Bronchiale astma: een overzicht van informatie

Astma - een chronische inflammatoire aandoening van de luchtwegen waarbij cellen (mast, eosinofielen, T-lymfocyten), bemiddelaars van allergie en ontsteking, begeleid bij gevoelige personen hyperreactiviteit en variabele bronchusobstructie, die tot uiting aanvallen van kortademigheid, het uiterlijk van een piepende ademhaling, hoesten of ademhalingsproblemen, in het bijzonder nacht en / of vroege ochtend.

Symptomen van bronchiale astma omvatten kortademigheid, een gevoel van beklemming op de borst en piepende ademhaling. De diagnose is gebaseerd op anamnese, lichamelijk onderzoek en longfunctietesten. Behandeling van bronchiale astma houdt controle in over triggerfactoren en medicamenteuze behandeling, meestal geïnhaleerde bèta-agonisten en geïnhaleerde glucocorticoïden. De prognose is gunstig voor de behandeling.

Deze definitie komt overeen met de belangrijkste bepalingen van het gezamenlijke rapport van het National Heart, Lung and Blood Institute (VS) en WHO "Bronchiale astma. The Global Strategy "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie van bronchiale astma

Sinds de jaren 1970 neemt de prevalentie van bronchiale astma voortdurend toe, momenteel treft het ongeveer 4-7% van de mensen over de hele wereld. Bronchiaal astma treft ongeveer 12% - 17 miljoen mensen in de VS; in de periode 1982-1992 steeg de prevalentie van bronchiale astma van 34,7 naar 49,4 per 1000 mensen. Onder mensen onder de 18 jaar is deze indicator hoger (6,1%) dan in de leeftijdsgroep 18-64 jaar (4,1%) en hoger bij mannen vóór de puberteit en bij vrouwen na de puberteit. Bronchiale astma komt ook vaker voor bij stedelijke bewoners en bij vertegenwoordigers van de negroïde race, evenals bij enkele groepen van Spaanse afkomst. Het sterftecijfer van bronchiale astma is ook toegenomen, ongeveer 5000 sterfgevallen als gevolg van bronchiale astma worden jaarlijks geregistreerd in de Verenigde Staten. Het sterftecijfer is 5 keer hoger bij vertegenwoordigers van de negroïde race dan bij blanken. Bronchiale astma is de belangrijkste oorzaak van ziekenhuisopname van kinderen en de meest voorkomende chronische ziekte die leidt tot gemiste school op de basisschool. In 2002 bedroegen de totale kosten voor de behandeling van bronchiale astma $ 14 miljard.

Over de hele wereld is het aantal patiënten met bronchiale astma gestaag gestegen, wat vooral kenmerkend is voor economisch ontwikkelde landen.

In de wereld lijden meer dan 100 miljoen mensen aan bronchiale astma. De prevalentie van bronchiale astma varieert van 3 tot 8%. Vooral hoge incidentiecijfers in Nieuw-Zeeland en Australië. In West-Europa is de prevalentie van bronchiale astma 5%.

Ongeveer 30% van de patiënten met astma zelden hun toevlucht tot het gebruik van anti-astma medicijnen, nog eens 30% - ze gebruiken op een regelmatige basis, 20-25% lijdt aan een ernstige vorm van de ziekte en hebben hun toevlucht nemen tot meerdere anti-astma drugs te ontvangen, 8-10% lijdt slopende vorm van de ziekte.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Oorzaken van bronchiale astma

Bronchiale astma is een multifactoriële ziekte, de ontwikkeling ervan hangt af van de interacties tussen meerdere genetische factoren en omgevingsfactoren.

Door genetische factoren die verantwoordelijk zijn voor aanleg voor het ontwikkelen van astma, genen omvatten T-helpercel type 2 (HS) en cytokine (IL-4, -5, -9 en -13) en de recent ontdekte Adam33 gen welke glad stimuleren musculatuur van de luchtwegen en proliferatie van fibroblasten of reguleren de productie van cytokines.

Het belang van binnenlandse factoren (huisstofmijt, kakkerlakken, huisdieren) en andere milieu-allergenen (pollen) in de ontwikkeling van de ziekte bij oudere kinderen en volwassenen wordt aangetoond. Contact met bacterieel endotoxine in de vroege kinderjaren kan de vorming van tolerantie en beschermende mechanismen veroorzaken. Luchtvervuiling is niet direct geassocieerd met de ontwikkeling van de ziekte, hoewel deze factor exacerbatie van de ziekte kan veroorzaken. Een dieet met een laag gehalte aan vitamine C en E en vette omega-3-zuren wordt geassocieerd met bronchiale astma, evenals obesitas. Astma wordt ook geassocieerd met perinatale factoren, bijvoorbeeld met de leeftijd van jonge moeders, slechte maternale voeding, vroeggeboorte, laag geboortegewicht en kunstmatige voeding. De rol van blootstelling aan sigarettenrook in de kindertijd is discutabel, in sommige studies die een provocerende rol bewijzen, in andere - een beschermend effect.

Impact rokers lachgas en vluchtige organische stoffen is belangrijk voor de ontwikkeling van reactive airway dysfunction syndrome (RSDDP) - syndroom aanhoudende reversibele obstructie van de luchtwegen bij mensen zonder voorgeschiedenis van astma. Is RSDDP scheiden van astma syndroom of een vorm van beroepsastma - een betwistbaar punt, maar beide landen hebben veel gemeen (zoals piepende ademhaling, kortademigheid, hoesten) en te reageren op glucocorticoïden.

[12], [13]

Pathogenese van bronchiale astma

Genetische en omgevingsfactoren kunnen interageren met elkaar bepalen van de balans tussen T-helper type 1 (TH1) en 2 (TH2). Volgens deskundigen worden kinderen geboren met een aanleg voor proallergicheskim en pro-inflammatoire Th immuunreacties worden gekenmerkt door de groei en de activering van eosinofielen en IgE productie, maar de blootstelling aan bacteriële en virale infecties en endotoxinen verschuift het begin van het immuunsysteem in de richting van TH reacties, daarom is er een celonderdrukking TH en tolerantie wordt geïnduceerd. Voor de ontwikkelde landen wordt gekenmerkt door de trend naar kleinere grootte van het gezin, minder kinderen in het gezin, in huizen dicht bij de ideale zuiverheid behouden, vroeg beginnen kinderen te vaccineren en te behandelen met antibiotica. Dit alles voorkomt dat de blootstelling van kinderen omgevingsfactoren die immuunresponsen zoals TN onderdrukt en tolerantie vormen dan kan gedeeltelijk worden verklaard door de voortdurende stijging van de prevalentie van astma in ontwikkelde landen (hygiëne hypothese).

