Nefrogene (renale) hypertensie: een overzicht van informatie

Nefrogene (renale) hypertensie - Renovasculaire hypertensie is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door een aanhoudende toename van de bloeddruk.

Van een groot aantal patiënten die lijden aan hypertensie, heeft het in een derde een nefrogeen karakter, d.w.z. Wordt veroorzaakt door een nieraandoening en hun bloedvaten.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologie

Nefrogene hypertensie bezet een van de eerste plaatsen onder secundaire of symptomatische, arteriële hypertensie en wordt gevonden bij 5-16% van de patiënten. Het leidt tot complicaties die de oorzaak zijn van de achteruitgang of het verlies van het vermogen om te werken en de dood van patiënten.

Vasorenale hypertensie komt voor bij 1-7% van de patiënten met arteriële hypertensie.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Oorzaken nefrogene (renale) hypertensie

De oorzaken van nefrogene hypertensie worden verworven en aangeboren ziekten of pathologische aandoeningen.

[12], [13], [14], [15]

Congenitale oorzaken van nefrogene (renale) hypertensie

• Fibromusculaire dysplasie van de nierslagader (de meest algemene congenitale oorzaak), arterioveneuze fistel nier verkalking, aneurysma, trombose of embolie, nierslagader hypoplasie nierslagader afwijkingen van de aorta en nierarterie (atresie en hypoplastic nierslagaders), stenose, trombose van de aderen, vasculaire verwonding nier, hoefijzer, dystopische en pathologisch ontroerende nier.
• Anomalieën van de blaas, urethra en urineleiders.

[16], [17], [18]

Verworven oorzaken van nefrogene (renale) hypertensie

Atherosclerose van de nierslagader (de meest voorkomende oorzaak van renovasculaire hypertensie), nephroptosis, trombose van de nierslagader of groot zijn takken, niet-specifieke aortoarteriit (geen pols, ziekte Takayasu) met letsels van de nierslagader, periarteritis nodosa aneurysma van de nierslagader, fistel (meestal als gevolg van een letsel), nierslagader compressie van buitenaf (tumor, nieren cysten, adhesies, hematoom).

Vasorenale hypertensie bij 99% van de waarnemingen wordt bepaald door twee ziekten: atherosclerotische lesie van de nierslagader (60-70%) en fibromusculaire dysplasie (30-40%). De overige oorzaken zijn uiterst zeldzaam en vertegenwoordigen in totaal niet meer dan 1% van de gevallen.

Trombose en embolie, occlusale vormen van laesies van de nierslagaders, leiden vaak tot arteriële hypertensie. Ten slotte kan vasorenale hypertensie optreden als gevolg van compressie van de belangrijkste nierslagaders met een tumor, cyste, spikes, georganiseerd hematoom, enz.

Parenchymale vorm renale hypertensie kan optreden tegen de achtergrond van acute en chronische glomerulonefritis, chronische pyelonefritis, obstructieve nefropathie, polycystische nierziekte, eenvoudige nier cysten, waaronder meerdere, diabetische nefropathie, hydronefrose, aangeboren nier- hypoplasie, schade aan de nieren, reninsekretiruyuschih tumoren renoprival staten, primaire natriumretentie (Liddle syndrome, Gordon), systemische bindweefselziekten (systemische lupus erythematosus, systemische scleroderma), tuberculose nier. Aanzienlijk minder (ongeveer 20%) bleek nierhypertensie bij nierziekte met letsels buisjes en interstitium (renale amyloïdose, drug interstitiële nefritis, tubulopathie).

[19], [20], [21], [22], [23]

Pathogenese

Aan het einde van de XIXe eeuw. Tigerstedt en Bergman (1898) experimenteerden met extracten uit de corticale laag van de nieren en ontdekten renine - een hormoon dat een grote rol speelde in de doctrine van arteriële hypertensie.

