Alcoholvergiftiging: tekenen, diagnostiek

Ethylalcohol is een hydrofiel organisch product van gisting dat overal wordt aangetroffen: in het water van natuurlijke waterlichamen en atmosferische neerslag, andere natuurlijke vloeistoffen, in grondlagen, in plantenweefsels, dieren en mensen. In menselijk bloed wordt constant 0,03-0,04 ‰ endogene ethanol bepaald (de meeteenheid van de concentratie van ethylalcohol - ppm (‰) is tien keer minder dan één procent). Uiteraard wordt zo'n lichaam-achtige vloeistof, die door het spijsverteringskanaal komt, zeer snel opgenomen en komt de systemische bloedstroom binnen. Het vijfde deel van de aanvaarde dosis wordt al in de maag geabsorbeerd, de rest in de bovenste delen van de dunne darm. De weefsels van de hersenen hebben het grootste vermogen om alcohol te verzamelen, na consumptie is de inhoud ervan 1,75 keer groter dan in het bloed. Daarom manifesteert alcoholvergiftiging zich in de eerste plaats als een schending van het centrale zenuwstelsel.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologie

Alcoholvergiftiging in de structuur van sterfte door externe oorzaken bezet een van de leidende posities, concurrerend met zelfmoorden en dodelijke verkeersongevallen. Er is een direct zicht op de dood door vergiftiging, omdat asfyxie-braaksel, meestal veroorzaakt door een overvloed aan alcohol in het bloed, hypothermie in een staat van intoxicatie al als afzonderlijke redenen worden beschouwd.

In de structuur van de morbiditeit onder alle vergiftigingen, die het gezichtsveld van artsen raakte, meer dan de helft - alcoholisch.

Periodiek behandelt de pers gevallen van verkoop van vals geld, vaker is het wodka. Massale alcoholvergiftiging wordt periodiek geregistreerd in verschillende regio's, waarbij ongeveer de helft van de slachtoffers meestal niet overleeft.

[5], [6], [7], [8],

Oorzaken alcoholvergiftiging

Poison hoge kwaliteit voedselalcohol is alleen mogelijk met overmatig gebruik van alcoholische dranken. Maar de moderatie in dit nummer is heel individueel.

Doses van alcoholvergiftiging zijn afhankelijk van vele factoren - gewicht, gezondheid van de patiënt, leeftijd, de aanwezigheid van voedsel in de maag, de mate van vermoeidheid, de gewoonte om te drinken. De voorwaardelijk toxische dosis absolute alcohol is 2-3 ml per kilogram lichaamsgewicht, met het gebruik van een dergelijke hoeveelheid kunnen er al symptomen van acute intoxicatie zijn.

Voor de mens dodelijk zijn situaties waarin een grote dosis alcohol afzonderlijk of in een korte tijd werd aangenomen. Gemiddeld wordt deze dosis geacht te zijn ontvangen 5-8 milliliter pure alcohol per kilogram lichaamsgewicht, dat wil zeggen, een halve liter fles, zelfs van hoge kwaliteit 40% wodka dronken voor een periode van minder dan zes uur kan fataal zijn voor een persoon met een gewicht van 40-45kg geheelonthouder zijn. Dit zijn echter gemiddelde indicatoren. Gevoeligheid voor alcohol in alle verschillende. Mensen met een afhankelijkheid van alcohol, zijn beter bestand tegen de dodelijke effecten van alcohol, jong en gezond makkelijker om alcohol belasting verdragen dan de ouderen. De minst tolerante voor de werking van ethanol, meestal vrouwen en kinderen.

Members oneetbare alcoholen, hebben een zeer kleine dosis, bijvoorbeeld bij het gebruik van methylalcohol fataliteit kan een dosis van 20 ml hebben, al bekende toepassingen van 200 ml of meer, maar de kwaliteit van leven na hoge not call al 15ml veroorzaakt onomkeerbare verlies van gezichtsvermogen.

De dodelijke orale dosis isopropylalcohol voor volwassenen is 240 ml, butyl - in verschillende bronnen heeft een grote spreiding van 30 tot 200 - 250 ml.

Risicofactoren vergiftigd door alcohol - verschillende cerebrovasculaire ziekte (beroerte, verminderde GABA en glutamaterge systemen functies chronische cerebrale aandoeningen), aandoeningen van het hart en metabolisme. Het risico op fatale alcoholvergiftiging is hoger bij mensen met respiratoire, lever- en nierinsufficiëntie, ziekten van het maagdarmkanaal.

Alcoholverslaving vergroot de mogelijkheid van vergiftiging, hoewel het lichaam tolerantie verhoogt ethanol, echter het gebruik systematisch en een gebrek aan inzicht is het bij alcoholisten leidt tot het feit dat de meeste stierven om deze reden.

De kans op alcoholvergiftiging neemt toe wanneer alcohol wordt verbruikt op een lege maag, in een staat van overwerk, nerveuze opwinding of stress.

Alcoholische dranken hebben een houdbaarheid die niet kan worden genegeerd; het is veel waarschijnlijker dat het wordt vergiftigd door een huisgemaakt product of gekocht in een dubieus stopcontact, soms zelfs geproduceerd uit technische alcohol.