Bij patiënten met astma, deze TH-cellen en andere cellen, in het bijzonder eosinofielen en mastcellen, maar ook andere subtypen van CD4 + -cellen en neutrofielen vormen uitgebreide inflammatoire infiltraten in het luchtwegepitheel en bronchiale gladde spieren, wat leidt tot afschilfering, subepitheliale fibrose en gladde spier hypertrofie. Hypertrofie vernauwt gladde spieren en verhoogt luchtwegen voor allergenen, infecties, irriterende stoffen, parasympathische stimulatie en andere triggers bronchoconstrictie (die de afgifte van pro-inflammatoire neuropeptiden type stof P, neurokinine A en peptide, calcitonine-gen gerelateerde veroorzaakt). Een extra bijdrage aan de verhoogde reactiviteit van de luchtwegen maakt verlies bronchoconstrictie inhibitor (uitgescheiden epitheel relaxerende factor, prostaglandine-E) en andere stoffen die endogeen bronchoconstrictors (endopeptidase) door epitheel schilfering en oedeem van het slijmvlies metaboliseren. Slijmvorming en perifere bloed eosinofilie - meer klassieke symptomen van astma, die kunnen worden secundaire manifestaties van luchtwegontsteking.

Conventionele trigger-mechanismen van een aanval van bronchiale astma omvatten productiefactoren en omgevingsallergenen; infectie (respiratoir syncytieel virus en para-influenza-virus bij jonge kinderen, ARI en pneumonie bij oudere kinderen en volwassenen); fysieke stress, vooral in koude en droge omgevingen; Inademing irriterende stoffen (luchtvervuiling) en angst, woede en opwinding. Aspirine-trigger factor bij 30% van de patiënten met oudere bronchiale astma of met een ernstiger verloop van de ziekte wordt meestal gecombineerd met neuspoliepen en congestie in de neusholtes. Gastro-oesofageale refluxziekte (GERD) is onlangs erkend als een frequente trekker astma, mogelijk als gevolg van bronchoconstrictie of microaspiration reflux van zure maaginhoud. Allergische rhinitis wordt vaak gecombineerd met bronchiale astma; het is onduidelijk of deze twee ziekten verschillende manifestaties zijn van hetzelfde allergische proces, of rhinitis is een afzonderlijk activerend mechanisme van bronchiale astma.

In aanwezigheid van triggers veroorzaken de pathofysiologische veranderingen die kenmerkend zijn voor bronchiaal astma reversibele obstructie van de luchtwegen en ongelijke longventilatie. Relatieve perfusie overschrijdt de relatieve ventilatie in de obstructiezones, en als gevolg hiervan neemt de alveolaire druk van O2 af en neemt de alveolaire spanning van CO2 toe. De meeste patiënten kunnen deze toestand compenseren door hyperventilatie, waardoor ze Ra-CO2 onder normale niveaus ondersteunen. Maar bij ernstige exacerbaties veroorzaakt diffuus bronchospasme ernstige verstoring van de gasuitwisseling, de ademhalingsspieren zijn niet in staat ademhalingsinspanningen te doen en zorgen voor meer ademhalingswerk. Dit verhoogt hypoxemie en spierspanning, RaCO2 neemt toe. Het resultaat kan respiratoire en metabole acidose zijn, die, indien onbehandeld, kan leiden tot hartstilstand en ademhalingsdepressie.

Afhankelijk van de symptomen, wordt bronchiale astma ingedeeld in vier categorieën (in termen van ernst): milde intermitterende, mild persistente, matige ernst persistentie en ernstige persistentie.

Ontstekingsproces in de bronchiën leidt tot 4 vormen van bronchiale obstructie:

• acute spasmen van gladde spieren van de bronchiën;
• subacute zwelling van de bronchiale mucosa;
• chronische vorming van viskeuze bronchiale afscheidingen;
• onomkeerbaar sclerotisch proces in de bronchiën.

Op het IV National Russian Congress on Respiratory Diseases (Moskou, 1994) werd de volgende definitie van bronchiale astma aangenomen.

Astma - onafhankelijke ziekte, die is gebaseerd op chronische luchtwegontsteking gepaard met een verandering van de gevoeligheid en de reactiviteit van de bronchiën en geopenbaard verstikking, de status asthmaticus, of bij afwezigheid daarvan, de symptomen van respiratoire ongemakken (krampachtig hoesten, hijgen en kortademigheid afstand), reversibele luchtwegobstructie tegen de achtergrond van de erfelijke aanleg voor allergische ziekten is pulmonale allergische symptomen, bloed eosinofilie en / of eosine Elia, in het sputum.

Symptomen van bronchiale astma

In de periode tussen exacerbaties zijn patiënten met milde intermitterende of mild persisterende bronchiale astma meestal asymptomatisch. Patiënten met een ernstigere beloop of met exacerbaties ervaren kortademigheid, een gevoel van beklemming op de borst, hoorbare geluiden en hoesten; hoest kan het enige symptoom zijn bij sommige patiënten (een hoestvariant van bronchiale astma). Symptomen kunnen een circadiaans ritme hebben en verergeren tijdens de slaap, vaak rond 4 uur 's nachts. Veel patiënten met meer ernstige bronchiale astma hebben nachtelijke ontwaken (nachtelijke astma).

Symptomen van astma omvatten piepende ademhaling, paradoxale puls (een daling van de systolische bloeddruk> 10 mm Hg. Art. Tijdens de inhalatie), tachypneu, tachycardie en zichtbare maatregelen te inhaleren (gebruik de cervicale en suprasternal [hulp] spieren, rechtop, omgekeerd lippen, onvermogen praten). De uitademingsfase van de ademhaling was verlengd, met een lucht-tot-adem-verhouding van minimaal 1: 3. Stridor kan in beide fasen aanwezig zijn of alleen bij uitademing. Bij patiënten met ernstige bronchospasmen geen hoorbare piepen vanwege sterk beperkte luchtstroom.

Een patiënt met ernstige exacerbatie en dreigende ademhalingsinsufficiëntie heeft gewoonlijk een combinatie van symptomen van veranderd bewustzijn, cyanose, een paradoxale polsslag van meer dan 15 mm Hg. Verzadiging 02 (02 verzadigd) minder dan 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (op zeeniveau) en hyperinflatie van de longen. Op een röntgenfoto van een thorax kan in zeldzame gevallen pneumothorax of een pneumomediastinum gevonden worden.

Astma symptomen verdwijnen in de periode tussen acute aanvallen van astma, hoewel mild piepende ademhaling tijdens een stroomstoring geforceerde uitademing na de stress en rusten in sommige asymptomatische patiënten kan worden gehoord. Verhoogde longen luchtigheid kan de borstwand veranderen bij patiënten met langdurig ongecontroleerd bronchiaal astma, wat de vorming van een vatkas veroorzaakt.

Alle symptomen van bronchiale astma zijn niet-specifiek, reversibel met tijdige behandeling en ontstaan meestal wanneer een of meer triggers worden toegepast.

Voor de juiste keuze van therapeutische maatregelen voor bronchiaal astma, zijn de etiologische classificatie van de ziekte en de ernst van bronchiale obstructie (de ernst van de ziekte) van groot belang.