Studies hebben aangetoond dat vernauwing van de nierslagaders, wat leidt tot ischemie renaal parenchym, resulteert in verhoogde productie van renine in juxtaglomerulaire apparaat (SOUTH) nieren. De vorming van renine is een complex proces. De eerste schakel in dit proces is de synthese van preproenine, een eiwit dat bestaat uit een signaalpeptide en een prorene structuur. Het signaalpeptide wordt gesplitst in het endoplasmatisch reticulum, geglycosyleerd en prorenine door het Golgi apparaat, waar het wordt omgezet in de actieve renine. Renine-moleculen vormen korrels, die vervolgens in de intercellulaire ruimte worden geduwd. De synthese van renine door cellen van ZUID hangt af van de tonus van de afferente arteriolen of hun intramurale druk. Reninesecretie wordt gereguleerd door renale baro-regulatie. Nierarteriestenose, resulterend in een afname van de bloeddruk in de distaal ten opzichte daarvan en het verminderen vaattonus afferente arteriolen stimuleert baroreceptors dichte vlekken (macula densa) - nauw verbonden met SOUTH buisvormige structuur, wat resulteert in een verhoogde synthese van renine.

De synthese van renine-SOA-nieren beïnvloedt een aantal factoren. Stimulering van sympathische neurohumorale activiteit leidt tot verhoogde renine productie onafhankelijk van de renale bloedstroom en glomerulaire filtratie. Dit effect wordt gemedieerd door blootstelling aan bèta-adrenerge receptoren. Bovendien zijn er remmende alfa-adrenerge receptoren in de nieren. De reactie op stimulatie van beide typen receptoren hangt af van het gecombineerde effect van veranderingen in perfusiedruk, renale bloedstroom en glomerulaire filtratie, die allemaal kunnen variëren onder invloed van sympathische activiteit. De natriumbelasting remt en de uitputting van de voorraden stimuleert de expressie van het renine-gen en de uitscheiding van renine. Reductie van de perfusiedruk stimuleert en de toename ervan remt de secretie van renine. Tegelijkertijd beïnvloeden vele andere factoren de secretie van renine, in het bijzonder angiotensine II, het actieve product van renine metabolisme, een enzym met een krachtig hypertensief effect. Angiotensine II onderdrukt de secretie van renine door het feedbackmechanisme.

Momenteel is bekend dat renine gesynthetiseerd in nieren onder invloed van het leverenzym angiotensinogen combineert met a1-globuline van bloed, waarbij een angiotensine-polypeptide wordt gevormd, dat een vasopressoreffect heeft. Angiotensine bestaat in twee vormen: inactief angiotensine I en een krachtig vasopressoreffect van angiotensine II. De eerste vorm wordt getransformeerd in de tweede onder de invloed van angiotensine-converterend enzym (ACE). Het verwijst naar zinkhoudende metalloproteasen. Het merendeel van de ACE is gebonden aan de celmembranen. Het bestaat in twee vormen: endotheel en testis. ACE is wijdverspreid in de meeste lichaamsweefsels. In tegenstelling tot renine heeft ACE geen specificiteit en kan het veel substraten beïnvloeden. Een van dergelijke substraten is bradykinine, een stof met depressoreigenschappen en behoort tot het kallikrenne-kininesysteem. Verminderde ACE-activiteit, veroorzaakt een afname van de productie van angiotensine II en verhoogt tegelijkertijd de gevoeligheid van de vaten voor bradykinine, wat leidt tot een verlaging van de bloeddruk.

Angiotensine II heeft een hypertensief effect, zowel rechtstreeks op de tonus van de arteriolen als door stimulatie van de afscheiding van aldosteron. De hypertensieve werking van aldosteron wordt in verband gebracht met het effect ervan op natriumreabsorptie. Als een resultaat neemt het volume van extracellulaire vloeistof en plasma toe, neemt het natriumgehalte in de wanden van de arteriolen toe, hetgeen leidt tot hun zwelling, verhoogde tonus en verhoogde gevoeligheid voor pressorinvloeden. De interacties van renine, angiotensine en aldosteron, gekenmerkt door zowel positieve als negatieve feedback, worden het renine-angiotensine-aldosteronsysteem genoemd.

