Paddenstoelvergiftiging

Een van de meest giftige paddenstoelen die mycologen kennen, is de bleke paddenstoel (Amanita phalloides), en paddenstoelvergiftiging, een niet-bacteriële voedselinfectie, veroorzaakt de meeste sterfgevallen over de hele wereld die verband houden met de consumptie van paddenstoelen.

Epidemiologie

Over de hele wereld leidt paddestoelvergiftiging jaarlijks tot een aanzienlijk aantal sterfgevallen, en in bijna negen van de tien gevallen is het een vergiftiging met een bleke paddenstoel. [1]

In een jaar tijd worden er meer dan vijftig dodelijke vergiftigingen geregistreerd in West-Europa, in de Verenigde Staten - veel minder.

Volgens officiële cijfers worden in Polen elk jaar 500-1000 gevallen van paddestoelvergiftiging geregistreerd en wordt 90-95% van alle dodelijke vergiftigingen toegeschreven aan Amanita phalloides. [2]

Paddenstoelvergiftiging is goed voor meer dan 9% van het totale aantal patiënten met paddenstoelenvergiftiging dat wordt opgenomen in klinieken in Bulgarije.

Tussen 1990 en 2008 waren er 93 patiënten met paddestoelvergiftiging in tien ziekenhuizen in Portugal: meer dan 63% van hen werd vergiftigd door paddestoelen die amatoxines bevatten; bijna 12% van de slachtoffers stierf. [3]

Ongeveer 3% van alle acute vergiftigingen in Turkije is vergiftiging met witte paddestoel.

Statistieken tonen aan dat er in Oekraïne jaarlijks tot duizend paddestoelvergiftigingen plaatsvinden, en bijna 10% daarvan is dodelijk; de meest voorkomende oorzaak is de consumptie van giftige paddenstoelen, in het bijzonder paddenstoelen. 

Oorzaken vergiftiging met paddenstoelen

Zoals in alle gevallen van  vergiftiging met giftige paddenstoelen , ligt de oorzaak van de toxische effecten van de bleke paddenstoel op het lichaam in de giftige stoffen die Amanita phalloides bevat. Dit zijn verbindingen met een pentacyclische structuur met gehydroxyleerde aminozuurresiduen en zwavelatomen, en deze omvatten amatoxinen (amanitines - alfa, bèta en gamma, amanine, amaninamide, amanulline, amanullinezuur), evenals bicyclische heptapeptiden - fallotoxinen (phallidolysine, toxophalline.). 

De gevaarlijkste, bestand tegen hoge temperaturen, zijn amatoxinen, waaronder alfa-amanitine. [4]De dodelijke dosis die door toxicologen wordt bepaald, is 0,1 mg per kilogram lichaamsgewicht (5-7 mg totale amatoxinen) en één paddenstoel kan tot 15 mg dodelijke toxines bevatten. Gezien het lagere lichaamsgewicht is vergiftiging door paddenstoelen bij kinderen bijzonder gevaarlijk.

Vergiftiging door de witte paddestoel - de lentepaddestoel (Amanita verna), die ook tot de familie van de Amanitaceae behoort en een soort van de bleke paddestoel is, loopt ook levensgevaar.

Risicofactoren

Risicofactoren voor bleke paddenstoelenvergiftiging zijn fouten bij het verzamelen van wilde paddenstoelen. Zelfs een ervaren paddenstoelenplukker, om nog maar te zwijgen van degenen die geen paddenstoelen begrijpen, kan een jonge bleke paddenstoel snijden en in een mand doen, die - totdat er een filmachtige ring op zijn poot verschijnt - ook lijkt op een russula (gevorkt en groenachtig), als praters (klompvoet en geurig), geelachtig witte hygrophor en ryadovka. 

Bovendien kunt u bij het kopen van bospaddenstoelen op de spontane markt champignons kopen die dicht bij de dop zijn gesneden, wat het moeilijk maakt om hun type correct te identificeren (de paddenstoel moet dicht bij de grond worden gesneden - met een stengel).

