Hartfalen

Hartfalen is een gevolg van een schending van het vullen of samentrekken van de hartkamers, wat een afname van de pompfunctie van het hart bepaalt, vergezeld van typische symptomen: kortademigheid en snelle vermoeidheid. Cardiomyopathie is een algemene term voor primaire hartspieraandoeningen. Er zijn vier hoofdtypen cardiomyopathieën: dilated, hypertrofisch, infiltratief en restrictief. Uit de termen van secundaire cardiomyopathieën: hypertensieve, ischemische, valvulaire, etc. - nu wordt de beslissing om te weigeren aanvaard. Elk van deze opties kan leiden tot hartfalen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologie

Hartfalen (CH) treft ongeveer 5 miljoen mensen in de Verenigde Staten. Meer dan 500.000 nieuwe gevallen worden jaarlijks geregistreerd.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Oorzaken hartfalen

Zowel cardiale als systemische factoren kunnen de hartfunctie verergeren en leiden tot de ontwikkeling van hartfalen. Cardiale factoren omvatten myocardiale schade (b.v. Acuut myocardiaal infarct of myocarditis, chronische fibrose geassocieerd met verschillende aandoeningen), aandoeningen kleppen, aritmie (bradyaritmie of tachyaritmieën) en vermindering van het aantal functionerende hartspier (bijvoorbeeld ischemie). Systemische factoren omvatten enig vereiste inzake verhoogde cardiale output, zoals anemie (leiden tot hartfalen met een hoog uitwerpen) of beperken van de uitgang (afterload), zoals systemische hypertensie.

Het traditionele onderscheid tussen linker en rechter ventrikelfalen is enigszins onjuist, omdat het hart een holistisch systeem is dat lijkt op een pomp, en veranderingen in één kamer beïnvloeden uiteindelijk het werk van het hele hart. Deze termen bepalen echter de lokalisatie van de grootste laesie, leidend tot hartfalen, en kunnen nuttig zijn voor de initiële diagnose en behandeling.

Linkerventrikelfalen komt meestal voor bij ischemische hartziekte (CHD), hypertensie, aortische stenose, de meeste vormen van cardiomyopathie, mitrale regurgitatie of aortaklep verworven en congenitale hartziekte (bijvoorbeeld ventrikelseptumdefect, functionerende arteriële buis met een grote ontlading).

Rechterkamer wordt doorgaans veroorzaakt door de vorige linkerventrikelfalen (wat leidt tot een toename van pulmonaire veneuze druk en de pulmonale arteriële hypertensie, d.w.z. De rechterventrikeloverbelasting) of ernstige longziekte (wanneer deze toestand cor pulmonale genoemd). Andere redenen - verschillende longembolie, venookklyuzionnaya longziekte, rechter ventriculaire infarct, primaire pulmonale hypertensie, tricuspidalis stenose of regurgitatie, mitrale stenose en stenose van de klep of longslagader. Enkele voorwaarden na te bootsen de rechter ventrikel insufficiëntie, maar de werking van het hart kan normapnym zijn; zij omvatten volumeoverbelasting en verhoogde systemische veneuze druk polycytemie of massieve transfusies, acuut nierfalen met natrium- en waterretentie, die tot overhydratatie. Bootsen de kliniek rechter ventrikel falen kan en obstructie van de vena cava.

Insufficiëntie van beide ventrikels treedt op bij ziekten die het gehele hartspier beschadigen (bijvoorbeeld virale myocarditis, amyloïdose, ziekte van Chagas).

Hartfalen met een hoge ejectie treedt op wanneer er een constante behoefte is aan een hoge CB, wat uiteindelijk kan leiden tot het onvermogen van het normale hart om de vereiste ejectie te handhaven. Aandoeningen die kunnen leiden tot een toename van CB omvatten ernstige anemie, beriberi, thyrotoxicose, progressieve ziekte van Paget, arterioveneuze fistels en aanhoudende tachycardie. CB is rijk aan verschillende vormen van cirrose, maar de meeste vochtretentie treedt op als gevolg van hepatische mechanismen.

Cardiomyopathie - een algemene term die myocardiale ziekte reflecteert eerder werden gebruikt voor de etiologie (bijvoorbeeld ischemische of hypertensieve cardiomyopathie) naar de tweede schok infarct beschrijven. Momenteel wordt deze term gebruikt om de primaire laesie ventriculaire myocardium, die niet wordt veroorzaakt door aangeboren anatomische afwijkingen, kleppen, systemische of pulmonale vasculaire aandoeningen, pericardiale ziekte of primaire componenten van het vaatstelsel, en coronaire hartziekten duiden. Cardiomyopathie is vaak idiopathisch en wordt geclassificeerd als stagnerende verwijde, hypertrofische of infiltratief-beperkende cardiomyopathie.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathogenese

Contractiliteit van het hart ventriculaire werking en myocardiale zuurstofbehoefte bepaald preload, afterload, beschikbaarheid van voedingsstoffen (b.v. Zuurstof, vetzuren, glucose), hartslag en de aard van het hartritme en de massa van levensvatbaar myocardium. Cardiale output (CB) is evenredig met de hartslag per tijdseenheid en slagvolume; het wordt ook beïnvloed door veneuze terugkeer, perifere vasculaire weerstand en neurohumorale factoren.

Voorspannen - de toestand van het hart aan het einde van zijn ontspanningsfase (diastole) vlak voor contractie (systole). Preload geeft de mate van terminale diastolische verlenging van de myocardiale vezels en het uiteindelijke diastolische volume aan, die wordt beïnvloed door de diastolische ventriculaire druk en de structuur van de myocardiale wand. In de regel dient de einddiastolische druk van de linker hartkamer (LV), vooral als deze boven de norm ligt, als een acceptabele indicator van de preload. Dilatatie, hypertrofie en veranderingen in de linkerventrikel dilatability veranderen van tevoren.

Postnagruzka - kracht van weerstand tegen contractie van myocardiale vezels aan het begin van de systole. Het wordt bepaald door intraventriculaire druk, volume en wanddikte tijdens het openen van de aortaklep. Klinisch vertegenwoordigt de systemische bloeddruk tijdens of onmiddellijk na het openen van de aortaklep een piek systolische wandspanning en nadert de nadering.

De Frank-Starling-wet beschrijft de relatie tussen preload en hartfunctie. Volgens de wet is gewoonlijk de systolische contractiliteit (vertegenwoordigd door slagvolume of CB) evenredig met de voorspanning binnen het normale fysiologische bereik. Contractiliteit is moeilijk te meten zonder hartkatheterisatie, maar het weerspiegelt duidelijk de ejectiefractie (EF) - het percentage van de eind diastolische volume door elke wee uitgeworpen (linker ventrikel slagvolume / eind-diastolische volume).

Cardiale reserve is het vermogen van het hart om zijn werk te verhogen in vergelijking met de rusttoestand als reactie op emotionele of fysieke stress. Tijdens maximale stress kan de zuurstofinname van het lichaam stijgen van 250 tot 1500 ml / min of meer. De mechanismen omvatten een toename van de hartslag, systolische en diastolische volume, slagvolume, zuurstofverbruik en stoffen (het verschil tussen het gehalte aan O ₂ in de arteriële en gemengd veneus bloed of bloed in de longslagader). Bij goed opgeleide volwassen jonge mensen kan de hartslag tijdens maximale inspanning toenemen van 55-70 per minuut (in rust) tot 180 per minuut, en CB kan toenemen van 6 tot 25 l / min of meer. In rust bevat arterieel bloed ongeveer 18 ml zuurstof per 1 bloed en gemengd bloed van aderbloed of longslagader is ongeveer 14 ml / dl.

Aldus is het zuurstofverbruik ongeveer 4,0 ml / dL, maar met toenemende vraag kan dit toenemen tot 12-14 ml / dl. Deze mechanismen nemen ook deel aan compensatie voor hartfalen.

Bij hartfalen levert het hart mogelijk niet de weefsels af die nodig zijn voor het metabolisme van bloed, en de bijbehorende toename van pulmonale of systemische veneuze druk kan leiden tot de volheid van de perifere organen. Een soortgelijke aandoening kan optreden bij schendingen van de systolische of diastolische functie van het hart (vaker - beide).