[9],

Pathogenese

Het gaat in principe over alcoholvergiftiging, acute enkele situatie die is ontstaan als gevolg van exogene effecten op het menselijk lichaam stoffen in hoeveelheden van alcohol, verstoring van het functioneren van organen en systemen van het lichaam en levensbedreigend. Vaak wordt vergiftiging roes genoemd, wat niet helemaal waar is. Onder intoxicatie wordt verstaan een aandoening die zich ontwikkelt onder invloed van regelmatige en langdurige inname van alcoholische dranken, waardoor het verloop van fysiologische processen in het lichaam wordt verstoord en multi-orgaanfalen zich ontwikkelt.

Meestal praktiserende artsen worden geconfronteerd met acute vergiftiging met alcoholische stoffen die intern worden ingenomen ten behoeve van dronkenschap (banale peregia). En de slachtoffers zijn als mensen regelmatig en veel drinkers, die de tolerantiedrempel overschrijden, en niet-drinkers, waaronder kinderen en adolescenten.

Veel minder vaak treedt vergiftiging op met technische vloeistoffen die bij vergissing of opzettelijk worden ingenomen (middelenmisbruik).

Alle vertegenwoordigers van alcoholen hebben het vermogen om snel door de wanden van de maag (het vijfde deel van de dosis) en de bovenste delen van de dunne darm (de rest) te absorberen. Distributie vindt redelijk gelijk plaats, de fasen van absorptie en uitscheiding van ethanol zijn redelijk duidelijk afgebakend. Alcohol kan slechts vijf minuten na toediening in het bloed worden gedetecteerd, om het hoogste gehalte te bereiken, gelijk aan de volledige geaccepteerde dosis, één of twee uur is voldoende. Absolute alcohol en zijn splitsingsproducten reageren op verschillende structuren in levende systemen - intra- en extracellulaire receptoren, enzymen, transmitters en andere.

De eliminatie begint wanneer bijna alle (meer dan 90%) van de geaccepteerde dosis zuivere alcohol wordt geabsorbeerd. Voedingsproducten en onveranderde alcohol verlaten het lichaam door de lucht via de longen en met urine. Ongeveer 9/10 van alles wat dronken is, wordt door de lever afgebroken tot koolstofdioxide en water, het tiende deel wordt onveranderd verwijderd. Dit proces duurt zeven uur tot een halve dag en in de urine wordt ethanol veel langer gedetecteerd dan in de bloedbaan.

In de weefsels van intensief voorzien van het bloed van organen - cerebraal, hart, lever, nieren, wordt alcohol letterlijk in enkele minuten verspreid. Verzadiging vindt plaats tot het moment waarop een balans wordt gevonden tussen het absolute alcoholgehalte in bloed en weefsels.

In een maag vol voedsel vertraagt de opname van ethanol, in een lege maag en bij herhaald gebruik is de absorptie veel sneller. Ziekten van de maag dragen bij aan een toename van de absorptiesnelheid van ethanol.

Hepatocyten splitsen alcohol in drie fasen - eerst vindt een oxidatieve reactie plaats met de vorming van aceetaldehyde; vervolgens wordt het geoxideerd tot azijnzuur (ethaan, carbonzuur), dat wordt gemetaboliseerd tot water en koolstofdioxide. Er is een metabolismeproces met een snelheid van 90 tot 120 mg ethanol per uur per kilogram lichaamsgewicht van de drinker.

Acute alcoholvergiftiging treedt op bij alcoholgebruik boven de 12%. U kunt in de regel vergiftigd raken door één grote dosis tegelijk of gedurende een korte periode in te nemen. De ernst van het toxische effect neemt toe met de concentratie van alcoholmoleculen in het bloed met een hoge snelheid, dat wil zeggen, wanneer de dosis van de drank constant toeneemt. Ondanks de gelijke niveaus van absolute alcohol in het bloed, is het vergiftigingseffect ervan in de absorptiefase intenser dan in de fase van uitscheiding.

De alcoholconcentratie van meer dan drie gram per liter bloed kan al tot gevolg hebben dat iemand, en vijf tot zes gram of meer, als een letale dosis wordt beschouwd. Veel hangt af van de gewoonte om te drinken.

De pathogenese van ethanolbeschadiging van het centrale zenuwstelsel is veelzijdig. Het molecuul alcohol wordt volledig geïmplanteerd in de vette biomayer van het celmembraan van het neuron en verandert zijn vloeibaarheid door de structuur van fosfolipiden te modificeren. Membranotoxische werking verandert de intensiteit van de processen van synthese van neurotransmitters en de transmissie van zenuwimpulsen.

Het neurotoxische effect van ethanol manifesteert zich door aandoeningen in de hersensystemen die verantwoordelijk zijn voor excitatie (glutamaterge) en remming (GABA-ergic). De balans van presynaptische isolatie van neurotransmitters en hun postsynaptische werking is verstoord, omdat ethanol tropen tot GABA-receptoren en de werking van y-aminoboterzuur versterkt. Met de toename van de mate van intoxicatie ontwikkelt de stabiliteit van het GABA-erge systeem zich tot zijn eigen neurotransmitter.

Ethylalcohol wordt omgezet met het serotonerge systeem, waardoor het gebruik van grote doses episodische amnesie met cholinergische - stimulerende dosisafhankelijke remming van acetylcholineafgifte bij de synaps en remt de ingang van Na + ionen door het membraan van het neuron dat bijdraagt aan de ontwikkeling van neurologische aandoeningen achtereenvolgens symptomen van acute alcoholintoxicatie.