De moderne etiologische classificatie van bronchiale astma omvat de isolatie van exogene, endogene en gemengde vormen.

Exogeen (atopisch) bronchiaal astma is een vorm van de ziekte veroorzaakt door bekende exogene (externe) etiologische fakirs (niet-infectieuze allergenen). Deze factoren kunnen zijn:

• huishoudelijke allergenen (huisstof - kliks van huishoudens, ayurgeons van huisdieren, kakkerlakken, knaagdieren - muizen, ratten, schimmels en gistpaddenstoelen);
• pollen allergenen (onkruiden - timothee, zwenkgras, bomen - berk, els, hazelaar, enz., onkruid - alsem, zwanen, ambrosia, enz.);
• medicinale allergenen (antibiotica, enzymen, immunoglobulinen, sera, vaccins);
• voedselallergenen en voedseladditieven;
• professionele allergenen (stof van tarwebloem, vlokken van bloedlichaampjes en vlindervleugels in de zijde-industrie, stof van koffiebonen, platinazouten in de metaalbewerkingsindustrie, epidermale allergenen in de veehouderij).

Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van dit astma is een directe immuunreactie gemedieerd door specifiek IgE. Deze reactie ontstaat door de interactie van het allergeen (antigeen) met specifieke IgE-antilichamen; voornamelijk gefixeerd op submukeuze mestcellen van de luchtwegen en circulerend in de basofielen van het bloed. Interactie met de IgE-antigeen op het oppervlak van deze cellen leidt tot hun degranulatie de afgifte van biologisch actieve mediatoren waardoor de bronchospasme, bronchiale mucosa oedeem, hypersecretie van mucus en ontsteking (histamine, leukotriënen, prostaglandinen proinflammatoire, bloedplaatjes activerende factor, etc.).

Identificatie van een etiologische externe factor bij patiënten met exogeen bronchiaal astma zorgt voor een succesvolle gerichte behandeling: eliminatie van allergeen of specifieke desensitisatie.

Endogeen (niet-atopisch) bronchiaal astma is een vorm van de ziekte die niet is gebaseerd op allergische sensibilisatie en die niet wordt geassocieerd met blootstelling aan een bekend exogeen allergeen. Omdat de etiologische factoren van bronchiale astma kunnen werken:

• metabole stoornissen van arachidonzuur ("aspirine" astma);
• endocriene stoornissen;
• neuropsychiatrische stoornissen;
• aandoeningen van de receptor balans en elektrolyt homeostase van de luchtwegen;
• fysieke activiteit.

Gemengd bronchiaal astma is een vorm van de ziekte die de tekenen van exogene (atopische) en endogene (niet-atopische) vormen combineert.

Diagnose van bronchiale astma

De diagnose "bronchiaal astma" is gebaseerd op anamnese en lichamelijk onderzoek en wordt bevestigd door longfunctietesten. Het is ook belangrijk om de oorzaken van de ziekte te identificeren en ziekten uit te sluiten die ook piepende ademhaling veroorzaken.

[14], [15], [16], [17], [18],

Longfunctietesten

Patiënten waarvan wordt vermoed dat ze bronchiale astma hebben, moeten de longfunctie onderzoeken om de ernst en omkeerbaarheid van luchtwegobstructie te bevestigen en te kwantificeren. De parameters van de longfunctie zijn afhankelijk van de inspanning en vereisen een zorgvuldige training van de patiënt vóór de test. Indien mogelijk moet de inname van bronchodilatoren vóór de test worden opgeschort: gedurende 6 uur voor kortwerkende bèta-agonisten zoals salbutamol; gedurende 8 uur voor ipratropiumbromide; gedurende 12-36 uur voor theofylline; gedurende 24 uur voor langwerkende beta-agonisten, zoals salmeterol en formoterol; en gedurende 48 uur voor tiotropium.

Spirometrie moet vóór en na inhalatie van een kortwerkende bronchodilator worden uitgevoerd. Manifestaties van luchtwegobstructie vóór bronchodilator inhalatie worden verminderd geforceerde expiratoire volume in de eerste seconde (FEV verkleinde verhouding FEV gedwongen vitale capaciteit (FEV / FVC). FVC kan ook worden verminderd. Metingen van longvolumes kan een toename van het restvolume en / of functionele tonen restcapaciteit gevolg van de vertraging van de lucht. De toename van FEV dan 12% of meer dan 0,2 liter, in reactie op bronchodilatator bevestigt reversibele luchtwegobstructie, zelfs bij afwezigheid van dit effect leche ix luchtwegverwijders mag niet worden geannuleerd. Om het verloop van de ziekte bij patiënten te monitoren met een diagnose van astma, dient de spirometrie ten minste jaarlijks worden uitgevoerd.

Flow-volume loops moeten ook worden onderzocht voor de diagnose of eliminatie van stembanden dysfunctie, die een frequente oorzaak is van obstructie van de bovenste luchtwegen, vergelijkbaar met bronchiale astma.

Provocatietests met geïnhaleerd methacholine chloride (of andere stimuli zoals inhalatie van histamine, adenosine, bradykinine of oefening uitvoert) om bronchoconstrictie te verdacht astma normale resultaten van spirometrie en flow-volume onderzoek verdacht hoestvariant astma benoemd induceren en de afwezigheid van contra-indicaties. Contra omvatten FEV1 L of minder dan 50%, een recent acuut myocardinfarct (AMI) of beroerte, en ernstige hypertensie (systolische bloeddruk> 200 mm Hg V;.. Diastolische bloeddruk> 100 mm Hg V..). Afname van FEV> 20% bevestigt de diagnose van bronchiale astma. FEV kan echter afnemen als reactie op deze medicijnen en andere ziekten, zoals COPD.

Andere tests

In sommige situaties kunnen andere tests nuttig zijn.

Een studie van de diffusie van koolmonoxide (DLC0) kan helpen bij het onderscheiden van bronchiale astma van COPD. De volumes zijn normaal of verhoogd bij bronchiaal astma en zijn meestal verminderd bij COPD, vooral bij de ontwikkeling van emfyseem.

Röntgenfoto van de borst kan helpen om de belangrijkste oorzaken van bronchiale astma of alternatieve diagnoses zoals hartfalen of longontsteking uit te sluiten. Radiografie van de borst bij bronchiale astma is meestal normaal, maar kan verhoogde luchtigheid of segmentale atelectase vertonen, wat wijst op de bronchiale obstructie van slijm. Infiltraten, vooral degenen die ontstaan, dan verdwijnen en die in verband worden gebracht met centrale bronchiëctasieën, getuigen van de allergische bronchopulmonale aspergillose.