Bij systolische dysfunctie krimpt het ventrikel enigszins en is het niet volledig geleegd, wat aanvankelijk leidt tot een toename in diastolisch volume en druk. Later daalt PV. Er zijn schendingen in de uitgaven van energie, energievoorziening, elektrofysiologische functies, er is een schending van de contractiliteit met intracellulaire calciummetabolismestoornissen en de synthese van cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP). De prevalentie van systolische disfunctie komt veel voor bij hartfalen als gevolg van een hartinfarct. Systolische disfunctie kan zich voornamelijk in de linker hartkamer of rechter ventrikel ontwikkelen; Het falen van de linker hartkamer leidt vaak tot de ontwikkeling van een gebrek aan de rechter hartkamer.

Bij storing diastolische dysfunctie vullen, wat resulteert in een afname van einddiastolische ventriculair volume verhoogd eind diastolische druk of beide veranderingen. Contractiliteit en dus PV blijven normaal en PV kan zelfs toenemen, omdat een slechtgevulde LV meer volledig vermindert om de cardiale output te behouden. Een opvallende afname in het vullen van de linker hartkamer kan leiden tot een kleine SV en de aanwezigheid van systemische manifestaties. Verhoogde druk in het atrium leidt tot stagnerende verschijnselen in de longen. Diastolische dysfunctie komt meestal in strijd hartkamerrelaxatie (actief proces), waardoor de stijfheid van het ventrikel of stenose, constrictieve pericarditis atrioventriculaire klep. De weerstand tegen vulling neemt toe met de leeftijd, waarschijnlijk als gevolg van een afname van het aantal myocyten en interstitiële collageenafzetting. Diastolische disfunctie is dus vrij typisch voor ouderen. Diastolische dysfunctie wordt aangenomen, overheerst in hypertrofische cardiomyopathie, ziekten die leiden tot de ontwikkeling van hypertrofie (b.v. Hypertensie, aortische stenose uitgedrukt) en amyloïde myocardiale infiltratie. Vul- en linker ventriculaire functie kan ook verslechteren in die gevallen waarin vanwege een aanzienlijke toename van de druk in het rechterventrikel optreedt bolling van wordt ingesneden naar links.

Bij een linkerventrikelfalen neemt de CB af en neemt de pulmonale veneuze druk toe. Aangezien pulmonale capillaire druk de oncotische druk van het bloedplasma-eiwit (ongeveer 24 mm Hg. V.) overschrijdt, het vloeibare deel van bloed van de capillairen dringen de intercellulaire ruimte en alveoli, vormen oedeem in de periferie, en (of) verminderen longfunctie en de frequentie van ademhalingsbewegingen. Er is een stijging van lymfedrainage, maar het kan niet compenseren voor de toegenomen hoeveelheid vocht in de longen. Gekenmerkt vochtophoping in de alveoli (longoedeem) verandert significant ventilatie-perfusie verhouding (V / P): neoksigenirovannaya pulmonale arteriële bloed door slecht geventileerde alveoli, waarbij de partiële zuurstofdruk in arterieel bloed (pO2) vermindert en veroorzaakt kortademigheid. Echter dyspnoe kunnen vóór stoornis W / L is waarschijnlijk te wijten aan een toename van de pulmonaire veneuze druk en verhoging van de ademarbeid; Het exacte mechanisme van dit fenomeen is onduidelijk. In ernstige of chronisch falen van de linker ventrikel wordt gekenmerkt door het verschijnen van pleurale effusie aan de rechterzijde van de borstkas, en later de beide zijden, waarbij de kortademigheid verder verergert. De minuutventilatie neemt toe, en dus neemt de pCO2 af en neemt de pH van het bloed toe (respiratoire alkalose). Interstitiële in kleine luchtwegoedeem regio kan ventilatie hinderen, toenemende pCO2 - ondertekenen bedreigend respiratoire insufficiëntie.

Wanneer optreedt rechter ventrikel verhoogde systemische veneuze druk, die gepaard gaat met extravasatie van vocht in de intercellulaire ruimte en geleidelijk optreden van oedeem, voornamelijk perifere weefsels (voet en enkel) en buikorganen. Eerste leverfunctie lijden, hoewel er een verslechtering van de maag en darmfunctie, is het mogelijk ophoping van vocht in de buik (ascites). Rechter hartfalen veroorzaakt meestal een milde leverfunctie, meestal met een kleine toename in de hoeveelheid gebonden en vrije bilirubine, protrombinetijd en leverenzymen (bijvoorbeeld alkalische fosfatase, ACT, ALT). Een beschadigde lever is niet in staat om aldosteron te inactiveren en secundair aldosteronisme draagt bij aan de accumulatie van vocht. Chronische veneuze congestie van inwendige organen anorexia en malabsorptie syndroom met eiwit enteropathie (diarree en significant kenmerk hypoalbuminemie), permanent bloedverlies door het maagdarmkanaal en (soms) ischemische darm.

Veranderingen in hartactiviteit. Met een verslechtering van de pompfunctie van de hartkamers, is de toename van de preload bedoeld om de CB te behouden. Als gevolg hiervan vindt de remodellering van de linkerventrikel gedurende lange tijd plaats: het wordt meer elliptisch, expandeert en hypertrofieën. Aanvankelijk compenserend, verhogen deze veranderingen uiteindelijk de diastolische stijfheid en wandspanning (myocardiale stress), waardoor het hart wordt verstoord, vooral tijdens inspanning. Verhoogde cardiale wandspanning verhoogt de behoefte aan zuurstof en versnelt apoptose (geprogrammeerde celdood) van myocardcellen.

Hemodynamische veranderingen. Met een afname van CB wordt weefselhandhaving met zuurstof gehandhaafd door de productie van O2 uit atmosferische lucht te verhogen, wat soms leidt tot een verschuiving van de oxyhemoglobinedissociatiecurve naar rechts om de afgifte van O2 te verbeteren.

Gereduceerde CB met verminderde systemische BP activeert arteriële baroreceptoren, waardoor de sympathische en afnemende parasympatische toon toeneemt. Dientengevolge is er een toename in hartslag en samentrekbaarheid van het myocardium, arteriolen in de overeenkomstige delen van het vasculaire bed smalle, venoconstrictieve verbindingen en treedt natrium- en waterretentie op. Deze veranderingen compenseren de verminderde ventriculaire functie en helpen hemodynamische homeostase te behouden in de vroege stadia van hartfalen. Deze compensatiemechanismen verhogen echter het werk van het hart, de voorspanning en de afterload; verminderen coronaire en renale doorbloeding; de ophoping van vocht tot zwelling veroorzaken; verhoging van de uitscheiding van kalium, en kan ook necrose van myocyten en aritmie veroorzaken.

Veranderingen in de nierfunctie. Als gevolg van verslechtering van het hart is er een afname van de renale bloedstroom en glomerulaire filtratie, evenals een herverdeling van de renale bloedstroom. De filtratiefunctie en eliminatie van natrium nemen af, maar er is een toename in reabsorptie in de tubuli, wat leidt tot een vertraging in natrium en water. Vervolgens wordt de bloedstroom herverdeeld met de afname van de nieren onder fysieke stress, maar neemt deze toe tijdens de rust, wat misschien bijdraagt aan de ontwikkeling van nocturie.

Verminderde renale perfusie (en wellicht verminderde systolische bloeddruk, secundair aan de vermindering van ventriculaire functie) activeert het renine-angiotensine-aldosteron systeem, het verhogen van de retentie van natrium en water en het verhogen van de tonus van de renale en perifere vasculaire ziekte. Deze effecten worden versterkt door intense sympathische activering die gepaard gaat met hartfalen.

Het renine-angiotensine-aldosteron systeem, vasopressine veroorzaakt een cascade van mogelijke negatieve effecten. Angiotensine II verhoogt hartfalen, waardoor vasoconstrictie, waaronder de renale efferente arteriole en verhogen van de synthese van aldosteron, die niet alleen verhoogt de reabsorptie van natrium in de distale nefron, maar leidt ook tot collageen afzetting in myocardiale en vasculaire fibrose. Angiotensine II verhoogt de afgifte van noradrenaline, stimuleren de synthese van antidiuretisch hormoon (ADH), en apoptose. Angiotensine II is betrokken bij de ontwikkeling van de bloedvaten en het myocard hypertrofie, en aldus bijdragen tot de verbouwing van het hart en perifere vaatstelsel, mogelijk verzwarende hartfalen. Aldosteron kan worden gesynthetiseerd in het hart en vaatstelsel onafhankelijk van angiotensine II (misschien gestimuleerd door ACTH, stikstofoxide vrije radicalen en andere stimulerende middelen) en negatieve effecten in deze organen uitoefenen.

