Acute interstitiële nefritis

Acute interstitiële nefritis is een abacteriële niet-specifieke ontsteking in het interstitiële weefsel van de nieren met secundaire betrokkenheid van de tubuli, bloed- en lymfevaten van het renale stroma in het proces.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Interstitiële nefritis kan verschijnen in elke leeftijdsperiode, inclusief neonatale.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Oorzaken acute interstitiële nefritis

De meeste specialisten beschouwen interstitiële nefritis als de meest ernstige nierreactie in de keten van algemene reacties van het lichaam op de toediening van geneesmiddelen. Onder geneesmiddelen voor de ontwikkeling van acute interstitiële nefritis zijn belangrijk: antibiotica (penicilline, ampicilline, gentamicine, cefalosporinen); sulfanilamidepreparaten; niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen; barbituraten; analgetica (analgin, amidopyrine); preparaten die lithium, goud; cytostatica (azathioprine, cyclosporine); zouten van zware metalen - lood, cadmium, kwik; straling intoxicatie; introductie van serums, vaccins.

Het maakt niet zozeer uit wat de dosis van het medicijn is als de duur van de toediening ervan en de gevoeligheid daarvoor.

Het is vastgesteld dat in het interstitiële weefsel van de medulla van de nier immuun ontsteking, allergisch oedeem ontwikkelt.

Acute interstitiële nefritis kan ook worden waargenomen bij infecties zoals hepatitis, leptospirose, infectieuze mononucleosis, bij difterie, maar ook bij shock, brandwonden.

[15], [16],

Pathogenese

De ontwikkeling van acute interstitiële nefritis gaat gepaard met de opname in de bloedbaan van een toxisch product of bacterieel toxine, dat, opnieuw geresorbeerd door tubuli, het tubulaire basale membraan beschadigt. Na reabsorptie veroorzaken antigene stoffen een immunologische reactie met fixatie van immuuncomplexen in het interstitiële weefsel en de buisvormige wand. Ontwikkelde immuun ontsteking, allergisch oedeem in het interstitium. Ontstekingsproces in het interstitium leidt tot compressie van tubuli en bloedvaten. De intrachannel druk stijgt en als een resultaat - de effectieve filtratiedruk daalt in de glomerulus van de nieren.

Reflexkramp van de bloedvaten en ischemie van het nierweefsel ontwikkelt zich, de renale bloedstroom neemt af. Het glomerulaire apparaat is aanvankelijk relatief in tact. Als gevolg van een afname van de intra-cerebrale bloedstroom treedt een daling van de glomerulaire filtratie op, wat een verhoging van de serumcreatinineconcentratie veroorzaakt. Oedeem interstitium en tubulaire laesies, leidend tot een afname in reabsorptie van water, veroorzaakt polyurie en hypostenurie, ondanks de afname van het glomerulaire filtraat. Overtreding van de functie van de tubuli leidt tot elektrolytverschuivingen, ontwikkeling van tubulaire acidose, verstoring van de reabsorptie van eiwitten, die zich manifesteert door proteïnurie.

Morfologie van interstitiële nefritis. Lichtmicroscopie is afhankelijk van de ernst van het proces. Er zijn drie stadia van ontwikkeling - oedemateus, cellulaire infiltratie en tubulo-necrotisch.

Voor de oedemateuze fase is oedeem interstitiaal met onbeduidende cellulaire infiltratie. In een cellulair stadium - de tot expressie gebrachte infiltratie van een stroma van nieren door lymfocyten en macrofagen, minder vaak een variant met de prevalentie van plasmacellen en eosinofielen. In de derde fase worden necrotische veranderingen in het epitheel van de tubuli bepaald.

Het distale deel van de nefron en de verzamelbuizen worden meestal beïnvloed. De kenmerken van het morfologische beeld bij kinderen omvatten een significante frequentie van tekenen van onrijpheid van de glomeruli, hun hyalinosis en onvoldoende differentiatie van de tubuli.

Met elektronenmicroscopie worden niet-specifieke veranderingen in het buisvormige apparaat onthuld. Het onderzoek met monoklonale sera maakt de detectie van T-lymfocyten van CD4 en CD8 mogelijk.

Bij een aantal patiënten kan ernstige ischemie van de papillaire zone de ontwikkeling van papillaire necrose met massale hematurie provoceren.

Elektrolytenstoornissen bij acute interstitiële nefritis zijn verminderd tot verhoogde uitscheiding van natrium en kalium. Functionele aandoeningen van de nieren worden gekenmerkt door een afname van de secretoire en uitscheidingsfunctie van de tubuli, een afname van de optische dichtheid van urine, getitreerde zuurgraad en uitscheiding van ammoniak in de urine.

[17], [18], [19], [20], [21],

Symptomen acute interstitiële nefritis

De cycliciteit van de ontwikkeling van het proces met acute interstitiële nefritis is karakteristiek:

• oligurie, als dat zo is, dan 2-3 dagen uitgedrukt;
• normalisatie van creatinine vindt plaats op dagen 5-10;
• urinair syndroom blijft 2-4 weken bestaan, en polyurie tot 2 maanden;
• veel later wordt de concentratiefunctie van de nieren hersteld - met 4-6 maanden.