Aan de effecten van volledige onveranderde ethanolmoleculen wordt intoxicatie toegevoegd met acetaldehyde, het product van zijn metabolisme, dat ongeveer 30 keer toxisch is voor de precursor. Accumulatie van deze metaboliet vindt precies plaats in de weefsels van de hersenvliezen en onder invloed van alcoholisatie is de beschermende functie van de bloed-hersenbarrière van aldehyden tijdelijk verzwakt. Bovendien wordt onder invloed van intoxicatie de synthese van endogene aldehyden weer geactiveerd in de hersenweefsels. De verhoogde concentratie van aceetaldehyde en derivaten daarvan bevordert euforie, hallucinaties en andere uitstraling stimulerende effecten en - remming van celademhaling en voeding werden gehinderd gluconeogenese.

Eén van de belangrijkste plaats in het mechanisme van acute vergiftiging met ethylalcohol, samen met een verminderde functie van de hersenen, bezet stoornissen van de ademhaling van aspiratie-obstructieve type (verstopping van de luchtwegen bronchiale afscheidingen, speeksel, braaksel, de tong), en in ernstige gevallen - tot impact op het ademhalingscentrum van de hersenen.

Zuurstofgebrek ontwikkelt zich, wat de cerebrale aandoeningen verergert die worden veroorzaakt door het ontbreken van normale oxidatie-reductiereacties, water-zoutbalans en andere metabolische processen. Mensen die regelmatig warme dranken drinken, in het geval van acute alcoholintoxicatie, ontwikkelen vaak hypoglycemie, leidend tot coma.

Gestoorde vasculaire tonus, wat leidt tot een afname van het volume van circulerend bloed en hemodynamische stoornissen. Cardiotoxische werking is geassocieerd met de stoornis van de regulatie van de vasculaire tonus tegen de achtergrond van veranderingen in metabolische processen, de structuur en het functioneren van de hartspier. De voornaamste functie van de pathogenese van metabole aandoeningen behoren tot een remming van de enzymatische activiteit van mitochondriale enzymen en verhoogde activiteit van enzymen betrokken bij ethanol metabolisme, activering van vrije radicalen oxidatie, water elektrolyt onbalans. De invloed van metabole verschuivingen veroorzaakt door thiaminedeficiëntie wordt ook in aanmerking genomen. Het resultaat van een metabole stoornis in de hartspier is de ontwikkeling van hartfalen met een stoornis van de hartfrequentie en frequentie.

De leverreactie op alcoholintoxicatie komt meestal tot uitdrukking in de ontwikkeling van vette hepatosis - ernstige metabolische aandoeningen in de levercellen veroorzaken de depositie van vetten in hun cytoplasma. De hoofdoorzaak van de disfunctie, en later - veranderingen in de morfologie van levercellen onder invloed van ethanol, zijn de metabolische verschuivingen die optreden tijdens de oxidatie van alcohol. Het splijten in cellen gebeurt veel sneller dan de uitgave van energie die tegelijkertijd wordt vrijgegeven.

De reactie van de alvleesklier op acute alcoholvergiftiging komt tot uiting in de ontwikkeling van acute pancreatitis - een zeer gevaarlijke aandoening waarvoor noodmaatregelen nodig zijn.

De reactie van de nieren als een secretoir orgaan tot alcoholintoxicatie is primair om hun vermogen om urinezuur uit het lichaam te verwijderen te verminderen.

De meest voorkomende en gevaarlijke vergiftiging zijn nagemaakte alcoholische producten met methylalcohol, die wordt gesplitst in formaldehyde en mierenzuur, die een breed toxisch effect hebben. Vooral lijden aan methanolvergiftiging van het netvlies van het oog en de oogzenuw, om voor altijd genoeg zicht uit het oog te verliezen om 15 ml methylalcohol te drinken. Als gevolg van methanolvergiftiging ontwikkelt zich ernstige acidose.

Hogere alcoholen en foezeloliën zijn veel (in 1,5 - 3 keer) toxisch dan ethylalcohol, ze zijn geclassificeerd als chemische verbindingen met middelmatige toxiciteit. Het toxische effect veroorzaakt door hogere alcoholen is vergelijkbaar met dat veroorzaakt door gewone alcohol. Dezelfde enzymen nemen deel aan hun metabolisatie.

Bijvoorbeeld de oxidatie in hepatocyten isopropylalcohol gevormd twee zuren - propionzuur en melkzuur bovendien - een product van het metabolisme aceton, een tijd splijtbare tot water en kooldioxide. Acetonemie ontwikkelt zich gedurende een kwartier door oraal gebruik van isopropylalcohol, tegelijkertijd begint de eliminatie van aceton en ongewijzigde alcohol door de longen met uittredende lucht. Eliminatie van deze twee componenten vindt ook plaats via de urinewegen.

Butylalcohol wordt snel geabsorbeerd en wordt ook uitgescheiden. Het grootste gehalte ervan wordt bepaald in het parenchym van de lever en het bloed. Gemetaboliseerd tot butanol, butaan en azijnzuren. Heeft een narcotisch effect en beïnvloedt met name de subcorticale structuren van de hersenen.

Andere soorten non-foodalcoholen veroorzaken snelle en ernstige vergiftiging met onomkeerbare en zeer ernstige gevolgen.

