Alcoholische vette hepatosis

Fatale hepatosis komt voor bij 60-75% van de patiënten met chronisch alcoholisme.

[1], [2], [3]

Oorzaken van vette hepatosis

Het ontwikkelingsmechanisme van alcoholische vette hepatosis is als volgt:

• het metabolisme van ethanol wordt geleverd met het gebruik van grote hoeveelheden NAD, dezelfde verbinding is ook noodzakelijk voor de laatste fase van oxidatie van vetzuren; vanwege NAD-deficiëntie wordt dit proces verstoord en vetzuren worden in de lever verzameld met hun transformatie in neutrale vetten (triglyceriden);
• ethanol draagt bij tot de afgifte van catecholamines die vet uit perifere vetvoorraden mobiliseren, verhoogt de hoeveelheid vetzuren die de lever binnenkomen;
• Ethanol verstoort het gebruik van vrije vetzuren en triglyceriden met spierweefsel.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomen en diagnose van Fat Hepatosis

Karakteristieke klinische en laboratoriumkenmerken van alcoholische vette hepatosis:

• patiënten klagen over een gevoel van zwaarte en raspiraniya, pijn in het rechter hypochondrium en overbuikheid; intolerantie voor vette voedingsmiddelen; algemene zwakte, snelle vermoeidheid, verminderde efficiëntie, prikkelbaarheid; opgeblazen gevoel; bij 50% van de patiënten zijn er geen subjectieve manifestaties;
• leidend klinisch teken - hepatomegalie; de lever is matig toegenomen, de consistentie is dicht-elastisch of deegachtig, de rand is afgerond; palpatie kan matig pijnlijk zijn;
• leverfunctietests weinig veranderd, ongeveer 20-30% van de patiënten met matige verhoging (ALT, AST) en alkalische fosfatase in bloedserum, een lichte toename van het gehalte aan bilirubine en gamma-glutamyltransferase; mogelijk een stijging van de bloedspiegels van triglyceriden, vrije vetzuren, lipoproteïnen;
• Echografie van de lever toont de volgende kenmerken: verhoogde lever uniform toenemende echogeniciteit, vage contouren lever, gelijkmatigheid van de structuur (de structuur wordt fijner, bestaat uit een aantal identieke kleine puntjes alsof besprenkeld "semolina" Volgens A. F. Blyugera (1984. ), is het ook mogelijk om akoestische heterogeniteit van de lever te identificeren in verband met de mogelijke aanwezigheid in zijn weefsel van verdichtingsplaatsen van verschillende grootte en vorm;
• radio-isotope hepatologie onthult een schending van de secretoire-excretie leverfunctie;
• punctie leverbiopsie is cruciaal bij de diagnose van vette hepatosis. De diagnose is betrouwbaar wanneer ten minste 50% van de hepatocyten vetdruppels bevatten die de hepatocytenkern en organellen naar de periferie duwen. Deze veranderingen zijn het meest uitgesproken in de centrolobulaire zone;
• met onthouding van alcoholinname ondergaat vette hepatose een complete omgekeerde ontwikkeling.

Een speciale en zeldzame vorm van vette hepatosis in chronisch alcoholisme is het Zieve-syndroom. Het wordt gekenmerkt door het feit dat een uitgesproken vette leverdystrofie gepaard gaat met hyperbilirubinemie, hypercholesterolemie, hypertriglyceridemie, hemolytische anemie. Hemolyse van erythrocyten wordt veroorzaakt door een afname van het gehalte aan vitamine E in het bloedserum en erytrocyten, een krachtige antioxidant. Reductie van antioxidante activiteit bevordert een scherpe activering van vrije radicalen lipide oxidatie en hemolyse van erythrocyten.

Klinisch gezien treedt het Zieve-syndroom op als acute alcoholische hepatitis met ernstige geelzucht, pijn in de lever, significante toename van de lichaamstemperatuur, cholestasisyndroom.

AF Bluger en IN Novitsky (1984) rapporteren een speciale vorm van alcoholische vette hepatosis - "massale obesitas van de lever". Deze vorm wordt gekenmerkt door uitgesproken hepatomegalie, heldere lever-cel insufficiëntie, cholestasis. Zelfs de dood is mogelijk.

Bij het diagnosticeren van een vette leververvetting, moet men bedenken dat vette hepatosis zich ook ontwikkelt met obesitas, diabetes, eiwitgebrek en medicinale leverschade.