbare effecten als intoxicatie veroorzaken. Ze worden gekenmerkt door aanzienlijke toxiciteit en de symptomen van hun toxische effect kunnen aanzienlijk verschillen van die van ethanolvergiftiging.

Methylalcoholvergiftiging komt vrij vaak voor, vooral bij mensen die verslaafd zijn aan alcohol als vervanging voor ethanol of bij gebruikers van illegale wodka. Methanol of methanol is een zeer giftig en verraderlijk product, waarvan de vergiftigingsverschijnselen zich niet eerder dan 12 uur na inname manifesteren, en soms later, wanneer het lichaam de benodigde hoeveelheid afbraakproducten (formaldehyde en mierenzuur) heeft opgeslagen. Symptomen van ernstige acidose, vertroebeling of volledig verlies van het gezichtsvermogen (pupillen verwijden en reflexen ontbreken) en vegetatief-vasculaire aandoeningen treden op.

Alcoholvergiftiging bij een kind komt niet zo zelden voor. Een dodelijke dosis voor een klein kind kan 30 ml sterke alcohol zijn. Kinderen proberen vaak alcoholische dranken uit nieuwsgierigheid, soms worden ze behandeld door oudere vrienden of geven volwassenen zelf, naar hun mening, kleine doses alcohol voor medicinale doeleinden. Een kind kan vergiftigd raken door alcohol die door de huid dringt tijdens thuisbehandelingen zoals kompressen en wrijven. Soms kan een kind vergiftigd raken door alcohol via de moedermelk, die het van een dronken moeder heeft gekregen.

Door het lichte gewicht en de snelle stofwisseling kan een ernstige alcoholvergiftiging (coma) in de kindertijd zeer snel optreden. In de kindertijd wordt een matige intoxicatie geregistreerd bij een absoluut alcoholgehalte in het bloed van 0,9-1,9‰, maar er zijn gevallen bekend waarin zich al bij 0,8‰ een oppervlakkig coma ontwikkelde. In de meeste gevallen blijft het bewustzijn behouden tot 2,0‰. De concentratiedrempel voor het ontwikkelen van een ernstige intoxicatie varieert van 1,64 tot 5,4‰ (diep coma).

In het klinische beeld van een kind met een oppervlakkig coma overheersen neurologische aandoeningen. In de overgrote meerderheid van de gevallen neemt de spierspanning af, vernauwen de pupillen, komt de pols meestal overeen met de leeftijdsnorm of neemt licht toe, en zijn de bloeddruk en hemodynamische gegevens binnen de normale grenzen. Het elektrocardiogram (ECG) vertoont onbeduidende veranderingen in de stofwisselingsstoornissen. De reactie van het spijsverteringsstelsel uit zich in misselijkheid en braken.

Bij een diep coma zijn alle reflexen verdwenen, is de ademhaling verstoord, is de hartslag verhoogd en daalt de bloeddruk sterk. Afhankelijk van de ernst van de laesie ontstaan er complicaties in het centrale zenuwstelsel en het cardiovasculaire systeem.

Over het algemeen volgen de symptomen van toenemende intoxicatie in de kindertijd hetzelfde scenario als bij volwassenen: euforie → opwinding → sufheid → coma, maar dan sneller en met een onvoorspelbare afloop. Zelfs als het kind overleeft, kan de aandoening, naast hersenschade, gecompliceerd worden door aspiratiepneumonie en psychische stoornissen. Vervolgens zal het kind periodiek epileptische aanvallen of hallucinaties, delirium, abnormale opwinding of remming ervaren.

Acute alcoholvergiftiging kan iedereen overkomen, zelfs iemand die in principe niet drinkt en de controle over de geconsumeerde hoeveelheid alcohol verliest. Bij iemand die niet gewend is aan de effecten van ethanol, is een veel lagere concentratie ervan in het bloed al voldoende voor vergiftiging.