Pathogenese

Het mechanisme van toxiciteit van Amanita phalloides, dat wil zeggen de pathogenese van paddenstoelvergiftiging, is te wijten aan het feit dat amatoxinen protoplasmatische vergiften zijn - krachtige selectieve remmers van nucleair RNA-polymerase II - het belangrijkste enzym bij de synthese van matrixribonucleïnezuur (mRNA ). [5]

Ten eerste, niet geadsorbeerd uit de darm en snelwerkende phallotoxinen, die binden aan het globulaire eiwit van het cytoplasma van cellen actine, de ionkanalen van de membranen van de cellen van het maagdarmslijmvlies blokkeren en deze beschadigen. En toxofallin veroorzaakt celbeschadiging door de productie van vrije radicalen en de ontwikkeling van oxidatieve stress te verhogen.

Amatoxinen die het maagdarmkanaal binnendringen, werken langzamer, maar ze worden opgenomen in de bloedbaan, verspreiden zich in het portale vasculaire systeem van de lever en dringen de hepatocyten binnen via celmembranen. Dit leidt tot remming van het energiemetabolisme in cellen (een afname van de synthese van adenosinetrifosfaat - ATP); onderbreking van intracellulaire eiwitsynthese; vernietiging van kernen en andere organellen van levercellen en hun dood. [6]

Omdat amatoxinen voornamelijk door de nieren worden uitgescheiden - door glomerulaire filtratie treedt hyaliene dystrofie van de niertubuli op en als gevolg van de reabsorptie van alfa-amanitine kan hun acute necrose ontstaan.

Ook vernietigen toxines van de bleke paddenstoel (phallolysine) rode bloedcellen - erytrocyten. 

Symptomen vergiftiging met paddenstoelen

De klinische symptomen van vergiftiging verschijnen afhankelijk van de stadia of fasen van de toxische effecten van amatoxinen en fallotoxinen van de paddenstoel.

De asymptomatische incubatieperiode, of latentiefase, duurt meestal zes tot tien uur na het eten van een bleke paddenstoel.

Dit wordt gevolgd door de gastro-intestinale fase, waarvan de eerste tekenen zijn braken, waterige diarree (vaak bloederig) en krampende buikpijn. De temperatuur bij vergiftiging met een witte paddestoel kan oplopen tot +38°C.

Binnen 24-48 uur, tegen de achtergrond van acute gastro-enteritis als gevolg van uitdroging van het lichaam, wordt de water-elektrolytenbalans verstoord, daalt de bloeddruk en neemt de hartslag toe.

Onverwacht voor patiënten verdwijnen de genoemde symptomen enige tijd: zo manifesteert zich de fase van klinische remissie, waarin amatoxinen de levercellen beschadigen. Daarom wordt een korte verbetering van de algemene toestand - drie tot vier dagen na het eten van paddenstoelen - gevolgd door een stadium van lever- en nierbeschadiging in de vorm van acuut lever- en nierfalen met de ontwikkeling van  meervoudig orgaanfalen . 

Acuut leverfalen met een toename van serumtransaminasen (leverenzymen) en coagulopathie leidt tot  toxische hepatitis  en geelzucht.

In ernstige gevallen ontwikkelt zich fulminante hepatitis met levercoma, bloeding en stopzetting van de urineproductie (anurie).

Door een verminderde lever- en nierfunctie - als gevolg van een verhoging van het ammoniakgehalte in het bloed (een bijproduct van het eiwitmetabolisme) - ontwikkelen zich neurologische symptomen in de vorm van  hepatische encefalopathie .

Complicaties en gevolgen

De volgende gevolgen en complicaties van een toxische infectie veroorzaakt door paddenstoel worden opgemerkt:

• een significante afname van de activiteit van het bloedstollingssysteem (protrombine-index);
• verhoogde  serumcreatininespiegels ;
• schending van glycogeensynthese;
• metabole acidose ;
• levernecrose en levercoma;
• acute tubulaire niernecrose;
• encefalopathie met aanhoudende neurologische stoornis;
• gedissemineerde intravasculaire coagulatie en  mesenteriale veneuze trombose .

Ongeveer 20% van de overlevenden ontwikkelt chronische hepatitis die wordt gemedieerd door het immuuncomplex, en 60% ontwikkelt chronische leverziekte met vetdegeneratie van het parenchym. 