Regelmatig gebruik van zelfs alcohol van hoge kwaliteit veroorzaakt chronische alcoholintoxicatie. Het mechanisme van zijn ontwikkeling is verbonden met zijn actie op de belangrijkste vitale organen. Het systematische gebruik van alcoholische dranken, en zelfs een kleine hoeveelheid, beïnvloedt voornamelijk de cellen van de hersenen, lever en het hart, evenals het maagdarmkanaal, de pancreas, de nieren, de longen en het netvlies. Alcoholafhankelijke personen ontwikkelen een pathologische alcoholintoxicatie die de ontwikkeling van ontstekings- en necrotische veranderingen in de weefsels van deze organen veroorzaakt. Het dagelijks gebruik van meer dan 170 gram ethanol letterlijk in een maand leidt tot onomkeerbare veranderingen in het menselijk lichaam.

Bovendien is een kenmerk van de agressieve werking van alcohol selectief - de meest blootgestelde morfologische veranderingen van een orgaan van elk individu (doelorgaan) en om een cardiomyopathie of encefalopathie of hepatische cirrose van alcoholische etiologie of pankreanekroz en andere pathologie. Hoewel andere organen ook lijden, maar in mindere mate.

Alcoholintoxicatie van het doelorgaan ontwikkelt zich in fasen:

• Vasculaire membranen lijden het eerst - hun permeabiliteit neemt toe;
• ontwikkelt oedeem en verhoogt de vulling van de weefsels van het lichaam met bloed;
• dystrofische processen beginnen, afhankelijk van de structuur van het orgaanweefsel, eiwitten, vette, korrelige en andere dystrofieën;
• weefselrespiratie is verstoord, zuurstofgebrek ontwikkelt zich;
• Atrofische processen en sclerotische veranderingen komen voor.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Symptomen alcoholvergiftiging

De eerste tekenen van toxische effecten van alcohol manifesteren zich zelfs bij matige (en soms lichte) mate van intoxicatie. Ze zijn:

• migraine-achtige hoofdpijn als gevolg van een verminderde vasculaire tonus en verbreding van hun lumen;
• duizeligheid en verminderde coördinatie als gevolg van ethanolschade aan het vestibulaire apparaat van de hersenen;
• de nederlaag van het autonome zenuwstelsel manifesteert zich door misselijkheid en duizeligheid;
• overgeven als een beschermende reactie van een organisme dat ernaar streeft om van een giftige substantie af te komen, eerst scheurt de patiënt voedsel als er geen voedsel in de maag is of als ze al braaksel heeft - de patiënt scheurt de gal;
• aangezien dit een vergiftiging is, is het heel goed mogelijk voor een zeer hoge temperatuur, alcohol veroorzaakt ook vaataandoeningen en depressie van het centrale zenuwstelsel, wat leidt tot hypothermie;
• Neurologische stoornissen bij het nemen van grote hoeveelheden alcohol kunnen zich manifesteren als stuiptrekkingen.

Dergelijke symptomen duiden op de ontwikkeling van een toxicogene fase van acute vergiftiging, wanneer ethanol een toxische concentratie bereikt (de absorptiefase) en werkt op moleculair en biochemisch niveau. Ze zijn de voorlopers van meer ernstige aandoeningen, met name alcoholische coma, die is onderverdeeld op basis van de ernst van het oppervlak en diep.

Het stadium van oppervlakkige coma begint wanneer de patiënt het bewustzijn verliest. Communicatie met de patiënt in dit stadium is afwezig, de hoornvliesreflex (het sluiten van de ogen als reactie op de irruptie van het hoornvlies) en de verandering in de grootte van de pupil die reageert op de lichtstimulus worden onderdrukt. Gevoeligheid voor pijn is aanzienlijk verminderd, echter, in reactie op een pijnlijke stimulus, wordt de patiënt zwak beschermd door de handen, is er een toename in de diameter van de pupillen en bootst hij symptomen van pijn na. In rust zijn de pupillen vaker versmald, neurologische manifestaties (veranderingen in spiertonus, verschillende pupildiameter, "zwevende" ogen) hebben een niet-permanent karakter.

Met de progressie van depressie van het centrale zenuwstelsel ontwikkelt diepe coma stadium, wanneer het mist allerlei reflexen en spiertonus volledig verdwijnt gevoeligheid voor pijnprikkels aanzienlijk verlaagt de bloeddruk in de slagaders (voor de val toestand) en lichaamstemperatuur (36 ℃ en lager). De huid is bedekt met stroperige, koude zweetdruppels en krijgt een paarsrode of lichtcyanotische tint.

Heel vaak worden zowel oppervlakkige als diepe coma gecompliceerd door schendingen van verschillende fysiologische functies. De ernst van complicaties correleert met de concentratie in het bloed van absolute alcohol. Symptomen van ademhalingsstoornissen: de ontwikkeling van acute asfyxie, cyanose van de huid, hypotensie, broncho- en laryngospasme, hoesten, kortademigheid, luidruchtige ademhaling.

Verstoringen van de hartactiviteit zijn divers en niet-specifiek - aritmie, tachycardie, matige hyper- of hypotensie tot instorting, acuut hartfalen. De tonus van de vaten wordt verlaagd, en bij een diepe coma - en volledig afwezig, worden rheologische eigenschappen van bloed geschonden, het circulatoire proces wordt verstoord.

Verstoringen van homeostase komen tot uiting door acidose, dehydratie, niet-evenwicht water-zout en zuur-alkalische toestanden.

Het gehalte in het bloed en de urine van ethanol, waarbij de coma zich ontwikkelt, is zeer individueel en heeft een breed bereik.

Na verwijdering of vernietiging van ethanol treedt een somatogeen stadium van acute vergiftiging op, de complicaties die zich in dit stadium voordoen, zijn de gevolgen van chemisch trauma en de reacties van het lichaam daarop. In dit stadium kan ook de dood van de patiënt voorkomen.