Neurohumorale respons. Onder omstandigheden van stress neurohumorale activering van de werking van het hart verbetert, onderhouden bloeddruk en orgaanperfusie, maar de constante activatie van deze reacties leidt tot verstoring van het normale evenwicht tussen invloeden, de versterkende werkzaamheden van het myocardium en veroorzaakt vasoconstrictie en factoren die myocardiale ontspanning en vasodilatatie.

In het hart is een groot aantal neurohumorale receptoren (angiotensine type 1 en type 2, muscarinische, endotheliale, serotonine, adenosine, cytokine). De rol van deze receptoren is nog niet volledig bepaald. Bij patiënten met hartfalen, receptoren (bestaande uit 70% van de hartreceptoren) zijn depressief, waarschijnlijk in reactie op intense sympathische stimulatie, wat resulteert in een verslechtering van de contractiliteit van cardiomyocyten.

Het gehalte aan norepinefrine in het bloedplasma is verhoogd, wat grotendeels de excitatie van het sympathische zenuwstelsel weerspiegelt, terwijl de hoeveelheid epinefrine niet verandert. Negatieve effecten omvatten vasoconstrictie met een verhoogde preload en afterload, directe myocardiale letsel, waaronder apoptose, vermindering van de renale bloedstroom en activering van andere neurohumorale systemen, waaronder de cascade van het renine-angiotensine-aldosteron-ADH.

ADH wordt vrijgegeven als reactie op een verlaging van de bloeddruk als gevolg van verschillende neurohormonale stimulatie. Een toename van de hoeveelheid ADH veroorzaakt een afname van de hoeveelheid vrij water door de nieren, wat mogelijk kan bijdragen aan hyponatriëmie bij hartfalen. Het gehalte aan ADH bij patiënten met hartfalen en normale bloeddruk varieert.

Het atriale natriuretische peptide wordt afgegeven als reactie op een toename in volume en druk in de atria. Brain natriuretic peptide (type B) wordt vrijgegeven in het ventrikel in reactie op de dilatatie. Deze peptiden (NUP) verhogen natrium uitscheiding door de nieren, maar bij patiënten met hartfalen effect wordt verminderd als gevolg van verlaging van de renale perfusie druk, lage gevoeligheid van receptoren en mogelijk overmatig enzymatische afbraak NFA.

Aangezien hartfalen treedt op wanneer endotheliale disfunctie, verminderde synthese van endogene vaatverwijdende middelen (bijvoorbeeld stikstofoxide, prostaglandinen) en verhoogt de vorming van endogene vaatvernauwende middelen (bijvoorbeeld endotheline).

Het veranderde hart en andere organen produceren een tumornecrosefactor-alfa (TNF). Deze cytokine verhoogt het katabolisme en is mogelijk verantwoordelijk voor cardiale cachexie (verlies van meer dan 10% van het lichaamsgewicht), wat de manifestaties van hartfalen en andere negatieve veranderingen kan verergeren.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Symptomen hartfalen

Symptomen van hartfalen variëren, afhankelijk van welke ventrikel het meest wordt beïnvloed - rechts of links. De ernst van klinische manifestaties varieert aanzienlijk en wordt meestal bepaald door de classificatie van de New York Heart Association (NYHA). Gebrek aan de linker hartkamer leidt tot de ontwikkeling van longoedeem.

Bij linkerventrikelfalen zijn de meest voorkomende symptomen kortademigheid, als gevolg van stagnatie in de longen en vermoeidheid als een manifestatie van een lage CB. Dyspnoe treedt meestal op bij lichamelijke inspanning en verdwijnt in rust. Naarmate het hartfalen verergert, kan kortademigheid zich ontwikkelen in rust en 's nachts, waardoor soms een nacht hoest wordt veroorzaakt. Frequente kortademigheid treedt onmiddellijk of kort na het nemen van een liggende positie op en neemt snel af in de zittende positie (orthopneu). Paroxismale nachtelijke dyspnoe (PDO) wekt de patiënten een paar uur nadat ze zijn gaan liggen en neemt pas af nadat ze 15-20 minuten hebben gezeten. Bij ernstig hartfalen en de nacht en dag cyclische periodieke ademhaling (Cheyne-Stokes) optreden - een korte snelle ademhaling (hyperpnea) wordt gevolgd door een korte periode in de afwezigheid van ademhaling (apneu); De plotselinge fase van hyperpnoea kan de patiënt uit de slaap wekken. In tegenstelling tot paroxismale nachtelijke dyspneu met deze ademhaling, is de fase van hyperpnoe kort, duurt enkele seconden en gaat 1 minuut of eerder over. Paroxismale nachtelijke dyspnoe is het gevolg van stagnatie in de longen en de ademhaling van Cheyne-Stokes is te wijten aan een lage CB. Slaapgerelateerde ademhalingsstoornissen, zoals nachtelijke slaapapneu, komen vaak voor bij hartfalen en kunnen het verergeren. De uitgesproken afname in cerebrale bloedstroom en hypoxemie kan chronische prikkelbaarheid veroorzaken en de mentale activiteit verminderen.

Classificatie van hartfalen in de New York Heart Association 

Klasse door NYHA	Definitie	Beperking van fysieke activiteit	Voorbeelden
Ik	Normale fysieke activiteit leidt niet tot vermoeidheid, kortademigheid, hartkloppingen of angina pectoris	Geen	Kan elke werkbelasting uitvoeren die vereist is 7 MET *: een lading van 11 kg verplaatsen in 8 stappen, gewichten van 36 kg heffen, sneeuwruimen, graven, skiën, tennissen, volleyballen, badmintonnen of basketballen; hardlopen / lopen met een snelheid van 8 km / h
II	Normale lichaamsbeweging leidt tot vermoeidheid, kortademigheid, hartkloppingen of angina pectoris	Longen	Kan elke werkbelasting uitvoeren die vereist is 5 MET: doorlopende geslachtsgemeenschap, tuinieren, rolschaatsen, lopen op een vlak oppervlak met een snelheid van 7 km / h
III	Goede gezondheid in rust. Een kleine fysieke belasting leidt tot vermoeidheid, kortademigheid, hartkloppingen of angina pectoris	Gematigde	Kan elke werkbelasting uitvoeren die vereist is 2 MET: douchen of aankleden zonder rust, restylen of beddengoed, ramen wassen, golfen, wandelen met een snelheid van 4 km / h
IV	Aanwezigheid van symptomen in rust. De minste lichamelijke stress verhoogt het ongemak	Geprononceerd	Geen van de hierboven genoemde activiteiten kunnen of kunnen voltooien, waarvoor 2 MET nodig is. Kan geen van de bovenstaande belastingen aan

"MET is een metabool equivalent.

Bij rechterventrikelfalen zijn de meest voorkomende symptomen zwelling in de enkel en vermoeidheid. Soms voelen patiënten een overloop in de buikholte of nek. Leverzwelling kan ongemak veroorzaken in het kwadrant rechtsboven van de buik en oedeem van de maag en darmen gaat gepaard met anorexia en een opgeblazen gevoel.

Minder specifieke symptomen van hartfalen zijn onder meer kou van handen en voeten, acrocyanosis, posturale duizeligheid, nocturie en een verminderd dagelijks urinevolume. Het verminderen van de massa van skeletspieren kan optreden met ernstig falen van beide ventrikels en een zekere vermindering van het dieet weerspiegelen, maar ook verhoogd katabolisme geassocieerd met verhoogde synthese van cytokinen. Een aanzienlijk verlies van lichaamsgewicht (cardiale cachexie) is een bedreigend teken in verband met hoge mortaliteit.

In het algemeen kunt u tekenen van systemische aandoeningen vinden die hartfalen veroorzaken of verergeren (bijv. Bloedarmoede, hyperthyreoïdie, alcoholisme, hemochromatose).