Er is vastgesteld dat het weefsel van de nieren in staat is stoffen te produceren met directe of indirecte depressieve eigenschappen. Het depressoreffect van het kallikreïne-kininesysteem, vaatverwijdende werking van prostacycline, waarbij tegelijkertijd de afgifte van renine werd gestimuleerd, werd gevonden. Tussen de pressor en depressor stoffen geproduceerd door de nieren, is er een nauwe relatie.

Aldus pathogenese van renale hypertensie vrij complex en verbonden met een aantal belangrijke factoren: natrium- en waterretentie, ontregeling van bloeddrukverhogende en depressieve hormonen (verhoogde activiteit van renale en niet-renale pressor hormoon en falen depressor nierfunctie), stimulatie van vasopressine afscheiding, remming van de afgifte natriuretische factor verhoging van de vorming van vrije radicalen, nierischemie, genaandoeningen.

De nierfunctie kan normaal zijn, maar vaker neemt deze langzaam maar geleidelijk af en bereikt 85-90% van het tekort in de ontwikkeling van chronisch nierfalen.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Symptomen nefrogene (renale) hypertensie

Symptomen van nefrogene hypertensie zijn te wijten aan verminderde perfusie van het nierweefsel als gevolg van een ziekte of pathologische aandoening die leidt tot een scherpe beperking van de renale bloedstroom. In dit geval kunnen de nieren tegelijkertijd arteriële hypertensie en het doelwitorgaan van deze pathologische aandoening veroorzaken, waardoor het beloop en de symptomen van nefrogene (renale) hypertensie worden verergerd. De meest voorkomende oorzaak van nefrogene (renale) hypertensie is atherosclerotische vernauwing van de belangrijkste nierslagaders. Vasorenale hypertensie met nephroptosis is meestal orthostatisch van aard en wordt veroorzaakt door de flexie of spanning van de nierslagader.

Als u een nefrogene vermoedt (renale) hypertensie diagnostisch algoritme is complex en bestaat uit verschillende stappen die zijn voltooid opgave van redenen (renovasculaire en parenchymale), het bepalen van de functionele betekenis van de geïdentificeerde laesies van de nierslagader met renovasculaire hypertensie, zoals het drastisch de keuze van de behandeling strategie beïnvloedt . Voor een uroloog komt dit in de praktijk neer op het bevestigen of elimineren van de vasorenale oorzaak van hypertensie. Wanneer alfanumerieke renovasculaire ziekte patiënt onder observatie uroloog (vaatchirurg) samen met de therapeut (cardioloog), waarbij het probleem van de mogelijke ingreep opgelost om de ziekte of bloeddruk verlagen stabiliseren. Bij gebrek aan gegevens renovasculaire hypertensie, of toestand van de patiënt niet mogelijk radicale chirurgische behandeling uit te voeren voor renovasculaire hypertensie, bewaard onder observatie en behandeling gevoerd door een arts (de cardioloog).

In de eerste fase wordt een grondig algemeen medisch onderzoek gepland, inclusief een gerichte studie van de klachten van de patiënt en het verzamelen van een anamnese, meting van bloeddruk op de handen en voeten, auscultatie van het hart en grote bloedvaten. Helaas hebben de geschiedenis en het verloop van vasorenale hypertensie geen gevoeligheid en specificiteit voor het vaststellen van een diagnose. Sommige anamnestische gegevens en symptomen duiden alleen op de aanwezigheid van vasorenale hypertensie. 