Chronische alcoholvergiftiging veroorzaakt echter, hoewel het de tolerantie van het lichaam voor de toxische effecten ervan verhoogt (er zijn gevallen bekend van iemand die drie flessen wodka tegelijk dronk), onherstelbare schade aan het lichaam, al zijn organen en systemen lijden eronder en is geen wondermiddel tegen acute intoxicatie. Bovendien worden mensen die aan alcoholisme lijden vaak slachtoffer van namaakproducten en vergiftiging met industriële alcohol. Het belangrijkste symptoom van chronisch alcoholisme is afhankelijkheid, in de beginfase - zwakte, wanneer iemand afgeleid kan worden van de drang om te drinken. Deze fase van alcoholisme is omkeerbaar; zonder toegang tot alcohol verdwijnt de afhankelijkheid.

De volgende fase komt wanneer het verlangen om te drinken obsessief wordt en de persoon in de verwachting van deze gebeurtenis leeft.

De derde, ernstige en onomkeerbare fase, waarin psychische afhankelijkheid zich ontwikkelt tot fysiologische afhankelijkheid: chronische alcoholvergiftiging leidt tot een verstoring van de hormoonhuishouding, de patiënt bereikt een "plateau van tolerantie" voor ethanol - de dosis absolute alcohol zonder kokhalsreflex neemt vele malen toe. Eliminatie van een katersyndroom met nieuwe porties alcohol leidt ertoe dat de patiënt praktisch "niet uitdroogt". Gedwongen alcoholgebruik leidt tot delirium.

De vierde fase wordt gekenmerkt door volledige disfunctie van vitale organen en sociale degradatie. De patiënt consumeert zonder onderscheid alles - alcoholische dranken, colognes, oplosmiddelen, enz. Zonder alcohol kan dit fataal zijn, en de aanwezigheid ervan leidt ook tot de dood.

Een milde alcoholvergiftiging wordt gekenmerkt door onnatuurlijke levendigheid, sociale interactie en licht onsamenhangende spraak. De patiënt gedraagt zich niet agressief. Uitwendig wordt de huid meestal rood (blos op de wangen, soms op de hals en het decolleté), verwijden de pupillen, ervaart de patiënt frequente aandrang om te plassen en overmatig zweten - het lichaam elimineert intensief alcohol. Als u in dit stadium stopt, veroorzaken de symptomen geen noemenswaardig ongemak en verdwijnen ze snel zonder gevolgen.

De gemiddelde mate van vergiftiging wordt gekenmerkt door opwinding, vijandigheid, lethargie, desoriëntatie in de ruimte (duizeligheid, waggelende gang) en onduidelijke spraak, een bleke huid, misselijkheid en zelfs braken. De volgende ochtend heeft de patiënt meestal geen eetlust, misselijkheid, intense dorst, zwakte, trillende handen en kan hij overgeven (katersyndroom). Als dit een geïsoleerd geval is, verloopt het ook zonder gevolgen. Bij patiënten met chronische ziekten kan de verergering optreden.

Vervolgens ontstaat er een precomateuze toestand, die zich ontwikkelt tot het hierboven beschreven coma.

Veel mensen vragen zich af: Hoe lang duurt alcoholvergiftiging? Het is onmogelijk om deze vraag te beantwoorden, omdat het absoluut individueel is, net als de hoeveelheid alcohol die nodig is voor vergiftiging. Een eenmalige toxische werking van alcohol op het lichaam kan enkele uren tot enkele dagen aanhouden. Bij chronische intoxicatie is het effect van alcohol onomkeerbaar, omdat er pathologische veranderingen optreden in de bloedvaten en organen. Zelfs een kleine hoeveelheid alcohol is een gif en niemand kan de gevolgen ervan, zelfs niet één enkele, betrouwbaar voorspellen.