De uitslag na alcoholvergiftiging suggereert dat de lever en organen van het maag-darmkanaal niet langer bestand zijn tegen de belasting en dat het tijd is om voor hen te zorgen. Met alcohol in dit geval is het beter om voor altijd gedag te zeggen.

Als de uitslag na elk, niet eens overvloedig, plengoffer verschijnt, kan het een allergie voor alcohol zijn. Het drinken van alcohol kan ook een allergische reactie op allergenen, luchtwegen, voedsel of medicijnen uitlokken en versterken.

De vergiftiging van alcohol door surrogaten verenigt een breed scala aan concepten. Symptomen van dergelijke vergiftigingen zijn verschillend en hangen af van de substantie die het individu heeft vergiftigd. Alcoholsurrogaten zijn een verzamelnaam die wijn en zelfgemaakte wodka kan betekenen, waarna de symptomatologie van vergiftiging met foezeloliën (een mengsel van hogere alcoholen en ethers) zal prevaleren; nagemaakte (illegale) producten, parfum (Keulen) en technische producten (vernis, vlekken, vlekverwijderaars, oplosmiddelen), farmaceutische tincturen voor alcohol en anderen.

Gif ondermaats alcohol (true surrogaat producten, die is gemaakt van een technisch slecht gezuiverd ethylalcohol, en - omvattende foezelolie) veroorzaakt symptomen vergelijkbaar met de vergiftiging kwaliteit bevatten, behalve dat de symptomen verschijnen en sneller groeien en - een dosis voldoende om acute vergiftiging, het zal minder duren.

De zogenaamde valse substituten zijn vloeistoffen die niet bedoeld zijn voor inname, andere alcoholen bevatten of hun mengsel met ethyl, verschillende chemische verbindingen die effecten zoals intoxicatie veroorzaken. Ze worden gekenmerkt door aanzienlijke toxiciteit en de symptomen van hun toxische effecten kunnen aanzienlijk verschillen van ethanolvergiftiging.

Methanolvergiftiging komt vrij vaak voor, voornamelijk, het wordt gebruikt door mensen met alcoholafhankelijkheid als een substituut voor ethanol of consumenten van illegale wodka. Methanol of methylalcohol is zeer giftig en verraderlijk product intoxicatie symptomen zich manifesteren door niet eerder dan 12 uur na toediening, en soms later, wanneer het lichaam ophoopt het vereiste aantal van de splitsingsproducten (formaldehyde en mierezuur). Er zijn symptomen van ernstige acidose, vertroebeling of volledige afwezigheid van gezichtsvermogen (pupillen verwijden en hun reflexen ontbreken), vegetatieve vaataandoeningen.

Een kind vergiftigen met alcohol is niet zo zeldzaam. Een dodelijke dosis voor een jong kind kan 30 ml sterke alcohol zijn. Kinderen proberen vaak alcoholische dranken uit nieuwsgierigheid, soms worden ze behandeld door oudere kameraden of geven de volwassenen zelf wat volgens hen slechts een kleine dosis alcohol voor medicinale doeleinden. Het kind kan worden vergiftigd door alcohol, doordrongen door de huid tijdens dergelijke huisprocedures zoals samenpersen en wrijven. Soms wordt een kind met alcohol vergiftigd door moedermelk, waarmee hij zijn dronken moeder voedt.

Vanwege het lage gewicht en de snelle metabole processen kan het ernstige stadium van alcoholvergiftiging (coma) in de kindertijd zeer snel optreden. In de kindertijd is een lichte intoxicatie geregistreerd met een absoluut alcoholgehalte van 0,9-1,9 ‰, maar er zijn gevallen geweest waarin het oppervlakkige coma al bij 0,8 ‰ was ontwikkeld. In de meeste gevallen blijft er tot 2,0 ‰ een helder bewustzijn over. Concentratiedrempel voor de ontwikkeling van zware intoxicatie heeft een breed bereik van 1,64 tot 5,4 ‰ (diepe coma).

In een klinisch beeld bij een kind met een oppervlakkige coma, domineren neurologische stoornissen. In de overgrote meerderheid van de gevallen neemt de spierspanning af, verkleinen de pupillen, komt de pols gewoonlijk overeen met de leeftijdsnorm of neemt enigszins toe, bloeddruk en hemodynamische gegevens vallen binnen de norm. Een elektrocardiogram toont onbeduidende veranderingen in metabole stoornissen. De reactie van het spijsverteringsstelsel komt tot uitdrukking in misselijkheid en braken.

Bij een diepe coma is er een gebrek aan alle reflexen, een schending van de ademhalingsfunctie, een toename van de hartslag en een sterke verlaging van de bloeddruk. In overeenstemming met de ernst van de laesie ontwikkelen zich complicaties van het centrale zenuwstelsel en het cardiovasculaire systeem.

Over het algemeen gebeurt de symptomatologie van de toename in intoxicatie bij kinderen volgens hetzelfde scenario als bij volwassenen: euforie → opwinding → bedwelming → coma, maar sneller en het resultaat is onvoorspelbaar. Zelfs als het kind nog in leven is, kan de aandoening, afgezien van hersenletsel, gecompliceerd worden door aspiratiepneumonie en mentale stoornissen. Vervolgens zal het kind periodiek convulsieve aanvallen of hallucinaties, waanideeën, abnormale excitatie of remming ervaren.

