Dementie bij de ziekte van Alzheimer

Primair degeneratieve dementie van het Alzheimer type of dementie bij de ziekte van Alzheimer - de meest voorkomende vorm van primaire degeneratieve dementie van het latere leven, met een geleidelijke start in preseniele of seniele, gestage progressie geheugenstoornissen hogere corticale functies tot de volledige desintegratie van intelligentie en mentale activiteit geheel en karakteristieke complex van neuropathologische symptomen.

Voorbeelden van de formulering van de diagnose met het oog op ICD-10

De ziekte van Alzheimer met late onset (seniele dementie van het Alzheimer-type) met andere symptomen, meestal waanvoorstellingen; stadium van milde dementie.

De ziekte van Alzheimer met vroege aanvang (preseniele dementie van het Alzheimer-type) zonder aanvullende symptomen; stadium van ernstige dementie.

De ziekte van Alzheimer van gemengd type (met tekenen van vasculaire dementie) met andere symptomen, meestal depressief; stadium van milde (milde) dementie.

[1], [2], [3],

Epidemiologie van dementie bij de ziekte van Alzheimer

De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende oorzaak van dementie bij ouderen en ouderen. Volgens internationale studies, de prevalentie van de ziekte van Alzheimer na de leeftijd van 60 jaar verdubbelt bij elke periode van vijf jaar, tot 4% op de leeftijd van 75, 16% - 85% en 32 - 90 jaar en ouder. Volgens de informatie in het Moskou epidemiologische studie naar de geestelijke gezondheid van ouderen data, de ziekte van Alzheimer treft 4,5% van de bevolking van 60 jaar en ouder, met leeftijdsgerelateerde incidentie stijgt met toenemende leeftijd van de patiënten (in de leeftijdsgroep van 60-69 jaar, de prevalentie van de ziekte was 0, 6%, op de leeftijd van 70-79 jaar - tot 3,6% en op de leeftijd van 80 jaar en ouder - 15%). De prevalentie van de ziekte van Alzheimer bij oudere vrouwen is aanzienlijk hoger dan die van mannen van dezelfde leeftijd.

De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende oorzaak van dementie op het westelijk halfrond en is goed voor meer dan 50% van de gevallen. De prevalentie van de ziekte van Alzheimer neemt toe met de leeftijd. Bij vrouwen komt de ziekte vaker voor dan bij mannen. In de VS, meer dan 4 miljoen patiënten met de ziekte van Alzheimer. De jaarlijkse directe of indirecte kosten in verband met de ziekte bereiken $ 90 miljard.

De prevalentie van de ziekte van Alzheimer onder personen van 65,75 en 85 jaar is respectievelijk 5, 15 en 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Oorzaken van dementie bij de ziekte van Alzheimer

Genetisch bepaalde ("familie") vormen van de ziekte van Alzheimer zijn goed voor niet meer dan 10% van de gevallen. Drie genen verantwoordelijk voor hun ontwikkeling zijn geïdentificeerd. Chromosoom 21 bevat het amyloïde precursor-gen: chromosoom 14-preseniline-1 en chromosoom 1-preseniline-2.

Mutaties in het gen voor amyloïd precursor belast 3-5% van alle gevallen van preseniele familiale vormen van de ziekte van Alzheimer (overerving plaatsvindt op autosomaal dominante wijze), mutaties in de preseniline-1 gedetecteerd in 60-70% (op mutaties in dit gen worden gekenmerkt door volledige penetratie, de ziekte moet zich manifesteren op de leeftijd van 30 tot 50 jaar). Mutaties in het gen presenilin-2 zijn uiterst zeldzaam en ze veroorzaken de ontwikkeling van zowel vroege als late familie vormen van de ziekte (ze worden gekenmerkt door onvolledige penetrantie).

De rol van mutaties of polymorfismen presenilinegenen tijdens de ontwikkeling van sporadische gevallen van late ziekte van Alzheimer (seniele dementie van het Alzheimertype) nog steeds onvoldoende onduidelijk. De recentelijk geïdentificeerde e4-isomorfe versie van het gen voor apolipoproteïne E wordt nu beschouwd als de belangrijkste genetische risicofactor voor de ontwikkeling van de late Alzheimer.

Verminderde afbraak van beta-amyloïde, en fosforylering van T-eiwit: voltooid tot op heden hebben veel neurohistological en neurochemische studies verschillende cascades van biologische gebeurtenissen die zich op cellulair niveau, die worden voorgesteld om te worden betrokken bij de pathogenese van de ziekte vastgesteld. Veranderingen in glucosemetabolisme, excitotoxiciteit en activering van lipideperoxidatieprocessen. Er is gesuggereerd dat elk van dergelijke cascades van pathologische gebeurtenissen of hun combinatie uiteindelijk kunnen leiden tot structurele veranderingen die ten grondslag liggen aan de degeneratie van neuronen en gepaard gaan met de ontwikkeling van dementie. 

Dementie bij de ziekte van Alzheimer - Wat gebeurt er?

[12], [13], [14], [15], [16]

Tekenen van dementie bij de ziekte van Alzheimer

In overeenstemming met de diagnostische aanbevelingen ontwikkeld door de internationale groepen van deskundigen, en in overeenstemming met de ICD-10 goedgekeurd door de WHO, is de levenslange diagnose van de ziekte van Alzheimer gebaseerd op de aanwezigheid van verschillende verplichte tekens.

Verplichte intravitale diagnostische tekenen van de ziekte van Alzheimer:

• Syndroom van dementie.
• Meervoudig tekort aan cognitieve functies is een combinatie van geheugenstoornissen (verslechtering van het onthouden van nieuwe en / of reproduceren van eerder verkregen informatie) en tekenen van ten minste een van de volgende cognitieve stoornissen:
  • afasie (schending van de spraakfunctie);
  • apraksii (verminderd vermogen om motorische activiteit uit te oefenen, ondanks de behouden motorische functies);
  • agnosia (het onvermogen om objecten te herkennen of te identificeren, ondanks de aanhoudende zintuiglijke waarneming);
  • schendingen van intellectuele eigendomsrechten (planning en programmering, abstractie, het vaststellen van oorzaak-gevolgrelaties, enz.). 
• Vermindering van sociale of professionele aanpassing van de patiënt in vergelijking met het vorige niveau vanwege geheugenstoornissen en cognitieve functies.
• De subtiele start en gestage progressie van de ziekte.
• In een klinische studie moet CZS-ziekten uit te sluiten (bijvoorbeeld cerebrovasculaire aandoeningen, ziekte van Parkinson of van Pick, chorea van Huntington, subduraal hematoom, hydrocephalus et al.), Of andere ziekten die dementie syndroom veroorzaken (bijvoorbeeld hypothyreoïdie, vitamine B12 deficiëntie, of foliumzuur, hypercalcemie, neurosyfilis, HIV-infectie, ernstige orgaanpathologie et al.), en toxiciteit, inclusief medicijnen.
• De tekenen van de bovengenoemde cognitieve stoornissen moeten worden onthuld buiten staten van verwarring van het bewustzijn.
• Anamnestische gegevens en klinische onderzoeksgegevens sluiten de associatie van cognitieve stoornissen met een andere geestesziekte uit (bijv. Depressie, schizofrenie, geestelijke achterstand, enz.).