Met onvoldoende linker ventrikeltachycardie en tachypnoe zijn mogelijk, bij patiënten met ernstige linkerventrikelfalen - duidelijke kortademigheid of cyanose, arteriële hypotensie; ze kunnen slaperigheid of opwinding ervaren als gevolg van hypoxie en een verminderde cerebrale doorbloeding. De algemene cyanose (van het hele lichaamsoppervlak, inclusief warme aanrakingen, zoals tong en slijmvliezen) weerspiegelt ernstige hypoxemie. Perifere cyanose (lippen, vingers) weerspiegelt een lage bloedstroom met verhoogd zuurstofverbruik. Als krachtige massage de kleur van het nagelbed verbetert, kan cyanose als perifeer worden beschouwd; Als cyanose centraal staat, verbetert de lokale bloedstroom de kleur niet.

Met systolische disfunctie van de linkerventrikel in het hart, wordt een gespatieerde, versterkte, lateraal verplaatste apicale impuls onthuld; hoorbare en soms voelbare II (S2) en IV (S4) harttonen, een accent van toon II over de longslagader. Pansystolisch geruis van mitrale regurgitatie kan aan de top verschijnen. In de studie van de longen worden rales in de lagere longen gevonden bij inademing en in de aanwezigheid van pleurale effusie, saaiheid met percussie en verzwakking van de ademhaling in de lagere delen van de longen.

Symptomen van rechterventrikelfalen zijn ongeremd perifeer oedeem (wanneer ingedrukt met een vinger, zichtbare en voelbare indrukken, soms erg diep) op de benen blijven; vergrote en soms pulserende lever palpabel rechts onder de ribbenrand; abdominale vergroting, ascites en zichtbare zwelling van de halsaderen, een toename van veneuze druk in de halsaderen, soms met hoge golven van a of v, die zichtbaar zijn zelfs wanneer de patiënt zit of staat. In ernstige gevallen kan perifeer oedeem zich uitbreiden naar de heupen of zelfs het heiligbeen, het scrotum, het onderste deel van de voorste buikwand en soms zelfs hoger. Uitgebreid oedeem in veel gebieden wordt anasarka genoemd. Oedeem kan asymmetrisch zijn als de patiënt meestal aan één kant ligt.

Bij oedemen kan de lever worden vergroot of gecomprimeerd. Bij het indrukken van de lever kan het uiterlijk van een hepato-yugulaire reflex worden gedetecteerd. Op palpatie van het hart kan onthullen een bolling in de linker parasternal gebied in verband met de uitbreiding van de rechter ventrikel, en bij het luisteren naar - ruisverhouding tricuspidaal oprispingen of S2 van de rechter ventrikel langs de linkerrand van het sternum te detecteren.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostics hartfalen

Klinische symptomen (bijvoorbeeld dyspneu met inspanning, orthopneu, zwelling, tachycardie, long piepende ademhaling, zwelling van de halsaderen), die op hartfalen wijzen, lijken laat. Soortgelijke symptomen kunnen optreden bij COPD of tijdens longontsteking, soms worden ze ten onrechte toegeschreven aan ouderdom. Vermoeden van hartfalen moet voorkomen bij patiënten met een voorgeschiedenis van een hartinfarct, hypertensie of valvulaire aandoeningen en de aanwezigheid van extra tonen en hartgeruis. Vermoed een matige mate van hartfalen bij oudere patiënten of patiënten die lijden aan diabetes.

Om de diagnose te verduidelijken, is het noodzakelijk om een thoraxfoto, een ECG en een onderzoek uit te voeren dat een objectieve evaluatie van het functioneren van het hart mogelijk maakt (meestal echocardiografie). Bloedonderzoeken, met uitzondering van natriuretisch peptide type B, worden niet gebruikt voor de diagnose, maar ze zijn nuttig voor het verhelderen van de oorzaak en gemeenschappelijke manifestaties van hartfalen.

De resultaten van röntgen-, getuigen ten gunste van hartfalen omvatten de uitbreiding van de schaduw van het hart, pleurale effusie, vloeistof in de belangrijkste interlobair spleten en horizontale lijnen in het omtreksgedeelte van de onderste achterste longvelden (lijnen Kerley B). Deze bevindingen weerspiegelen een constante toename van de druk in het linker atrium en een chronische verdikking van het interlobale septum als gevolg van oedeem. Het is ook mogelijk om veneuze congestie in de bovenste lobben van de longen en interstitiële of alveolaire oedeem te detecteren. Een zorgvuldige studie van de schaduw van het hart in de laterale projectie stelt ons in staat om een specifieke toename in het ventrikel of atrium te identificeren. Röntgenonderzoek maakt een differentiële diagnose mogelijk met andere ziekten gepaard gaande met kortademigheid (bijv. COPD, idiopathische longfibrose, longkanker).

ECG resultaten zijn niet diagnostisch beschouwd, maar pathologisch veranderde elektrocardiogram, waarin in het bijzonder myocardinfarct, linker ventrikel hypertrofie, de blokkade van de linker bundel tak blok en tachyaritmieën (bijv tachysystolic atriumfibrilleren), verhoogt de kans op hartfalen en kan helpen om de oorzaak vast te stellen.

Met echocardiografie kunt u de grootte van de hartkamers, de functie van de kleppen, de ejectiefractie, de beweging van de wanden, linker ventrikelhypertrofie en effusie in de pericardholte beoordelen. Het is ook mogelijk om intracardiale trombi, tumoren en calcificaties op te sporen in het gebied van de hartkleppen, de mitrale ringpathologie en de aortawand. Beperkte of segmentale aandoeningen van de beweging van de wanden geven duidelijk de onderliggende onderliggende oorzaak van IHD aan, maar kunnen ook aanwezig zijn in focale myocarditis. Doppler- of kleuren-Doppler-onderzoek kan betrouwbaar de gebreken van de kleppen en de afvoer van bloed identificeren. Een Doppler-studie van de mitralis- en pulmonale veneuze stroom helpt vaak om de diastolische disfunctie van de linker hartkamer te detecteren en te kwantificeren. Meting van de uitwerping van de linkerventrikel helpt om de heersende diastolische disfunctie (PV> 0,40) van de systolische (PV <0,40) te onderscheiden, wat een andere behandeling kan vereisen. Driedimensionale echocardiografie kan een belangrijke onderzoeksmethode zijn, maar is op dit moment alleen beschikbaar in gespecialiseerde centra.

Met radio-isotopencanning kunnen we de systolische en diastolische functies evalueren, een overgedragen myocardiaal infarct, ischemie of winterslaap van het myocardium detecteren. Met MRI van het hart kun je nauwkeurige afbeeldingen van de structuren krijgen, maar deze is niet altijd beschikbaar en kost meer.

Aanbevolen bloedtesten omvatten een algemene klinische bloedtest, bepaling van bloedcreatinine, ureum, elektrolyten (inclusief magnesium en calcium), glucose, eiwit en functionele levertesten. Functioneel onderzoek van de schildklier wordt aanbevolen voor patiënten met atriale fibrillatie en sommige, meestal oudere, patiënten. De concentratie ureum in het bloedserum neemt toe met hartfalen; deze studie kan helpen in die gevallen waarin de klinische manifestaties onduidelijk zijn of een andere diagnose (bijv. COPD) moet worden uitgesloten, vooral als er een voorgeschiedenis is van ziekten en longen en hart.

Hartkatheterisatie en coronarografie worden voorgeschreven voor een vermoedelijke coronaire hartziekte of wanneer de diagnose en etiologie twijfelachtig zijn.

Een endocardiale biopsie wordt meestal alleen uitgevoerd als er een vermoeden is van infiltratieve cardiomyopathie.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Behandeling hartfalen

Patiënten met hartfalen bij bepaalde oorzaken (bijvoorbeeld acuut myocardiaal infarct, atriale fibrillatie met snelle ventriculaire tempo, ernstige hypertensie, ernstige valvulaire regurgitatie) toont urgente ziekenhuisopname, evenals patiënten met pulmonale oedeem, ernstige verschijnselen van hartinsufficiëntie, geïdentificeerd voor de eerste keer of bestand tegen poliklinische behandeling. Patiënten met milde exacerbaties met de diagnose hartfalen kunnen thuis worden behandeld. Het hoofddoel is het diagnosticeren en elimineren of behandelen van het pathologische proces dat leidde tot hartfalen.