Allergisch onderzoek is voorgeschreven voor alle kinderen, van wie de voorgeschiedenis allergische triggers veronderstelt (aangezien alle kinderen mogelijk gevoelig zijn voor immunotherapie). Deze studie moet worden overwogen voor volwassenen, van wie de geschiedenis wijst op een vermindering van de symptomen wanneer het allergeen wordt gestopt, en voor diegenen die de optie van therapie overwegen met anti-1deE-antilichamen. Huidtesten en metingen van allergeenspecifiek IgE door radioallergosorbent-testen (PACT) kunnen specifieke allergische triggers onthullen. Verhoogde bloedwaarden van eosinofielen (> 400 cellen / ml) en niet-specifieke IgE (> 150 ME) zijn verdacht, maar niet diagnostisch voor allergische astma, omdat ze kunnen worden verhoogd op verschillende staten.

Sputum-analyse voor het gehalte aan eosinofielen wordt meestal niet toegepast; De detectie van een groot aantal eosinofielen is verdacht voor bronchiale astma, maar de methode is niet gevoelig noch specifiek.

Meting van peak expiratory flow rate (PSV) door goedkope draagbare piekstroommeters wordt aanbevolen voor thuismonitoring van de ernst van de ziekte en therapie.

Evaluatie van exacerbaties

Patiënten met gediagnosticeerd bronchiaal astma met exacerbatie moeten pulsoximetrie en meting van PSV of FEV uitvoeren. Alle drie indicatoren bepalen de ernst van de exacerbatie en documenteren de respons op de behandeling. PEF-waarden worden geïnterpreteerd in het licht van de beste individuele patiëntresultaten die sterk kunnen variëren tussen patiënten die de ziekte even goed beheersen. Een afname van 15-20% ten opzichte van deze initiële waarde duidt op een significante verergering. Wanneer de beginwaarden onbekend zijn, kunnen de gegeven gemiddelde waarden in zekere zin wijzen op een beperking van de luchtstroom, maar niet op de mate van verslechtering van de toestand van de patiënt.

Borströntgenfoto's zijn niet vereist bij de meeste exacerbaties, maar zouden moeten worden uitgevoerd bij patiënten met symptomen waarvan wordt vermoed dat ze longontsteking of pneumothorax hebben.

Indexen van arteriële bloedgassen dienen te worden verkregen bij patiënten met ernstig respiratoir distress syndroom of tekenen en symptomen van dreigende respiratoire insufficiëntie.

[19], [20], [21], [22], [23]

Behandeling van bronchiale astma

Behandeling van astma - als een chronische ziekte en verergering - maakt controle van de uitlokkende factoren, farmacotherapie overeenkomstige ernst van de ziekte, controle van de reactie op de behandeling en het ziekteverloop en patiënteneducatie zelfbeheersing vaatziekten. De doelen van de behandeling zijn het voorkomen van exacerbaties en chronische symptomen, waaronder nachtelijke bewustwording; de noodzaak van ziekenhuisopnames op de intensive care-afdeling minimaliseren; handhaven initiële niveaus van longfunctie en activiteit van de patiënt en voorkomen nadelige effecten van de behandeling.

Controle over triggerfactoren

Triggerfactoren kunnen bij sommige patiënten worden gecontroleerd met behulp van kussens van synthetische vezels en ondoordringbare matrasbeschermingen, frequent wassen van beddengoed en beschermende coatings in heet water. Gestoffeerde meubels, zacht speelgoed, tapijten en huisdieren moeten worden verwijderd (huisstofmijt, huidschilfers van dieren), luchtdrogers moeten worden gebruikt in sokkel en andere slecht geventileerde, vochtige ruimtes (schimmel). Natte huis schoonmaken vermindert het gehalte aan huisstofmijtallergenen. Het feit dat het moeilijk is om deze triggers in een stedelijke omgeving te beheersen, doet niets af aan het belang van deze maatregelen; eliminatie van de uitstoot van kakkerlakken door reiniging van het huis en uitroeiing van insecten is vooral belangrijk. Stofzuigers en filters met een hoge luchtzuiveringsefficiëntie (HEPA) kunnen de symptomen verminderen, maar hun effecten op de longfunctie en de noodzaak voor geneesmiddelen zijn niet bewezen. Sulfietgevoelige patiënten moeten vermijden dat ze rode wijn consumeren. Het is ook noodzakelijk om niet-allergene triggers zoals sigarettenrook, sterke geuren, irriterende dampen, koude temperaturen, hoge luchtvochtigheid en fysieke activiteit te vermijden of, indien mogelijk, te bedienen. Patiënten met aspirine geïnduceerde astma paracetamol, choline salicylaat, of tri-cyclooxygenase (COX-2) in plaats van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAIDs) gebruikt. Astma is een relatieve contra-indicatie voor het gebruik van niet-selectieve bètablokkers, met inbegrip van de voorbereidingen voor uitwendig gebruik, maar cardioselective geneesmiddelen (bijvoorbeeld, metoprolol, atenolol), waarschijnlijk geen nadelige gevolgen te hebben.

Van groot belang bij de behandeling van bronchiale astma is de eliminatie van trigger-factoren die de ziekte verergeren. Deze omvatten:

• langetermijneffecten van oorzakelijke factoren (allergenen of beroepsfactoren) waarbij de luchtwegen van de patiënt al zijn gesensibiliseerd;
• fysieke belasting;
• overmatige emotionele stress;
• het effect van koude lucht en weersveranderingen;
• luchtvervuiling (tabaksrook, houtrook, spuitbussen, spuitbussen, enz.);
• luchtweginfectie;
• sommige medicinale stoffen.

[24], [25], [26], [27], [28],

Medicamenteuze behandeling van bronchiale astma

De belangrijkste klassen van geneesmiddelen die gewoonlijk gebruikt bij de behandeling van stabiele bronchiale astma en exacerbaties omvatten bronchodilatoren beta2-agonisten, anticholinergica), corticosteroïden, mestcelstabilisatoren, leukotriene modifiers en methylxanthines. Preparaten van deze klassen worden perorapno ingeademd of ingenomen; Inhalatiepreparaten zijn verkrijgbaar in aerosol- en poedervormen. Het gebruik van aërosolvormen met een afstandhouder of een opslagkamer vergemakkelijkt de stroom van geneesmiddelen in de luchtwegen en niet in de mond of keel; Patiënten moeten worden getraind om na elk gebruik extra items te wassen en drogen om bacteriële besmetting te voorkomen. Bovendien vereist het gebruik van aërosolvormen coördinatie tussen inspiratie en activering van de inhalator (geneesmiddelinrichting) en inhalatie; Poederformulieren verminderen de behoefte aan coördinatie, omdat het medicijn alleen binnenkomt als de patiënt inhaleert. Bovendien verminderen poedervormen de afgifte van fluorkoolwaterstofdrijfgassen aan de omgeving.

