Acuut nierfalen bij kinderen

Acuut nierfalen bij kinderen is een aspecifiek syndroom met verschillende oorzaken dat zich ontwikkelt als gevolg van een plotselinge inactiviteit van de homeostatische functies van de nieren, die voortkomt uit hypoxie van het nierweefsel met daaropvolgende schade aan de niertubuli en de ontwikkeling van interstitieel oedeem. Het syndroom manifesteert zich door toenemende azotemie, een elektrolytenonevenwicht, gedecompenseerde acidose en een verminderde wateruitscheiding.

De term ‘acuut nierfalen’ werd voor het eerst voorgesteld door J. Merill (1951) ter vervanging van de eerdere benamingen ‘anurie’ en ‘acute uremie’.

Acuut nierfalen bij kinderen is een niet-specifiek syndroom dat zich ontwikkelt als gevolg van acuut, tijdelijk of onomkeerbaar verlies van homeostatische nierfunctie, veroorzaakt door hypoxie van het nierweefsel met daaropvolgende voornamelijk schade aan de tubuli en oedeem van het interstitieel weefsel (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Acuut nierfalen kan zich bij kinderen van alle leeftijden en bij veel ziekten ontwikkelen: nefritis (infectieuze-allergische glomerulonefritis, toxische of door geneesmiddelen veroorzaakte tubulo-interstitiële nefritis), infectieziekten (HFRS, leptospirose, yersiniose, enz.), shock (hypovolemische, infectieuze-toxische, traumatische), myoglobine en hemoglobinurie (traumatische rhabdomyolyse, acute hemolyse), intra-uteriene foetale hypoxie en veel andere pathologische aandoeningen.

In het recente verleden leidde organische nierschade gepaard gaande met anurie in 80% van de gevallen tot overlijden. Dankzij de wijdverbreide introductie van efferente therapiemethoden (dialyse, hemofiltratie, enz.) in de klinische praktijk is het sterftecijfer momenteel aanzienlijk gedaald. Volgens AS Doletsky et al. (2000) bedraagt het sterftecijfer bij ARF bij kinderen momenteel ongeveer 20%, en bij pasgeborenen van 14 tot 73%.

ICD-10-codes

• N17. Acuut nierfalen.
• N17.0. Acuut nierfalen met tubulaire necrose.
• N17.1. Acuut nierfalen met acute corticale necrose.
• N17.2. Acuut nierfalen met medullaire necrose.
• N17.8. Andere vormen van acuut nierfalen.
• N17.9. Acuut nierfalen, niet gespecificeerd.

Epidemiologie van acuut nierfalen

Acuut nierfalen komt gemiddeld bij 3 kinderen per 1.000.000 inwoners voor, waarvan 1/3 zuigelingen zijn.

In de neonatale periode is de incidentie van acuut nierfalen waarvoor dialyse noodzakelijk is 1 op de 5.000 pasgeborenen. Volgens officiële gegevens is acuut nierfalen de oorzaak van 8-24% van alle opnames op de neonatale intensive care. In de leeftijdsgroep van 6 maanden tot 5 jaar is de incidentie van acuut nierfalen 4-5 per 100.000 kinderen. In deze leeftijdsgroep is het hemolytisch-uremisch syndroom de belangrijkste oorzaak van acuut nierfalen. Op schoolleeftijd hangt de incidentie van acuut nierfalen voornamelijk af van de prevalentie van aandoeningen van het glomerulaire apparaat van de nieren en bedraagt deze 1 per 100.000 kinderen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Oorzaken van acuut nierfalen bij kinderen

Al in 1947 stelden I. Truit en co-auteurs de theorie van renale ischemie voor als de belangrijkste oorzaak van acuut nierfalen (ARF). Zij geloofden dat anurie en uremie worden veroorzaakt door langdurige reflexspasmen van de vaten van de niercortex, wat bijdraagt aan het stoppen van de glomerulaire filtratie, enige toename van reabsorptie en degeneratief-necrotische veranderingen in de distale tubuli contortus en het opstijgende deel van de lis van Henle. De vasculaire shunt van Truett als pathogenetische basis voor shockschade aan de nieren kreeg later algemene erkenning. Oligoanurie in het shockstadium van toxische nefropathie wordt verklaard door de bloedstroom die de glomeruli van Malpighi omzeilt, en aanhoudende hypoxie van het nierweefsel, met name de cortex, draagt bij aan de ontwikkeling van autolytische necrose van de proximale tubuli, evenals organische acuut nierfalen.