Het gebruik van deze diagnostische criteria zal de nauwkeurigheid van de levensduur van de klinische diagnose van de ziekte van Alzheimer te verbeteren tot 90-95%, maar belangrijke bevestiging van de diagnose is alleen mogelijk met de hulp van data neuromorphological (meestal post-mortem) hersenonderzoek.

Benadrukt moet worden dat betrouwbare, objectieve informatie over de ontwikkeling van de ziekte een veel belangrijker rol speelt in vergelijking met talrijke laboratorium- en / of instrumentele onderzoeksmethoden. Geen van de intravitale paraklinische studies, waaronder CT / MRI-gegevens, heeft echter een hoge specificiteit en onbetwistbare diagnostische significantie.

De neuromorfologie van de ziekte van Alzheimer is nu in detail bestudeerd.

Typische morfologische tekenen van de ziekte van Alzheimer:

• atrofie van de substantie van de hersenen;
• verlies van neuronen en synapsen;
• degeneratie van grauulovokuliarna; 
• gliose;
• de aanwezigheid van seniele (neuritische) plaques en neurofibrillaire knopen;
• amyloïde angiopathie.

Echter, alleen seniele plaques en neurofibrillaire knopen worden beschouwd als belangrijke neuromorfologische tekenen van diagnostische significantie.

Van de klachten van de patiënt of zijn familieleden om geheugenverlies en andere intellectuele functies, alsmede gegevens over het schijnbare patiënt onaangepastheid bij de professionele activiteiten en / of het dagelijks leven moet een arts te krijgen om een reeks opeenvolgende acties uit te voeren om hun speculatief karakter te bepalen.

Alleen de combinatie van significante medische voorgeschiedenis, klinische kenmerken van de ziekte, de dynamische controle van zijn koers, met uitsluiting van andere mogelijke oorzaken van dementie klinische en paraklinische methoden [somatische, neurologische, laboratorium en neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) onderzoek] kunt u antemortem diagnose van de ziekte van Alzheimer te zetten.

Vragen die een arts een familielid of een andere persoon die de patiënt weet moet vragen, hebben vooral betrekking op stoornissen bij patiënten met verschillende kogninitivnyh functies, met name het geheugen, taal, oriëntatie, schrijven, rekenen en een goede intellectuele functies, alsmede uitvoeren van de gebruikelijke vormen van professionele en alledaagse activiteiten, etc.

Storingen in de functionele activiteit van patiënten

Overtredingen bij instrumentale activiteiten:

• professionele activiteit;
• financiering;
• housekeeping;
• behandeling van correspondentie;
• onafhankelijk reizen (reizen);
• gebruik van huishoudelijke apparaten;
• hobby's (speelkaarten, schaken, etc.).

Storingen in zelfbediening:

• selectie van geschikte kleding en ornamenten;
• kleding aantrekken;
• hygiënische procedures (toilet, haarsnit, scheren, enz.).

Wanneer u iemand vraagt die de patiënt goed kent, moet u ook aandacht besteden aan het identificeren van symptomen van psychopathologische en gedragsstoornissen die gepaard gaan met dementie in een of ander stadium van zijn ontwikkeling. Informatie vinden over de aanwezigheid van verschillende manifestaties van de ziekte moet bij afwezigheid van de patiënt zijn, omdat familieleden deze informatie kunnen verbergen vanwege de angst om een patiënt een psychologisch trauma te bezorgen.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Psychopathologische en gedragsstoornissen bij de ziekte van Alzheimer

Psychopathologische stoornissen:

• affectieve stoornissen (vaak depressief);
• hallucinaties en wanen:
• angst en angsten;
• staat van amnestische verwarring.

Gedragsstoornissen:

• aspontannost;
• onzorgvuldigheid;
• agressiviteit;
• ontremming van aandrijvingen;
• prikkelbaarheid; dwalen;
• verstoring van het ritme van "slaapwaakzaamheid".

De verkregen informatie en gegevens van het primaire onderzoek van de patiënt mogelijk maken de differentiatie van primaire dementie syndroom - het onderscheid tussen dementie pseudodementie en tussen dementie en delirium depressieve, waardoor het mogelijk is de verdere behandeling van patiënten te plannen. Socket anamnese en klinische diagnostische tekenen van depressie de patiënt moet worden gestuurd voor advies naar de psychiater voor diagnose en antidepressivum. Als u vermoedt dat er een verwarring of delirium patiënt dient met spoed opgenomen in het ziekenhuis om mogelijke oorzaken van delirium (mogelijke vergiftiging, met inbegrip van medicatie, acute of exacerbatie van chronische lichamelijke ziekte, subarachnoïdale bloeding, en anderen.) En spoedeisende zorg te identificeren.

Na uitsluiting van vermindering van het bewustzijn, of depressie zou een meer gedetailleerde beoordeling van het vermogen van de cognitieve patiënt uit te voeren - een van de meest karakteristieke en vroeg - om een paar eenvoudige neuropsychologische tests uit te voeren (bijvoorbeeld om de mentale toestand van de MMSE schaal en tekenen testklok die het mogelijk maakt om schendingen van de optische-ruimtelijke activiteiten kunnen specificeren manifestaties van het dementiesyndroom van het Alzheimer-type). Gedetailleerde neuropsychologisch onderzoek noodzakelijk is, in de regel alleen in een vroeg stadium, wanneer het nodig is om de ziekte van Alzheimer te onderscheiden van licht (zacht) of cognitieve achteruitgang in verband met de vergrijzing vergeetachtigheid.

Tijdens de eerste diagnostische fase moet vasthouden gemeenschappelijk fysiek en neurologisch onderzoek en noodzakelijke minimum laboratoriumtests uit: bloedbeeld, bloedchemie (glucose, elektrolyten, creatinine en ureum, bilirubine en transaminase), het gehalte aan vitamine B12 en foliumzuur, schildklierhormonen bepalen klieren, bezinkingssnelheid van erytrocyten, om onderzoeken uit te voeren voor de diagnose van syfilis, infectie met het humaan immunodeficiëntievirus (HIV).

Neurologisch onderzoek van patiënten in het stadium van milde en zelfs milde dementie onthult meestal geen pathologische neurologische symptomen. In het stadium van matig ernstige en ernstige dementie, worden reflexen van het orale automatisme, enkele symptomen van het parkinsonismesyndroom (amemie, schuifelende gang), hyperkinesie, enz. Onthuld.

Als het vermoeden van de ziekte van Alzheimer overblijft na het voltooien van het diagnostisch onderzoek en het uitvoeren van een herbeoordeling van cognitieve functies, dient de patiënt bij voorkeur te worden doorverwezen voor consultatie aan specialisten in psycho- en neuro-geriatrie.

