Symptomatische maagzweer

Symptomatische ulcera duodeni omvatten:

• medicijnzweren;
• stresszweren;
• zweren bij het Zollinger-Ellison-syndroom;
• zweren bij hyperparathyreoïdie;
• zweren bij andere ziekten van inwendige organen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Door geneesmiddelen veroorzaakte gastroduodenale ulcera

Gastroduodenale ulcera kunnen worden veroorzaakt door verschillende geneesmiddelen: NSAID's (meestal bij de behandeling met acetylsalicylzuur, indomethacine, butadieen); rauwolfia-preparaten (reserpine, gecombineerde antihypertensiva die reserpine bevatten - adelfan, adelfan-ezidrex, cristepine-adelfan, enz.); glucocorticoïden; geneesmiddelen die cafeïne bevatten. Anticoagulantia, kaliumchloride, orale hypoglycemische middelen - sulfonylureumderivaten, digitalispreparaten en nitrofuranverbindingen kunnen ook een ulcerogene werking hebben. Het mechanisme van de ulcerogene werking van verschillende geneesmiddelen is verschillend en gevarieerd. De belangrijkste pathogene factoren van geneesmiddelulcerogenese zijn:

• remming van de vorming van maagbeschermende prostaglandinen en beschermend slijm door het maagslijmvlies (aspirine en andere NSAID's);
• direct schadelijk effect op het oppervlakte-epitheel van de maag met een toename van de permeabiliteit ervan voor waterstofionen (andere niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, kaliumchloride, sulfonamidegeneesmiddelen, enz.);
• stimulatie van de afscheiding van zoutzuur door pariëtale cellen en daarmee een toename van de agressieve eigenschappen van maagsap (reserpine, cafeïne, glucocorticoïde geneesmiddelen);
• hyperplasie van gastrineproducerende cellen van het maagslijmvlies en verhoogde afscheiding van gastrine, wat op zijn beurt de afscheiding van gastrine en pepsine (glucocorticoïde geneesmiddelen) stimuleert;
• vrijgave van een aantal biologisch actieve bestanddelen (histamine, serotonine, etc.) die een verhoogde uitscheiding van zoutzuur (reserpine, etc.) bevorderen.

Medicijngeïnduceerde gastroduodenale ulcera zijn acuut, komen meestal vaker voor in de maag dan in de twaalfvingerige darm, kunnen multipel zijn en gaan vaak gepaard met erosies van de gastroduodenale regio. Het gevaar van medicijngeïnduceerde gastroduodenale ulcera is dat ze vaak gecompliceerd zijn of zich eerst manifesteren door gastro-intestinale bloedingen, soms perforatie. Medicijngeïnduceerde maagzweren kunnen asymptomatisch verlopen (dit is vooral kenmerkend voor glucocorticoïde ulcera). Het belangrijkste kenmerk van medicijngeïnduceerde ulcera is hun snelle genezing na stopzetting van het ulcerogene geneesmiddel.

Ulcerogene geneesmiddelen kunnen een maagzweer verergeren.

"Stress"-zweren

"Stress"-zweren zijn gastroduodenale zweren die ontstaan tijdens ernstige pathologische processen die de ontwikkeling van een stressvolle toestand in het menselijk lichaam veroorzaken. "Stress"-zweren omvatten:

• Cushing-ulcera bij patiënten met ernstige pathologie van het centrale zenuwstelsel;
• Curlingzweren bij uitgebreide en diepe brandwonden;
• zweren die ontstaan na zware, traumatische operaties;
• zweren bij een hartinfarct, verschillende soorten shock.

Cushing-zweren en erosies van de gastroduodenale regio worden vooral vaak gezien bij ernstig hersenletsel door trauma.

Curlingzweren ontwikkelen zich met zeer uitgebreide en diepe brandwonden gedurende de eerste twee weken na de verbranding. Ze komen meestal voor op de kleine curtus van de maag en in de bulbus duodeni en manifesteren zich vaak met bloedingen (verborgen of duidelijk zichtbaar), gepaard gaand met parese van de maag en darmen; perforatie in de vrije buikholte of verborgen perforatie is mogelijk.

In sommige gevallen ontwikkelen stressulcera zich na ernstige en traumatische chirurgische ingrepen, en ze verlopen vaak onopgemerkt en genezen vanzelf. Gastroduodenale ulcera zijn ook beschreven bij patiënten in de acute fase van een hartinfarct, met gedecompenseerde hartafwijkingen. Ze kunnen ook latent of direct manifeste complicaties veroorzaken, meestal gastro-intestinale bloedingen, wat over het algemeen kenmerkend is voor stressulcera.