Beta-agonisten (beta-adrenerge) ontspannen bronchiale gladde spieren remmen mastceldegranulering en histamine release, capillaire permeabiliteit vergroten en verkleinen van de mucociliaire reinigend vermogen, beta-agonisten zijn kort en langwerkende. Beta-agonisten kortwerkende (bijvoorbeeld salbutamol) inhaleren 2-8 vaak als nodig is hét medium voor de verlichting van acute bronchospasmen en voorkomen oefening geïnduceerde bronchospasmen. Hun effect treedt binnen enkele minuten op en duurt tot 6-8 uur, afhankelijk van het specifieke medicijn. Langwerkende preparaten die slapen gaan of 2 maal per dag en activiteit die 12 uur duurt inhalatie worden gebruikt bij matige tot ernstige astma, alsook mild astma die nachtelijk ontwaken veroorzaakt. Langwerkende bèta-agonisten werken ook synergistisch met inhalatiecorticosteroïden en maken het gebruik van lagere doses glucocorticoïden mogelijk. Orale bèta-agonisten hebben een groot aantal systemische bijwerkingen en dienen in het algemeen te worden vermeden. Tachycardie en tremor zijn de meest voorkomende acute ongewenste effecten van geïnhaleerde bèta-agonisten, deze effecten zijn dosisafhankelijk. Hypokaliëmie is zeldzaam en slechts mild. De veiligheid van regelmatig langdurig gebruik van bèta-agonisten is controversieel; vaste, eventueel overmatig geassocieerd met een verhoogde mortaliteit, maar het is onduidelijk of dit een ongewenst effect van geneesmiddelen of het regelmatig gebruik weerspiegelt de gebrekkige controle van de ziekte andere drugs. De acceptatie van een of meer pakketten per maand veronderstelt een ontoereikende beheersing van de ziekte en de noodzaak om een andere therapie te starten of te versterken.

Anticholinergica verminderen de soepele spieren van de bronchiën door competitieve remming van muscarinische (M3) cholinerge receptoren. Ipratropiumbromide heeft minimaal effect bij monotherapie met bronchiale astma, maar kan een additief effect geven in combinatie met kortwerkende bèta-agonisten. Nadelige effecten zijn verwijde pupillen, visusstoornissen en xerostomie. Tiotropium is een geïnhaleerd medicijn voor 24 uur dat niet goed genoeg is onderzocht voor bronchiale astma.

Glucocorticoïden remmen de ontsteking van de luchtwegen veroorzaken van regressie van het onderdrukken van de activiteit van beta-receptor blokkerende leukotrieen synthese en remmen de productie van cytokines en activering van eiwitten adhesinen. Ze blokkeren de late reactie (maar niet de vroege reactie) op geïnhaleerde allergenen. Glucocorticoïden worden oraal, intraveneus en door inhalatie toegediend. Bij verergering van bronchiale astma onderbreekt vroeg gebruik van systemische glucocorticoïden vaak exacerbatie, vermindert het de noodzaak van hospitalisaties, voorkomt hervallen en versnelt het herstel. Orale en intraveneuze toedieningswegen zijn even effectief. Geïnhaleerde glucocorticoïden spelen geen rol bij exacerbatie, maar worden voorgeschreven voor langdurige onderdrukking, controle en onderdrukking van ontsteking en symptomen. Ze verminderen significant de behoefte aan orale glucocorticoïden en worden beschouwd als ziektemodificerende geneesmiddelen, omdat ze de degradatie van de longfunctie vertragen of stoppen. Lokale bijwerkingen van inhalatiecorticosteroïden omvatten dysfonie en orale candidiasis, die kunnen worden voorkomen of geminimaliseerd door de patiënt afstandhouder en / of spoelwater na inhalatiecorticosteroïden. Alle systemische effecten zijn dosisafhankelijk, kunnen optreden met orale of inhaleringsvormen en komen voornamelijk voor bij inhalaties van meer dan 800 μg / dag. Ongewenste effecten van glucocorticoïden zijn onderdrukking van de hypofyse-bijnieras, osteoporose, cataracten, huidatrofie, hyperfagie en een lichte toename van het lichaamsgewicht. Het is niet precies bekend of inhalatie glucocorticoïden de groei bij kinderen remmen: de meeste kinderen bereiken voorspelde volwassen groei. Asymptomatische tuberculose (TB) kan worden gereactiveerd met systemisch gebruik van glucocorticoïden.

Mastcelstabilisatoren remmen de afgifte van histamine door mestcellen, verminderen hyperreactiviteit van de luchtwegen en blokkeren vroege en late reacties op allergenen. Ze worden voorgeschreven in de vorm van profylactische inhalaties voor patiënten met allergische bronchiale astma en bronchiale astma fysieke inspanning; maar zijn niet effectief na de ontwikkeling van symptomen. Stamcellen van mestcellen zijn de veiligste van alle anti-astmatische geneesmiddelen, maar het minst effectief.

Modificatoren van leukotriënen worden oraal ingenomen en kunnen worden gebruikt voor langdurige bewaking en preventie van symptomen bij patiënten met aanhoudend astma, mild en ernstig. Het belangrijkste ongewenste effect is een toename van de activiteit van leverenzymen; uiterst zeldzaam bij patiënten die een klinisch syndroom ontwikkelen, dat doet denken aan het syndroom van Cherdzhi-Strauss.

Methylxanthinen ontspannen de gladde spieren van de bronchiën (waarschijnlijk als gevolg van niet-selectieve remming van fosfodiësterase) en kunnen de contractiliteit van de hartspier en de diafragmatica verbeteren door onbekende mechanismen. Methylxanthinen remmen waarschijnlijk de intracellulaire afgifte van Ca2 +, verminderen de doorlaatbaarheid van capillairen in het slijmvlies van de luchtwegen en remmen de late reactie op allergenen. Ze verminderen de infiltratie door eosinofielen van de bronchiale mucosa en T-lymfocyten van het epitheel. Methylxanthinen worden gebruikt voor bewaking op lange termijn als een aanvulling op bèta-agonisten; Theofylline met langdurige afgifte helpt bij de behandeling van nachtelijke astma. Geneesmiddelen worden stopgezet vanwege het grote aantal ongewenste effecten en interacties in vergelijking met andere geneesmiddelen. Ongewenste effecten omvatten hoofdpijn, braken, hartritmestoornissen en convulsies. Methylxanthines hebben een smalle therapeutische index; meerdere geneesmiddelen (een geneesmiddel metaboliserende cytochroom P450 pad met, bijvoorbeeld, macrolide antibiotica) en toestanden (bijvoorbeeld koorts, leverziekte, hartfalen) methylxanthinen veranderen metabolisme en excretie. De spiegels van theofylline in serum moeten periodiek worden gecontroleerd en tussen 5 en 15 μg / ml (28 en 83 μmol / L) worden gehouden.