Instrumentele diagnostiek

Van de instrumentele methoden voor de diagnose van de ziekte van Alzheimer, de meest gebruikte CT en MRI. Ze zijn opgenomen in de diagnostische norm bij het onderzoeken van patiënten die lijden aan dementie, omdat ze ziekten of hersenbeschadiging kunnen identificeren die de oorzaak kan zijn van de ontwikkeling ervan.

Voor diagnostische CT / MRI-featured, de bevestiging van de diagnose van dementie van Alzheimer, onder meer diffuse (fronto-temporo-pariëtale of in de vroege stadia - temporo-pariëtale) atrofie (vermindering in volume) van de hersenen stof. In seniele dementie, Alzheimer type ook ontdekt verlies van witte stof van de hersenen in de periventriculaire zone en semi-ovaal gebied geeft.

Diagnostisch significante lineaire CT / MRI-signalen die Alzheimer onderscheiden van leeftijdsgebonden veranderingen:

• toegenomen interhair afstand in vergelijking met de leeftijdsnorm; uitzetting van peri-hypocampus spleten;
• een afname van het volume van de hippocampus is een van de vroege diagnostische tekenen van de ziekte van Alzheimer.
• De meest diagnostisch significante functionele kenmerken van hersenstructuren bij de ziekte van Alzheimer:
• Bilaterale verminderde bloeddoorstroming in de temporo-pariëtale gebieden van de cortex volgens de SPECT-scan (SPECT): temporale kwab atrofie en een afname van de bloedstroom in de temporo-pariëtale gebieden van de cortex van CT en SPECT.

Dementie bij de ziekte van Alzheimer - Diagnose

Classificatie

De moderne classificatie van de ziekte van Alzheimer is gebaseerd op het leeftijdsbeginsel.

• De ziekte van Alzheimer met een vroege (tot 65 jaar) aanvang (type 2 ziekte van Alzheimer, preseniele dementie van het type Alzheimer). Deze vorm komt overeen met de klassieke ziekte van Alzheimer en in de literatuur wordt dit soms de "zuivere" ziekte van Alzheimer genoemd.
• De ziekte van Alzheimer met late (na 65 jaar) aanvang (type 1 ziekte van Alzheimer, seniele dementie van het Alzheimer-type).
• Atypische (gecombineerde) ziekte van Alzheimer.

De belangrijkste klinische vormen van de ziekte verschillen niet alleen in de leeftijd van de patiënten bij het begin van de ziekte (vooral omdat de leeftijd van het verschijnen van de eerste symptomen meestal niet nauwkeurig kan worden bepaald), maar ze hebben significante verschillen in het klinische beeld en de kenmerken van progressie.

Atypische ziekte van Alzheimer, dementie van gemengd type of, gekenmerkt door een combinatie van symptomen kenmerkend voor de ziekte en vasculaire dementie van Alzheimer, ziekte van Alzheimer en ziekte van Parkinson of ziekte van Alzheimer en dementie met Lewy lichamen.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Dementie opties

• Alzheimer dementie
• Vasculaire dementie
• Dementie met Levy-lichamen
• SPID dementie
• Dementie bij de ziekte van Parkinson
• Frontale temporale dementie
• Dementie bij zieke pieken
• Dementie loopt overpopulair verlamd
• Dementie bij zieke Entistones
• Dementie met de ziekte van Kreuzfeligg-Jakob
• Dementie met normotensieve hydrocephalus
• Dementie veroorzaakt door giftige stoffen
• Dementie bij hersentumoren
• Dementie bij endocrinopathieën
• Dementie bij falende vragen
• Dementie in niet-syfilis
• Dementie bij Cryptococcus
• Met dementie bij multiple sclerose
• Dementie met ziekte van Gallervorden-Spatz

[29], [30]

Psychologische correctie (cognitieve training)

Dit type therapie is erg belangrijk voor het verbeteren of behouden van de cognitieve vaardigheden van patiënten en het handhaven van het niveau van hun dagelijkse activiteiten.

Organisatie van zorg voor patiënten met de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie op latere leeftijd

Het wordt in de meeste economisch ontwikkelde landen erkend als een van de belangrijkste gezondheidsproblemen en sociale bijstandsregelingen. Mede hierdoor is een systeem van de zorg aan patiënten met dementie en hun families, de belangrijkste kenmerken daarvan is om de continuïteit van de patiënt en zijn familie te ondersteunen in alle stadia van de ziekte en onverbrekelijke interactie tussen verschillende vormen van medische zorg en sociale diensten te creëren. Deze hulp begint te worden verstrekt door een huisarts, waarna de patiënten naar verschillende poliklinische diagnostische eenheden worden gestuurd. Indien nodig worden ze opgenomen in diagnostische afdelingen voor kortdurend verblijf van psychiatrische, geriatrische of neurologische ziekenhuizen. Nadat de diagnose is gesteld en de therapie is voorgeschreven, krijgt de patiënt de noodzakelijke behandeling op poliklinische basis, soms in een dagziekenhuis onder toezicht van een psychiater of neuroloog. Voor een langer verblijf van de patiënten opgenomen in een psychiatrisch ziekenhuis alleen in het geval van de ontwikkeling van de productiekrachten psychopathologische aandoeningen zijn niet te behandelen op een poliklinische basis (zware depressie, wanen, hallucinaties, delirium, verwardheid). Als de patiënt als gevolg van grove schendingen van de cognitieve en sociale uitsluiting niet op hun eigen kunnen leven (of als gezinsleden niet omgaan met de zorg), worden ze geplaatst in psychogeriatrische verpleeghuizen constante medische zorg.

Helaas bestaat er in Rusland niet zo'n systeem om medische en sociale hulp te verlenen aan patiënten die lijden aan dementie. Patiënten kunnen worden onderzocht in psychiatrische of neurologische (zelden in gespecialiseerde psycho-geriatrische) klinieken of ziekenhuizen, alsook in de poliklinische adviesafdelingen van deze instellingen. Ouderenzorg voor ambulante zorg wordt verleend in psychiatrische dispensaria en intramurale zorg wordt verleend op geriatrische afdelingen van psychiatrische ziekenhuizen of op psycho-neurologische internaten. In Moskou en sommige steden van Rusland organiseerde een adviserende en psycho-geriatrische medische zorg in de eerste lijn, geriatrische kamers met polustatsionarom in een psychiatrische kliniek en poliklinische consultatieve-diagnose-eenheid op basis van een psychiatrisch ziekenhuis.