De belangrijkste mechanismen voor de ontwikkeling van stress-gastroduodenale ulcera zijn:

• activering van het hypothalamus-hypofyse-bijniersysteem, verhoogde secretie van glucocorticoïden, die de maagsecretie stimuleren, de productie van beschermend slijm verminderen, de regeneratie van het maagslijmvlies verminderen, de vorming van histamine uit histidine verhogen door de activering van het enzym histidine-decarboxylase (wat op zijn beurt leidt tot hyperproductie van zoutzuur);
• verhoogde secretie van catecholamines, wat bijdraagt aan de verstoring van de microcirculatie in het maagslijmvlies en de ontwikkeling van ischemie daarin;
• verstoringen van de motorische functie van de maag, ontwikkeling van duodenogastrische reflux, terugvloeiing van duodenuminhoud in de maag en beschadiging van het maagslijmvlies;
• verhoogde tonus van de nervus vagus en verhoogde activiteit van de zuur-peptische factor van ulcerogenese.

Zollinger-Ellison-syndroom

Beschreven door Zollinger en Ellison in 1955. Het is inmiddels vastgesteld dat dit syndroom wordt veroorzaakt door een gastrineproducerende tumor. In 85-90% van de gevallen bevindt het zich in de kop of staart van de pancreas, afkomstig van de cellen van de eilandjes van Langerhans, maar niet van de a-cellen die glucagon produceren, en niet van de bètacellen die insuline produceren, maar van de cellen die gastrine produceren. In 10-15% van de gevallen is de tumor gelokaliseerd in de maag, twaalfvingerige darm, lever en bijnieren. Er bestaat een opvatting dat extrapancreatische gastrinomen zelfs vaker voorkomen dan pancreasgastrinomen. Soms is het Zollinger-Ellison-syndroom een manifestatie van multipele endocriene adenomatose (multipele endocriene neoplasie) type I.

In 60-90% van de gevallen zijn gastrinomen kwaadaardige tumoren die langzaam groeien.

Het belangrijkste kenmerk van het Zollinger-Ellisonsyndroom is de vorming van maagzweren die resistent zijn tegen behandeling. Deze worden veroorzaakt door een overproductie van gastrine en bijgevolg ook door een overproductie van zoutzuur en pepsine.

Bij de overgrote meerderheid van de patiënten is het ulcus gelokaliseerd in de twaalfvingerige darm, minder vaak in de maag, en ook in het jejunum. Meerdere zweren in de maag, twaalfvingerige darm en jejunum komen vrij vaak voor.

Klinische verschijnselen van de ziekte:

• pijn in de bovenbuik vertoont qua voedselconsumptie dezelfde patronen als een gewone zweer in de twaalfvingerige darm en de maag, maar in tegenstelling tot deze twee is de pijn zeer aanhoudend, intens en reageert niet op anti-ulcustherapie;
• aanhoudend brandend maagzuur en zure oprispingen zijn zeer kenmerkend;
• een belangrijk symptoom van de ziekte is diarree, veroorzaakt door het binnendringen van een grote hoeveelheid zoutzuur in de dunne darm en als gevolg daarvan een verhoogde motiliteit van de dunne darm en een vertraging van de absorptie; de ontlasting is overvloedig, waterig, met een grote hoeveelheid vet;
• een aanzienlijke afname van het lichaamsgewicht is mogelijk, wat het meest kenmerkend is voor maligne gastrinoom;
• maag- en twaalfvingerige darmzweren bij het Zollinger-Ellison-syndroom genezen niet, zelfs niet met langdurige, adequate therapie;
• veel patiënten ervaren uitgesproken symptomen van oesofagitis, soms zelfs met de vorming van zweren en vernauwingen in de slokdarm;
• bij palpatie van de buik wordt hevige pijn in het epigastrium of de pyloroduodenale zone waargenomen, het symptoom van Mendel kan positief zijn (lokale palpatiepijn in de uitsteeksel van het ulcus), er is lokale beschermende spierspanning;
• bij kwaadaardige aandoeningen zijn metastasen naar de lever mogelijk en dienovereenkomstig een aanzienlijke vergroting daarvan;
• Bij röntgenfoto's en endoscopisch onderzoek van de maag en de twaalfvingerige darm wordt een zweer gezien. De symptomen verschillen niet van de hierboven beschreven symptomen van een gewone maagzweer en een zweer aan de twaalfvingerige darm.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratoriumcriteria voor het Zodlinger-Ellison-syndroom