De onmiddellijke taken omvatten het verminderen van klinische manifestaties, het corrigeren van hemodynamica, het elimineren van hypokaliëmie, nierdisfunctie, symptomatische arteriële hypotensie en correctie van neurohumorale activering. Lange-termijndoelen zijn onder meer de behandeling van hypertensie, de preventie van myocardiaal infarct en atherosclerose, een vermindering van ziekenhuisopnames en een verbetering van de overleving en de kwaliteit van leven. De behandeling omvat veranderingen in de aard van voeding en levensstijl, medicamenteuze behandeling (zie hieronder) en (soms) een operatie.

Beperking van natrium dat met voedsel wordt geleverd, helpt vochtretentie te verminderen. Alle patiënten mogen tijdens het koken en aan de tafel geen voedsel kwijlen en zout voedsel vermijden. De zwaarste patiënten moeten de inname van natrium (<1 g / dag) beperken door alleen voedsel met een laag natriumgehalte te gebruiken. Het elke ochtend beheersen van het lichaamsgewicht helpt om de vertraging van natrium en water in de vroege periodes te detecteren. Als het gewicht met meer dan 4,4 kg is toegenomen, kunnen de patiënten zelf de dosis van het diureticum aanpassen, maar als de gewichtstoename aanhoudt of als andere symptomen optreden, moeten ze medische hulp zoeken. Patiënten met atherosclerose of diabetes dienen het juiste dieet strikt te volgen. Obesitas kan de oorzaak zijn van hartfalen en verergert altijd de symptomen; patiënten moeten streven naar een BMI van 21-25 kg / m ².

Regelmatige lichte lichamelijke activiteit (bijvoorbeeld wandelen) wordt, afhankelijk van de mate van ernst, aangemoedigd. Activiteit voorkomt de verslechtering van de fysieke conditie van de skeletspieren (vermindering van functionele status); of deze aanbeveling de overleving beïnvloedt, wordt momenteel onderzocht. Bij exacerbaties is het nodig om rust te observeren.

De behandeling wordt geselecteerd rekening houdend met de oorzaak, symptomen en reacties op geneesmiddelen, inclusief bijwerkingen. Behandeling van systolische en diastolische disfunctie heeft enkele verschillen, hoewel er algemene doelen zijn. De patiënt en zijn gezin moeten deelnemen aan de keuze van de behandeling. Zij moeten het belang van de naleving van de behandeling met geneesmiddelen te verklaren, beschrijven de tekenen van een ernstige verergering en het belang van het gebruik van geneesmiddelen die niet snel effect hebben. Zorgvuldige observatie van de patiënt, in het bijzonder wanneer de naleving van de patiënt op de behandeling, rekening houdend met de frequentie van de onaangekondigde bezoeken bij de arts of een ambulance bellen en hospitalisatie te bepalen wanneer je medische interventie nodig. Gespecialiseerde verpleegkundigen zijn erg belangrijk voor het onderwijzen van patiënten, het bewaken en reguleren van de dosis geneesmiddelen volgens bestaande protocollen. Veel centra (bijvoorbeeld gespecialiseerde poliklinische faciliteiten) hebben beoefenaars samengevoegd uit verschillende disciplines (zoals verpleging, gespecialiseerd in hartfalen, apothekers, maatschappelijk werkers, revalidatie specialisten-deskundigen) in multidisciplinaire teams of poliklinische behandelprogramma's voor hartfalen. Deze aanpak kan de resultaten van de behandeling verbeteren en het aantal ziekenhuisopnames verminderen, het is het meest effectief bij de ernstigste patiënten.

Als hoge bloeddruk, ernstige anemie, hemochromatose, ongecontroleerde diabetes, thyreotoxicose, beriberi, chronisch alcoholisme, of de ziekte van Chagas, toxoplasmose met succes behandeld, kan de toestand van de patiënten aanzienlijk verbeteren. Pogingen om uitgebreide ventriculaire infiltratie te corrigeren (bijvoorbeeld bij amyloïdose en andere restrictieve cardiomyopathieën) blijven onbevredigend.

Chirurgische behandeling van hartfalen

Chirurgische interventie kan worden geïndiceerd bij bepaalde aandoeningen die ten grondslag liggen aan hartfalen. Gewoonlijk wordt chirurgische interventie bij patiënten met hartfalen uitgevoerd in gespecialiseerde centra. Therapeutische interventie kan een chirurgische correctie van congenitale of verworven intracardiale shunts zijn.

Sommige patiënten met ischemische cardiomyopathie kunnen baat hebben bij CABG, waardoor de mate van ischemie kan worden verminderd. Als zich hartfalen ontwikkelt als gevolg van de pathologie van het klepapparaat, overweeg dan de mogelijkheid van plastieken of vervanging van de klep. Het beste effect wordt waargenomen bij patiënten met primaire mitralisklepregurgitatie in vergelijking met patiënten met mitralisklepregurgitatie vanwege dilatatie van de linkerventrikel, bij wie myocardfuncties waarschijnlijk niet zullen verbeteren na de operatie. Het verdient de voorkeur chirurgische correctie uit te voeren vóór het begin van onomkeerbare dilatatie van het ventrikel.

Harttransplantatie is de voorkeursmethode voor patiënten jonger dan 60 jaar met ernstig hartfalen zonder andere levensbedreigende aandoeningen. Overleven is 82% in het eerste jaar en 75% binnen 3 jaar; Het sterftecijfer tijdens het wachten van de donor is echter 12-15%. De bereikbaarheid van menselijke organen blijft laag. Hulpsystemen voor prothesen van de linker ventrikelfunctie kunnen vóór transplantatie of (bij sommige geselecteerde patiënten) permanent worden gebruikt. Kunstmatig hart kan nog geen echt alternatief worden. Chirurgische ingrepen in het onderzoeksstadium omvatten de implantatie van beperkende hulpmiddelen om de progressieve expansie van de hartkamers te verminderen en een gemodificeerde aneurysmectomie, chirurgische ventriculaire remodeling genoemd. Dynamische cardiale myoplastie en excisie van segmenten van het vergrote myocardium (operatie Batista - gedeeltelijke ventricullectomie) worden nu niet aanbevolen.

Ritmestoornissen

Sinustachycardie, een gebruikelijke compenserende reactie bij hartfalen, wordt meestal gestopt met de effectieve behandeling van hartfalen. Als dit niet gebeurt, is het noodzakelijk om de begeleidende oorzaken (bijvoorbeeld hyperthyreoïdie, longembolie, koorts, bloedarmoede) te elimineren. Met behoud van tachycardie moet, ondanks de correctie van de redenen, de mogelijkheid worden overwogen om een bèta-adrenoblokker voor te schrijven met een geleidelijke verhoging van de dosis.

Atriale fibrillatie met ongecontroleerd ventriculair ritme is een aanwijzing voor geneesmiddelcorrectie. De drugs van keuze zijn bètablokkers, maar met behoud van de systolische functie met voorzichtigheid is het mogelijk om verlaagde hartslagblokkers van calciumkanalen te gebruiken. Soms is de toevoeging van digoxine effectief. Bij matig hartfalen kan het herstellen van het sinusritme geen voordelen hebben ten opzichte van het normaliseren van de hartfrequentie, maar sommige patiënten met hartfalen voelen zich beter bij het sinusritme. Als, met tachysystolische vorm van atriale fibrillatie, medicamenteuze behandeling niet werkt, wordt in sommige gevallen een permanente tweekamerpacemaker geïmplanteerd met volledige of gedeeltelijke ablatie van het AV-knooppunt.

Geïsoleerde ventriculaire extrasystolen, kenmerkend voor hartfalen, vereisen geen speciale behandeling. Aanhoudende ventriculaire tachycardie, die ondanks optimale behandeling van hartfalen aanhoudt, kan een indicatie zijn voor de aanstelling van een anti-aritmicum. Keuze-middelen - amiodaron en b-adrenoblokkers, omdat andere anti-aritmica geneesmiddelen ongunstige pro-aritmische effecten kunnen hebben in de aanwezigheid van systolische disfunctie van de linker hartkamer. Omdat amiodaron bijdraagt aan een verhoogde digoxineconcentratie, moet de dosis digoxine met de helft worden verminderd. Omdat langdurig gebruik van amiodaron gepaard kan gaan met bijwerkingen, moet een zo laag mogelijke dosis worden gebruikt (200-300 mg eenmaal daags). Bloedonderzoeken voor de studie van de leverfunctie en schildklierstimulerend hormoon worden elke 6 maanden uitgevoerd, en ook in die gevallen waarin pathologische veranderingen worden gedetecteerd op het röntgenogram van de borstkas of dyspneu wordt verergerd. Kankeröntgen- en longfunctietesten worden jaarlijks uitgevoerd om de ontwikkeling van pulmonaire fibrose uit te sluiten. Met stabiele ventriculaire aritmieën kan aan amiodaron 400 mg eenmaal daags worden voorgeschreven.