Klinisch gezien zijn er twee vormen van acuut nierfalen bij kinderen: functioneel nierfalen (FR) en organisch nierfalen (ORF). De eerste treedt op als gevolg van een schending van de VEO, vaak tegen een achtergrond van uitdroging, en ook als gevolg van hemodynamische en respiratoire aandoeningen. Aangenomen wordt dat de veranderingen in de nieren die bij FR worden waargenomen reversibel zijn en niet altijd kunnen worden vastgesteld met conventionele klinische en laboratoriummethoden. De andere vorm van nierfalen (RF) gaat gepaard met duidelijke klinische manifestaties: azotemie, elektrolytenonevenwichtigheid, gedecompenseerde metabole acidose en een verminderd vermogen van de nieren om water uit te scheiden.

Het meest voor de hand liggende klinische symptoom van nierfalen is oligurie. Bij volwassenen en adolescenten wordt oligurie beschouwd als een afname van de diurese (> 0,3 ml/kg-u) of 500 ml/dag, bij zuigelingen respectievelijk > 0,7 ml/kg-u en 150 ml/dag. Bij anurie bij volwassenen wordt de bovengrens van het dagelijkse urinevolume beschouwd als diurese (> 300 ml/dag) en bij zuigelingen als > 50 ml/dag.

Oligurie en acuut nierfalen zijn geen synoniemen. Patiënten met acute diurese hebben niet noodzakelijkerwijs organische schade aan het nierparenchym. Tegelijkertijd is oligurie het belangrijkste en meest opvallende klinische symptoom van acuut nierfalen bij kinderen.

De belangrijkste factoren die de nieren beschadigen zijn circulatoire hypoxie, DIC-syndroom en nefrotoxinen, die bijdragen aan:

• aanhoudende spasmen van de afferente (afferente) arteriolen, waardoor de bloedstroom naar de glomeruli wordt verminderd;
• verstoring van de intrarenale hemodynamiek, voornamelijk als gevolg van arterioveneuze shunting van de bloedstroom (Truett-shunt), waardoor de bloedtoevoer naar de niercortex sterk afneemt;
• intravasculaire trombogene blokkade, vooral in de afferente glomerulaire arteriolen;
• verminderde permeabiliteit van de glomerulaire capillairen als gevolg van het instorten van podocyten;
• verstopping van de tubuli door celresten en eiwitmassa's;
• tubulo-interstitiële veranderingen in de vorm van dystrofie of necrose van het epitheel van de niertubuli (membranolyse en cytolyse), tubulorhexis (beschadiging van de basale membraan van de tubuli), die gepaard gaat met vrije heropname van het filtraat (primaire urine) door de beschadigde basale membraan van de tubuli in het interstitium van de nieren;
• interstitieel oedeem als gevolg van vrije penetratie van primaire urine door de beschadigde wanden van de tubuli;
• egalisatie van de cortico-medullaire osmotische gradiënt en blokkade van het tegenstroomvermenigvuldigingsapparaat van de nieren om de urine te concentreren;
• toenemende nierhypoxie als gevolg van compressie van de intrarenale bloedvaten door oedeem en shunting van bloed in de nieren;
• necrotische veranderingen in de niercortex (corticale necrose), waarbij er een grote kans is op overlijden van patiënten op het hoogtepunt van acuut nierfalen of op de ontwikkeling van daaropvolgende nefrosclerose en chronisch nierfalen.

Dit alles gaat gepaard met een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid, een sterke onderdrukking van de concentratiefunctie van de niertubuli, oligurie en hyposthenurie.

Bij acuut nierfalen bij kinderen van verschillende leeftijden spelen verschillende etiologische factoren de hoofdrol. Zo zijn in de neonatale periode de belangrijkste hypoxie of asfyxie van de foetus, pneumopathie, intra-uteriene infecties, sepsis en trombose van de niervaten; tussen 1 maand en 3 jaar - HUS, primaire infectieuze toxicose en anhydremische shock; tussen 3 en 7 jaar - virale of bacteriële nierschade, vergiftiging, traumatische en septische shock; tussen 7 en 17 jaar - systemische vasculitis, glomerulonefritis en traumatische shock.