De fysieke onderzoeksgegevens hebben een grote voorlopige waarde bij de detectie van vasorenale hypertensie dan de anamnestische gegevens, maar de afwezigheid van dergelijke objectieve tekenen sluit de diagnose van vasorenale hypertensie niet uit. De detectie van vasculaire ruis of andere manifestaties van systemische vasculaire laesies veronderstelt de aanwezigheid van vasorenale hypertensie, maar dient niet als basis voor het vaststellen van een diagnose. Typische symptomen van nefrogene hypertensie zijn een plotselinge en snelle toename van de bloeddruk, hypertensiebestendigheid tegen krachtige combinatietherapie of een "oorzaakloos" verlies van controle over de bloeddruk. Stenose van de nierslagaders komt vaker voor bij patiënten met systemische, en in het bijzonder atherosclerotische, laesies van de slagaders. Bovendien is het door percussie mogelijk om uitgesproken hypertrofie van de linker hartkamer te detecteren, resulterend uit langdurige ernstige hypertensie.

Voor vasorenale hypertensie is niet noodzakelijk, maar een symptoom is zeer kenmerkend wanneer de patiënt een zeer hoge bloeddruk heeft tegen de achtergrond van een normale hartslag, of zelfs een bradycardie.

Voeren klinische en biochemische analyses van bloed (daarin is bepaald voor het bepalen van het gehalte in het bloed ureum, creatinine en elektrolyten), urineanalyse, volgens Zimnitskiy urine testen Kakovskogo-Addis en bacteriologische urineonderzoek. Verplicht onderzoek van de fundus. Een monster met een enkele dosis captopril wordt toegediend.

De instrumentele methoden die in dit stadium worden gebruikt, omvatten echografie en nieren, dynamische nefroscintnografie met I-hippuran. In de tweede fase wordt angiografie (traditionele aortografie, selectieve angiografie van de nierslagaders of digitale subtractie-angiografie) uitgevoerd om laesies van de nierslagaders te identificeren.

In een derde stap voor het specificeren van de aard van hypertensie, bepalen de functionele betekenis van letsels van de renale slagader en optimalisatie intraoperatieve tactieken onderzocht centrale hemodynamica, werken radioimmunoassay renine gehalte in het bloed verkregen van de renale aderen en inferior vena cava, en farmakoradiologicheskuyu monster met captopril.

Vormen

Nefrogene arteriële hypertensie is verdeeld in twee vormen: vasorenaal en parenchymaal.

Vasorenale hypertensie is een symptomatische arteriële hypertensie die is ontstaan als gevolg van ischemie van het nierparenchym op de achtergrond van de nederlaag van de belangrijkste renale arteriële bloedvaten. Minder vaak wordt vasorenale hypertensie fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders en arterioveneuze malformatie genoemd, vasorenale hypertensie is verdeeld in twee vormen: congenitaal en verworven.

Met parenchymale renale arteriële hypertensie kunnen bijna alle diffuse nierziekten voorkomen, waarbij hypertensie geassocieerd is met de laesie van zijn glomeruli en intragroep kleine arteriële bloedvaten.

[31], [32]

Diagnostics nefrogene (renale) hypertensie

Diagnose van nephrogene hypertensie omvat de volgende stadia:

[33], [34], [35]

Bepaling van het renineniveau in het perifere bloed

Er werd gevonden dat een afname van de inname en uitscheiding van natrium leidt tot een verhoging van de renine. Bij mensen fluctueert het plasma-renineniveau gedurende de dag sterk, en daarom is de enkele meting niet informatief. Bovendien hebben vrijwel alle antihypertensiva een significant effect op het renine-niveau in het bloed. Daarom moeten ze worden geannuleerd, minimaal 2 weken. Vóór de studie, die gevaarlijk is voor patiënten met ernstige hypertensie.

[36], [37], [38], [39]

Disposable captopril-test

Na de eerste pilot remmer van angiotensine II, en andere angiotensine II remmers en ACE, hebben studies aangetoond dat onder invloed van angiotensine II remmers, nierarteriestenose toe renine secretie ischemische nier werd gemaakt. Het positieve resultaat van een eenmalige proef met captopril duidt op een renine-afhankelijk karakter van hypertensie, maar laat de diagnose van vasorenale hypertensie niet toe. Dat is de reden waarom het gebruik van alleen een captopril-test met een enkele dosis voor het screenen van vasorenale hypertensie niet voldoende is.