Een implanteerbare cardioverter-defibrillator (IKDF) wordt aanbevolen voor patiënten met een goede verwachte levensduur indien zij geopenbaard symptomatische ventriculaire tachycardie (vooral als gevolg syncope), ventriculaire fibrillatie of linker ventrikel ejectiefractie <0,30 na een myocardiaal infarct.

[51], [52], [53],

Refractair hartfalen

Na de behandeling kunnen de symptomen van hartfalen blijven bestaan. De redenen kunnen bestendigheid onderliggende pathologie (bijvoorbeeld hypertensie, ischemie, valvulaire regurgitatie), ondeskundige behandeling van hartfalen, patiënten met hartfalen eisen voor die geneesmiddelen, voeding overmatige inname van natrium of alcohol gediagnosticeerd schildklierziekte, anemie of aritmie (b.v. Atriale fibrillatie met een hoge geleidbaarheid naar de ventrikels, onstabiele ventriculaire tachycardie). Bovendien kunnen geneesmiddelen die worden gebruikt om andere ziekten te behandelen op ongewenste wijze interageren met geneesmiddelen die worden gebruikt voor het behandelen van hartfalen. NSAIDs, antidiabetica, dihydropyridine en non-dihydropyridine calciumkanaalblokkers verergeren kortwerkend voor hartfalen, zodat zij over het algemeen niet gebruikt. Biventriculaire pacemakers verminderen van de ernst van de klinische verschijnselen bij patiënten met hartfalen, ernstige systolische dysfunctie en geavanceerde complex QRS.

Medicijnen voor hartfalen

Geneesmiddelen die de manifestaties van hartfalen verminderen, zijn diuretica, nitraten en digoxine. ACE-remmers, bèta-blokkers, aldosteron-receptorblokkers en angiotensine II-receptorantagonisten zijn effectief voor de toediening op lange termijn en verbeteren de overleving. Bij de behandeling van systolische en diastolische disfunctie worden verschillende strategieën gebruikt. Voor patiënten met ernstige diastolische dysfunctie moeten diuretica en nitraten worden toegediend in lagere doses, omdat deze patiënten geen verlaging van de bloeddruk of het plasmavolume tolereren. Bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie is digoxine niet effectief en kan het zelfs schade veroorzaken.

Diuretica

Diuretica worden voorgeschreven aan alle patiënten met systolische disfunctie, vergezeld van symptomen van hartfalen. De dosis wordt gekozen, beginnend met het minimum, in staat om het lichaamsgewicht van de patiënt te stabiliseren en de klinische manifestaties van hartfalen te verminderen. De voorkeur wordt gegeven aan lisdiuretica. Furosemide wordt het vaakst gebruikt, beginnend bij 20-40 mg eenmaal daags met een verhoging van de dosis tot 120 mg eenmaal daags (of 60 mg tweemaal daags) indien nodig, rekening houdend met de effectiviteit van de behandeling en het functioneren van de nieren. Een alternatief is bumetanide en vooral torasemide. Torasemide heeft een betere absorptie en kan langer worden gebruikt (dosisverhouding met furosemide 1: 4). Bovendien heeft het gebruik van torasemide vanwege de antialdosteron-effecten een minder verstoorde elektrolytenbalans tot gevolg. In refractaire gevallen kan furosemide intraveneus worden toegediend in een dosis van 40-160 mg, intraveneus ethacrylzuur 50-100 mg, intraveneus bumetanide 0,5-2,0 mg of 0,5-1,0 mg. Diuretica in de lus (vooral in combinatie met thiaziden) kunnen hypovolemie veroorzaken met arteriële hypotensie, hyponatriëmie, hypomagnesiëmie en ernstige hypokaliëmie.

Aan het begin van de behandeling worden serumelektrolyten dagelijks gecontroleerd (wanneer diuretica intraveneus worden toegediend), vervolgens indien nodig, vooral na verhoging van de dosis. Kaliumsparende diuretica - spironolacton of eplerenone (zijn blokkers van aldosteronreceptoren) - kunnen worden toegevoegd om kaliumverlies te voorkomen wanneer hoge doses lisdiuretica worden voorgeschreven. Hyperkaliëmie kan zich ontwikkelen, vooral bij gelijktijdige toediening van ACE-remmers of angiotensine II-receptorantagonisten. Daarom moet de elektrolytsamenstelling regelmatig worden gecontroleerd. Thiazidediuretica worden vaak gebruikt bij gelijktijdig optredende arteriële hypertensie.

Sommige patiënten hebben de mogelijkheid geleerd om de dosis diuretica op de polikliniek te verhogen, als er een toename van het lichaamsgewicht is of perifeer oedeem optreedt. Met behoud van een verhoogd lichaamsgewicht, moeten deze patiënten dringend medische hulp inroepen.

Experimentele preparaten van de groep ADH-blokkers verhogen de uitscheiding van water en de concentratie van natrium in het bloedserum, ze zijn minder in staat hypokaliëmie en nierdisfunctie te veroorzaken. Deze geneesmiddelen kunnen een nuttige aanvulling zijn op permanente diuretische therapie.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Angiotensine-converterende enzymremmers

Alle patiënten met een systolische disfunctie bij afwezigheid van contra (bijvoorbeeld creatininegehalte in bloedplasma> 250 pmol / L, bilaterale nierarteriestenose nierarteriestenose enkele nier of angio-oedeem te wijten aan ACE-remmers geschiedenis) voorgeschreven ACE-remmers binnen.

ACE-remmers verminderen de synthese van angiotensine II en de afbraak van bradykinine-mediatoren die het sympathisch zenuwstelsel, de endotheliale functie, vasculaire tonus en myocardfunctie beïnvloeden. Hemodynamische effecten omvatten dilatatie van de slagaders en aders, een significante afname van de vuldruk van de linker hartkamer tijdens rust en inspanning, een verlaging van de systemische vasculaire weerstand en een gunstig effect op ventriculaire remodellering. ACE-remmers verhogen de levensverwachting en verminderen het aantal ziekenhuisopnames voor hartfalen. Bij patiënten met atherosclerose en vasculaire pathologie kunnen deze geneesmiddelen het risico op het ontwikkelen van een hartinfarct en beroerte verminderen. Bij diabetische patiënten vertragen ze de ontwikkeling van nefropathie. Aldus kunnen ACE-remmers worden voorgeschreven aan patiënten met diastolische disfunctie in combinatie met een van deze ziekten.

De aanvangsdosis moet laag zijn (1/4 - 1/2 van de streefwaarde, afhankelijk van de bloeddruk en de nierfunctie). De dosis wordt geleidelijk verhoogd binnen 2-4 weken voordat de maximaal getolereerde en vervolgens langdurige behandeling wordt bereikt. De gebruikelijke doeldoses van de bestaande geneesmiddelen zijn als volgt:

• Enalapril - 10-20 mg 2 maal per dag;
• lisinopril - eenmaal daags 20-30 mg;
• Ramipril 5 mg 2 maal per dag;
• Captopril 50 mg 2 maal per dag.

Als het hypotensieve effect (vaker waargenomen bij patiënten met hyponatriëmie of een afname van BCC) de patiënt slecht lijdt, is het mogelijk om de dosis diuretica te verlagen. ACE-remmers veroorzaken vaak matig reversibel nierfalen als gevolg van de uitzetting van efferente glomerulaire arteriolen. Een initiële toename van creatinine met 20-30% wordt niet beschouwd als een indicatie voor het stoppen van de behandeling, maar een langzamere dosisverhoging, een verlaging van de dosis van een diureticum of een ontwenning van een NSAID is noodzakelijk. Kaliumretentie kan optreden als gevolg van een afname van het effect van aldosteron, vooral bij patiënten die extra kaliumpreparaten krijgen. Hoest komt bij 5-15% van de patiënten voor, waarschijnlijk als gevolg van de accumulatie van bradykinine, maar het is noodzakelijk om andere mogelijke oorzaken van hoesten te onthouden. Soms zijn er huiduitslag of dysgeusie. Angio-oedeem ontwikkelt zich zelden, maar kan het leven bedreigen; het wordt beschouwd als een contra-indicatie voor de benoeming van deze klasse geneesmiddelen. Als alternatief kunnen angiotensine II-receptorblokkers worden gebruikt, maar soms wordt kruisreactiviteit gemeld. Beide groepen medicijnen zijn gecontra-indiceerd tijdens de zwangerschap.