Diagnostics vergiftiging met paddenstoelen

Diagnose van acute vergiftiging is  gebaseerd op een beoordeling van de anamnesegegevens, onderzoek en ondervraging van de patiënt, de isolatie van specifieke symptomen. Witte paddenstoelvergiftiging is een klinische diagnose.

Noodzakelijke tests: biochemisch bloedonderzoek, voor het niveau van transaminasen, voor bilirubine, voor elektrolyten; algemene urineanalyse en op de aanwezigheid van toxische componenten.

Instrumentele diagnostiek omvat ECG en leverscintigrafie. [7]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met andere voedselintoxicatie, bacteriële darminfecties en acute gastro-enteritis van inflammatoire etiologie.

Behandeling vergiftiging met paddenstoelen

Eerste hulp bij vergiftiging met bleke paddenstoel:  maagspoeling  en herhaalde inname (om de twee tot vier uur) 22-50 g actieve kool (in de vorm van een waterige suspensie); kinderen - 0,5-1 g / kg.

Geactiveerde kool kan de absorptie van amatoxinen verminderen als het kort na inname wordt ingenomen, en het kan ook de heropname van toxines na een paar uur voorkomen, aangezien amatoxinen enterohepatische recirculatie ondergaan. Elke 2-4 uur kan een dosis van 1 g / kg worden toegediend.

Alle patiënten met een vermoedelijke doodskopvergiftiging moeten onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen op de intensive care-afdeling, waar vergiftiging wordt behandeld en symptomatische intensieve zorg voor vergiftiging wordt uitgevoerd  .

Een direct tegengif voor paddestoelvergiftiging is nog niet gevonden, maar medicijnen zoals Silibinine (een medicijn op basis van de biologisch actieve stof van silymarine-gevlekte mariadistel), N-acetylcysteïne en Benzylpenicilline (Penicilline G) zijn met succes gebruikt.

Silibinine wordt toegediend via continue infusie gedurende twee tot vier dagen (20-50 mg/kg per dag). Silymarine heeft in de literatuur meestal zowel een farmaceutische vorm gebruikt die in Europa verkrijgbaar is als een intraveneus preparaat als een vrij verkrijgbaar extract van rauwe mariadistel dat in Noord-Amerika wordt gebruikt. Aangenomen wordt dat het werkingsmechanisme een remmer is van de OAT-P-transporter, die de penetratie van amatoxine in de lever vertraagt. Doses zijn 1 g oraal vier keer per dag of het gezuiverde alkaloïde silibinine intraveneus 5 mg / kg intraveneus gedurende één uur, gevolgd door 20 mg / kg / dag als een continue infusie.

N-acetylcysteïne wordt intraveneus geïnjecteerd (binnen 20 uur met een wijziging van de dosering) en benzylpenicilline - 500.000-1.000.000 IE / kg gedurende twee dagen.

Met levernecrose kan de westerse geneeskunde een patiënt met paddenstoelenvergiftiging uit de familie Amanitaceae redden door een donororgaan te transplanteren.

Met de ontwikkeling van acuut nierfalen wordt hemodialyse uitgevoerd. Het kan nodig zijn om de ademhalingsfunctie te behouden door kunstmatige ventilatie van de longen.

Neurologische symptomen worden behandeld met sedativa van de benzodiazepinegroep en barbituraten worden gebruikt voor slecht gecontroleerde aanvallen. [8]

Het voorkomen

Wat is de preventie van paddestoelvergiftiging? Weigering om wilde paddenstoelen te eten.

Als je het bos in gaat om paddenstoelen te zoeken, kun je geen paddenstoelen plukken, waarvan je de veiligheid niet zeker weet.

Prognose

Aan het begin van de 20e eeuw vond in 70% van de gevallen de dood na vergiftiging met een bleke paddenstoel plaats. In de jaren tachtig daalde het totale sterftecijfer dankzij effectievere medische zorg tot 15-20%. Volgens buitenlandse toxicologen bedroegen de sterfgevallen in 2000 niet meer dan 5% en in 2007 - 1,8%.

De prognose is slechter met een groot aantal gegeten paddenstoelen, een korte latente vergiftigingsfase, ernstige coagulopathie, jonger dan 10 jaar of opname in een ziekenhuis 36 uur na het eten van paddenstoelen.