In de beginperiode van de ziekte kunnen patiënten gevaarlijk zijn voor anderen vanwege ontremming van hunkeren of vanwege waanstoornissen. Met de ontwikkeling van ernstige dementie zijn ze gevaarlijk voor zowel anderen als voor zichzelf (per ongeluk brandstichting, opening van gaskranen, onhygiënische omstandigheden, enz.). Niettemin, met de mogelijkheid om zorg te verlenen en toezicht te houden, wordt het aanbevolen om patiënten met de ziekte van Alzheimer zo lang mogelijk in de gebruikelijke thuisomgeving achter te laten. De noodzaak om patiënten aan te passen aan een nieuwe, inclusief ziekenhuisinstelling kan leiden tot decompensatie van de toestand en ontwikkeling van amnestische verwarring.

In het ziekenhuis wordt bijzondere aandacht besteed aan het zorgen voor de juiste behandeling van patiënten en de zorg voor hen. De zorg voor patiënten met een maximale activiteit (waaronder ergotherapie, fysiotherapie) helpt om te vechten met verschillende complicaties (longziekte, contracturen, verlies van eetlust), en de juiste huidverzorging en de zorg voor de netheid van de patiënten kan voorkomen doorliggen.

Dementie bij de ziekte van Alzheimer - Behandeling

Differentiële diagnose van dementie bij de ziekte van Alzheimer

In het laatste stadium van het diagnostische proces wordt de nosologische aard van het dementiesyndroom verduidelijkt. Differentiële diagnose tussen de ziekte van Alzheimer en leeftijd gerelateerde geheugenverlies syndroom of zacht (eenvoudig) cognitieve achteruitgang ( "twijfelachtige dementia"), andere primaire neurodegeneratieve processen (de ziekte van Parkinson, dementie met Lewy-lichaampjes, multisystem degeneratie, frontotemporale dementie (ziekte Piek), ziekte van Creutzfeldt-Jakob, progressieve supranucleaire verlamming, enz.). Het is ook noodzakelijk om secundair uit te sluiten van de onderliggende ziekte van dementie. Volgens verschillende bronnen zijn er 30 tot 100 mogelijke oorzaken van de ontwikkeling van cognitieve stoornissen bij ouderen (secundaire dementie).

De meest voorkomende oorzaken van secundaire dementie zijn:

• cerebrovasculaire ziekte;
• De ziekte van Pick (temporomandibulaire dementie);
• hersentumor;
• normotensieve hydrocephalus;
• TBI (subarachnoïde hemorragie);
• cardiopulmonale, renale, leverinsufficiëntie;
• metabole en toxische stoornissen (chronische hypothyreoïdie, vitamine B12-tekort, foliumzuur);
• oncologische ziekten (extra cerebraal);
• infectieziekten (syfilis, HIV-infectie, chronische meningitis);
• intoxicatie (inclusief medicatie).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vasculaire dementie

Meestal moet de ziekte van Alzheimer worden gedifferentieerd van vasculaire dementie. Van bijzonder belang in dit geval is de analyse van objectieve anamnestische informatie. Acuut begin van de ziekte, alvorens carry-forward van voorbijgaande cerebrale circulatiestoornissen met voorbijgaande neurologische aandoeningen of voorbijgaande episodes van vertroebeling van het bewustzijn, stap-like stijging van dementie, evenals de verandering in de ernst van haar symptomen over een relatief korte periode (zelfs voor één dag) aan te geven waarschijnlijke vasculaire ontstaan van de ziekte. De detectie van objectieve tekenen van cerebrale vasculaire ziekte en focale neurologische symptomen verhoogt de kans op deze diagnose. Vasculaire dementie wordt ook gekenmerkt door de ongelijkheid van de hogere corticale laesies en de schending van subcorticale functies.

Om vasculaire dementie te herkennen en het te onderscheiden van de ziekte van Alzheimer, is het nuttig om de juiste diagnostische schalen te gebruiken (met name de ischemische schaal van Hachinsky). Een schatting van meer dan 6 punten op de Khachinskii-schaal geeft een hoge waarschijnlijkheid van een vasculaire etiologie van dementie aan, minder dan 4 punten in het voordeel van de ziekte van Alzheimer. Maar de meest significante hulp bij differentiële diagnose met vasculaire dementie is CT / MRI-onderzoek van de hersenen. Voor meervoudig geïnfarcteerde vasculaire dementie is een combinatie van focale veranderingen in de dichtheid van de stof van de hersenen en een slecht tot expressie gebrachte expansie van zowel ventrikels als subarachnoïdale ruimten kenmerkend; voor vasculaire dementie met encefalopathie Binswanger wordt gekenmerkt door CT / MRI-tekenen van uitgesproken witte stoflaesies van de hersenen (leukoaraiose).

De ziekte van Pick

Afbakening van de ziekte van Pick (temporomandibulaire dementie) is gebaseerd op bepaalde kwalitatieve verschillen in de structuur van het dementiesyndroom en de dynamiek van zijn ontwikkeling. In tegenstelling tot de ziekte van Alzheimer bij de ziekte van Pick, verandert de vroege persoonlijke ontwikkeling met aspiratie, vermindering van verbale en motorische activiteit, of dwaasheid en ontremming. Evenals stereotiepe vormen van activiteit. Tegelijkertijd is de basis cognitieve functies (geheugen, aandacht, oriëntatie, en ten koste van anderen.) Lange blijven intact, hoewel de meest moeilijke kant van mentale activiteit (generalisatie, abstractie, kritiek) worden afgebroken in een vroeg stadium van de ontwikkeling van de ziekte.

Corticale focale stoornissen hebben ook bepaalde kenmerken. Overtredingen van spraak overheersen, niet alleen verplichte, maar ook vroege manifestaties van de ziekte. Het is een geleidelijke verarming, verminderde voice activiteit om "schijnbare sprakeloosheid" of lijken verbale stereotypen, stereotype verklaringen of verhalen van "standing omzet", die in de latere stadia van de ziekte zijn de enige vorm van spraak. In de late stadia van de ziekte van Pick is volledige vernietiging van de spraakfunctie (totale afasie) kenmerkend, terwijl de symptomen van apraxie vrij laat opduiken en meestal niet de ernstige mate bereiken die kenmerkend is voor de ziekte van Alzheimer. Neurologische symptomen (met uitzondering van amythmie en mutisme) zijn meestal zelfs in de late stadia van de ziekte afwezig.

Neurochirurgische aandoeningen

Hechten veel belang aan de tijdige afbakening van de ziekte van Alzheimer op een aantal neurochirurgische ziekten (volumetrische vorming hersenen, normale druk hydrocefalie), omdat een verkeerde diagnose van de ziekte van Alzheimer in deze gevallen niet het tijdig gebruik alleen mogelijk in staat te stellen chirurgische behandeling van de patiënt te redden.

Tumor van de hersenen. De behoefte aan afbakening van de ziekte van Alzheimer een hersentumor ontstaat gewoonlijk in het geval de vroege stadia van de ziekte wordt gedomineerd door bepaalde corticale stoornissen, overschreed de snelheden van progressie van aantasting van het geheugen en intellectuele activiteit zelf. Zo moet de juiste differentiële diagnose worden uitgevoerd, wanneer bij relatief onuitgesproken dementie ontstaan uitgedrukt spraakstoornissen, terwijl andere hogere corticale functies grotendeels intact blijven en kan worden gedetecteerd alleen met speciale neuropsychologisch onderzoek, en zo niet sterk uitgesproken spraakstoornissen en milde cognitieve een duidelijke schending van de brief, het tellen, lezen en / of agnostische symptomen optreden (overwegend pariëel-occipitale laesies cing hersengebieden).

