Acute interstitiële nefritis

Acute interstitiële nefritis is een niet-bacteriële, niet-specifieke ontsteking in het interstitiële weefsel van de nieren met secundaire betrokkenheid van de tubuli, bloed- en lymfevaten van het nierstroma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologie

Interstitiële nefritis kan zich op elke leeftijd manifesteren, ook op neonatale leeftijd.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Oorzaken acute interstitiële nefritis

De meeste specialisten beschouwen interstitiële nefritis als de ernstigste nierreactie in de keten van algemene reacties van het lichaam op de toediening van geneesmiddelen. Tot de geneesmiddelen die belangrijk zijn voor het ontstaan van acute interstitiële nefritis behoren: antibiotica (penicilline, ampicilline, gentamicine, cefalosporinen); sulfonamiden; niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's); barbituraten; pijnstillers (analgine, amidopyrine); geneesmiddelen die lithium en goud bevatten; cytostatica (azathioprine, ciclosporine); zouten van zware metalen - lood, cadmium, kwik; stralingsintoxicatie; toediening van serums en vaccins.

Van belang is niet zozeer de dosis van het medicijn, maar meer de duur van het gebruik en de toegenomen gevoeligheid ervoor.

Vastgesteld is dat in het interstitieel weefsel van het niermerg immuunontstekingen en allergisch oedeem ontstaan.

Acute interstitiële nefritis kan ook worden waargenomen bij infecties zoals hepatitis, leptospirose, infectieuze mononucleosis, difterie, maar ook bij shock en brandwonden.

[ 15 ], [ 16 ]

Pathogenese

De ontwikkeling van acute interstitiële nefritis gaat gepaard met het binnendringen van een toxisch product of bacteriële toxine in het bloed. Deze toxine wordt door de tubuli geresorbeerd en beschadigt de tubulaire basaalmembraan. Na reabsorptie veroorzaken antigene stoffen een immunologische reactie met fixatie van immuuncomplexen in het interstitiële weefsel en de tubuliwand. Immuunontsteking en allergisch oedeem in het interstitium ontwikkelen zich. Het ontstekingsproces in het interstitium leidt tot compressie van de tubuli en bloedvaten. De intratubulaire druk neemt toe en als gevolg daarvan daalt de effectieve filtratiedruk in de glomeruli van de nieren.

Reflexvasculaire spasmen en ischemie van het nierweefsel ontwikkelen zich, en de nierbloedstroom neemt af. Het glomerulaire apparaat is aanvankelijk relatief intact. Als gevolg van de verminderde intraglomerulaire bloedstroom neemt de glomerulaire filtratie af, wat leidt tot een toename van de creatinineconcentratie in het bloedserum. Interstitieel oedeem en tubulaire schade, leidend tot een afname van de waterreabsorptie, veroorzaken polyurie en hyposthenurie, ondanks een afname van het glomerulaire filtraat. Een verminderde tubulaire functie leidt tot elektrolytverschuivingen, de ontwikkeling van tubulaire acidose en een verminderde eiwitreabsorptie, wat zich manifesteert als proteïnurie.

Morfologie van interstitiële nefritis. Lichtmicroscopie is afhankelijk van de ernst van het proces. Er worden drie ontwikkelingsstadia onderscheiden: oedeem, cellulaire infiltratie en tubulonecrotisch.

Het oedeemstadium wordt gekenmerkt door interstitieel oedeem met geringe cellulaire infiltratie. In het cellulaire stadium is er sprake van uitgesproken infiltratie van het nierstroma door lymfocyten en macrofagen, minder vaak een variant met een overwicht van plasmacellen en eosinofielen. In het derde stadium worden necrotische veranderingen in het tubulaire epitheel vastgesteld.

Vooral het distale deel van het nefron en de verzamelbuizen zijn aangetast. De kenmerken van het morfologische beeld bij kinderen omvatten een significante frequentie van tekenen van glomerulaire onrijpheid, hyalinose en onvoldoende differentiatie van de tubuli.

Elektronenmicroscopie toont niet-specifieke veranderingen in het tubulaire apparaat. Onderzoek met monoklonale serums maakt identificatie van CD4- en CD8-T-lymfocyten mogelijk.

Bij sommige patiënten kan ernstige ischemie van de papillaire zone leiden tot de ontwikkeling van papillaire necrose met massale hematurie.

Elektrolytstoornissen bij acute interstitiële nefritis worden beperkt tot een verhoogde uitscheiding van natrium en kalium. Functionele stoornissen van de nieren worden gekenmerkt door een afname van de secretoire en excretoire functie van de tubuli, een afname van de optische dichtheid van de urine, titreerbare zuurgraad en uitscheiding van ammoniak met de urine.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomen acute interstitiële nefritis

De ontwikkeling van het proces bij acute interstitiële nefritis wordt gekenmerkt door cycliciteit:

• oligurie, indien aanwezig, manifesteert zich gedurende 2-3 dagen;
• normalisatie van creatinine vindt plaats op de 5e-10e dag;
• het urinair syndroom blijft 2-4 weken aanhouden en polyurie tot 2 maanden;
• De concentratiefunctie van de nieren herstelt zich pas veel later, namelijk na 4-6 maanden.