Oorzaken van acuut nierfalen

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pathogenese van acuut nierfalen

De pathogenese van echt acuut nierfalen (ARF) verloopt in 4 opeenvolgende fasen (stadia): pre-anurisch, anurisch, polyurisch en herstellend. De pre-anurische fase van acuut nierfalen kan worden beschouwd als de fase waarin de etiologische factoren de nieren het meest beïnvloeden. In de anurische fase verliezen de nieren in wezen hun homeostatische functies: water, kalium en metabolieten (met name ammoniak, ureum en creatinine - de zogenaamde "middelste" moleculen) blijven in het bloed en de weefsels achter, waardoor de metabole acidose toeneemt. Overmatige ophoping van toxische stoffen in het lichaam leidt tot uremie - ammoniakvergiftiging. Herstel van de diurese bij patiënten met acuut nierfalen wordt bijna altijd gevolgd door een fase van overmatige urine-uitscheiding - polyurie. Gedurende deze periode verdwijnt de vasoconstrictie van de nieren en normaliseert de permeabiliteit van de glomerulaire capillairen.

Bij het beoordelen van de nierfunctie moet er rekening mee worden gehouden dat diurese bij een kind de som is van het verplichte en aanvullende vochtverlies door de nieren. Verplichte diurese is de hoeveelheid vocht die nodig is om de volledige osmotische belasting te dekken, d.w.z. om de hoeveelheid urine uit te scheiden die door de nieren wordt uitgescheiden in de modus met maximale concentratie. In dit geval is de maximale osmolariteit van urine bij een volwassene gemiddeld 1400 mosmol/l, bij een pasgeborene 600 mosmol/l en bij een kind jonger dan 1 jaar 700 mosmol/l. Hoe jonger het kind, hoe groter het volume van de verplichte diurese. Om 1 mosmol/l uit te scheiden, heeft een baby dus een diurese van 1,4 ml nodig en een volwassene 0,7 ml. Dit betekent dat bij afwezigheid van organische beschadiging van het nefron de afname van de diurese niet onbeperkt kan zijn en beperkt blijft tot een verplichting, en omgekeerd, hoe hoger de osmotische belasting, hoe hoger de diurese.

Om de osmoregulerende en concentratiefuncties van de nieren te bepalen, is het noodzakelijk om de osmolariteit van urine of de index van de relatieve dichtheid ervan die daarmee correleert, te bepalen. Om deze indicatoren te vergelijken, stelden EK Tsybulkin en NM Sokolov de volgende formule voor: OK = 26 x (OPM + 6), waarbij OK de osmotische concentratie van urine is en OPM de relatieve dichtheid van urine.

Pathogenese van acuut nierfalen

Symptomen van acuut nierfalen bij kinderen

Acuut nierfalen bij kinderen is geen op zichzelf staand syndroom, maar ontwikkelt zich als complicatie van een bepaalde ziekte. De klinische verschijnselen zijn dan ook nauw verweven met de symptomen van de onderliggende ziekte.

Het meest opvallende en vroege symptoom van acuut nierfalen bij kinderen is een afname van de diurese. In dit geval wordt onderscheid gemaakt tussen absolute oligurie, die niet afhankelijk is van de waterhuishouding van de patiënt, en relatieve oligurie, die wordt waargenomen bij een watertekort in het lichaam. De eerste is gerelateerd aan acute nierinsufficiëntie (ARF), de tweede aan acute nierinsufficiëntie (FPN). In sommige gevallen heeft een patiënt met acute nierinsufficiëntie mogelijk geen anurie, terwijl de waterafscheidende functie van de nieren behouden blijft, maar de toegediende hoeveelheid vocht zal altijd aanzienlijk groter zijn dan de hoeveelheid diurese.

De combinatie van oligurie met hypersthenurie (OPM> 1,025) is een indicator voor FPN of pre-urisch stadium van ARF. De combinatie van oligurie met hyposthenurie duidt op een afname van de filtratie- en concentratiecapaciteit van de nieren, oftewel echte ARF.