Wanneer differentiële diagnose wordt overwogen, zijn er bij de ziekte van Alzheimer geen hersenziekten (hoofdpijn, braken, duizeligheid, enz.) En focale neurologische symptomen. De opkomst van cerebrale en focale neurologische symptomen of epileptische aanvallen in de vroege stadia van de ziekte maakt de diagnose van de ziekte van Alzheimer twijfelachtig. In dit geval is het noodzakelijk neurovisualiserende en andere paraklinische studies uit te voeren om neoplasma uit te sluiten.

Hydrocephalische dementie, of normotensieve hydrocephalus, is de bekendste geneesbare vorm van dementie, waarbij een tijdige bypass-operatie een hoog therapeutisch effect heeft en in bijna de helft van de gevallen de symptomen van dementie wegneemt.

Voor de ziekte gekenmerkt door een drietal aandoeningen: trage progressieve dementie, loopverstoring en urine-incontinentie, waarbij de laatste twee symptomen verschijnen, anders dan de ziekte van Alzheimer, zelfs bij relatief vroeg stadium van de ziekte. In sommige gevallen kunnen echter niet alle symptomen van de 'triade' gelijkmatig worden weergegeven. In de regel, intellectueel-psychische stoornissen bij normotensieve hydrocephalus optreden opslag en verslechtering van het geheugen in de recente gebeurtenissen, evenals aantasting van oriëntatie, terwijl bij de ziekte van Alzheimer, zijn ze meestal in totaal meer karakter (beïnvloedt niet alleen de opslag en het geheugen voor recente gebeurtenissen, maar ook kennis uit het verleden en ervaring).

In tegenstelling tot de emotionele veiligheid van patiënten met de ziekte van Alzheimer met vroeg begin, zijn onverschilligheid, emotionele saaiheid en soms ontremming kenmerkend voor patiënten met normotensieve hydrocefalus. Bij patiënten met normotensieve hydrocefalus zijn er meestal geen stoornissen in de praxis en spraak, er ontstaat een eigenaardige manier van lopen (langzaam, op stijve, ver uit elkaar geplaatste benen).

Indicaties voor raadpleging van andere specialisten worden bepaald afhankelijk van de begeleidende ziekten van de patiënt. Als u een hersentumor, normotensieve hydrocephalus, subarachnoïdale bloeding vermoedt, is een consult van een neurochirurg noodzakelijk.

Na voltooiing van het diagnostisch onderzoek is nodig om de functionele trap (ernst), dementie veroorzaakt door de ziekte van Alzheimer, gebruikt bijvoorbeeld vaststellen, het beoordelen van de ernst van de dementie omvang of de omvang algemene verslechtering van cognitieve functies. Daarna ontwikkelen ze de tactieken van patiëntbeheer en kiezen ze allereerst de meest geschikte en toegankelijke vorm van medicamenteuze behandeling voor hen, en evalueren ze ook de mogelijkheid van het gebruik van revalidatiemethoden (cognitieve en functionele training, creatie van "therapeutische omgeving", enz.).

Behandeling van dementie bij de ziekte van Alzheimer

Omdat tot nu toe de etiologie van de meeste gevallen van de ziekte van Alzheimer niet is vastgesteld, is etiotrope therapie niet ontwikkeld. De volgende hoofdrichtingen van therapeutisch effect kunnen worden onderscheiden:

• compenserende (substitutie) therapie, die gericht is op het overwinnen van de neurotransmitterdeficiëntie;
• Neuroprotectieve therapie - gebruik van geneesmiddelen met neurotrofe eigenschappen en neuroprotectors; correctie van schendingen van vrije radicalen processen, evenals calcium en andere metabolisme;
• ontstekingsremmende therapie;
• psychofarmacotherapie van gedrags- en psychotische stoornissen;
• psychologische correctie (cognitieve training).

Compenserende (substitutie) behandeling

Compensatoire therapeutische benaderingen zijn gebaseerd op pogingen om neurotransmitterdeficiëntie aan te vullen, die de hoofdrol krijgt in de pathogenese van geheugenbeperkingen en cognitieve functies.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Cholinerge therapie

De meest effectieve benadering bij de cholinerge therapie van de ziekte van Alzheimer is gebaseerd op het gebruik van remmers van acetylcholinesterase.

Ipidacrine is een binnenlandse remmer van acetylcholinesterase, die ook het vermogen heeft om de geleidbaarheid van zenuwvezels te activeren. Bereiding verbetert intellectueel mnestic functies (volgens de evaluatietest) verhoogt spontane activiteit van de patiënt, terwijl de positieve impact op de organisatie van gedrag, vermindert symptomen van prikkelbaarheid, nervositeit, en sommige patiënten - toont ook amnestische verwarring. De initiële dagelijkse dosis is 20 mg (in twee doses), daarna wordt deze gedurende 2-4 weken verhoogd tot therapeutisch (40-80 mg / dag in twee doses). De duur van de kuur moet minimaal 3 maanden zijn. Het is noodzakelijk om de hartslag te regelen vanwege de mogelijkheid om bradycardie te ontwikkelen.

Rivastigmine - een nieuwe generatie cholinesteraseremmer - psevdoobratimy acetylcholinesterase inhibitor van het carbamaat-type, een selectieve werking op acetylcholinesterase in het centrale zenuwstelsel. Het medicijn wordt aanbevolen voor gebruik bij de behandeling van patiënten met lichte en matige dementie van het type Alzheimer. Een speciaal kenmerk van het medicijn is de selectie van de optimale individuele therapeutische dosis (de maximaal toegestane dosis binnen het bereik van 3 tot 12 mg / dag in twee doses). De optimale therapeutische dosis wordt geselecteerd door een geleidelijke maandelijkse toename (3 mg per maand) van de initiële dosis, die 3 mg / dag is (1,5 mg 's morgens en' s avonds). Het medicijn kan worden gecombineerd met andere geneesmiddelen, vaak noodzakelijke oudere patiënten. De duur van de behandeling moet minstens 4-6 maanden zijn, hoewel in de meeste gevallen (met een goede tolerantie en werkzaamheid) een inname van geneesmiddelen op de lange termijn noodzakelijk is.

Momenteel hebben in de VS, Canada en in een tiental landen in Europa voor het eerst een nieuwe doseringsvorm voor cholinesteraseremmers geregistreerd - de Excelo-pleister (een transdermaal therapeutisch systeem dat rivastigmine bevat).

