Chorioïditis

De term "choroiditis" omvat een grote groep ontstekingsziekten die zich in het vaatvlies zelf ontwikkelen. Geïsoleerde choroiditis wordt zelden waargenomen, omdat het netvlies en de oogzenuw meestal al vroeg bij het pathologische proces betrokken zijn, wat resulteert in chorioretinitis, neuroretinochoroiditis of neurouveïtis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Oorzaken choroïditis

Ontstekingsziekten van het vaatvlies worden veroorzaakt door bacteriën, virussen, parasieten, schimmels, toxische stoffen, straling en allergieën. Choroiditis kan een manifestatie zijn van een aantal systemische ziekten, evenals van sommige immunopathologische aandoeningen. De meest voorkomende infecties die de ontwikkeling van choroiditis veroorzaken, zijn toxoplasmose, tuberculose, histoplasmose, toxocariasis, candidiasis, syfilis, evenals virale infecties (voornamelijk de herpesgroep), die een klinisch beeld van acute neuroretinochoroiditis of ernstige wijdverspreide chorioretinitis kunnen veroorzaken bij immunosuppressie (bij aids, orgaantransplantatie, enz.). De anatomische structuur van het vaatvlies creëert gunstige omstandigheden voor de ontwikkeling van het ontstekingsproces, aangezien het vasculaire netwerk van het vaatvlies de plaats is waar een groot aantal infectieuze agentia, toxische producten en antigenen passeren en zich daar afzetten.

[ 7 ], [ 8 ]

Risicofactoren

Risicofactoren voor de ontwikkeling van choroïditis zijn onder meer trauma, onderkoeling, verzwakking van het lichaam, enz.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pathogenese

Tot op heden is de betekenis van de infectieuze factor in de pathogenese van choroïditis nog niet definitief vastgesteld en is deze onderwerp van discussie in de literatuur, hoewel de rol ervan bij virale infecties en bij patiënten met een onderdrukte immuniteit duidelijk is. Er wordt veel belang gehecht aan genetische factoren (genetische controle van de immuunrespons) en lokale cellulaire reacties. Een van de belangrijkste schakels in de pathogenese van choroïditis zijn auto-immuunreacties op verschillende antigenen, waaronder hun eigen antigen (retinaal S-antigeen), die ontstaan in verband met schade aan oogweefsel, bijvoorbeeld door het voortbestaan van een virus of de afzetting van immuuncomplexen.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Symptomen choroïditis

Klachten over flitsen, flikkerende en vliegende "vliegjes" voor de ogen, beslagen en verminderd zicht, zwevende troebelingen, vervorming van objecten en verminderd zicht in de schemering treden op wanneer het proces zich in het achterste deel van het oog bevindt, waarbij het netvlies en het glasvocht betrokken zijn bij het pathologische proces. Wanneer de ontstekingshaard perifeer ligt, zijn er vaak geen klachten, waardoor de ziekte bij toeval wordt ontdekt tijdens een oogonderzoek.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Vormen

Choroïditis kan endogeen zijn, dat wil zeggen veroorzaakt door virussen, bacteriën of protozoa en parasieten die in de bloedbaan circuleren, en exogeen, dat wil zeggen voorkomend bij traumatische iridocyclitis en hoornvliesziekten.

Op basis van de lokalisatie van het proces wordt choroïditis onderverdeeld in centraal (het infiltraat bevindt zich in de macularegio), peripapillair (de ontstekingshaard bevindt zich in de buurt van of rond de oogzenuwkop), equatoriaal (in de equatoriale zone) en perifeer (in de periferie van de fundus, dicht bij de lijn dentatus).

Afhankelijk van de prevalentie van het proces kan choroïditis focaal, multifocaal verspreid (multifocaal) en diffuus zijn.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Complicaties en gevolgen

Choroïditis kan gecompliceerd worden door secundaire dystrofie en exsudatieve netvliesloslating, neuritis met overgang naar secundaire atrofie van de oogzenuw, uitgebreide bloedingen in het glasvocht met daaropvolgende verankering. Bloedingen in het vaatvlies en het netvlies kunnen leiden tot de vorming van grove bindweefsellittekens en neovasculaire membranen, wat gepaard gaat met een aanzienlijke afname van de gezichtsscherpte.