Gegolfd, progressief verloop van acute interstitiële nefritis treedt meestal wanneer de oorzaak van de ontwikkeling en hebben een verscheidenheid aan aangeboren erfelijke factoren (verstoring cytomembranes stabiliteit, stofwisselingsziekten, gipoimmunnoe staat, renale dysplasie, enz.).

Symptomen van acute interstitiële nefritis hebben een goed gedefinieerd begin en, in de regel, een cyclisch verloop. 2-3 dagen na de injectie van het antibioticum of toediening van het geneesmiddel, over SARS, keelpijn of andere besmettelijke ziekten benoemd, zijn er de eerste tekenen van acute niet-specifieke interstitiële nefritis: pijn in de flank, hoofdpijn, slaperigheid, zwakte, misselijkheid, verminderde eetlust . Vervolgens bleek matig urine syndroom: proteïnurie (niet meer dan 1 g / dag), hematurie (10-15 erytrocyten in het gezichtsveld, althans min) leukocyturie (tot 10-15 in het gezichtsveld) cylindruria. Veranderingen in de urine zijn van voorbijgaande aard, mager. Oedeem gebeurt in de regel niet. Bloeddruk kan soms lichtjes worden verhoogd. De stikstofafscheidingsfunctie van de nieren (een toename van de concentratie van creatinine, ureum, resterende stikstof in het bloedplasma) wordt vroegtijdig verstoord. Oligurie, meestal gebeurt het niet, integendeel, vaker vanaf het begin van de ziekte tegen hyperasotemia toegewezen veel urine. Polyurie houdt lang aan (tot enkele maanden) en wordt gecombineerd met hypostenurie. In ernstige gevallen van acute interstitiële nefritis kan oligurie gedurende enkele dagen worden waargenomen. De ernst van uremie kan sterk variëren, van licht tot ernstig, waarvoor hemodialyse nodig is. Deze verschijnselen zijn echter reversibel en de symptomen van acuut nierfalen verdwijnen in de meeste gevallen na 2-3 weken. In de regel gaat nierfalen niet gepaard met hyperkaliëmie. 100% van de concentratie vond een overtreding van de nierfunctie en verminderde heropname beta2-microglobuline, verhogen het gehalte in urine en serum. In het bloed is hypergammaglobulinemie.

[22], [23],

Vormen

Volgens de oorsprong, morfologische manifestaties en uitkomsten, is interstitiële nefritis verdeeld in acuut en chronisch.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostics acute interstitiële nefritis

Voor de diagnose van acute interstitiële nefritis is van belang:

1. Acute ontwikkeling van nierfalen tegen de achtergrond van het innemen van medicijnen en in verband met infectie.
2. Vroege ontwikkeling van hypostenurie, ongeacht de grootte van de diurese.
3. Afwezigheid in de meeste gevallen van de oliguria-periode.
4. Creatinine in de beginperiode van de ziekte (vaak tegen de achtergrond van polyurie).
5. Azotemie tot oligurie (als het aanwezig is) of tegen polyurie.

[29], [30], [31]

Differentiële diagnose

In tegenstelling tot acute glomerulonefritis bij acute interstitiële nefritis is er geen oedeem, hypertensie, ernstige hematurie; Azotemie met acute interstitiële nefritis groeit naar oligurie, vaak tegen polyurie. Met glomerulonefritis aan het begin van de ziekte is de optische dichtheid van urine hoog en is er geen hypostenurie. Voor acute interstitiële nefritis is hypogenurie kenmerkend. Bij acute interstitiële nefritis stijgt de bloeddruk in de eerste 2-3 dagen van de ziekte, met acute interstitiële nefritis-hypertensie, als dat zo is, gebeurt dit niet onmiddellijk en blijft het na lange tijd bestaan.

In tegenstelling tot pyelonephritis is er geen bacteriurie bij acute interstitiële nefritis; de kweek van urine is steriel; er zijn geen röntgengegevens typisch voor pyelonefritis. In tegenstelling tot gebruikelijk acuut nierfalen bij acute interstitiële nefritis, zijn er geen gebruikelijke perioden van flow; met deze laatste neemt de azotemie toe na oligurie, terwijl bij acute interstitiële nefritis azotemie optreedt vóór de ontwikkeling van acute interstitiële nefritis, of vaker wordt weergegeven tegen de achtergrond van polyurie.

Behandeling acute interstitiële nefritis

Het regime is beddengoed. Stop onmiddellijk het effect van de vermeende etiologische factor. De afschaffing van het medicijn leidt snel tot het verdwijnen van alle symptomen.

Om de hemodynamiek van de nieren te verbeteren - heparine, euphyllin, persantin, trentil, nicotinezuur, rutine. Antioxidant - vitamine E, unitiol, dimefosfon, Essentiale. Om het oedeem van interstitiële hoge doses lasix te verminderen tot 500 mg of meer, met de laagst mogelijke filtratie - prednisolon. Antihistaminica - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritine, enz. Om de metabole processen van ATP, cocarboxylase, te verbeteren. Correctie van dyserelektrolyt. In ernstige gevallen met hoge azotemie, oligurie en geen effect van de therapie - hemodialyse.