De studie van urinesediment maakt het mogelijk om de nosologische vorm aan te nemen die leidde tot de vermindering van de nierfunctie. Zo worden hematurie en proteïnurie waargenomen bij het DIC-syndroom of intracapillaire schade aan de glomeruli. De aanwezigheid van granulaire en hyaline cilinders in het sediment duidt op nierhypoxie. Leukocyturie (neutrofiel) komt vaak voor bij acute ontsteking van de nieren (pyelonefritis, apostemateuze nefritis). Matige lymfocyturie, eosinofilie, proteïnurie, cylindrurie en micro-erythrocyturie weerspiegelen in de regel de ontwikkeling van allergische, metabole of toxische tubulo-interstitiële nefritis. Azotemie duidt op een verstoring van de uitscheidingsfunctie van de nieren en de homeostase bij zieke kinderen. De belangrijkste marker voor azotemie is de concentratie van creatinine en ureum. Een verhoging van het creatininegehalte in het bloed (normaal gesproken niet meer dan 0,1 mmol/l) wijst op een verminderde nierfunctie. De glomerulaire filtratiesnelheid (endogene creatinineklaring) wordt bepaald door de creatinineconcentratie in het bloed en de urine, rekening houdend met de diurese, die bij acuut nierfalen lager is dan de normale waarde (75-110 ml/min - 1,73 m² ⁾. De ureumconcentratie (normaal gesproken 3,3-8,8 mmol/l) weerspiegelt niet alleen de uitscheidingsfunctie van de nieren, maar ook de katabolische processen die zich in het lichaam van het kind afspelen, die worden geactiveerd door sepsis, brandwonden, ernstig letsel, enz.

Een verstoord water- en elektrolytenevenwicht bij patiënten met acuut nierfalen (ARF) uit zich in een stijging van het kaliumgehalte in het bloed tot 7 mmol/l en hyperhydratie (tot aan anasarca, ontwikkeling van hersen- en longoedeem). De calciumconcentratie in het bloed ligt onder de 2,5 mmol/l. Het natriumgehalte ligt vaak binnen het normale bereik (135-145 mmol/l) of heeft de neiging te dalen, aangezien een deel van deze elektrolyt de cellen binnendringt en kalium vervangt, en de rest vrijelijk met de urine wordt verwijderd. Dit laatste is te wijten aan een sterke afname van de natriumreabsorptie in de niertubuli als gevolg van hun beschadiging. Het oligoanuriestadium van acuut nierfalen (ARF) wordt gekenmerkt door hypoisosthenurie - een daling van de OPM (< 1,005) en de osmolaliteit van de urine (< 400 mosmol/l) in alle delen.

Bij patiënten met ARF wordt doorgaans metabole acidose in het bloed vastgesteld.

De preanurische (initiële) fase van acuut nierfalen bij kinderen heeft geen specifieke kenmerken, maar is afhankelijk van de klinische manifestaties van de ziekte die tot acuut nierfalen heeft geleid. Het referentiepunt voor de diagnose van de initiële periode van acuut nierfalen is progressieve oligurie, waarvan de ontwikkelingssnelheid kan variëren:

• acuut (kenmerkend voor shock) duurt 12-24 uur;
• gemiddeld - 2-4 dagen (typisch voor HUS);
• geleidelijk - 5-10 dagen, waargenomen bij een aantal bacteriële infecties (yersiniose, leptospirose, enz.).

De oligoanuriefase duurt 2-14 dagen of langer (volgens onderzoek 22 dagen bij een positieve uitkomst van de ziekte). Het klinische beeld wordt bepaald door de symptomen van de onderliggende ziekte, evenals de mate van hyperhydratie, hyperkaliëmie, azotemie en andere manifestaties van intoxicatie. Alle kinderen vertonen tekenen van verminderd bewustzijn en zenuwactiviteit in verband met hersenoedeem. De motorische activiteit van patiënten is verminderd. De huid is bleek, soms met een gelige tint, bloederige huiduitslag is mogelijk, minder vaak - krabben door jeuk. De buitenste huidlagen voelen plakkerig aan. Eerst zwellen het gezicht en de oogleden op, vervolgens verspreidt het oedeem zich naar de onderste ledematen. Ophoping van vrij vocht in de buikholte en de interpleurale ruimtes is mogelijk. Soms wordt een ammoniakgeur uit de mond waargenomen. In de regel is er sprake van kortademigheid en tachycardie. De bloeddruk kan zelfs bij kinderen in de eerste levensmaanden hoger zijn dan normaal, maar vaker komen de afwijkingen in mindere mate tot uiting. Stuiptrekkingen en uremische colitis zijn mogelijk.