[ 16 ]

Stages

De stadia van intoxicatie en de bijbehorende symptomen, afhankelijk van het alcoholpercentage in het bloed, worden globaal als volgt ingedeeld:

• tot 0,3‰ voelt een persoon zich nog niet dronken en zijn er geen afwijkingen in zijn gedrag;
• 0,3 – 0,5‰ – subklinisch stadium van intoxicatie, afwijkingen in welbevinden en gedrag worden alleen vastgelegd door middel van speciale testen;
• gemiddeld 1,5‰ – milde (euforische met een overwicht van positivisme) mate van intoxicatie, de persoon is sociaal, spraakzaam, beoordeelt zichzelf en zijn handelingen alleen positief, tegelijkertijd neemt de concentratie af, er zijn veel fouten bij testtaken;
• gemiddeld 2,5‰ – gemiddelde ernst van de intoxicatie (opwinding met een overwicht van negativiteit en vijandigheid), emoties zijn instabiel, hun remmende functie is verstoord, zelfkritische beoordeling en concentratie van de aandacht zijn sterk verminderd, de perceptie is vervormd, bewegingen zijn onnauwkeurig, reacties zijn traag;
• 4‰-5‰ – hoge mate van intoxicatie met risico op overlijden (slaperige toestand met overgang naar een oppervlakkig coma), merkbare afname van reacties, ongecoördineerde bewegingen, een persoon kan niet staan en vervolgens zitten, braken, ongecontroleerde natuurlijke functies, stuiptrekkingen, een daling van de temperatuur onder het normale niveau en de bloedsuikerspiegel;
• Meer dan 5‰ – ernstige intoxicatie (diepe coma), overlijden is zeer waarschijnlijk;
• 7‰ en hoger – dodelijke vergiftiging, dood door hersenoedeem, acuut ademhalings- of cardiovasculair falen.

Patiënten met alcoholvergiftiging in comateuze toestand hebben bij opname in het ziekenhuis gemiddeld een bloedspiegel van 3,5 tot 5,5‰.

[ 17 ]

Complicaties en gevolgen

In de toxicogene fase van alcoholvergiftiging worden de gevaarlijkste complicaties beschouwd als de ontwikkeling van ademhalingsfalen met ademhalingsstilstand en aspiratieasfyxie.

Zelfs als de patiënt de toxicogene fase van alcoholvergiftiging, gepaard gaande met een ernstig coma, heeft overleefd, is het niet zeker dat hij destructieve en functionele veranderingen in de werking van verschillende organen en systemen van het lichaam zal kunnen vermijden. Het grootste gevaar in de somatogene fase is de ontwikkeling van longontsteking of toxisch-hypoxische encefalopathie, met als gevolg een vegetatief bestaan. Een zeldzame complicatie van alcoholisch coma is het myorenaal syndroom, dat optreedt als gevolg van een verminderde bloedcirculatie in de bloedvaten door positionele druk op bepaalde spiergroepen als gevolg van langdurige immobiliteit. Dit is een van de ernstigste complicaties. Na ontwaking uit een comateuze toestand merken patiënten spierpijn, beperkte beweging, progressieve zwelling van de aangedane ledematen, soms van afzonderlijke lichaamsdelen. De consistentie van het oedeem is zeer dicht en bedekt het aangedane gebied van alle kanten.

Late complicaties van acute ethanolintoxicatie zijn een beschermende reactie van het lichaam op de schadelijke effecten en manifesteren zich voornamelijk als verstoringen van de neuropsychische status. De patiënt ontwaakt geleidelijk uit de bewusteloosheid – reflexen en spierspanning herstellen zich, fibrillerende spiertrekkingen treden op. Vaak hebben patiënten na het ontwaken uit een comateuze toestand hallucinaties, stadia van psychomotorische agitatie, afgewisseld met periodes van diepe slaap.

Direct na het herwinnen van het bewustzijn kunnen ernstig zieke patiënten een convulsiesyndroom ontwikkelen; aanvallen gaan gepaard met ademhalingsstoornissen als gevolg van tonische spasmen van de kauwspieren, overvloedige bronchiale secretie en een aanhoudende overbelasting van de skeletspieren. In de meeste gevallen verdwijnen deze stoornissen met daaropvolgende remming en asthenie van de patiënten. In de periode na coma kan in de regel een voorbijgaand asthenovegetatief syndroom worden waargenomen.

Bij chronische alcoholisten gaat de terugkeer naar bewustzijn gepaard met het ontwikkelen van kater- en ontwenningsverschijnselen, en ontwikkelt zich direct delirium zonder een periode van alcoholonthouding. De patiënt ontwaakt direct uit een coma en krijgt een delirium tremens, of de symptomen treden pas na enige tijd op.