Andere geneesmiddelen worden in bepaalde omstandigheden zelden gebruikt. Immunotherapie kan worden aangegeven als de symptomen worden veroorzaakt door een allergie, zoals aangegeven door een anamnese en bevestigd door allergische tests. Immunotherapie is effectiever bij kinderen dan bij volwassenen. Als de symptomen niet significant verminderen binnen 24 maanden, stopt de therapie. Als de symptomen verminderen, moet de behandeling 3 of meer jaar duren, hoewel de optimale duur onbekend is. Soms worden geneesmiddelen die glucocorticoïde doses beperken voorgeschreven om de afhankelijkheid van een grote dosis orale glucocorticoïden te verminderen. Ze hebben allemaal aanzienlijke toxiciteit. Methotrexaat in een lage dosis (5 tot 15 mg per week) kan leiden tot een lichte toename van FEV1 en een matige afname (3,3 mg / dag) van de dagelijkse dosis glucocorticoïd in de mond. Goudpreparaten en cyclosporine zijn ook matig effectief, maar toxiciteit en de behoefte aan controle beperken hun gebruik. Omalizumab - antilichamen tegen IgE, gemaakt voor gebruik bij patiënten met ernstige allergische bronchiale astma met verhoogde niveaus van IgE. Het medicijn vermindert de behoefte aan orale glucocorticoïden en vermindert de symptomen. De dosis wordt bepaald aan de hand van het lichaamsgewicht en het IgE-niveau volgens een speciaal schema; het medicijn wordt om de 2 weken subcutaan toegediend. Andere geneesmiddelen voor de beheersing van chronische bronchiale astma zijn lidocaine, geïnhaleerde heparine, colchicine en hoge doses intraveneus immunoglobuline. De doeltreffendheid van het gebruik van deze medicijnen wordt bevestigd door beperkte gegevens, de effectiviteit ervan is niet bewezen; dus geen van hen kan nog worden aanbevolen voor klinisch gebruik.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Monitoring van de respons op de behandeling van bronchiale astma

Peak expiratory flow rate (PSV), luchtstroom meten en obstructie van de luchtwegen helpen bij het bepalen van de ernst van astma-exacerbaties, documenteren van de respons op de behandeling en het toezicht op de ontwikkeling van de ernst van de ziekte in het echte leven door het handhaven van de patiënt dagboeken. Thuismonitoring PSV is met name nuttig voor het detecteren van de progressie van de ziekte en reacties op de behandeling bij patiënten met matige en ernstige persisterende bronchiale astma. Wanneer bronchiale astma asymptomatisch is, volstaat één PSV-meting in de ochtend. Als de PSV van de patiënt daalt tot minder dan 80% van zijn persoonlijke beste score, wordt de controle tweemaal per dag uitgevoerd om de circadiane veranderingen te beoordelen. Circadiane veranderingen van meer dan 20% duiden op de instabiliteit van de luchtwegen en de noodzaak om het therapeutisch regime te veranderen.

Patiëntonderwijs

Het belang van het onderwijzen van de patiënt kan niet genoeg benadrukt worden. Patiënten beter doen als ze meer over astma weten - het veroorzaken van een aanval van wat drugs kunnen worden gebruikt, en in welke gevallen de noodzakelijke inhalatietechniek, hoe je een afstandhouder met de MDI en het belang van vroege gebruik van corticosteroïden voor acute exacerbaties gebruiken. Elke patiënt moet een geschreven actieplan hebben voor de dagelijkse behandeling, met name voor acties bij acute aanvallen, die gebaseerd zijn op de beste persoonlijke PSV van de patiënt in plaats van op een middelhoog niveau. Zo'n plan leidt tot de meest kwalitatieve controle van bronchiale astma, waardoor de therapietrouw sterk toeneemt. Behandeling van exacerbatie. Het doel van de behandeling van astma-exacerbatie is om de symptomen te verminderen en de beste persoonlijke PSV van de patiënt te herstellen. Patiënten moeten worden opgeleid om, indien nodig, inhalaties van salbutamol of een vergelijkbare bèta-agonist van korte duur onafhankelijk van exacerbatie toe te dienen en PSV te meten. Patiënten die zich na 2-4 ademhalingen van het IDN beter voelen, moeten de inhalator 3 keer per 20 minuten met gescheiden ademhalingen gebruiken, en patiënten met PSV-waarden van meer dan 80% van de voorgeschreven kunnen de verergering van het huis behandelen. Patiënten die niet reageren op het medicijn hebben ernstige symptomen of hebben PSV <80%, moeten het door de arts vastgestelde behandelingsalgoritme volgen of naar een afdeling spoedeisende hulp gaan voor een actieve behandeling.

Inademing bronchodilatatoren bèta-agonisten en anticholinergica) - de basis voor de behandeling van bronchiale astma op de afdeling spoedeisende hulp. Bij volwassenen en oudere kinderen is salbutamol via DPI met behulp van een spacer even effectief als die verkregen via een vernevelaar. Vernevelaartherapie verdient de voorkeur voor jongere kinderen als gevolg van problemen bij het coördineren van de DAI en de afstandhouder; recente studies geven aan dat de respons op bronchusverwijders verbetert wanneer de nabulizer wordt ingeschakeld met het helium-zuurstofmengsel (heliox) en niet alleen met zuurstof. Subcutane toediening van epinefrine in een 1: 1000-oplossing of terbutaline is een alternatief voor kinderen. Terbutaline kan de voorkeur hebben boven adrenaline vanwege een minder uitgesproken cardiovasculair effect en een langere werkingsduur, maar het wordt niet langer in grote hoeveelheden geproduceerd en is duur.  

Subcutane toediening van bèta-agonisten is theoretisch problematisch voor volwassenen vanwege ongewenste cardio-stimulerende effecten. Echter, klinisch duidelijke bijwerkingen weinig en subcutane toediening kan nuttig zijn bij patiënten die resistent zijn tegen de maximum inhalatietherapie of niet kan ontvangen vernevelaar effectieve therapie (bijvoorbeeld een sterke hoest, slechte ventilatie of onmogelijkheid om contact). Vernevelaarstherapie met ipratropiumbromide kan worden gebruikt in combinatie met geïnhaleerd salbutamol bij patiënten die niet optimaal reageren op enkel salbutamol; Sommige studies hebben de haalbaarheid van gelijktijdige toediening van hoge doses bèta-agonist en ipratropiumbromide als eerstelijns behandeling, maar de gegevens op voortdurende geïnhaleerde bèta-agonist bevestigd op een intermitterende geen voordelen. De rol van theofylline bij de behandeling is verwaarloosbaar.

Systemische corticosteroïden (prednison, methylprednisolon) moeten worden toegewezen voor alle exacerbaties, behalve de longen, omdat ze niet nodig zijn voor patiënten die PSV genormaliseerd na 1 of 2 doses van een luchtwegverwijder. Intraveneuze en orale toedieningswegen zijn even effectief. Intramusculair methylprednisolon kan worden toegediend in de aanwezigheid van een veneuze katheter, waarna de patiënt zo snel als nodig of op een geschikt moment kan worden overgezet naar de orale inname. Dosisreductie begint meestal binnen 7-10 dagen en zou 2-3 weken moeten duren.

Antibiotica worden alleen voorgeschreven als anamnese, thoraxonderzoek of radiografie een bacteriële infectie aangeeft; de meeste infecties die ten grondslag liggen aan de exacerbaties van bronchiale astma zijn van nature viraal, maar in populaties van patiënten zijn, als gevolg van recente onderzoeken, mycoplasmatische amyloïdieën gedetecteerd.