In de predialyseperiode van de oligoanurie ervaren kinderen bloedarmoede, soms trombocytopenie, hyponatriëmie en een progressieve toename van azotemie: de ureumspiegel bereikt 20-50 mmol/l, de creatininemie 0,3-0,6 mmol/l. Hyperkaliëmie (> 7,0 mmol/l) is mogelijk, wat gevaarlijk is vanwege het cardiodepressieve effect van deze elektrolyt. De concentratie van "medium" moleculen in het bloed, die een universele marker zijn voor endogene intoxicatie en nierfalen, neemt aanzienlijk toe (4-6 keer hoger dan normaal).

De klinische symptomen van acuut nierfalen bij kinderen die geprogrammeerde dialyse ondergaan, verdwijnen binnen 2-3 dagen. Het oedeemsyndroom neemt af en de hart- en longfunctie stabiliseert. Het bewustzijn verbetert geleidelijk, bloedarmoede en acidose verdwijnen. Lethargie, verminderde eetlust en bleekheid blijven bestaan. Bij stresszweren in het maag-darmkanaal kunnen maag- of darmbloedingen met complicaties in de vorm van collaps optreden.

De polyurische fase van acuut nierfalen manifesteert zich door een geleidelijke toename van de diurese. De hoeveelheid urine overschrijdt de normale diurese meerdere malen. Gedurende deze periode kunnen uitdroging, hypokaliëmie in de vorm van lethargie, winderigheid, voorbijgaande parese van de ledematen, tachycardie en typische ECG-veranderingen optreden. Bij kinderen is de MT aanzienlijk verminderd, evenals de elasticiteit en turgor van de weefsels. De motorische activiteit is laag en de eetlust is in de eerste dagen verminderd.

Gedurende deze periode, net als in de oliguriefase, blijft het acute nierfalen laag (1,001-1,005). De uitscheiding van natrium, creatinine en ureum in de urine neemt ook sterk af, waardoor dialyse aan het begin van de polyuriefase vaak noodzakelijk is om azotemie te corrigeren en intoxicatie te verminderen. Tegelijkertijd neemt de kaliumuitscheiding in de urine aanzienlijk toe, wat natuurlijk leidt tot hypokaliëmie. Het urinesediment behoudt langdurig een verhoogd gehalte aan leukocyten, erytrocyten en cilinders, wat gepaard gaat met het vrijkomen van dode cellen van het tubulaire epitheel en de resorptie van interstitiële infiltraten.

De duur van het polyurische stadium varieert van 2 tot 14 dagen. Gedurende deze periode blijft de kans op overlijden van patiënten hoog vanwege verminderde immuniteit en mogelijke complicaties in de vorm van longontsteking, urineweginfectie en sepsis. Na het overwinnen van dit kritieke stadium van acuut nierfalen verbetert de prognose aanzienlijk.

De herstelfase kan 6-12 maanden of langer duren. Geleidelijk normaliseren de MT, de toestand van het cardiovasculaire systeem en het maag-darmkanaal, en de bloed- en urinetestresultaten van de patiënten. Lethargie en snelle vermoeidheid bij kinderen, een lage OPM en een neiging tot nycturie blijven echter lang aanhouden. Dit komt door de trage regeneratie van het epitheel van de niertubuli.

Symptomen van acuut nierfalen

Soorten acuut nierfalen

Diagnose van acuut nierfalen bij kinderen

De referentiepunten voor de diagnose van acuut nierfalen bij kinderen zijn het detecteren van verminderde diurese in combinatie met VEO-stoornissen en azotemie. Een verplichte voorwaarde voor een accurate diagnose van oligurie is katheterisatie van de urineblaas.

De volgende veranderingen worden gedetecteerd in de urine van patiënten met echte, organische ARF: OPM < 1,005, urine-osmolaliteit < 400 mosmol/l, verlaagde creatinineconcentratie, ureumconcentratie en concentratiecoëfficiënt (verhouding van de creatinineconcentratie in de urine tot die in het bloed - UСr/РСr), en verhoogde natriumionenconcentratie in de urine (UNa > 20 mmol/l). Bij deze patiënten is de natriumreabsorptie in de niertubuli geremd.