De gevolgen van acute alcoholvergiftiging kunnen bestaan uit de ontwikkeling van toxische hepatopathie of nefropathie van matige ernst, waarvan de symptomen zich manifesteren aan het einde van het toxicogene of somatogene stadium. Tegen de achtergrond van langdurig bingedrinken voorafgaand aan de vergiftiging, kan de waarschijnlijkheid van het ontstaan van een acuut ontstekingsproces van alcoholische oorsprong in de lever en vettige degeneratie van het leverparenchym niet worden uitgesloten.

Bij mensen die regelmatig alcohol drinken, kan langdurige intoxicatie levercirrose tot gevolg hebben. Acute alcoholvergiftiging bij patiënten met cirrose kan leiden tot de ontwikkeling van acuut leverfalen, bloedingen uit verwijde aderen in de slokdarm en maag, trombose van de poortader, wat resulteert in het ontstaan van een levercoma na alcoholvergiftiging (in de meeste gevallen met een fatale afloop).

Complicaties vanuit de lever kunnen leiden tot chronisch leverfalen, ascites-peritonitis en kwaadaardige gezwellen.

Complicaties van vergiftiging met herhaaldelijk braken en de daaruit voortvloeiende uitdroging (natrium-, chloor- en kaliumtekort, metabole alkalose) kunnen de ontwikkeling van hyponatriëmie in de nieren omvatten. De symptomen uiten zich in acuut nierfalen, dat door correctie van het falen verdwijnt.

Acute alcoholvergiftiging veroorzaakt recidieven van chronische ziekten van de spijsverteringsorganen; met name patiënten met chronische gastritis kunnen door oncontroleerbaar braken het gastro-oesofageale ruptuur-hemorragisch syndroom ontwikkelen.

Als braaksel in de luchtwegen terechtkomt, kan het aspiratiepneumonie veroorzaken.

Een latere complicatie is een acute of verergering van een chronische ontsteking van de alvleesklier ( pancreatitis ) of cholecystopancreatitis. Deze complicaties zijn typisch voor het gebruik van namaakalcohol in kleine doses zonder vergiftigingsverschijnselen.

Systematisch alcoholgebruik leidt tot een daling van de concentratie calcium- en magnesiumionen in het bloed, een stijging van het cortisolgehalte en het in gang zetten van bloedverzuringsreacties, wat bijdraagt aan de dood van neuronen en de ontwikkeling van atrofische veranderingen in hersenweefsel.

De constante toxische werking van alcohol beïnvloedt de werking van de hartspier op verschillende manieren - sommigen ontwikkelen hypertensie, anderen ischemische hartziekte. Bij chronische alcoholisten wordt postuum de diagnose hartspiersclerose gesteld, met obesitas, verwijding van de hartholtes en alcoholische cardiomyopathie, waarvan het verplichte symptoom leververvetting is.

Chronisch alcoholisme veroorzaakt het ontstaan van een malabsorptiesyndroom, veroorzaakt door de activering van enzymen die met name retinol afbreken. Dit leidt tot een versnelde afbraak van retinol en hypovitaminose A, naast een tekort aan andere vitaminen, mineralen en eiwitten. Het resultaat van deze processen is de ontwikkeling van multiorgaanfalen.

Fatale alcoholvergiftiging is vaak een gevolg van overmatig alcoholgebruik, aangezien deze giftige stof alle vitale organen en systemen van het menselijk lichaam aantast. De pathomorfologie van acute fatale intoxicatie uit zich in een verhoogde permeabiliteit van de wanden van alle bloedvaten, zonder uitzondering, er worden bloedingen en bloedingen waargenomen in alle weefsels en organen, en de bloedsomloop en lymfestroom zijn volledig verstoord. Bij autopsie wordt de doodsoorzaak vastgesteld als alcoholvergiftiging.

Ook bij acute alcoholvergiftiging kunnen verstikking door braken en onderkoeling de doodsoorzaak zijn, zelfs bij positieve temperaturen.