Vóór de benoeming van ACE-remmers is het noodzakelijk om de elektrolytsamenstelling van bloedplasma en nierfunctie te bestuderen, vervolgens 1 maand na het begin van de behandeling en vervolgens na elke significante toename van de dosis of verandering in de klinische toestand van de patiënt. Als zich, als gevolg van een acute ziekte, uitdroging ontwikkelt of de nierfunctie verslechtert, kan de ACE-remmer tijdelijk worden stopgezet.

[61], [62], [63], [64], [65],

Angiotensine II-receptorblokkers

Angiotensine II-receptorblokkers (ARA II) hebben geen significante superioriteit ten opzichte van ACE-remmers, maar veroorzaken minder vaak hoest en Quincke's oedeem. Ze kunnen worden gebruikt wanneer deze bijwerkingen het gebruik van ACE-remmers niet toelaten. Het is nog steeds onduidelijk of de remmers van ACE en ARA II even effectief zijn bij chronisch hartfalen, en de keuze van de optimale dosis is ook in het proces van de studie. Normale doeldoses voor orale toediening voor valsartan zijn 160 mg 2 maal daags, candesartan 32 mg eenmaal daags, losartan 50-100 mg eenmaal daags. De aanvangsdoses, het regime voor hun toename en controle bij het gebruik van ARA II en ACE-remmers zijn vergelijkbaar. Net als ACE-remmers kan APA II omkeerbare nierfunctiestoornissen veroorzaken. Als door een acute ziekte uitdroging ontstaat of de nierfunctie verslechtert, is een tijdelijke annulering van ARA II mogelijk. De toevoeging van ARA II aan ACE-remmers, bètablokkers en diuretica wordt overwogen voor patiënten met matig falen met behoud van symptomen en frequente herinenting. Een dergelijke combinatietherapie vereist gerichte bewaking van bloeddruk, elektrolytisch bloedplasma en nierfunctie.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldosteron-receptorblokkers

Omdat aldosteron onafhankelijk van het renine-angiotensinesysteem kan worden gesynthetiseerd, zijn de bijwerkingen niet volledig verdwenen, zelfs niet met het maximale gebruik van ACE-remmers en ARA II. Zo kunnen aldosteron-receptorblokkers, spironolacton en eplerenon, de letaliteit verminderen, inclusief plotse dood. Meestal spironolacton toegediend in een dosis van 25-50 mg 1 maal per dag aan patiënten met ernstig hartfalen en eplerenon in doses van 10 mg 1 maal per dag bij patiënten met acuut hartfalen en LVEF <30% na myocardiaal infarct. De extra kaliumfunctie is gestopt. De concentratie kalium in serumcreatinine moet elke 1-2 weken worden uitgevoerd gedurende de eerste 4-6 weken van toediening en na dosisaanpassingen dat reduceren, mocht de kaliumconcentratie tussen 5,5 en 6,0 mEq / L voorts de bereiding wordt geannuleerd wanneer cijfers> 6,0 mEq / L, een toename van creatinine van meer dan 220 μmol / L, of als er veranderingen zijn in ECG-gegevens, kenmerkend voor hyperkaliëmie.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beta-blokkers

Bètablokkers een belangrijke aanvulling op ACE-remmers bij patiënten met chronische systolische disfunctie bij de meeste patiënten, met inbegrip van oudere patiënten, patiënten met diastolische dysfunctie bij patiënten met arteriële hypertensie en hypertrofische cardiomyopathie. Weigering om BAB te gebruiken is alleen mogelijk als er duidelijke contra-indicaties zijn (bronchiale astma II- of III-graad, atrioventriculair blok of eerdere intolerantie). Sommige van deze geneesmiddelen verbeteren LVEF, overleving en andere belangrijke cardiovasculaire uitkomsten bij patiënten met chronische systolische disfunctie, waaronder ernstige ziekte. Bètablokkers zijn vooral effectief bij diastolische disfunctie, omdat ze de hartslag verlagen, de diastolische vultijd verlengen en mogelijk de ventriculaire relaxatie verbeteren.

Bij acute decompensatie van CHF moeten bètablokkers met voorzichtigheid worden gebruikt. Ze moeten alleen worden voorgeschreven met volledige stabilisatie van de conditie van de patiënt, waardoor zelfs een lichte vochtretentie uitgesloten is; bij patiënten die al een bètablokker gebruiken, wordt deze tijdelijk ingetrokken of verlaagd.

De startdosering moet laag zijn (van 1/8 tot 1/4 van de beoogde dagelijkse dosis), met een geleidelijke toename binnen 6-8 weken (op verdraagbaarheid). Typisch is de beoogde dosis bij toediening aan carvedilol 25 mg 2 maal per dag (50 mg, 2 keer per dag - voor patiënten die meer dan 85 kg), voor Bisoprolol - 10 mg 1 maal per dag gedurende metoprolol - 200 mg 1 keer dag (metoprolol aanhoudende succinaatwerking). Carvedilol, een niet-selectieve bètablokker van de derde generatie, dient ook als een vasodilatator met de effecten van een antioxidant en een adrenoblokker. Dit is het geprefereerde medicijn, maar in veel landen kost het meer dan andere bètablokkers. Sommige bètablokkers (bijvoorbeeld bucindolol, xamoterol) zijn niet effectief gebleken en kunnen zelfs schade veroorzaken.

Na het begin van de behandeling is er een verandering in de hartslag, het zuurstofaanbod van de hartspier, en blijven het schokvolume en de vuldruk hetzelfde. Bij een lagere hartslag is de diastolische functie verbeterd. Het type vulling van de ventrikels normaliseert (stijgt in de vroege diastole) en wordt minder beperkend. Verbetering van de myocardfuncties wordt bij veel patiënten opgemerkt na 6-12 maanden behandeling, er is een toename van PV en CB en een afname van de LV-vuldruk. De tolerantie voor fysieke activiteit neemt toe.

Na aanvang van de behandeling kan de benoeming van bètablokkers een tijdelijke verhoging van de dosis diuretica vereisen als acute negatieve inotrope effecten van bèta-adrenerge blokkade een verlaging van de hartfrequentie en vochtretentie veroorzaken. In dergelijke gevallen is het raadzaam om de dosis van de bètablokker langzaam te verhogen.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilator-fondsen

Hydralazine samen met isosorbidedinitraat kan alleen worden gebruikt om patiënten die ACE-remmers of angiotensine II (gewoonlijk als gevolg van nierdysfunctie) niet kunnen tolereren, hoewel de lange termijn resultaten met deze combinatie sterker positief effect vertoonde. Als vasodilatoren verbeteren deze geneesmiddelen de hemodynamiek, verminderen valvulaire regurgitatie en verhogen de weerstand tegen lichamelijke inspanning zonder significante veranderingen in de nierfunctie. Hydralazine toegediend vanaf de dosis van 25 mg vier keer per dag en verhoog het elke 3-5 dagen tot de beoogde dosis van 300 mg per dag, hoewel veel patiënten niet de drug tolereren in doses hoger dan 200 mg per dag als gevolg van hypotensie. Isosorbidedinitraat beginnen met 20 mg 3 maal daags (van 12 uur zonder nitraat), en verhogen 3 maal daags 40-50 mg. Het is nog niet bekend of lagere doses (vaak gebruikt in de klinische praktijk) een langdurig effect hebben. Over het algemeen zijn vaatverwijders vervangen door ACE-remmers: deze geneesmiddelen zijn gemakkelijker te gebruiken, worden meestal beter verdragen door patiënten en hebben bovendien een groter bewezen effect.

Als monotherapie kunnen nitraten de symptomen van hartfalen verminderen. Patiënten moeten worden getraind in het gebruik van een spray met nitroglycerine (indien nodig voor acute manifestaties) en pleisters (met nachtelijke dyspneu). Bij patiënten met hartfalen en angina pectoris is het gebruik van nitraten veilig, effectief en goed verdragen.