FPN (of prerenaal stadium van ARF) gaat gepaard met een toename van de RMP (> 1,025), het ureumgehalte en de concentratiecoëfficiënt, en een afname van UNa (20 mmol/l). Dit laatste is te wijten aan de maximale natriumreabsorptie in de nieren tijdens FPN.

Bij de differentiële diagnose van FPN en ARF kunnen inspanningstesten worden gebruikt.

1. Een test met toediening van vaatverwijders (pentamine, euphyllin, enz.) helpt de diurese te verhogen bij oligurie, die wordt veroorzaakt door centralisatie van de bloedstroom.
2. Waterbelasting en urine-alkalisatietest. De patiënt krijgt intraveneus vocht toegediend in een volume van ongeveer 2% van het lichaamsgewicht, oftewel 20 ml/kg, gedurende 1-2 uur. Hemodese en 10% glucose-oplossing worden gewoonlijk in gelijke verhoudingen gebruikt. Bij FPN neemt de diurese toe en neemt de RMP af gedurende 2 uur. Bij metabole acidose wordt aanvullend 2-3 ml/kg 4,2% natriumbicarbonaatoplossing toegediend. Als de urine zuur blijft, is er een grote kans op acuut nierfalen.
3. Een test met de introductie van saluretica wordt uitgevoerd bij afwezigheid van uitdroging tegen een achtergrond van aanhoudende oligurie. De afwezigheid van diurese wijst op acuut nierfalen (ARF). Houd er rekening mee dat de introductie van een hoge dosis Lasix (> 10 mg/kg) tegen een achtergrond van acuut nierfalen gevaarlijk is. Het is daarom raadzaam om de dosis in delen te verdelen en deze fractioneel toe te dienen gedurende 1-2 uur. Meestal wordt gestart met een dosis van 2 mg/kg, na 1 uur, indien er geen effect is, nog eens 3-5 mg/kg. Lasix werkt effectiever tegen de achtergrond van continue dopamine-infusie met een dosis van 1-3 mcg/kg/min, voorafgaande toediening van rheoprotectors en natriumbicarbonaat in leeftijdsgeschikte doses.

Diagnose van acuut nierfalen

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandeling van acuut nierfalen bij kinderen

De behandeling van FPN of pre-urische ARF is vrijwel direct gerelateerd aan de behandeling van de onderliggende ziekte en de correctie van de manifestaties ervan die bijdragen aan de ontwikkeling van nierfalen, een "shock" van de nieren en bestaat uit het beschermen van de nieren tegen toxische en hypoxische schade. Om dit zo snel mogelijk te doen, is het noodzakelijk:

1. herstel de BCC (BP en CVP);
2. de microcirculatie in de periferie verbeteren;
3. hypoxemie en acidose elimineren;
4. Effectieve ontgifting uitvoeren met (indien nodig) antibiotica, antivirale middelen, efferente methoden (hemosorptie, plasmaferese).

Tijdige en krachtige antishocktherapie (colloïdale preparaten in een volume van 10-20 ml/kg gedurende 1-2 uur), toediening van vaatverwijdende en anti-aggregerende geneesmiddelen (rheopolyglucine, heparine, euphyllin, trental, complamin, enz.), IT en diuretica (lasix, mannitol) kunnen de ontwikkeling van organisch nierfalen voorkomen.

De laatste jaren wordt dopamine-infusie met een snelheid van 2-4 mcg/kg per minuut (direct na 1-3 dagen hemodynamische stabilisatie) vaker gebruikt om de nierdoorbloeding te verbeteren. Mannitol (1 g droge stof per 1 kg lichaamsgewicht van het kind) in de vorm van een 10%-oplossing (snel intraveneus infuus - 40-60 minuten) vermindert spasmen van de afferente en efferente arteriolen van de nierglomeruli, stimuleert de glomerulaire filtratiesnelheid en zorgt, dankzij de hoge osmolariteit van de oplossing, voor een significante toename van de diurese. Lasix wordt gedurende deze periode voorgeschreven in fractionele doses tot 5-10 mg/kg. Het diuretisch effect van Lasix wordt versterkt door voorafgaande alkalisatie van de urine door toediening van een 4,2% natriumbicarbonaatoplossing via intraveneuze infuus (in een dosis van 2-3 ml/kg).

Het uitblijven van effect van de therapie, het aanhouden van de anurie, het ontstaan en toenemen van oedeem vormen de basis voor het stellen van de diagnose acuut nierfalen in het anurie-stadium en het beslissen over het gebruik van dialyse (hemodialyse of peritoneale dialyse).

