Kwaadaardige arteriële hypertensie

Maligne hypertensie - ernstige hypertensie bij oedeem van de optische zenuw papilla of weids exudaten (vaak bloedingen) in de fundus, vroeg en snel progressieve nierziekte, hart, hersenen. Arteriële druk overschrijdt gewoonlijk stabiel 220/130 mm Hg.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologie

Maligne arteriële hypertensie, als een vorm van arteriële hypertensie, wordt niet vaak waargenomen (tot 1% van de patiënten). Primair kwaadaardige hypertensieve ziekte is nu uiterst zeldzaam (0,15-0,20% onder alle personen met hypertensieve ziekte). Meestal zijn mannelijke patiënten ziek op de leeftijd van maximaal 40 jaar, na 60 jaar is de incidentie sterk verminderd en op de leeftijd van 70 jaar wordt de ziekte zelden geregistreerd.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Oorzaken kwaadaardige hypertensie

Arteriële hypertensie van welke aard dan ook (hypertensie of symptomatische hypertensie) kan kenmerken van maligniteit in het ontwikkelingsproces verwerven. De meest voorkomende oorzaken van maligne hypertensie zijn:

• parenchymale aandoeningen van de nieren (snel-progressieve glomerulonefritis);
• terminaal nierfalen;
• stenose van de nierslagader;
• arteriële hypertensie bij rokers.

In sommige gevallen kan kwaadaardige hypertensie ontwikkelen in de endocriene pathologie (feochromocytoom, syndroom van Conn, tumor reninsekretiruyuschie), vrouwen in de late zwangerschap en / of in de vroege postpartum periode. Een dergelijke evolutie wordt voornamelijk waargenomen bij onbehandelde of onvoldoende behandelde patiënten.

In tegenstelling tot andere vormen van hypertensie, waarbij er een geleidelijke herschikking elastofibroplasticheskaya arteriolen, waardoor de ontwikkeling van kwaadaardige hypertensie uitsteken acuut renaal arteriolaire verandert met de ontwikkeling van fibrinoïde necrose. Bij maligne hypertensie renale arteriolen vaak volledig obliterans als gevolg van de proliferatie van intimale hyperplasie van gladde spiercellen en fibrine-afzettingen in het necrotische vaatwand. Deze veranderingen leiden tot een schending van de lokale autoregulatie van de bloedstroom en de ontwikkeling van de totale ischemie. Op zijn beurt leidt nierischemie tot de ontwikkeling van nierfalen.

Als een factor die verantwoordelijk is voor acute veranderingen in bloedvaten bij kwaadaardige arteriële hypertensie, wordt hormonale stress overwogen, wat leidt tot een ongecontroleerde synthese van vasoconstrictor hormonen en zich manifesteert:

• een sterke toename van bloed vasoconstrictieve hormoon (hormoon van het renine-angiotensine-aldosteron systeem, endotheliale pressor hormoon, vasopressine, catecholaminen, prostaglandinen en pressor fracties enzovoort);
• water-elektrolytenstoornissen met de ontwikkeling van hyponatriëmie, hypovolemie en vaak hypokaliëmie;
• ontwikkeling van microangiopathieën.

Dikwijls gaat kwaadaardige hypertensie gepaard met schade aan erytrocyten door fibrinestrengen met de ontwikkeling van microangiopathische hemolytische anemie. Tegelijkertijd zijn morfologische veranderingen in bloedvaten met kwaadaardige arteriële hypertensie met adequate en permanente antihypertensieve behandeling mogelijk omkeerbaar.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Symptomen kwaadaardige hypertensie

Kwaadaardige arteriële hypertensie wordt gekenmerkt door een plotseling begin en snelle progressie van alle symptomen van de ziekte. Het uiterlijk van patiënten is kenmerkend: de huid is bleek, met een aardse tint. Vaak zijn er symptomen van kwaadaardige hypertensie, zoals dyspeptische klachten, snel gewichtsverlies tot  cachexie. Arteriële druk wordt blijvend gehandhaafd op een zeer hoog niveau (200-300 / 120-140 mm Hg). Neiging om de polsdruk te verhogen; het circadiane ritme van veranderingen in de arteriële druk (de periodes van nachtelijke daling van de arteriële druk verdwijnen). Vaak ontwikkelen hypertonische encefalopathie, voorbijgaande aandoeningen van de cerebrale circulatie met de bijbehorende kliniek.

De nederlaag van het hart verloopt meestal volgens het type linker ventrikelfalen, met frequente ontwikkeling van longoedeem. Wanneer echocardiografisch onderzoek tekenen van hypertrofie en dilatatie van de linker hartkamer vertoont.

Een belangrijk klinisch en diagnostisch criterium van kwaadaardige hypertensie wordt beschouwd als veranderingen in de fundus, gemanifesteerd door bloedingen, exudaten, oedeem van de optische zenuwschijf. Een plotseling verlies van gezichtsvermogen wordt waargenomen in één of beide ogen, die zich ontwikkelt als gevolg van bloedingen of andere veranderingen in het netvlies.