Het gebruik van de Excelon-pleister maakt het mogelijk een stabiele concentratie van het geneesmiddel in het bloed te handhaven, terwijl de verdraagbaarheid van de behandeling verbetert en meer patiënten het medicijn kunnen ontvangen met therapeutische doses, wat op zijn beurt leidt tot een verbeterde werkzaamheid. De pleister wordt op de huid van de rug-, borst- en schoudergordel geplakt, waardoor een geleidelijke penetratie van het medicijn door de huid in het lichaam wordt verschaft gedurende 24 uur.

De ernst en frequentie van bijwerkingen van het maagdarmkanaal, vaak de toepassing van cholinesteraseremmers drugs opgemerkt bij het gebruik van de pleister Exelon aanzienlijk verminderd: het aantal berichten optreden misselijkheid of braken bij drie keer minder dan bij Exelon capsules. Effectpatch Exelon vergelijkbaar met dat bij de toepassing van Exelon capsules in een maximale dosis, de beoogde dosis (9,5 mg / 24 uur), werd goed getolereerd door patiënten.

Een uniek medicijnafgiftesysteem biedt een veel eenvoudigere manier om het medicijn toe te dienen aan zowel de patiënt als de verzorger, en het helpt de efficiëntie te verbeteren door snel een effectieve dosis te bereiken met minimale bijwerkingen. Wanneer u een pleister gebruikt, kunt u eenvoudig het proces regelen om de behandeling van de patiënt te verkrijgen, en de patiënt blijft op zijn beurt een gebruikelijke levensstijl leiden.

Galantamine is een acetylcholinesteraseremmer met een dubbel werkingsmechanisme. Het versterkt de effecten van acetylcholine niet alleen door reversibele remming van acetylcholinesterase, maar ook door de versterking van nicotine-acetylcholinereceptoren. Het medicijn is geregistreerd voor de behandeling van patiënten met milde en matige dementie bij de ziekte van Alzheimer. De aanbevolen therapeutische doses zijn 16 en 24 mg / dag in twee doses. De aanvangsdosis - 8 mg / dag (4 mg 's morgens en' s avonds) wordt gedurende 4 weken voorgeschreven. Met een goede tolerantie vanaf de 5e week wordt de dagelijkse dosis verhoogd tot 16 mg (8 mg 's morgens en' s avonds). Met onvoldoende effectiviteit en goede tolerantie vanaf de 9e week van de behandeling, kan de dagelijkse dosis worden verhoogd tot 24 mg (12 mg 's morgens en' s avonds). De behandelingsduur moet minimaal 3-6 maanden zijn.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Het gebruik van reminol (galantamine) voor de behandeling van dementie

Galantamine (Reminyl) is een nieuwe generatie acetylcholinesterase inhibitor (AChE) met een unieke tweevoudige werking, waarvan de remming van AChE en allosterische modulatie van nicotine cholinergische receptoren, die de werking van acetylcholine op de nicotinereceptoren versterkt omvat.

Experimentele studies hebben aangetoond dat galantamine neuroprotectieve eigenschappen bezit, die worden gerealiseerd door a-nicotine-acetylcholinereceptoren. Het beschermt neuronen tegen de neurotoxische effecten van glutamaat en beta-amyloïde in vitro en verhoogt hun weerstand tegen anoxie.

Galantamine (Reminil) veroorzaakt een positief therapeutisch effect bij de ziekte van Alzheimer en gemengde dementie. In binnen- en buitenlandse klinische onderzoeken is aangetoond dat het medicijn de cognitieve functie en het gedrag verbetert bij patiënten met milde tot matige dementie.

Het effect van galantamine bij gemengde dementie werd in talrijke onderzoeken beoordeeld. Goede tolerantie van galantamine en relatieve stabiliteit van cognitieve stoornissen tijdens langdurige behandeling (24-36 maanden) bij oudere patiënten met gemengde dementie worden ook getoond. Er zijn aanwijzingen dat de primaire verbetering in cognitieve functies nog minstens een jaar aanhoudt.

In een dubbel placebo-gecontroleerd onderzoek, M. Raskind et al. (2004) bestuderen de werkzaamheid van galantamine bij patiënten met de ziekte van Alzheimer onder omstandigheden van langdurige behandeling (36 maanden) dat bij dementie en milde tot matige in 80% van de gevallen van dementie progressie tempo wordt vertraagd met ongeveer 50% vergeleken met de placebogroep. Galantamine vertraagt dus aanzienlijk de progressie van de ziekte van Alzheimer.

Hoe eerder de therapie met dementie met galantamine begint, hoe beter de prognose, wat het belang van een tijdige diagnose aangeeft. In verschillende onderzoeken werd opgemerkt dat bij patiënten die een continue farmacologische behandeling krijgen vanaf het begin van de ziekte, de algehele langetermijnprognose beter is.

Het is ook bewezen dat na 5 maanden durende behandeling met galantamine de dagelijkse activiteit van patiënten op de ADL-schaal significant verbetert, en dit is niet afhankelijk van het initiële niveau van dementie.

Galantamine therapie verbetert niet alleen de kwaliteit van leven van patiënten, maar vergemakkelijkt ook de zorg voor hen, vermindert de last, inclusief psychologische, op de voogd. De gegevens worden ondersteund door de resultaten van het werk, waarin het effect van galantamine op gedragsstoornissen werd geanalyseerd. Er is vastgesteld dat galantaminetherapie de progressie van de ziekte van Alzheimer en gemengde dementie vertraagt. Hij wordt goed getolereerd door patiënten, waardoor de last van de familieleden van de patiënt in verband met de zorg voor hem aanzienlijk wordt verminderd en de behandelingskosten worden verlaagd. Hij wordt redelijkerwijs beschouwd als het medicijn van de eerste keuze bij de behandeling van dementie van Alzheimer. 

Donepezil - een derivaat van piperidine - is zeer specifiek, een remmer van centraal acetylcholinesterase met een hoge biologische beschikbaarheid "en een lange halfwaardetijd, waardoor het geneesmiddel eenmaal daags kan worden voorgeschreven. De werkzaamheid werd bevestigd in multicenter, dubbelblind, placebo-gecontroleerd onderzoek bij patiënten met milde tot matige dementie. De behandeling begint met een dosis van 5 mg 1 keer per dag (avond), met een goede verdraagbaarheid na 4 weken, wordt de dagelijkse dosis verhoogd tot 10 mg (eenmaal 's avonds). De duur van de behandeling dient 3 maanden of langer te zijn voordat de therapeutische werking "uitgeput" is.

Glutamaterge therapie

In recente jaren, overtuigend bewijs van betrokkenheid bij het neurodegeneratieve proces dat ten grondslag ligt aan de ziekte van Alzheimer, is niet alleen cholinerge, maar ook andere neurotransmittersystemen, voornamelijk glutamaterge, verkregen.