Acute alcoholvergiftiging als een eenmalige situatie kan bij iedereen voorkomen, zelfs, in principe, een niet-drinker, ontspannen en verloren controle over de dosis alcohol die wordt geconsumeerd. Gewoon een persoon die niet gewend is aan de werking van ethanol, voor vergiftiging, een veel kleinere concentratie ervan in het bloed.

Echter, chronische alcohol vergiftiging terwijl het helpen om het lichaam van de tolerantie te stimuleren om zijn toxische werking (gevallen bekend van eenmalig gebruik van drie flessen wodka, een persoon), onherstelbare schade aan het lichaam, van invloed op alle organen en systemen, maar ook - is geen panacee is voor acute vergiftiging. Bovendien zijn mensen die aan alcoholisme lijden vaker het slachtoffer van namaakproducten en vergiftiging met technische geesten. Het belangrijkste symptoom van chronisch alcoholisme is afhankelijkheid, in het beginstadium - zwak, wanneer iemand afgeleid kan worden van een verlangen om te drinken. Deze fase van alcoholisme is omkeerbaar, zonder toegang tot alcoholische afhankelijkheidspasjes.

De volgende fase komt wanneer het verlangen om te drinken opdringerig wordt, een persoon leeft in de verwachting van deze gebeurtenis.

Ten derde, ernstige en onomkeerbare fase waarin psychologische afhankelijkheid groeit in de fysiologische: chronische alcoholvergiftiging leidt tot verstoring van de hormonale status van de patiënt bereikt het "plateau van de tolerantie" naar ethanol - gebruik dosis pure alcohol zonder kokhalsreflex groeit aanzienlijk. Eliminatie van het kater-syndroom met nieuwe porties alcohol leidt ertoe dat de patiënt praktisch "niet uitdroogt". Geforceerde eliminatie van alcohol leidt tot delier.

De vierde fase wordt gekenmerkt door een complete disfunctie van vitale organen en sociale degradatie. De patiënt gebruikt willekeurig alles - alcoholische dranken, colognes, oplosmiddelen enzovoort. Bij afwezigheid van alcohol kan een fatale afloop optreden en de aanwezigheid ervan leidt ook tot de dood.

De milde vergiftiging met alcohol wordt gekenmerkt door onnatuurlijke animaties, gezelligheid, enigszins incoherente spraak. Het gedrag van de patiënt is niet agressief. Extern kenmerkend huid wordt rood (blozen op de wangen, soms in de nek, schouders en borst), ogen groter de patiënt een frequente aandrang tot urineren, en overmatig zweten - organisme sterk uitgangen alcohol. Als u in dit stadium stopt, brengen de symptomen geen aanzienlijk ongemak met zich mee en gaan ze snel voorbij zonder gevolgen.

De gemiddelde mate van vergiftiging wordt gekenmerkt door excitatie, vijandigheid, remming, desoriëntatie in de ruimte (duizeligheid, slingerend looppatroon) en onuitgesproken spraak, bleekheid van de huid, misselijkheid en zelfs braken. De volgende ochtend heeft de patiënt meestal geen eetlust, misselijkheid, ernstige dorst, zwakte, trillen van de handen, kan overgeven (kater-syndroom). Als dit een geïsoleerd geval is, dan gaat het ook zonder gevolgen over. Bij patiënten met chronische ziekten kan er sprake zijn van een exacerbatie.

Vervolgens komt de predkomatoznoe-toestand, uitgegroeid tot een coma, hierboven beschreven.

Veel mensen vragen: hoe lang duurt alcoholvergiftiging nog? Antwoorden is onmogelijk, omdat het absoluut individueel is, evenals de hoeveelheid dronken, die nodig is voor vergiftiging. Eenmalig toxisch effect van alcohol op het lichaam kan van enkele uren tot meerdere dagen duren. Bij chronische intoxicatie wordt het effect van alcohol onomkeerbaar, omdat pathologische veranderingen optreden in de bloedvaten en organen. Alcohol, zelfs in kleine hoeveelheden, is een gif en de gevolgen van het gebruik ervan, zelfs eenmalig, kunnen door niemand worden voorspeld.

[17]

Stages

De stadia van intoxicatie en de bijbehorende symptomatologie, afhankelijk van het alcoholgehalte in het bloed, worden grof geschat als volgt:

• tot 0,3 ‰ voelt een persoon zich nog steeds niet onder invloed en zijn afwijkingen in zijn gedrag afwezig;
• 0,3 - 0,5 ‰ - subklinisch stadium van intoxicatie, afwijkingen in welzijn en gedrag worden alleen geregistreerd door speciale testen;
• een gemiddelde van 1,5 ‰ - licht (met een overwicht van het positivisme euforische) de mate van dronkenschap, de persoon gezellig, spraakzaam, zichzelf en hun acties te evalueren alleen positief, terwijl tegelijkertijd de focus in de testtaken wordt verminderd, veel fouten;
• Gemiddeld 2,5 ‰ - gemiddelde graad van intoxicatie zwaartekracht (excitatie met een overwicht van vijandigheid en negativiteit) en emoties zijn onstabiel, de functie vertraging verstoren, zelf-kritische evaluatie en focus sterk onderschat de perceptie vervormd beweging onnauwkeurig, trage reactie;
• 4 ‰ -5 ‰ - hoge mate van intoxicatie met de dreiging van de dood (soporous toestand overgang naar het oppervlak aan wie), een duidelijke vermindering reacties raskoordinirovannye beweging, de persoon kan het niet uitstaan, dan zitten, braken, oncontroleerbare natuurlijke oorsprong, epileptische aanvallen, het verlagen van de temperatuur onder de normen en bloedsuikerspiegel;
• Meer dan 5 ‰ - ernstige intoxicatie (diepe coma), zeer waarschijnlijk een dodelijke afloop;
• 7 ‰ en hoger - dodelijke vergiftiging, de dood komt van hersenoedeem, acute respiratoire of cardiovasculaire insufficiëntie.