Relatief betrouwbare laboratoriumsignalen voor het Zollinger-Ellison-syndroom zijn de volgende:

• hypergastrinemie (het gastrinegehalte in het bloed bedraagt 1000 pg/ml of meer, terwijl het bij een maagzweer de bovengrens van de norm van 100 pg/ml niet overschrijdt);
• Secretinetest - de patiënt krijgt intraveneus secretine toegediend in een dosis van 1-2 E per 1 kg lichaamsgewicht. Bij het Zollinger-Ellison-syndroom stijgt het gastrinegehalte in het bloed significant ten opzichte van het oorspronkelijke niveau, terwijl de maagsecretie toeneemt. Bij maagzweren daarentegen daalt het gastrinegehalte in het bloed na toediening van secretine en wordt de maagsecretie geremd;
• Calciumgluconaattest - Calciumgluconaat wordt intraveneus toegediend in een dosis van 4-5 mg per 1 kg lichaamsgewicht. Bij het Zollinger-Ellison-syndroom wordt een stijging van de gastrinespiegel in het bloed waargenomen met meer dan 50% ten opzichte van de oorspronkelijke waarde (bijna tot een niveau van 500 pg/ml en hoger), terwijl bij een maagzweer de toename van gastrinemie veel minder uitgesproken is;
• maagsecretie-indices (AA Fisher, 1980):
  • basale zuurproductie boven 15 en vooral 20 mmol/u;
  • de verhouding tussen de basale zuurproductie en de maximale productie is 0,6 of meer;
  • basaal secretievolume meer dan 350 ml/u;
  • zuurgraad van de basale secretie (basale secretiestroomsnelheid) meer dan 100 mmol/u;
  • maximale zuurproductie boven 60 mmol/u.

Instrumentele methoden voor het detecteren van gastrinomen

De tumor zelf (gastrinoom) wordt opgespoord met behulp van echografie, computertomografie en selectieve abdominale angiografie.

Bij echografie van de pancreas en computertomografie wordt slechts bij 50-60% van de patiënten een tumor gevonden, vanwege de geringe omvang van de tumor.

De meest informatieve methode is selectieve abdominale angiografie met bloedafname uit de pancreasvenen en bepaling van gastrine daarin. Met deze methode wordt bij 80% van de patiënten de juiste diagnose gesteld.

Bij een CT-scan worden tumoren die kleiner zijn dan 1 cm in diameter doorgaans niet gedetecteerd.

Zweren bij hyperparathyreoïdie

Hyperparathyreoïdie is een ziekte die wordt veroorzaakt door een pathologische overproductie van bijschildklierhormoon door de bijschildklieren.

Gastroduodenale ulcera bij hyperparathyreoïdie komen voor met een frequentie van 8-11,5%. Het mechanisme van ulcervorming is als volgt:

• een teveel aan parathyroïdhormoon heeft een schadelijk effect op het slijmvlies van de maag- en twaalfvingerige darmzone en stimuleert de maagsecretie en de vorming van zoutzuur;
• hypercalciëmie stimuleert de afscheiding van zoutzuur en gastrine;
• Bij hyperparathyreoïdie is de trofie van het slijmvlies van de gastroduodenale zone sterk verminderd.

Klinische kenmerken van het beloop van gastroduodenale ulcera bij hyperparathyreoïdie:

• zweren zijn meestal gelokaliseerd in de twaalfvingerige darm;
• zweren hebben een langdurig atypisch beloop;
• Klinisch manifeste vormen worden gekenmerkt door een ernstig pijnsyndroom, aanhoudend beloop, resistentie tegen anti-ulcustherapie en een neiging tot complicaties (bloedingen, perforatie);
• maagzweren komen vaak terug.

Tijdens FGDS en röntgenonderzoek van de maag wordt een zweer ontdekt, die wordt gekenmerkt door dezelfde endoscopische en radiologische verschijnselen als een veelvoorkomend maagzweer.

Het klinische beeld en de diagnose van hyperparathyreoïdie worden beschreven in het overeenkomstige hoofdstuk van de handleiding ‘Diagnostiek van ziekten van inwendige organen’.