Memantine is een modulator van het glutamaterge systeem, dat een belangrijke rol speelt in leer- en geheugenprocessen, die neuroprotectieve activiteit heeft. Hij slaagde met succes in klinische proeven in Rusland, evenals in de VS en verschillende Europese landen. Het geneesmiddel is geïndiceerd voor de behandeling van patiënten met milde tot matige en ernstige dementie in de aanwezigheid van de ziekte van Alzheimer. Naast het verbeteren van cognitieve functies, heeft het medicijn een positief effect op motorische stoornissen, leidt het tot een verhoogde spontane activiteit van patiënten, verbetert het de concentratie en verhoogt het het tempo van intellectuele activiteit.

Patiënten met ernstige dementie verbeteren hun zelfbedieningsvaardigheden (gebruik van het toilet, eten, voor zichzelf zorgen), verminderen de ernst van gedragsstoornissen (agressie, angst, apathie). Een goede verdraagbaarheid van het geneesmiddel en geen ernstige bijwerkingen zijn vastgesteld. De dagelijkse dosis is 20 mg (10 mg 's morgens en' s middags). De behandeling begint met een dosis van 5 mg (eenmaal in de ochtend), elke 5 dagen wordt de dagelijkse dosis verhoogd met 5 mg (in twee doses) totdat de therapeutische dosis is bereikt. De behandelingskuur moet minstens 3 maanden zijn.

Nootropics

Bij gebruik van pyracetam, pyrithinol, verbetering van het metabolisme in de hersenen en cognitieve functies als gevolg van stimulatie van acetylcholine-afgifte, werden geen betrouwbare positieve resultaten verkregen bij de behandeling van dementie van Alzheimer. Bovendien kan de toediening van grote doses van deze geneesmiddelen een negatief effect hebben als gevolg van mogelijke uitputting van de neurotransmitter.

Vasculaire medicijnen

Tot voor kort waren er geen betrouwbare gegevens over de therapeutische effecten van vasculaire geneesmiddelen. Echter, in de studie van de klinische werkzaamheid van nicergoline bij de ziekte van Alzheimer vond een statistisch significante verbetering in de patiënten in termen van drie verschillende schalen na 6 en 12 maanden na ontvangst. Het therapeutische effect van het medicijn hangt samen met het vermogen om de cerebrale doorbloeding te verhogen en het energiemetabolisme in de hongerige hersenen te verbeteren. De standaard dosis (30 mg / dag, 10 mg 3 maal daags) het geneesmiddel geen ernstige bijwerkingen veroorzaken, Nicergoline aanbevolen als een middel om een aanvullende therapie bij patiënten toe te wijzen met de meest gevorderde leeftijd en de aanwezigheid van de ziekte gelijktijdige Alzheimer en vasculaire dementie.

Neurotrofe geneesmiddelen

Op basis van het bewijs dat in de afgelopen tien jaar is verkregen in de pathogenese van primaire neurodegeneratieve aandoeningen (voornamelijk de ziekte van Alzheimer) deficiëntie van neurotrofische groeifactoren, is een neurotrofische therapiestrategie ontwikkeld. Aangezien is aangetoond dat de zenuw groeifactor en andere neurotrofe groeifactoren belemmeren de ontwikkeling van apoptose van hersencellen, het gebruik van neurotrofe geneesmiddelen hechten aan de neurobeschermende behandeling van de ziekte van Alzheimer. Aan de ene kant verbeteren ze de functionele activiteit en bescherming van nog intacte neuronen en synapsen, en aan de andere - verbeteren ze cognitieve functies. Ondanks significante experimentele ontwikkelingen op dit gebied, zijn er geen geneesmiddelen beschikbaar voor perifere toediening die de groeifactor van het neurale weefsel bevatten en in staat zijn om de bloed-hersenbarrière te doorbreken.

Tserebrolyzyn

De ontdekking van de neurotrofe effecten van Cerebrolysin, vergelijkbaar met de activiteit van zenuwgroeifactor, geleid tot hernieuwde belangstelling voor de drug, die gedurende vele jaren op grote schaal gebruikt voor neurologie voor de behandeling van beroertes en andere vormen van cerebrale vasculaire aandoeningen. Cerebrolysine bestaat uit aminozuren en biologisch actieve neuropeptiden met een laag molecuulgewicht. Het reguleert het metabolisme van de hersenen, vertoont neuroprotectieve eigenschappen en unieke neuron-specifieke activiteit. Het geneesmiddel vertraagt abnormale amyloïdogenese voorkomt celactivering neuroglia en productie van inflammatoire cytokines, remt de apoptose van hersencellen en bijdraagt aan de vorming van stamcellen (neuronen voorlopers) de groei van dendrieten en de vorming van synapsen, waardoor het realiseren van pathogenetische mechanismen die leiden tot neurodegeneratie en neuronale dood in preventie De ziekte van Alzheimer.

In tegenstelling tot de groeifactor van het zenuwweefsel, overwinnen de cerebrolysine-oligopeptiden gemakkelijk de bloed-hersenbarrière, met een direct effect op de neuronale en synaptische systemen van de hersenen bij perifere toediening van het medicijn.

De efficiëntie cerebrolysin cursus therapie voor de ziekte van Alzheimer bij intraveneuze 20-30 ml product toegediend in 100 ml 0,9% natriumchlorideoplossing (met een snelheid van 20 infusies). De begindosis van het medicijn is 5 ml per 100 ml 0,9% natriumchlorideoplossing; vervolgens wordt het gedurende de volgende 3 dagen geleidelijk verhoogd (met 5 ml per dag) tot de aanbevolen therapeutische dosis. Uitwisselingsbehandeling cerebrolysin 1-2 keer per jaar in de complexe co-pathogene therapie voor patiënten met milde tot matige dementie bij de ziekte van Alzheimer samen met cholinerge en glutamaterge drugs.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioxidanten

Oxidatieve stress wordt nu beschouwd als een van de hoofdoorzaken van de ontwikkeling van verschillende neurodegeneratieve processen, waaronder de ziekte van Alzheimer. Bij de ontwikkeling van antioxidanttherapie bij de ziekte van Alzheimer zijn er twee alternatieve richtingen: het gebruik van "externe" antioxidanten (exogene of endogene oorsprong) en stimulatie van intracellulaire antioxidantsystemen. De studie naar de effectiviteit van een aantal "externe" antioxidanten (vitamine E en zijn synthetische analogen, extract van de bladeren van ginkgo bobobaat, selegiline, enz.) Leidde niet tot eenduidige resultaten.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Anti-amyloïde therapie strategieën

Anti-amyloïde therapie gericht tegen het belangrijkste pathogenetische mechanisme van de ziekte van Alzheimer (abnormale amyloïdogenese) is momenteel nog in ontwikkeling of klinisch onderzoek.

De hoofdrichtingen van de therapie:

• reductie van beta-amyloïde-vorming uit het precursor-eiwit;
• het vertragen van de overgang van beta-amyloïde van oplosbare naar geaggregeerde (neurotoxische) vorm;
• eliminatie van beta-amyloïde aggregaten met neurotoxische eigenschappen.