[40], [41],

Voltooi bloedbeeld

Zeldzame erythrocytose is mogelijk als gevolg van overmatige productie van erytropoëtine door de aangedane nier.

Opgemerkt wordt geïsoleerd stimulering van rode beenmerg: reticulocytose, een buitensporig aantal rode bloedcellen, te hoog, maar de overeenkomstige polycytemie hemoglobinegehalte, hoewel elke individuele erytrocyt of reticulocyt normaal.

Algemene analyse van urine

Mogelijk een kleine proteïnurie (tot 1 g / dag), erythrocyturie, minder vaak - een lichte leukocyturie.

Biochemische bloedtest. Bij afwezigheid van verandering niet kan worden gedetecteerd en bij patiënten met andere aandoeningen gedetecteerde veranderingen kenmerkend deze ziekten (voor bij patiënten met atherosclerose - hoog LDL en zeer lage dichtheid cholesterol, enz.) Van chronisch nierfalen uitgedrukt.

De test van Reberg is voor alle patiënten met langdurige en ernstige hypertensie van elke oorsprong, inclusief vermoedelijk nefrogeen, voor de detectie van chronisch nierfalen.

Dagelijkse eiwituitscheiding wordt onderzocht wanneer differentiële diagnose vereist is bij primaire glomerulaire laesies.

De bepaling van aldosteron in het perifere bloed wordt uitgevoerd om secundair hyperaldosteronisme uit te sluiten of te bevestigen gelijktijdig met de studie van het renineniveau.

Holter monitoring van arteriële druk en ECG is geïndiceerd voor differentiële diagnose in complexe en ambigue gevallen.

Instrumentele methoden voor diagnose van nefrogene hypertensie

De taak van instrumentele onderzoeksmethoden is om de laesie van niervaten te vinden en om de asymmetrische aard van nefropathie aan te tonen. Als de nierbetrokkenheid symmetrisch is, duidt dit meestal op parenchymale renale hypertensie als gevolg van verschillende nefropathie en primaire symmetrische nefrosclerose.

Deze onderzoeksmethoden zijn gericht op het bestuderen van de structuur van de nieren, met name hun vascularisatie, en stellen ons in staat de functie van de nieren te beoordelen. Structurele en functionele studies omvatten excretor urografie. Echografie onderzoeksmethoden, CT en magnetische resonantie beeldvorming van het urinewegstelsel.

Survey urography en excretory urography hebben verschillende kenmerken van hun implementatie. Excretie urography werken meestal in hagiografische studies om de structurele en functionele status van de nieren tegen expliciete decompensatie chronisch nierfalen toediening PKB gecontraïndiceerd vanwege hun nefrotoksichnosgi (risico op plotselinge verergering van chronisch nierfalen) bepalen. Bovendien is onderzoek op deze achtergrond van weinig informatief.

Het is noodzakelijk om af te zien van excretor urografie en bij te hoge hypertensie en dit alleen uit te voeren na ten minste tijdelijke verlaging van de arteriële druk door een kortwerkend geneesmiddel (bijvoorbeeld clonidine).

De eerste afbeelding wordt direct na de introductie van contrast gemaakt, de tweede - na 3-5 minuten, waarna beslissingen worden genomen op basis van de resultaten die bij de eerste foto's zijn verkregen.

Kenmerkend vertraging nier tegenstelling tot de aangedane zijde, de asymmetrie van de nieren, vertraagde afgifte van het contrastmiddel aan de aangedane zijde eerdere röntgenfoto, vroege en persistente renogram, giperkontsentratsiya middel contrast in de latere urograms van de laesie, en in ernstige nefrosclerose geschokt door de nieren niet algemeen tegenover elkaar.