Hemodialyse wordt uitgevoerd met behulp van kunstnieren en dialyseapparatuur. Het bloed van de patiënt en een speciale dialyseoplossing stromen met hoge snelheid (100-300 ml/min) door de dialyseapparatuur aan verschillende zijden van een semipermeabel membraan met een zeer groot oppervlak. Ionen en metabolieten worden via het membraan uitgewisseld langs de concentratiegradiënt, waardoor een groot aantal giftige stoffen in korte tijd uit het lichaam van het kind wordt verwijderd en de VEO- en KOS-indicatoren worden gestabiliseerd. Overtollig water wordt ook uit het lichaam verwijderd door middel van filtratie.

Absolute indicaties voor dialysetherapie zijn:

• hyperkaliëmie (> 7 mmol/l);
• ernstige hyperhydratie met symptomen van eclampsie, long- en hersenoedeem;
• snelle toename van uremische intoxicatie: een stijging van het ureumgehalte in het bloedplasma met 20-30 mmol/(l dag) en creatinine met 0,20-0,40 mmol/(l dag), wat dient als het belangrijkste teken van hypermetabolisme.

Dialyse wordt dagelijks uitgevoerd gedurende de gehele periode van anurie. De duur van geprogrammeerde dialyse is 4-5 uur. Om disequilibratie (herverdeling van water in de cellen door een tragere uitspoeling van ureum en het ontstaan van een osmotische drukgradiënt) te voorkomen, wordt dialyse op de eerste dag het beste tweemaal uitgevoerd; de sessieduur is ongeveer 2 uur met een interval van 6-8 uur. Bij oudere kinderen is dialyse ook noodzakelijk in de eerste dagen van het polyurische stadium.

Darm-, maag- en wisseltransfusie worden momenteel praktisch niet toegepast bij kinderen met acuut nierfalen. In de eerste levensmaanden, indien veneuze toegang niet mogelijk is en er een reëel risico bestaat op hypotensieve reacties tijdens hemodialyse, wordt de voorkeur gegeven aan peritoneale dialyse. Het eigen peritoneum van het kind dient tijdens de implementatie als dialysemembraan, dat wordt gewassen met een dialyseoplossing die via speciale katheters in de buikholte wordt ingebracht. Met deze methode wordt het bloed vrijwel continu gezuiverd, wat helpt om evenwichtsstoornissen en collaps te voorkomen. Bij oudere kinderen wordt venoveneuze hemofiltratie met lage flow of continue hemodiafiltratie gebruikt (bij volwassen patiënten wordt hiermee tot 40-60 liter vocht per dag verwijderd, waarna adequate aanvulling plaatsvindt).

Bij het diagnosticeren van acuut nierfalen (ARF) is de belangrijkste taak van de arts in de predialyseperiode het bepalen van de hoeveelheid vocht die het kind nodig heeft. De dagelijkse hoeveelheid wordt berekend op basis van de volgende indicatoren: transpiratie + diurese + pathologisch verlies. Normaal gesproken bedragen de niet-waarneembare verliezen per dag 30 ml/kg bij pasgeborenen, 25 ml/kg bij kinderen jonger dan 5 jaar, 15 ml/kg bij oudere kinderen (bij volwassenen - 300-350 ml/dag). Deze verliezen nemen toe met 10 ml/kg bij een stijging van de lichaamstemperatuur van het kind per GS boven 37,5 °C en een toename van de ademhalingsfrequentie met 10 per minuut ten opzichte van de norm. De hoeveelheid urine die het kind de afgelopen dag heeft uitgescheiden, evenals pathologisch vochtverlies met braken en ontlasting, worden in aanmerking genomen. De volledige benodigde hoeveelheid vocht wordt deels oraal voorgeschreven, het andere deel intraveneus.

Baby's krijgen borstvoeding of aangepaste melkformules als voeding, oudere kinderen krijgen tabel nr. 7 volgens Pevzner voorgeschreven met een zoutbeperking in de periode vóór de dialyse. Een strikt zoutloos dieet wordt meestal niet gebruikt tegen de achtergrond van programmadialyse. De hoeveelheid voedsel wordt evenredig verminderd met de berekende hoeveelheid vloeistof.