Gemiddeld worden patiënten met alcoholvergiftiging in comateuze toestand bij opname in het bloed in het bloed meestal gevonden van 3,5 tot 5,5 ‰.

[18]

Complicaties en gevolgen

In het toxicogene stadium van alcoholvergiftiging zijn de gevaarlijkste complicaties de ontwikkeling van ademhalingsinsufficiëntie met respiratoir arrest en asfyxie bij aspiratie.

Zelfs als de patiënt een toxicogene fase van alcoholvergiftiging heeft doorgemaakt, vergezeld van een ernstige coma, is het geen feit dat hij destructieve en functionele veranderingen in het werk van verschillende organen en systemen van het lichaam zal "opsporen". Het grootste gevaar in het somatogene stadium is de ontwikkeling van pneumonie of toxicohypoxische encefalopathie, waarvan het gevolg een vegetatief bestaan kan zijn. Een zeldzame complicatie van alcohol coma is het myorienale syndroom, dat ontstaat door de schending van de bloedcirculatie in de bloedvaten als gevolg van positiedruk op bepaalde spiergroepen als gevolg van langdurige immobiliteit. Dit is een van de ernstigste complicaties. Wanneer patiënten uit een coma komen, merken ze spierpijn, bewegingsbeperking, progressieve zwelling van de aangedane ledematen, soms afzonderlijke delen van de romp. De consistentie van het oedeem is zeer dicht, het bedekt het getroffen gebied van alle kanten.

De late complicaties van acute ethanolintoxicatie zijn een beschermende reactie van het lichaam op het schadelijke effect ervan en manifesteren zich allereerst als een schending van de neuropsychologische status. De patiënt komt geleidelijk uit de onbewuste toestand - reflexen worden hersteld, spiertonus, spierfibrillatiestuipen verschijnen. Wanneer je de coma verlaat, hebben patiënten vaak hallucinaties, stadia van psychomotorische agitatie, gevolgd door perioden van diepe slaap.

Onmiddellijk na zijn terugkeer naar het bewustzijn bij ernstig zieke patiënten kunnen stuipen, toevallen vergezeld van een schending van de respiratoire functie te wijten aan tonic spasme van de kauwspieren, de overvloedige bronchiale secretie en resterende overspanning skeletspieren. In de meeste gevallen treden deze aandoeningen op met daaropvolgende remming en asthenisatie van patiënten. In de periode na coma kan in de regel een tijdelijk asthenovegetatief syndroom worden waargenomen.

Bij chronische alcoholici gaat de terugkeer naar bewustzijn gepaard met de ontwikkeling van kater- en onthoudingssyndromen en ontwikkelt delirium zich onmiddellijk zonder een periode van onthouding van alcohol. De patiënt verlaat de coma onmiddellijk in een "witte koorts" of haar symptomen verschijnen na een tijdje.

De gevolgen van acute alcoholintoxicatie kunnen de ontwikkeling zijn van toxische hepato- of nefropathie van matige ernst, waarvan de symptomen verschijnen aan het einde van de toxicogene of somatogene fase. Tegen de achtergrond van de voorgaande lange drinkgiftvergiftiging, is de mogelijkheid om een acuut ontstekingsproces van alcoholische genese in de lever en vetverval van zijn parenchym in te stellen, niet uitgesloten .

Mensen die regelmatig alcohol drinken, het gevolg van langdurige intoxicatie kan cirrose van de lever zijn. Acute alcoholvergiftiging bij patiënten met cirrose kan de ontwikkeling van een einde acuut leverfalen, bloeding uit aderen van de slokdarm en de maag, poortader trombose, wat resulteerde in de ontwikkeling van de lever coma na alcoholvergiftiging (in de meeste gevallen - het is de dood).

Complicaties van de lever kunnen leiden tot chronisch falen, ascites-peritonitis, maligne neoplasma.

Complicaties van vergiftiging met meervoudig braken en de resulterende dehydratie (natrium-, chloor- en kaliumgebrek, metabole alkalose) kunnen de ontwikkeling van een hyponatrickemische nier zijn. Symptomatologie wordt uitgedrukt als acuut nierfalen, geëlimineerd door correctie van insufficiëntie.

Acute alcoholvergiftiging provoceren terugval van chronische ziekten van de spijsverteringsorganen, met name als gevolg van de oncontroleerbare braken bij patiënten met chronische gastritis kan gastro discontinue-hemorragische syndroom te ontwikkelen.

De inname van braaksel in de ademhalingsorganen veroorzaakt de ontwikkeling van aspiratiepneumonie.

Een latere complicatie is een acute of exacerbatie van chronische ontsteking van de pancreas ( pancreatitis ) of cholecystopancreatitis. Deze complicaties zijn typisch voor het gebruik van valse alcohol in kleine doses zonder vergiftigingsverschijnselen.

Systematische ontvangst alcohol leidt tot het feit dat de concentratie van calcium- en magnesiumionen in het bloed afneemt verhoogt cortisol gehalte en bloed aanzuringsreactie gestart, waardoor dood van neuronen en ontwikkeling van atrofische veranderingen in het hersenweefsel.