Echografie van de nieren en nierslagaders

Ultrasone evaluatie van de niergrootte is niet gevoelig genoeg. Zelfs bij ernstige stenose van de nierslagader blijft de grootte van de nieren normaal. Bovendien hangt de ultrasone bepaling van de grootte van de nieren in grote mate af van de gebruikte onderzoeksmethode. Daarom waren de vergelijkende grootte van de nieren nutteloos voor het screenen van de stenose van de nierslagaders met vasorenale hypertensie.

UZDG en dubbelzijdig scannen (de combinatie van ultrasone aftasting en Doppler) - efficiëntere methoden voor de beoordeling nierslagaders. Arteriestenose beïnvloedt het karakter van de intravasculaire bloedstroom, verhoging van de snelheid in het getroffen gebied en het creëren van turbulentie in poststenotic expansie. Omdat duplex echografie geeft informatie over bloedstroom, is het belangrijker om de hemodynamische stoornissen in de nierslagaders aangeven dan bij het detecteren van renale arterie stenose.

Aldus kan echografie en Doppler signalen van verminderde bloedstroom in de aangedane nierarterie tekens zichtbaar nefrosclerose de aangedane hand en mogelijke compenserende hypertrofie tegenover nier.

Intravasculaire echografische beeldvorming van de nierslagaders verwijst naar de standaardmethoden voor het bestuderen van hun anatomische kenmerken in de kliniek. In de meeste gevallen maakt het het mogelijk om de vasorenale hypertensie te identificeren en om een differentiële diagnose te stellen tussen de twee hoofdoorzaken - atherosclerose en fibromusculaire dysplasie. Vanwege de invasieve aard van de methode kan deze echter niet worden beschouwd als geschikt voor screening.

Radio-isotopische renscintigrafie

Werkwijzen voor radioisotoop diagnose van renale (nier), secretoire functie bepaald Hypertension proximale tubuli urodynamics VMP, alsook topografische anatomische, functionele en structurele eigenschappen van de nieren. Hiervoor gebruikt dynamische nefrostsintigrafiyu transport geneesmiddel wordt vooral gerealiseerd door de secretie in de proximale tubulus niercellen -131 I-gippuranom.

Renografie of dynamische nefroscintigrafie kan asymmetrie van renografische curven of beelden van de nieren onthullen. Het is echter goed mogelijk dat de afname van de diameter van de nierslagader volledig wordt gecompenseerd door de toename van de arteriële druk. In dit geval kan er geen significante asymmetrie zijn. Dan kun je niet zonder een test met captopril. Om dit te doen, wordt de patiënt gereduceerd door arteriële druk met captopril (gewoonlijk 25-50 mg per keer), daarna wordt isotooponderzoek herhaald. De asymmetrie van curven of afbeeldingen zou moeten verschijnen of versterken (significant is de daling van de filtratie van de aangedane zijde meer dan 10% van het oorspronkelijke niveau). Deze gebeurtenis bewijst twee feiten:

• hypertensie is vasorenaal, omdat er een significante daling is van de filtratie van de aangedane zijde als reactie op een daling van de systemische bloeddruk;
• hypertensie is zeer prenitief, wat typerend is voor het beschreven syndroom en later zal helpen bij de benoeming van een therapieregime.

Niet altijd is vasorenale hypertensie echter hooggradig, soms gebeurt dit op een normaal niveau van renine.

Aangezien de belangrijkste taak van de isotopen onderzoeksmethoden - de bevestiging of weerlegging van symmetrie nefropathie, zinloos en economisch onpraktisch om ze uit te voeren in één nier, waar alle kwesties in verband met de nierfunctie opgelost nefrologische laboratorium monsters.

Computertomografie en CT-tomografie CT stelt u in staat de toestand van de bloedvaten van de buikholte te beoordelen, met name de aorta en de takken, en onthult ziekten van de niervaten. Het gebruik van intraveneuze toediening van RKV in minimale hoeveelheden visualiseert de wanden van de bloedvaten. CT-gegevens correleren goed met de resultaten van angiografie. Het meest betrouwbaar in termen van het identificeren van de oorzaken van vasorenale hypertensie MSCT, die nu vrijwel wordt verdrongen door renale arteriografie die voor hetzelfde doel wordt uitgevoerd. In sommige gevallen kan een alternatief voor angiografie een MRI zijn.