[ 18 ]

Diagnostics alcoholvergiftiging

Patiënten met alcoholvergiftiging worden bijna altijd bewusteloos opgenomen in een ziekenhuis. Ze ondergaan een snelle diagnostiek om de hoeveelheid en het type alcoholhoudende stof te bepalen die de vergiftiging heeft veroorzaakt, met behulp van gaschromatografie. Deze analyse duurt meestal enkele minuten.

Er kan een analyse worden uitgevoerd van de resten van het geconsumeerde product en van het maagspoelwater.

Ook zijn er tests nodig om het ethylalcoholgehalte in het bloed en de urine te bepalen. Deze test wordt tweemaal uitgevoerd met een tussenpoos van een uur. Bij bloedafname op ethanolgehalte wordt de huid behandeld met een alcoholvrij antisepticum om de juiste uitslag te verkrijgen. Tegelijkertijd worden de aanwezigheid en concentratie van andere alcoholen (methyl, butyl, isopropyl) bepaald als de symptomen van de patiënt een vermoeden van de aanwezigheid daarvan wekken.

Voor een uitgebreide beoordeling van de toestand van de patiënt is standaard laboratoriumdiagnostiek verplicht. Er wordt bloed afgenomen voor algemene en biochemische tests, en urine. Afhankelijk van de resultaten kunnen specifieke onderzoeken worden voorgeschreven.

De patiënt moet allereerst een elektrocardiogram (ECG) ondergaan. Aanvullende instrumentele diagnostiek is afhankelijk van de verwachte complicaties en kan bestaan uit echografie, CT-scan en MRI, radiografie, endoscopisch gastroduodenaal onderzoek en elektro-encefalogram (ECG).

Differentiële diagnostiek van alcoholvergiftiging wordt uitgevoerd bij craniocerebrale letsels opgelopen tegen de achtergrond van intoxicatie, coma's van andere oorsprong (schildklier, diabetisch, uremisch), cardiogene shock, vasculaire catastrofes (hartaanval, beroerte), vergiftiging met drugs en medicijnen. De grootste complexiteit wordt gevormd door gevallen van ontwikkeling van somatische comateuze toestanden tegen de achtergrond van alcoholvergiftiging of gemengde intoxicaties.

[ 19 ], [ 20 ]

Behandeling alcoholvergiftiging

Veel mensen zijn in de war en weten niet wat ze moeten doen bij alcoholvergiftiging. Het is immers noodzakelijk om snel maatregelen te nemen en de vergiftiging te verhelpen om een fatale afloop te voorkomen.

Het voorkomen

De meest effectieve preventieve maatregel tegen alcoholvergiftiging is een nuchtere levensstijl. Toch kunnen de meeste burgers helemaal niet stoppen met drinken.

Om vergiftiging door alcoholische dranken te voorkomen, is het daarom verstandig om in ieder geval niet op een lege maag te drinken en geen tussendoortjes te eten. Probeer vóór het geplande feestmaal calorierijk voedsel te eten (in ieder geval een boterham met boter).

Drink niet te veel alcohol in korte tijd en zorg ervoor dat u bij elk drankje een snack neemt.

Drink niet tijdens periodes van acute of verergerde chronische ziekten, tijdens periodes van medicijngebruik, overwerk en spoel stress niet weg.

Probeer geen verschillende alcoholische dranken te mengen en vermijd het drinken van producten van twijfelachtige kwaliteit.

[ 21 ]

Prognose

Volgens de statistieken komen sterfgevallen door alcoholvergiftiging vrij vaak voor, maar meestal zijn de slachtoffers die niet op tijd medische zorg hebben gekregen.

Volgens reanimatiespecialisten die patiënten met een alcoholcoma behandelen, is het meest voorkomende resultaat van de behandeling (ongeveer 90% van de gevallen) dat de patiënt herstelt en alle lichaamsfuncties volledig herstelt. In 9,5% van de gevallen ontstaan er diverse complicaties en slechts 0,5% eindigt in de dood van de patiënt.

[ 22 ]