Vormen

In het huidige stadium wordt kwaadaardige hypertensie beschouwd als een vorm van hypertensie of symptomatische arteriële hypertensie, een onafhankelijke nosologische vorm van de ziekte, voor het eerst beschreven door Folgard en Far in 1914 en in detail bestudeerd door E.M. Tareev in het midden van de twintigste eeuw.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Diagnostics kwaadaardige hypertensie

Laboratoriumdiagnose van kwaadaardige hypertensie

Nierbeschadiging wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van proteïnurie (nefrotisch syndroom komt zelden voor), een afname van de relatieve dichtheid van urine, veranderingen in urinesediment (vaak erythrocyturie). Bij een verlaging van de bloeddruk neemt de ernst van het urinesyndroom af. Oligurie, toenemende azotemie, bloedarmoede weerspiegelt de vroege en snelle ontwikkeling van terminaal nierfalen, hoewel de rimpels van de nieren alleen bij sommige patiënten worden waargenomen. Vaak ontwikkelt maligne hypertensie acuut nierfalen.

Diagnose van kwaadaardige hypertensie omvat de detectie van  anemie, vaak met elementen van hemolyse, fragmentatie van erythrocyten en reticulocytose; coagulopathie door het type gedissemineerde vasculaire coagulatie met de ontwikkeling van trombocytopenie, het verschijnen van fibrine afbraakproducten in het bloed en urine; ESR wordt vaak verhoogd. De meeste patiënten hebben een hoge plasma-renine-activiteit en een verhoogd aldosteron-gehalte.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Behandeling kwaadaardige hypertensie

Kwaadaardige hypertensie wordt als een noodsituatie beschouwd. Initiële behandeling van maligne hypertensie - verlagen van de bloeddruk binnen 2 dagen tot 1/3 van het oorspronkelijke niveau, moeten de systolische bloeddruk niet verlagen tot 170 mmHg en de diastolische bloeddruk - hieronder 95-110 mm Hg Voor dit doel worden snelwerkende antihypertensiva die meerdere dagen intraveneus worden toegediend gebruikt. Verdere verlaging van de bloeddruk moet langzaam (in de komende weken) en voorzichtig worden uitgevoerd om hypoperfusie van organen en verdere verslechtering van hun functies te voorkomen.

Behandeling van kwaadaardige hypertensie: geneesmiddelen voor intraveneuze toediening

Voor intraveneuze toediening kunnen verschillende geneesmiddelen worden gebruikt.

Natriumnitroprusside wordt gedurende een lange tijd (3-6 dagen) toegediend met een snelheid van 0,2-8 μg / kg per minuut met elke 5 minuten titratie van de dosis. Het is noodzakelijk om de bloeddruk en de snelheid van toediening van het geneesmiddel constant en zorgvuldig te controleren.

Nitroglycerine (met een snelheid van 5-200 g / min) - een middel van keuze voor de behandeling van hypertensie bij een myocardiaal infarct, instabiele angina, coronaire en in ernstige linkerventrikelfalen.

Diazoxide wordt 50-150 mg intraveneus struino toegediend, de totale dosis mag niet hoger zijn dan 600 mg / dag. Het medicijn wordt 4-12 uur voortgezet Het geneesmiddel kan niet worden gebruikt als kwaadaardige hypertensie gecompliceerd is door een myocardiaal infarct of exfoliërend aorta-aneurysma.

Mogelijk intraveneus gebruik van een ACE-remmer enalapril in een dosis van 0,625-1,25 mg om de 6 uur De dosis wordt gehalveerd wanneer het geneesmiddel wordt gecombineerd met een diureticum of met ernstig nierfalen. Het medicijn is geïndiceerd in gevallen van ernstig hartfalen; Het kan niet worden gebruikt bij patiënten met bilaterale stenose van de nierslagaders.

Labetolol, dat zowel alfa- en bèta-adrenerge blokkerende activiteit heeft, wordt toegediend als een bolus 20-40 mg elke 20-30 minuten gedurende 2-6 uur De totale dosis moet 200-300 mg / dag zijn. Tijdens de introductie kan bronchospasme of orthostatische hypotensie optreden.

Soms is verapamil effectief bij intraveneuze injectie met een dosis van 5-10 mg. Fosemide binnen of intraveneus wordt gebruikt als natriuretic. Bovendien kunnen plasmaferese en ultrafiltratie worden gebruikt.

Behandeling van kwaadaardige hypertensie: geneesmiddelen voor orale toediening

Als deze intensieve behandeling van kwaadaardige hypertensie uitgevoerd voor 3-4 dagen, te bereiken het gewenste resultaat, is het mogelijk om te proberen om de behandeling te gaan met orale medicatie, meestal met behulp van ten minste drie verschillende groepen van antihypertensiva, het selecteren van doses om verdere langzame daling van de bloeddruk.

Bij het toewijzen van antihypertensiva moet de oorzaak van de ontwikkeling van kwaadaardige hypertensie duidelijk aangeven (renoparenhimatoznaya, renovasculaire, kwaadaardige hypertensie als gevolg van endocriene aandoeningen, ischemische nierziekten, enzovoort), de stand van de nierfunctie, andere aandoeningen aan de voor- en nadelen van elke groep antihypertensiva rekening en om de mogelijkheid van hun gecombineerde toepassing te bepalen.

Prognose

Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat een effectieve antihypertensieve behandeling van maligne hypertensie de prognose van patiënten met maligne hypertensie bepaalt. De overlevingskans van onbehandelde patiënten binnen 1 jaar is slechts 20%, terwijl in geval van adequate behandeling de 5-jaarsoverleving hoger is dan 90%.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]