Vitamine B12-tekort

Vitamine B12 ₍ cobalamine - Cbl) komt voornamelijk via dierlijke producten (zoals vlees en melk) in het lichaam terecht en wordt opgenomen. De opname van vitamine B12 _is een proces dat uit meerdere fasen bestaat, waaronder:

• proteolytische afgifte van cobalamine uit eiwitten;
• binding van cobalamine aan het eiwit van maagsecretie (intrinsieke factor - IF, Castle-factor);
• herkenning van het IF-cobalaminecomplex door receptoren van het ileumslijmvlies;
• transport door iliacale enterocyten in aanwezigheid van calciumionen;
• vrijkomen in de portale bloedsomloop in combinatie met trancobalamin II (TC II), een serumeiwit.

_Meestal wordt een vitamine B12-tekort (insufficiëntie) bij jonge kinderen veroorzaakt doordat de moeder onvoldoende vitamine B12 via de voeding binnenkrijgt.

De meest voorkomende stoornis in de vitamine B12-absorptie _is pernicieuze anemie. Dit is een chronische ziekte die ontstaat als gevolg van een verminderde cobalamine-inname door een tekort aan IF in de maagsecretie. Een tekort aan IF in de maagsecretie kan worden veroorzaakt door een aangeboren tekort aan deze factor of door verworven oorzaken, waaronder immuunziekten (productie van auto-antilichamen tegen IF en pariëtale cellen van het maagslijmvlies).

Om cobalamine vrij te maken uit het eiwitcomplex waarin de verbinding met voedsel terechtkomt, zijn een zure reactie van de omgeving en de pepsineactiviteit van het maagsap nodig. Dit is de reden waarom pernicieuze anemie ontstaat bij sommige maagaandoeningen (atrofische gastritis, partiële gastrectomie).

Bij afwezigheid of beschadiging van IF wordt de penetratie van cobalamine in enterocyten onmogelijk, wat leidt tot de ontwikkeling van pernicieuze anemie. IF-deficiëntie kan zowel aangeboren als verworven zijn.

_{In veel gevallen} ontwikkelen stoornissen in de vitamine B12-stofwisseling zich door een tekort aan eiwitten (kwashiorkor) en leveraandoeningen. Sommige medicijnen beïnvloeden de opname en stofwisseling van vitamine _B12.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

_{Vitamine B12} metabolisme

Vitamine B12 ₍ cobalamine) komt alleen voor in dierlijke producten: vlees, lever, melk, eieren, kaas en andere (de vitamine in dierlijke weefsels is een derivaat van bacteriën). Onder invloed van koken en proteolytische enzymen in de maag komt het vrij en bindt het zich snel aan "R-binders" (transcobalaminen I en III) - eiwitten met een snelle elektroforetische mobiliteit vergeleken met de intrinsieke factor; in mindere mate bindt vitamine B12 _zich aan de intrinsieke factor (IF, Castle-factor) - een glycoproteïne dat wordt geproduceerd door de pariëtale cellen van de fundus en het maaglichaam.

Vitamine B12-metabolisme

Pathogenese

_{Vitamine B12} is in plasma aanwezig in de vorm van co-enzymen methylcobalamine en 5'-deoxyadenosylcobalamine. Methylcobalamine is noodzakelijk voor een normale hematopoëse, met name voor de synthese van thymidinemonofosfaat, een onderdeel van DNA, en de vorming van tetrahydrofoliumzuur. Verstoring van de thymidinevorming bij een vitamine B12 tekort leidt tot verstoring van de DNA-synthese, waardoor de normale rijping van hematopoëtische cellen wordt vertraagd (verlenging van fase S), wat tot uiting komt in megaloblastische hematopoëse.

Pathogenese van vitamine B12-tekort

Symptomen van vitamine B12 _-tekort

Er bestaan erfelijke en verworven vormen van vitamine _B12- tekort-anemie.

Erfelijke vormen van vitamine B12- _tekortanemie zijn zeldzaam. Klinisch gezien worden ze gekenmerkt door een typisch beeld van megaloblastaire bloedarmoede met symptomen van schade aan het maag-darmkanaal en het zenuwstelsel.

Symptomen van de ziekte manifesteren zich geleidelijk. Aanvankelijk worden verlies van eetlust, een afkeer van vlees en mogelijke dyspeptische symptomen opgemerkt. Het meest uitgesproken bloedarmoedesyndroom is bleekheid, lichte geelzucht van de huid met een citroengele tint, subicterus van de sclera, zwakte, malaise, snelle vermoeidheid, duizeligheid, tachycardie en kortademigheid, zelfs bij geringe lichamelijke inspanning.

Symptomen van vitamine B12-tekort

Behandeling van vitamine B12 _-tekort

Preventie wordt toegepast bij gastrocnemius- en ileumresectie.

De initiële dagelijkse dosis vitamine B12 _is 0,25-1,0 mg (250-1000 mcg) gedurende 7-14 dagen. Als alternatief (als het lichaam de vitamine langdurig kan opslaan) wordt intramusculaire toediening van het medicijn in een dosis van 2-10 mg (2000-10.000 mcg) per maand gebruikt. In de meeste gevallen is de therapie levenslang.

Behandeling van vitamine B12-tekort