Het golfachtige, progressieve verloop van acute interstitiële nefritis wordt meestal waargenomen in gevallen waarbij de oorzaak van de ontwikkeling verschillende aangeboren en erfelijke factoren zijn (verminderde stabiliteit van de cytomembranen, stofwisselingsstoornissen, hypo-immuuntoestand, nierdysplasie, enz.).

Symptomen van acute interstitiële nefritis hebben een duidelijk gedefinieerd begin en kennen doorgaans een cyclisch verloop. Op de 2e-3e dag na een antibioticuminjectie of na inname van een geneesmiddel voorgeschreven voor een acute respiratoire virale infectie, tonsillitis of andere infectieziekten, verschijnen de eerste niet-specifieke tekenen van acute interstitiële nefritis: pijn in de lumbale regio, hoofdpijn, slaperigheid, adynamie, misselijkheid, verlies van eetlust. Vervolgens wordt een matig urinair syndroom vastgesteld: proteïnurie (niet meer dan 1 g / dag), hematurie (tot 10-15 erytrocyten in het gezichtsveld, minder vaak meer), leukocyturie (tot 10-15 in het gezichtsveld), cilindrurie. Veranderingen in de urine zijn van voorbijgaande aard en schaars. Oedeem treedt doorgaans niet op. De bloeddruk kan soms licht verhoogd zijn. De stikstofuitscheidende functie van de nieren is vroeg verstoord (verhoogde concentratie creatinine, ureum, reststikstof in het bloedplasma). Oligurie treedt in de regel niet op; integendeel, vaker wordt vanaf het begin van de ziekte veel urine uitgescheiden tegen een achtergrond van hyperazotemie. Polyurie houdt lang aan (tot enkele maanden) en gaat gepaard met hyposthenurie. In ernstige gevallen van acute interstitiële nefritis kan oligurie echter enkele dagen worden waargenomen. De ernst van de uremie kan sterk variëren - van onbeduidend tot ernstig, waarbij hemodialyse noodzakelijk is. Deze verschijnselen zijn echter omkeerbaar en de symptomen van acuut nierfalen verdwijnen in de meeste gevallen na 2-3 weken. Nierfalen gaat in de regel niet gepaard met hyperkaliëmie. Bij 100% is er sprake van een verstoring van de nierconcentratiefunctie en een verstoring van de reabsorptie van bèta2-microglobuline, een stijging van de concentratie ervan in de urine en het bloedserum. In het bloed - hypergammaglobulinemie.

[ 22 ], [ 23 ]

Vormen

Op basis van de oorsprong, morfologische verschijnselen en gevolgen wordt interstitiële nefritis onderverdeeld in acuut en chronisch.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostics acute interstitiële nefritis

Voor de diagnose van acute interstitiële nefritis is het volgende van belang:

1. Acute ontwikkeling van nierfalen tegen de achtergrond van medicijngebruik en in verband met infectie.
2. Vroege ontwikkeling van hyposthenurie, ongeacht de hoeveelheid diurese.
3. In de meeste gevallen is er geen sprake van een periode van oligurie.
4. Creatininemie in de beginfase van de ziekte (vaak tegen de achtergrond van polyurie).
5. Azotemie met oligurie (indien aanwezig) of tegen de achtergrond van polyurie.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Differentiële diagnose

In tegenstelling tot acute glomerulonefritis gaat acute interstitiële nefritis niet gepaard met oedeem, hypertensie of uitgesproken hematurie; azotemie bij acute interstitiële nefritis neemt toe tot oligurie, vaak tegen een achtergrond van polyurie. Bij glomerulonefritis is de optische dichtheid van de urine aan het begin van de ziekte hoog en is er geen hyposthenurie. Acute interstitiële nefritis wordt gekenmerkt door hyposthenurie. Bij acute interstitiële nefritis stijgt de bloeddruk in de eerste 2-3 dagen van de ziekte; bij acute interstitiële nefritis treedt hypertensie, indien aanwezig, niet onmiddellijk op en houdt deze, als ze eenmaal optreedt, lange tijd aan.

In tegenstelling tot pyelonefritis is er bij acute interstitiële nefritis geen sprake van bacteriurie; de urinekweek is steriel; er zijn geen radiologische bevindingen die kenmerkend zijn voor pyelonefritis. In tegenstelling tot gebruikelijk acuut nierfalen kent acute interstitiële nefritis niet de gebruikelijke perioden van het beloop; bij acute interstitiële nefritis neemt de azotemie toe nadat oligurie is ingetreden, terwijl bij acute interstitiële nefritis azotemie optreedt vóór de ontwikkeling van acute interstitiële nefritis of, vaker, tegen de achtergrond van polyurie.

Behandeling acute interstitiële nefritis

Bedrust. Stop onmiddellijk met blootstelling aan de vermoedelijke etiologische factor. Stopzetting van het medicijn leidt snel tot het verdwijnen van alle symptomen.

Ter verbetering van de nierhemodynamiek: heparine, euphyllin, persantine, trentil, nicotinezuur, rutine. Antioxidant: vitamine E, etiol, dimefosfon, essentiale. Om interstitieel oedeem te verminderen, hoge doses lasix tot 500 mg of meer, met een zo laag mogelijke filtratie: prednisolon. Antihistaminica: tavegil, diazoline, difenhydramine, claritine, enz. Ter verbetering van de stofwisseling: ATP, cocarboxylase. Correctie van dyselectrolytemie. In ernstige gevallen met hoge azotemie, oligurie en geen effect van de therapie: hemodialyse.