Andere vasodilatoren, zoals calciumantagonisten, worden niet gebruikt om systolische stoornissen te behandelen. Kortwerkende dihydropyridines (bijv. Nifedipine) en niet-dihydropyridine preparaten (bijv. Diltiazem, verapamil) kunnen de aandoening verergeren. Amlodipine en felodipine worden echter goed verdragen en kunnen een positief effect hebben op patiënten met hartfalen in combinatie met angina of hypertensie. Beide geneesmiddelen kunnen perifeer oedeem veroorzaken, soms veroorzaakt amlodipine longoedeem. Felodipine kan niet worden ingenomen met grapefruitsap, wat het gehalte aan felodipine in het bloedplasma en de bijwerkingen ervan als gevolg van de remming van het metabolisme van cytochroom P450 aanzienlijk verhoogt. Patiënten met diastolische disfunctie, calciumkanaalblokkers kunnen worden voorgeschreven als dat nodig is om hypertensie of ischemie te behandelen of om de hartslag te controleren met atriale fibrillatie. Verapamil wordt gebruikt voor hypertrofische cardiomyopathie.

Medicijnen van digitalis

Deze medicijnen remmen Na, K-ATPase. Daardoor veroorzaken ze een zwak positief effect inotropnyi, verminderen sympathische activiteit, het blokkeren van de atrioventriculaire knoop (vertragen van het ventriculaire tempo gedurende atriale fibrillatie of verlengen van het interval PR tijdens sinusritme), reduceren vasoconstrictie en renale bloedstroom verbetert. De meest voorgeschreven medicijndigitalis is digoxine. Het wordt uitgescheiden door de nieren, de halfwaardetijd is 36-40 uur bij patiënten met een normale nierfunctie. Digitoxine wordt grotendeels via de gal uitgescheiden. Het dient als een alternatief voor patiënten met een zwakke nierfunctie, maar het wordt zelden voorgeschreven.

Digoxine heeft geen bewezen positief effect op de levensverwachting, maar bij gebruik met diuretica en een ACE-remmer kan het helpen bij het verminderen van klinische manifestaties. Digoxine is het meest effectief bij patiënten met hogere eind-diastolische volume van de linker ventrikel en S ₃. Abrupt stoppen van digoxine kan het aantal ziekenhuisopnames verhogen en de manifestaties van hartfalen verergeren. Toxische effecten zijn verontrustend, vooral bij patiënten met een verminderde nierfunctie en voornamelijk bij vrouwen. Het kan zijn dat dergelijke patiënten een lagere dosis van het medicijn oraal moeten voorschrijven, evenals ouderen, patiënten met een laag gewicht en patiënten die gelijktijdig amiodaron gebruiken. Patiënten met een gewicht van meer dan 80 kg hebben mogelijk een hogere dosis nodig. Over het algemeen worden nu lagere doses gebruikt dan voorheen, en het is aanvaardbaar om het gemiddelde gehalte van het geneesmiddel in het bloed (binnen 8-12 uur na toediening) in het bereik van 1-1,2 ng / ml te houden. De methode voor het doseren van digoxine varieert aanzienlijk tussen verschillende specialisten en in verschillende landen.

Bij patiënten met een normale nierfunctie bij het toewijzen van digoxine (0,125-,25 door 1 mg oraal eenmaal per dag, afhankelijk van de leeftijd, geslacht en gewicht) totaal digitalisering bereikt na ongeveer 1 week (5 halfwaardetijden). Een snellere digitalisering wordt momenteel niet aanbevolen.

Digoxine (en alle digitalisglycosiden) heeft een smal therapeutisch venster. De meest ernstige toxische effecten zijn levensbedreigende aritmieën (bijv. Ventriculaire fibrillatie, ventriculaire tachycardie, complete atrioventriculaire blokkade). Bi-directionele ventriculaire tachycardie, niet-paroxismale nodulaire tachycardie in combinatie met atriale fibrillatie en hyperkaliemie zijn ernstige tekenen van de toxische effecten van digitalis. Misselijkheid, braken, anorexia, diarree, verwardheid, amblyopie en (zelden) xeroftalmie zijn ook mogelijk. Bij hypokaliëmie of hypomagnesiëmie (vaak vanwege de benoeming van diuretica) kunnen lagere doses toxische effecten veroorzaken. De elektrolytsamenstelling van bloed moet frequent worden gecontroleerd bij patiënten die diuretica en digoxine gebruiken, om de ontwikkeling van negatieve effecten te voorkomen; het is aan te raden om kaliumsparende diuretica voor te schrijven.

Wanneer de toxische effecten van het geneesmiddel digitalis en annuleert correctie uitgevoerd elektrolyt deficiëntie (i.v. Uitgedrukt aandoeningen en acute verschijnselen van toxiciteit). Patiënten met ernstige intoxicatie is opgenomen in het compartiment voor het bewaken en in aanwezigheid van aritmie schrijven Fab-fragment-digoxine antilichaam (fragmenten schapen anti-digoxine), of onder begeleiding van een overdosis kalium-concentratie in bloedserum dan 5 mmol / l. Dit medicijn is ook effectief in glycosidische intoxicatie bij een overdosis aan plantenglycosiden. De dosis wordt gekozen afhankelijk van de plasmaconcentratie van digoxine of de totale dosis die intern wordt ingenomen. Ventriculaire aritmieën worden behandeld met lidocaïne of fenytoïne. Atrioventriculaire blokkade met een traag ventriculair ritme kan het instellen van een tijdelijke pacemaker vereisen; isoproterenol is gecontra-indiceerd omdat het het risico op ventriculaire aritmie verhoogt.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Andere medicijnen

Verschillende geneesmiddelen met een positief inotroop effect zijn bestudeerd bij patiënten met matige insufficiëntie, maar allemaal, met uitzondering van digoxine, nam het risico op overlijden toe. Regelmatige intraveneuze injectie van inotrope geneesmiddelen (bijv. Dobutamine) naar poliklinische patiënten verhoogt de letaliteit en wordt momenteel niet aanbevolen.

Prognose

Over het algemeen hebben patiënten met hartfalen een pessimistische prognose, als de oorzaak van de ontwikkeling niet vatbaar is voor correctie. Sterfte binnen 1 jaar na de eerste ziekenhuisopname met hartfalen is ongeveer 30%. Bij chronisch hartfalen hangt letaliteit af van de ernst van de symptomen en ventriculaire disfunctie; deze kan variëren van 10-40% per jaar.

Hartfalen gaat meestal gepaard met een progressieve verslechtering met episoden van ernstige decompensatie en uiteindelijk de dood. Een dodelijke afloop kan echter ook plotseling en onverwacht zijn zonder een eerdere verslechtering van de symptomen.

Verdere zorg voor patiënten

Alle patiënten en hun familieleden moeten worden gewaarschuwd voor de progressie van de ziekte. Voor sommige patiënten is het verbeteren van de kwaliteit van leven net zo belangrijk als het verhogen van de duur ervan. Het is dus noodzakelijk om rekening te houden met de mening van de patiënten hierover (bijvoorbeeld de behoefte aan endotracheale peiling, mechanische beademing) als hun toestand verslechtert, vooral bij ernstig falen in het midden. Alle patiënten moeten worden aangepast aan het feit dat de symptomatologie zal afnemen en dat zij moeten streven naar de vroegst mogelijke toegang tot een arts als hun toestand aanzienlijk verandert. Het betrekken van apothekers, verpleegkundigen, maatschappelijk werkers en geestelijken die deel kunnen uitmaken van een interdisciplinair team om een plan voor patiëntenzorg thuis uit te voeren, is vooral van belang bij het zorgen voor een patiënt aan het einde van zijn leven.

Hartfalen is een gevolg van ventriculaire disfunctie. Linkerventrikelfalen leiden tot de ontwikkeling van kortademigheid en snelle vermoeidheid, rechterventrikelfalen - perifeer oedeem en ophoping van vocht in de buikholte. Meestal zijn beide ventrikels tot op zekere hoogte bij het proces betrokken. De diagnose is klinisch vastgesteld, bevestigd door thoraxfoto en echocardiografie. De behandeling omvat diuretica, ACE-remmers, bètablokkers en therapie voor de onderliggende ziekte die hartfalen veroorzaakte.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]