Angiografie bij de diagnose van laesies van de nierslagaders

De meest betrouwbare methode voor het bestuderen van de nierslagaders voor de diagnose van vasorenale hypertensie is radiocontrast onderzoek. Angiografie bepaalt de aard, omvang en lokalisatie van niervaten.

In de levenslange röntgenstudie van menselijke vaten met de introductie van contrastmedia, voerden Sicard en Forestier in 1923 voor het eerst uit. In de late jaren 20 - begin jaren dertig van de vorige eeuw, aortoarteriografie vanwege het werk van Dos Santos et al. Gaat geleidelijk in de klinische praktijk, maar krijgt geen brede verspreiding in de diagnose van ziekten van het arteriële stelsel. Een voorzichtige houding tegenover aortografie in die tijd was het gevolg van de hoge toxiciteit van de gebruikte contrastmiddelen en ernstige reacties op hun toediening, evenals het risico op complicaties veroorzaakt door aorta en arteriële punctie. Bovendien was de diagnose van vele ziekten van het slagaderlijke systeem, waaronder laesies van het slagaderstelsel van de nieren, op dat moment van louter academisch belang, aangezien de meeste patiënten met vasorenale hypertensie een nefrectomie uitvoerden.

Een nieuwe fase in de ontwikkeling van angiografie verwijst naar de tweede helft van de jaren '30. Dit werd mogelijk gemaakt door de synthese van RKV met relatief lage toxiciteit en de eerste succesvolle radicale chirurgie op de aorta en de belangrijke slagaders. Eind jaren 40 en begin jaren 50 werd aortografie steeds populairder als een zeer informatieve methode voor het diagnosticeren van aandoeningen van het arteriële stelsel, de nieren, de retroperitoneale ruimte, het hart en de hersenen. In 1953 rapporteerde SJ Seldinger over de methode die hij ontwikkelde voor percutane katheterisatie van de aorta. Deze techniek, met behulp van een speciale geleider, vervangt de naald in de aorta door een polyethyleen katheter. NA Lopatkin - de eerste van binnenlandse onderzoekers - voert nierangiografie uit in 1955.

Een belangrijke rol in de evolutie van de methode van aortoarteriografie wordt gespeeld door het creëren van krachtige röntgenapparaten voor angiografie met elektronenoptische versterking en een televisieobservatiesysteem, evenals het gebruik van tiodische organische RCB's. De ontwikkeling van elektronica en computertechnologie aan het eind van de jaren '70 leidt tot de creatie van een radicaal nieuwe methode voor radiocontrastonderzoek van bloedvaten - digitale (of digitale) subtractieangiografie.

Verdere verbetering van de methode is mogelijk door de combinatie van röntgen- en elektronische computers, die tegelijkertijd het principe van het verbeteren van het beeld van vaten en aftrekken (aftrekken) van afbeeldingen van zachte weefsels en botten gebruiken. De essentie van de methode is dat computerverwerking van een röntgenbeeld de achtergrond ervan onderdrukt, d.w.z. Elimineert het beeld van zachte weefsels en botten en verbetert tegelijkertijd het contrast van bloedvaten. Het visualiseert slagaders en aders goed. Niettemin moet de arts zich bewust zijn van de mogelijkheid van een technische fout bij het identificeren van sommige vormen van nierarterieziekte en in aanwezigheid van andere sterke argumenten voor de diagnose van vasorenale hypertensie, om het onderzoek voort te zetten.