Zuurstoftherapie wordt voorgeschreven wanneer patiënten met verergering van astma een SaO hebben van minder dan 90% wanneer gemeten met behulp van pulsoximetrie of bij het onderzoeken van de gassamenstelling van slagaderlijk bloed; Zuurstoftherapie wordt uitgevoerd door de nasale canule of het masker met een stroomsnelheid of concentratie die voldoende is om hypoxemie te corrigeren.

Als de oorzaak van exacerbatie van bronchiale astma angst is, is het belangrijkste om de patiënt te kalmeren en hem met vertrouwen te inspireren. Voor het gebruik van tranquillizers en morfine zijn er relatieve contra-indicaties, omdat deze gepaard gaan met een verhoogde mortaliteit en de behoefte aan kunstmatige beademing.

Opname in het ziekenhuis is vaak nodig als de patiënt binnen 4 uur niet normaal is teruggekeerd. De criteria voor toelating kan verschillend zijn, maar een absolute indicatie is geen verbetering, het verhogen van zwakte, recidief na re-behandeling van beta-agonist en een significante afname van PaO (<50 mm Hg. Art. ) of een toename van RACO (> 40 mm Hg), wat wijst op een progressie van respiratoire insufficiëntie.

Patiënten bij wie de conditie blijft verslechteren ondanks intensieve therapie zijn kandidaten voor niet-invasieve beademing met positieve druk of, bij ernstig zieke patiënten en degenen die niet op deze methode reageren, endotracheale intubatie en kunstmatige beademing. Patiënten die intubatie nodig hebben, reageren goed op sedatie, maar spierverslappers moeten worden vermeden vanwege mogelijke interacties met glucocorticoïden die langdurige neuromusculaire zwakte kunnen veroorzaken.

Gewoonlijk wordt volumetrische cyclische ventilatie gebruikt in de assist-controlmodus, omdat het zorgt voor constante alveolaire ventilatie met hoge en variabele luchtwegweerstand. Het apparaat moet worden afgestemd op een frequentie van 8-14 ademhalingen / min bij een hoge snelheid inademingsstroomsnelheid (> 60 l / min - 80 l / min) verlengen en de uitademing avtoPDKV (positieve eind-expiratoire druk) te minimaliseren.

De initiële ademvolumes kunnen worden ingesteld binnen 10-12 ml / kg. Hoge piek luchtwegdruk kan meestal worden verwaarloosd omdat zij voortkomen uit de hoge weerstand van de luchtwegen inademingsstroomsnelheid en de afmeting en geven niet de verstrekgraad licht geproduceerd door alveolaire druk. Als het drukplateau echter hoger is dan 30-35 cm H20, moet het ademvolume worden verlaagd tot 5-7 ml / kg om het risico op pneumothorax te beperken. Een uitzondering is de situatie waarin een verminderde respons op de borstwand (bijvoorbeeld obesitas) of de buikholte (bijvoorbeeld ascites) een belangrijke bijdrage kan leveren aan een verhoogde bloeddruk. Indien nodig de teugvolumes verminderen mogen een vrij grote hypercapnia, maar als de pH van arterieel bloed beneden 7,10 is een langzame infusie van natriumbicarbonaat toegewezen om de pH tussen 7,20 en 7,25 te houden. Zodra de obstructie van de luchtstroom is verminderd en de RASO en pH van het arteriële bloed zijn genormaliseerd, kunnen patiënten snel uit de beademing worden gehaald.

Er wordt melding gemaakt van de effectiviteit van andere behandelingen voor exacerbaties van bronchiale astma, maar deze worden niet goed begrepen. Helioks wordt gebruikt om ademhalingswerk te verminderen en de ventilatie te verbeteren door de turbulente stromingen te verminderen die kenmerkend zijn voor heliumgas, minder dicht dan O2. Ondanks de theoretische effecten van heliox, leveren studies tegenstrijdige resultaten op over de effectiviteit ervan; het ontbreken van een kant-en-klaar preparaat beperkt ook de praktische toepassing ervan.

Magnesiumsulfaat ontspant zachte spieren, maar de gegevens over de effectiviteit van controle op verergering van bronchiale astma op de reanimatieafdelingen zijn tegenstrijdig. Algemene anesthesie bij patiënten met de status astmaticus veroorzaakt bronchodilatatie door onduidelijke mechanisme, mogelijk als gevolg van de rechtstreekse werking van ontspanning van de spieren in de gladde spieren van de luchtwegen of cholinerge toon te verlagen.

Behandeling van chronische bronchiale astma

Adequaat gebruik van geneesmiddelen maakt het mogelijk dat de meeste patiënten met chronische bronchiale astma worden behandeld buiten de afdelingen spoedeisende hulp en ziekenhuisafdelingen. Er zijn veel geneesmiddelen beschikbaar, hun keuze en volgorde van toediening zijn gebaseerd op de ernst van de ziekte. "Reducing" -therapie - verlaging van de dosis van het geneesmiddel tot het noodzakelijke minimum voor de beheersing van de symptomen - wordt bij bronchiale astma in elke ernst aangegeven.

Patiënten met milde intermitterende bronchiale astma hebben geen geneesmiddelen nodig op dagelijkse basis. Kortwerkende bèta-2-agonisten (bijvoorbeeld twee inhalaties van salbutamol voor spoedeisende hulp) zijn voldoende om acute symptomen te stoppen; gebruik ze meer dan twee keer per week, het gebruik van meer dan twee verpakkingen medicijnen per jaar of een verzwakte reactie op het medicijn kan wijzen op de behoefte aan langdurige basistherapie. Ongeacht de ernst van bronchiale astma, wijst de frequente behoefte aan een nood-bèta-agonist op een onvoldoende controle van bronchiale astma.

Patiënten met mild persistent astma (volwassenen en kinderen) moeten een anti-inflammatoire therapie krijgen. Geïnhaleerde steroïden in lage doses - selectie methode, maar sommige patiënten kunnen astma kontroli¬rovat met behulp van mestcel stabilisatoren, leukotriene modifiers, theofylline of vertraagde afgifte. Kortwerkende noodagisten (bijvoorbeeld salbutamol, 2-4 ademhalingen) worden gebruikt om aanvallen te stoppen. Patiënten die elke dag een noodbehandeling nodig hebben, moeten matige doses inhalatiecorticosteroïden of combinatietherapie krijgen.