De basis van het ontwikkelen van een fundamenteel nieuwe richting antiamiloidnogo behandeling van de ziekte van Alzheimer op het idee van het verminderen van het gehalte aan beta-amyloïde in de hersenen door herhaalde immunisatie van transgene muizen die APP met een serum die het humane beta amyloïde. Een dergelijke immunisatie leidt tot de productie van antilichamen tegen beta-amyloïde, die kunnen bijdragen aan de verwijdering van afzettingen van dit eiwit uit de hersenen. Een andere benadering is geassocieerd met de perifere toediening van antilichamen tegen bèta-amyloïde peptide (passieve immunisatie).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Ontstekingsremmende en hormoonvervangende therapie

Ontstekingsremmende (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen) en hormoonvervangende therapie (oestrogeenpreparaten) bevinden zich nog in de fase van klinisch onderzoek. De basis voor de ontwikkeling van geschikte therapieën zijn epidemiologische gegevens die suggereren dat patiënten met langdurige ontstekingsremmende (niet-steroïde) of oestrogene geneesmiddelen aanzienlijk minder kans hebben om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen.

Vanwege productieve psychopathologische stoornissen en gedragsstoornissen kunnen zich moeilijkheden voordoen bij het onderzoeken van patiënten, het uitvoeren van therapeutische en revalidatiemaatregelen en het zorgen voor patiënten, zodat hun behandeling bijzonder belangrijk wordt.

Psychopathologische en gedragssymptomen zijn meer waarschijnlijk dan cognitieve stoornissen om te dienen als een indicatie voor de hospitalisatie van patiënten met de ziekte van Alzheimer. Gedragsstoornissen (doelloze activiteit, pogingen om van huis te gaan, agressie, enz.) Verslechtert de kwaliteit van leven van zowel patiënten als verzorgers significant, en verhoogt ook statistisch significant de kosten van het onderhouden van patiënten.

Bij de behandeling van patiënten met dementie is het uiterst belangrijk om de oorsprong van psychotische symptomen, in het bijzonder de staat van verwarring, correct te beoordelen. Delirium, verwarring, en andere psychotische aandoeningen exogene soort komen meestal voor bij patiënten die lijden aan dementie met extra effecten, meestal in de bijkomende somatische ziekten of verergering van chronische ziekten, en als gevolg van geneesmiddel of andere intoxicatie. Elk geval van optreden van stoornissen van exogene aard vereist een verplichte grondige (met de nodige klinische en laboratoriumonderzoeken) om de oorzaak en de eliminatie ervan te bepalen door middel van geschikte medische maatregelen.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diagnose van psychische stoornissen en behandeling van patiënten

Bij de ziekte van Alzheimer moeten psychofarmaca met de grootste zorg worden gebruikt. Ontoereikend voorschrijven van psychofarmaca kan een verzwakking van de symptomen van dementie en zelfs de ontwikkeling van amnestische verwarring veroorzaken. Vaakst dergelijke effecten gepaard met het gebruik van geneesmiddelen met antkholinergicheskim actie [bijvoorbeeld tricyclische antidepressiva (TA)] en neuroleptica, ß-blokkers, benzodiazepinen en sedatieve hypnotica en zo te voorkomen (indien mogelijk) de bestemming van dergelijke geneesmiddelen is een van de beginselen van de medische behandeling van de ziekte van Alzheimer .

Neuroleptica mogen alleen worden gebruikt bij patiënten met ernstige gedrags- of psychotische symptomen en het is mogelijk geneesmiddelen voor te schrijven die geen cholinerge werking hebben. TA-patiënten zijn gecontra-indiceerd en benzodiazepinederivaten, waaronder hypnotica, kunnen korte tijd worden voorgeschreven. Alleen met uitgesproken agressiviteit worden neuroleptica gebruikt: 20-100 mg / dag thioridazine wordt voorgeschreven als monotherapie of in combinatie met serotonineheropnameremmers. Korte termijn benoeming van haloperidol (2,5 mg intramusculair 2 maal per dag) is alleen mogelijk in het ziekenhuis met een uitgesproken excitatie en agressie (niet meer dan 3-5 dagen).

Atypische antipsychotica hebben significante voordelen ten opzichte van traditionele antipsychotica, omdat ze geen extrapyramidale en cholinerge bijwerkingen veroorzaken bij lage maar klinisch effectieve doses voor oudere patiënten.

Risperidon wordt voorgeschreven in een dosis van 0,5 mg tot 1 mg / dag. Indien nodig kan de dosis worden verhoogd tot 1,5-2 mg / dag (in 2 doses). Quetiapine wordt voorgeschreven in een dosis van 25 tot 300 mg / dag (de optimale dosering is van 100 tot 200 mg / dag) in twee doses (ochtend, avond).

Deze geneesmiddelen worden gedurende 3-4 weken voorgeschreven, na het geleidelijk stopzetten van psychotische en gedragsstoornissen (gedurende 1-2 weken), hun doses te verlagen en vervolgens te annuleren. Als op de achtergrond van de annulering of verlaging van de dosis de psychotische symptomen weer verschijnen of toenemen, wordt de behandeling voortgezet met de vorige therapeutische dosis.

[80], [81],

Hoe voorkom je dementie bij de ziekte van Alzheimer?

Preventie van de ziekte van Alzheimer is momenteel niet ontwikkeld. De risicofactoren voor de ontwikkeling ervan zijn late leeftijd, secundaire gevallen van dementie van ouderen in het gezin, de aanwezigheid van het gen apolipoproteïne E; op de mogelijke factoren - TBI en schildklierziekte, laag opleidingsniveau en late leeftijd van de moeder bij de geboorte van de patiënt; aan de vermoedelijke factoren - een langdurige impact van stressfactoren, een toename van de concentratie van aluminium in drinkwater.

Roken, langdurig gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen en oestrogenen, evenals regelmatige consumptie van alcohol in kleine doses kunnen fungeren als factoren die de kans op de ziekte verminderen.

Het verloop en de prognose van dementie bij de ziekte van Alzheimer

Het natuurlijke beloop van de ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door een gestage afname van cognitieve en "niet-cognitieve" functies. Vanaf het moment van diagnose van de ziekte tot de dood, gemiddeld 9 jaar, maar deze indicator is extreem variabel. Uiteindelijk is de patiënt bedlegerig en vereist volledige zorg. De dood komt vaak van gelijktijdige ziekten (bijvoorbeeld longontsteking). Snellere sterfgevallen komen voor bij oudere mensen, mannen, patiënten met een ernstiger verstoring van het dagelijkse leven, meer ernstige dementie en met meer ernstige afasie. Ras, burgerlijke staat, opleidingsniveau hebben geen significant effect op de overleving. Er zijn algoritmen ontwikkeld die, op basis van klinische gegevens, de levensverwachting of het tijdstip waarop een patiënt in een verpleeginrichting moet worden geplaatst, kunnen voorspellen. Ze maken het ook mogelijk om het effect van farmacotherapie op de overleving en kwaliteit van leven van de patiënt te beoordelen.