Maag-darmzweren bij andere ziekten van inwendige organen

Gastroduodenale ulcera bij atherosclerose van de abdominale aorta en de slagaders van de buikholte

Bij ernstige atherosclerose van de abdominale aorta bedraagt de incidentie van gastroduodenale ulcera 20-30%. De belangrijkste factoren bij het ontstaan van dergelijke ulcera zijn een verslechterde bloedtoevoer naar de maag en een sterke afname van de trophism van het slijmvlies van de gastroduodenale zone.

De klinische kenmerken van gastroduodenale ulcera die ontstaan als gevolg van atherosclerose van de abdominale aorta zijn de volgende:

• zweren ontwikkelen zich niet alleen bij asthenische patiënten (wat meer typerend is voor maagzweren sui generis), maar ook bij hypersthenische patiënten;
• Vaak zijn er meerdere zweren;
• gekenmerkt door een neiging tot complicaties, meestal zijn er bloedingen die de neiging hebben terug te keren;
• zweren genezen zeer langzaam;
• het verloop van ulcera is vaak latent;
• er wordt vaak mediogastrische lokalisatie van ulcera waargenomen;
• Patiënten vertonen klinische en biochemische symptomen van atherosclerose.

Zweren bij levercirrose

Zweren in de gastroduodenale regio worden waargenomen bij 10-18% van de patiënten met levercirrose. Het mechanisme van zweervorming is als volgt:

• verminderde inactivering van histamine en gastrine in de lever, verhoogde niveaus ervan in het bloed, wat leidt tot hyperproductie van zoutzuur;
• verstoring van de bloedstroom in het poortadersysteem en de ontwikkeling van hypoxie en ischemie van het slijmvlies van de gastroduodenale regio;
• verminderde afscheiding van beschermend maagslijm;

Klinische kenmerken van ulcera bij levercirrose zijn:

• voornamelijk gelokaliseerd in de maag;
• vaak is het klinische beeld wazig;
• frequente complicatie van ulcera - gastroduodenale bloedingen;
• lage efficiëntie van anti-ulcustherapie.

Zweren bij chronische pancreatitis

Pancreatogene ulcera ontwikkelen zich bij 10-20% van de patiënten met chronische pancreatitis. De pathogenese ervan wordt beïnvloed door een verminderde secretie van bicarbonaten door de pancreas, alcoholmisbruik, duodenogastrische reflux en een verhoogde productie van kininen.

Pancreatogene ulcera hebben de volgende kenmerken:

• meestal gelokaliseerd in de twaalfvingerige darm;
• een aanhoudend verloop hebben;
• minder waarschijnlijk dat ze acuut optreden vergeleken met andere symptomatische ulcera;
• zelden gecompliceerd door bloedingen.

Gastroduodenitiszweren bij chronische niet-specifieke longziekten

Bij chronische, aspecifieke longziekten ontwikkelen zich bij 10-30% van de patiënten gastroduodenale ulcera. De belangrijkste oorzaak hiervan is hypoxemie en verminderde weerstand van het gastroduodenale slijmvlies tegen agressieve factoren van maagsap.

De klinische kenmerken van deze ulcera zijn:

• voornamelijk lokalisatie in de maag;
• zwakke uiting van het pijnsyndroom; gebrek aan een duidelijk verband tussen pijn en voedselinname;
• matige dyspeptische stoornissen;
• neiging tot bloeden.

Gastroduodenale ulcera bij chronisch nierfalen

Bij chronisch nierfalen worden gastroduodenale ulcera waargenomen bij 11% van de patiënten. Het ontstaan van ulcera is vooral kenmerkend voor patiënten die geprogrammeerde hemodialyse ondergaan. Bij de pathogenese van deze ulcera spelen een afname van de gastrineafbraak in de nieren en de schadelijke werking van uremische toxische stoffen op het maagslijmvlies een belangrijke rol.

Zweren bij chronisch nierfalen komen meestal voor in de twaalfvingerige darm en gaan gepaard met hevige bloedingen.

Gastroduodenale ulcera bij diabetes mellitus

Bij het ontstaan van gastroduodenale ulcera bij diabetes mellitus speelt beschadiging van de bloedvaten in de submucosale laag ("diabetische microangiopathie") de belangrijkste rol. Deze ulcera zijn meestal gelokaliseerd in de maag, treden op met uitgebluste symptomen en worden vaak gecompliceerd door gastroduodenale bloedingen.