Patiënten met matige persistent astma worden behandeld met geïnhaleerde glucocorticoïden in een dosering staat om astma samen met beta-agonisten met geïnhaleerde langwerkende (formeterol, 2 inhalatie per dag). Geïnhaleerde beta-agonisten, langwerkende monotherapie - ontoereikende behandeling, maar in combinatie met geïnhaleerde glucocorticoïden, kunnen zij de dosis van dit totale verbruik en effectiever bij nachtelijke symptomen. Een alternatief voor deze benadering is monotherapie met geïnhaleerde glucocorticoïden in hoge doses of beta-agonisten te plaatsen op leukotrieen receptor antagonisten of theofylline aanhoudende afgifte in combinatie met een lage of matige doses inhalatiecorticosteroïden. Bij patiënten met GERD en matig bronchiaal astma kan behandeling met antireflux de frequentie en dosis van geneesmiddelen die nodig zijn om de symptomen onder controle te houden, verminderen. Patiënten met allergische rhinitis en matige persistent astma nasale glucocorticoïden kan de frequentie van exacerbaties van astma tot ziekenhuisopname verminderen.

Patiënten met ernstige persisterende bronchiale astma zijn een minderheid, ze vereisen de introductie van verschillende geneesmiddelen in grote doses. Keuzes omvatten inhalatiecorticosteroïden in hoge doses samen met beta-agonisten langwerkende (formeterol) of een combinatie van inhalatiecorticosteroïden, beta-agonist, een langwerkende en leukotriene modifier. Kortwerkende geïnhaleerde bèta-agonisten worden in beide gevallen voorgeschreven voor noodhulp bij symptomen van een aanval. Systemische glucocorticoïden worden toegewezen aan patiënten die niet adequaat op deze regimes reageren; Dosering op een dag helpt de ongewenste effecten van dagelijkse inname van geneesmiddelen te minimaliseren.

Bronchiale astma van lichamelijke inspanning

Om aanvallen van bronchiale astma te voorkomen, is fysieke inspanning meestal voldoende door inademing van een kortwerkende bèta-agonist of een stabilisator van mestcellen vóór fysieke inspanning. Als beta-agonisten zijn niet effectief of als astma is ernstige fysieke inspanning, in de meeste gevallen, de patiënt heeft meer ernstige astma dan hij is gevestigd, en het vereist een langdurige behandeling om de ziekte te bestrijden.

[36], [37], [38], [39], [40],

Aspirine bronchiale astma

Het belangrijkste voor de behandeling van aspirine bronchiale astma is het vermijden van het gebruik van NSAID's. De remmers van cyclo-oxygenase 2 (COX-2) zijn blijkbaar geen triggers. Modificatoren van leukotrieen kunnen de reactie op NSAID's blokkeren. Een kleine groep patiënten vertoonde succesvolle desensitisatie in stationaire omstandigheden.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Voorbereidingen van de toekomst

Er is een groot aantal geneesmiddelen ontwikkeld, gericht op specifieke schakels van de inflammatoire cascade. De mogelijkheid om geneesmiddelen te gebruiken die gericht zijn op IL-4 en IL-13 wordt bestudeerd.

Bronchiale astma in speciale groepen mensen

[47], [48], [49], [50], [51],

Zuigelingen, kinderen en adolescenten

Bronchiale astma is moeilijk te diagnosticeren bij zuigelingen, dus gevallen van hypodiagnose en ontoereikende behandeling zijn niet ongewoon. Het empirische gebruik van geïnhaleerde bronchodilatatoren en ontstekingsremmende geneesmiddelen kan bijdragen aan het oplossen van beide problemen. De preparaten kunnen worden toegediend door verneveling of IDN de houdkamer met het masker of zonder masker zuigelingen en kinderen jonger dan 5 jaar, waarvoor vaak behandeling tweemaal per week, dagelijks geïnhaleerde anti-inflammatoire therapie met glucocorticoïden (bij voorkeur) antagonisten van leukotriënen of cromoglicinezuur receptoren toe.

Kinderen vanaf 5 jaar en tieners

Kinderen ouder dan 5 jaar en adolescenten met bronchiale astma kunnen op dezelfde manier worden behandeld als volwassenen, maar moeten ernaar streven om lichaamsbeweging, lichaamsbeweging en lichaamsbeweging te behouden. Adequate indicatoren voor longfunctietests bij adolescenten liggen dichter bij de normen van kinderen. Adolescenten en oudere kinderen moeten deelnemen aan de ontwikkeling van hun persoonlijke ziektebestrijdingsplannen en de formulering van therapeutische doelen - dit verbetert de therapietrouw aanzienlijk. Het actieplan moet bekend zijn bij leerkrachten en schoolverpleegkundigen - dit garandeert urgente medische zorg. Cromoglycic zuur en nedocromil worden vaak bestudeerd in deze groep patiënten, maar zij zijn niet zo efficiënt zoals geïnhaleerde glucocorticoïden; langwerkende medicijnen verlichten de noodzaak om drugs mee naar school te nemen.

[52], [53]

Zwangerschap en bronchiaal astma

Ongeveer een derde van de vrouwen met bronchiale astma, zwanger wordend, meldt een afname van de symptomen; een derde noot de verslechtering van het beloop van bronchiale astma (soms in ernstige mate) en een derde merkt de veranderingen niet op. GERD kan een belangrijke component zijn in de ontwikkeling van symptomen van de ziekte tijdens de zwangerschap. Beheersing van bronchiale astma tijdens de zwangerschap moet absoluut zijn, omdat een slecht gecontroleerde ziekte bij de moeder kan leiden tot verhoogde prenatale mortaliteit, vroegtijdige bevalling en een laag geboortegewicht. Anti-astmatische geneesmiddelen hebben geen ongunstige effecten op het embryo aangetoond, maar grote, goed gecontroleerde onderzoeken om de werkelijke veiligheid voor de zich ontwikkelende foetus te bewijzen zijn niet uitgevoerd.

Wat is de prognose van bronchiale astma?

Bronchiale astma is bij de meeste kinderen verdwenen, maar ongeveer 1 op 4 wheeze blijft aanhouden op volwassen leeftijd, of terugval vindt plaats op oudere leeftijd. Vrouwelijke seks, roken, een vroege leeftijd van aanvang, sensibilisatie voor huisstofmijt en hyperreactiviteit van de luchtwegen zijn risicofactoren voor persistentie en terugval.
 
Ongeveer 5.000 sterfgevallen per jaar zijn te wijten aan bronchiale astma in de VS, de meeste van deze gevallen kunnen worden voorkomen door adequate therapie. De prognose is dus gunstig met de beschikbaarheid van noodzakelijke geneesmiddelen en de naleving van het therapeutische regime. Dood-risicofactoren zijn onder meer de toenemende behoefte aan orale glucocorticoïden vóór opname in het ziekenhuis, eerdere hospitalisaties voor exacerbaties en lagere piekdebieten tijdens de behandeling. Verschillende onderzoeken tonen aan dat het gebruik van inhalatiecorticosteroïden de incidentie van hospitalisaties en mortaliteit vermindert.

Lange tijd ondergaan de luchtwegen bij sommige patiënten met bronchiale astma permanente structurele veranderingen (hermodellering), die de terugkeer naar normaal functioneren van de long belemmeren. Vroegtijdig agressief gebruik van ontstekingsremmende geneesmiddelen kan deze herinrichting helpen voorkomen.