Om energietekort te corrigeren, krijgen kinderen met acuut nierfalen intraveneus een geconcentreerde (20%) glucose-oplossing met insuline toegediend. Deze laatste wordt voorgeschreven met een dosering van 1 eenheid per 4-5 g glucose. Kaliumzout wordt niet voorgeschreven aan patiënten in de oligoanurie-periode van acuut nierfalen. Om het lichaam farmacologisch te beschermen tegen de effecten van hoge kaliumconcentraties in het bloed, wordt intraveneus een 10% calciumchloride-oplossing toegediend in een hoeveelheid van 0,2-0,5 ml/kg; dit wordt bij voorkeur via een infuus toegediend. Ionenwisselaars kunnen inwendig worden gebruikt om kaliumionen te absorberen.

Gezien de hypoalbuminemie die vaak wordt vastgesteld bij kinderen met acuut nierfalen, wordt een 5-10% albumine-oplossing intraveneus toegediend met een snelheid van 5-8 ml/kg, 2-3 keer per week. Tijdig herstel van de oncotische plasmadruk bevordert ook vaker urineren, verbetert de respons op lasix en vermindert encefalopathie.

Tijdens dialysetherapie is het noodzakelijk om medicijnen te selecteren rekening houdend met hun dialysecapaciteit. Indien antibacteriële therapie noodzakelijk is, wordt in dit verband de voorkeur gegeven aan penicillines of cefalosporines, die een goede dialysecapaciteit hebben. Hartglycosiden, met name in saturatiedoses, dienen daarentegen te worden vermeden, aangezien deze zich ophopen bij patiënten met acuut nierfalen.

Bij aanvallen bij kinderen met ARF wordt GHB gebruikt in een dosis van 50-100 mg/kg, eventueel in combinatie met benzodiazepinen (seduxen, enz.). Als aanvallen optreden tegen een achtergrond van hypertensie (hypertensieve crisis, eclampsie), is spoeddialyse met ultrafiltratie noodzakelijk. Vóór dialyse kunnen kinderen met een hypertensieve crisis capoten (sublinguaal) voorgeschreven krijgen in een dosis van 1-6 mg/(kg/dag), apressine (0,1-0,5 mg/kg), alfablokkers (prazosine, cardura), en minder vaak clonidine (sublinguaal of intraveneus). Calciumantagonisten (nifedipine) in een dosis van 0,25-0,5 mg/kg of bètablokkers (anapriline) in een dosis van 0,1-0,3 mg/kg, vooral bij een hoge diastolische bloeddruk (> 100 mmHg). Indien er geen effect is, wordt natriumnitroprussine (1-8 mcg/kg/min) of perlinganit (0,1-1,0 mcg/kg/min) intraveneus toegediend via een infuus.

Bij kritische waarden (Hb < 80 g/l, erytrocytenconcentratie < 2,5-10 ¹² /l) wordt de anemie gecorrigeerd door transfusie van verse erytrocytenmassa of gewassen erytrocyten. Er kunnen erytropoëtinepreparaten worden gebruikt (bijvoorbeeld eprex).

Tijdens de periode van polyurie is het zeer belangrijk om vochtverlies te compenseren, de elektrolytensamenstelling te corrigeren en vooral kaliumionen toe te dienen aan kinderen. Indien er geen mogelijkheid is om de kaliumspiegel in het bloed te controleren, wordt dit toegediend in een dosis van 2-3 mmol/(kg-dag). Deze periode van de ziekte gaat gepaard met infectieuze, purulente complicaties bij kinderen, daarom zijn aseptische omstandigheden van groot belang bij het uitvoeren van ingrepen.

Hoe wordt acuut nierfalen behandeld?

Hoe wordt acuut nierfalen bij kinderen voorkomen?

• Tijdige correctie van de afname van het circulerende bloedvolume, adequate maatregelen gericht op het bestrijden van shock, hypoxisch-ischemische schade aan organen en systemen, uitsluiting van nefrotoxische geneesmiddelen, monitoring van chirurgische patiënten in de postoperatieve periode met betrekking tot het voorkomen van de ontwikkeling van DIC-syndroom en infectieuze complicaties.
• Het uitvoeren van echografie van de nieren bij kinderen vanaf de eerste levensmaanden om ontwikkelingsafwijkingen van het urinestelsel uit te sluiten.