Bij het focale proces wordt een beperkt infiltraat, bestaande uit lymfoïde elementen, aangetroffen rond de verwijde vaten in alle lagen van het choroïd zelf. Bij diffuse choroïditis bestaat het inflammatoire infiltraat uit lymfocyten, epitheloïde cellen en reuzencellen die de vasculaire plexus comprimeren. Wanneer het netvlies betrokken is bij het pathologische proces, worden vernietiging van de pigmentepitheellaag, oedeem en bloedingen waargenomen. Naarmate het proces zich ontwikkelt, worden de cellulaire elementen van het infiltraat vervangen door fibroblasten en bindweefselvezels, wat resulteert in de vorming van littekenweefsel. De restanten van de veranderde grote choroïdale vaten blijven bewaard in het nieuw gevormde litteken en proliferatie van het retinale pigmentepitheel wordt waargenomen langs de periferie van het litteken.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostics choroïditis

De diagnose wordt gesteld op basis van de resultaten van directe en omgekeerde oftalmoscopie, FAG, immunologische en biochemische onderzoeken, ERG- en EOG-registratie, enz. In 30% van de gevallen kan de etiologie niet worden vastgesteld.

Oftalmoscopie toont chorioretinale infiltraten en paravasculaire exsudaten, die overeenkomen met scotomen in het gezichtsveld. Bij actieve ontsteking zijn grijsachtige of gelige haarden met vage randen zichtbaar die in het glasvocht uitsteken op de fundus; de netvliesvaten lopen er zonder onderbreking overheen. De ontstekingshaarden kunnen variëren in grootte en vorm, meestal rond, met een grootte gelijk aan 0,5-1,5 keer de diameter van de oogzenuwschijf. Kleinere of zeer grote haarden worden zelden waargenomen. Gedurende deze periode zijn bloedingen in het vaatvlies, het netvlies en het glasvocht mogelijk. Naarmate het proces vordert, wordt er vertroebeling van het netvlies waargenomen boven de choroïdale haarden; kleine netvliesvaten in de oedeemzone worden onzichtbaar. In sommige gevallen ontwikkelt zich vertroebeling in de achterste delen van het glasvocht door infiltratie door cellulaire elementen en de vorming van membranen. Onder invloed van de behandeling wordt de chorioretinale focus vlakker, transparanter en krijgt duidelijkere randen. Wanneer het ontstekingsproces afneemt, verschijnt er pigmentatie in de vorm van kleine puntjes aan de rand van de laesie. Kleine en middelgrote vaatjes van het vaatvlies verdwijnen ter plaatse van de laesie, het vaatvlies wordt dunner en de sclera schemert erdoorheen. Oftalmoscopie toont een witte laesie of laesie met grote vaatjes van het vaatvlies en pigmentklonters. Duidelijke begrenzingen en pigmentatie van de laesie wijzen op de overgang van ontsteking naar het stadium van atrofie van het vaatvlies en het retinale pigmentepitheel.

Wanneer de ontsteking zich in de buurt van de oogzenuwschijf bevindt, kan het ontstekingsproces zich uitbreiden naar de oogzenuw. In dergelijke gevallen verschijnt een karakteristiek scotoom in het gezichtsveld, dat samensmelt met het fysiologische scotoom. Oftalmoscopie toont wazige randen van de oogzenuw. Er ontstaat peripapillaire chorioretinitis, ook wel periapillaire neuroretinitis, Jensen's juxtapapillaire retinochoroiditis of circumpapillaire retinitis genoemd.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd bij externe exsudatieve retinitis, naevus en choroïdaal melanoom in een vroeg stadium. In tegenstelling tot choroïditis wordt exsudatieve retinitis gekenmerkt door vasculaire veranderingen in het netvlies, micro- en macroaneurysma's, arteriële shunts die worden vastgesteld met oftalmoscopie en FAG. Choroïdale naevus wordt met oftalmoscopie gedefinieerd als een vlak, leigrijs of grijsachtig gebied met duidelijke begrenzingen; het netvlies erboven is onveranderd en de gezichtsscherpte is niet verminderd. Choroïdaal melanoom heeft karakteristieke klinische en functionele symptomen. De diagnose wordt gesteld met behulp van elektrofysiologisch onderzoek (ERG, EOG-registratie), echografie en radio-isotopenonderzoek.