Het constant aanwezige toxische effect van alcohol beïnvloedt de werking van de hartspier op verschillende manieren - iemand ontwikkelt hypertensieve ziekte, een andere - ischemische hartziekte. Chronische alcoholisten detecteren postclerose sclerose van de hartspier, zijn obesitas, vergroting van de hartholte, alcoholische cardiomyopathie, waarvan het verplichte symptoom een vette leverziekte is.

Chronisch alcoholisme veroorzaakt vorming malabsorptiesyndroom activatie van enzymen die breken, met name, retinol, wat leidt tot een versnelde afbraak van retinol en vitamine A deficiëntie, naast - het gebrek aan andere vitaminen, mineralen, eiwitten. Het resultaat van deze processen is de ontwikkeling van multi-orgaanfalen.

Het gevolg van overmatige plengoffers is vaak een dodelijke vergiftiging met alcohol, omdat deze giftige stof alle vitale organen en systemen van het menselijk lichaam aantast. Patomorfologija acute letale toxiciteit uitgedrukt verhoogde permeabiliteit van de wand zonder uitzondering alle tanks alle weefsels en organen waargenomen congestie en bloedingen, volledig ontwricht bloed en lymfe circulatie. Bij autopsie met dergelijke morfologische symptomen en hoge concentraties ethanol in bloed en urine, wordt de doodsoorzaak vastgesteld: alcoholvergiftiging.

Ook veroorzaakt acute alcoholintoxicatie dood asfyxie braaksel en hypothermie, zelfs bij een positieve temperatuur.

[19],

Diagnostics alcoholvergiftiging

Patiënten die alcoholbevattende producten vergiftigen, komen bijna altijd in onbewuste toestand in een medische instelling. Hij voerde een snelle diagnose uit om de hoeveelheid en het type alcoholbevattende stof te bepalen die vergiftiging veroorzaakte, met behulp van gas-vloeistofchromatografie. De tijd van deze analyse duurt meestal enkele minuten.

Een analyse van de residuen van het product en maagspoelingen kan worden uitgevoerd.

Ook zijn tests vereist om het niveau van ethylalcohol in het bloed en de urine te bepalen. Zo'n onderzoek wordt twee keer gedaan met een interval van een uur. Wanneer bloed wordt afgenomen naar ethanol om het juiste resultaat te krijgen, wordt de huid behandeld met een antisepticum dat geen alcohol bevat. Tegelijkertijd wordt de aanwezigheid en concentratie van andere alcoholen (methyl, butyl, isopropyl) bepaald als de symptomen van de patiënt in hun aanwezigheid argwaan wekken.

Voor een holistische beoordeling van de toestand van de patiënt zijn algemeen aanvaarde laboratoriumdiagnostiek verplicht. Bloed wordt genomen voor analyse, algemeen en biochemisch, urine. Afhankelijk van de resultaten kunnen specifieke onderzoeken worden toegewezen.

Noodzakelijkerwijs wordt de patiënt gemaakt, in de eerste plaats, elektrocardiografie. Aanvullende instrumentele diagnostiek is afhankelijk van de verwachte complicaties en kan ultrasound, computer- en magnetische resonantiebeeldvorming, radiografie, endoscopisch gastroduodenaal onderzoek en een elektro-encefalogram omvatten.

Differentiële diagnose van alcohol vergiftiging wordt uitgevoerd met traumatisch hersenletsel op de achtergrond van intoxicatie, coma andere genesis (schildklier, diabetes, uremische), cardiogene shock, vasculaire gebeurtenissen (hartaanval, beroerte), vergiftiging drugs en medicijnen. De moeilijkste zijn de gevallen van somatische comateuze toestanden tegen de achtergrond van alcohol vergiftiging of vergiftiging gemengd.

[20], [21], [22], [23]

Behandeling alcoholvergiftiging

Velen zijn verloren en weten niet wat ze moeten doen met alcoholvergiftiging. U moet tenslotte dringende maatregelen nemen, vergiftiging verwijderen om een fatale afloop te voorkomen.

Het voorkomen

De meest effectieve preventieve maatregel tegen alcoholintoxicatie - een nuchtere manier van leven, drinkt echter helemaal niet voor de meeste burgers werkt niet.

Daarom, om vergiftiging met alcohol te vermijden, moet je op zijn minst niet drinken op een lege maag en geen tussendoortje hebben. Vóór het geplande feest probeer je calorierijk voedsel te eten (in ieder geval een broodje met boter).

Eet geen grote hoeveelheden alcohol in korte tijd, zorg ervoor dat u elke dosis eet.

Drink niet tijdens periodes van acute en exacerbatie van chronische ziekten, tijdens medicatie, vermoeidheid, niet "spoelen" stress.

Probeer geen verschillende alcoholische dranken te mengen en vermijd het gebruik van producten van twijfelachtige kwaliteit.

[24]

Prognose

Volgens de statistieken komt het sterftecijfer door alcoholvergiftiging vrij vaak voor, maar mensen die niet tijdig medische zorg kregen, werden het slachtoffer van dergelijke gevallen.

Volgens beademingsapparaten, waaraan de patiënten in staat zijn om te vallen in een coma alcohol, de meest voorkomende resultaat van de behandeling (≈90% van de gevallen) is het herstel van de patiënt met een volledig herstel van lichaamsfuncties, in 9,5% van de gevallen ontwikkelen verschillende complicaties en eindigen met slechts 0,5% van de dood patiënt .

[25]