[42], [43], [44], [45], [46]

Indicaties voor angiografie:

• hoge stabiele of kwaadaardige hypertensie, resistent tegen gecombineerde antihypertensieve therapie;
• verhoogde arteriële druk als gevolg van andere ziekten;
• parenchymale aandoeningen van de nieren (diffuse glomerulonefritis of chronische pyelonefritis);
• hormoonproducerende tumoren van de bijnieren;
• coarctatie van de aorta, vooral bij jonge patiënten;
• gegeneraliseerde aderaandoeningen (atherosclerose, fibromusculaire dysplasie, nodulaire periarteritis, arteritis van de aorta en zijn takken);
• ziekten die worden gekenmerkt door de ontwikkeling van trombose en embolie van de slagaders;
• afname van de secretoire functie van de nieren volgens dynamische nefroscintigrafie.

De aanwezigheid van tekenen van stenose van de nierslagaders, onthuld in de stadia van het vorige onderzoek, dient als een aanvullend criterium voor de opportuniteit van angiografie. Angiografie is geïndiceerd voor patiënten die mogelijk een reconstructieve operatie op de niervaten hebben en maakt het mogelijk de vorm, het volume en de lokalisatie van niervaten te bepalen. In deze studie kan bloed afzonderlijk van elke nier worden afgenomen voor de bepaling van het renineniveau, wat de betrouwbaarheid van de analyse verhoogt.

Het ontbreken van een patiënt met een hoge stabiele arteriële hypertensie die ongevoelig is voor de combinatietherapie, werden geen klachten niet alleen vraagtekens bij de geschiktheid van angiografie van de nierslagaders, maar, integendeel, een extra argument in het voordeel van het.

Contra-indicaties voor renale angiografie zijn zeldzaam en voor het grootste deel niet absoluut. Dus, met intolerantie voor patiënten met jodiumpreparaten, is het gebruik van neiodische contrastmiddelen mogelijk. Patiënten met nierinsufficiëntie, in aanwezigheid van duidelijke indicaties voor angiografisch onderzoek, in plaats van traditionele angiografie, verrichten arteriële digitale substractieangiografie. Patiënten die lijden aan ziekten die vergezeld gaan van een verhoogde bloeding, in de periode van voorbereiding voor de studie, voeren specifieke hemostatische therapie uit. Angiografie dient ook niet te worden uitgevoerd tegen een achtergrond van hoge hypertensie, aangezien de kans op een hematoom op de punctieplaats van de dijbeenslagader vele malen toeneemt.

Absolute contra-indicaties zijn decompensatie van chronisch nierfalen (de mogelijkheid om acuut nierfalen te ontwikkelen). Terminale fase van nierfalen en extreem ernstige algemene toestand van de patiënt.

Complicaties van angiografie. Er zijn eenvoudige en ernstige complicaties van angiografie. Kleine complicaties zijn onder meer kleine hematomen in het arteriële punctie gebied, hoofdpijn, misselijkheid, braken, kortdurende koorts, rillingen, korte spasmen van de slagaders, etc. De meeste van deze complicaties worden veroorzaakt door de werking van jodideverbindingen die worden gebruikt als RVB. Met de introductie van minder toxisch RVC in de klinische praktijk is de frequentie van deze complicaties aanzienlijk afgenomen.

Ernstige complicaties van angiografie:

• acute schending van de cerebrale of coronaire circulatie:
• acuut nierfalen;
• ernstige arteriële hypertensie;
• enorme trombo-embolie;
• schade aan de intima van de slagader die leidt tot de dissectie van zijn wand;
• perforatie van de slagaderwand, vergezeld van bloeden, de vorming van pulsatiel hematoom en arterioveneuze anastomose;
• scheiding van de katheter of geleider.

Een ernstige complicatie kan de oorzaak zijn van de dood van de patiënt.

Het algemene nadeel van de beschreven werkwijzen voor het onderzoeken van de patiënt is de indirecte aard van informatie over de laesies van de nierslagaders met vasorenale hypertensie. De enige methode die de structurele veranderingen in de nieren in vivo bepaalt, is het morfologische onderzoek van de nierbiopsie. Nierbiopsie is echter onveilig vanwege het risico op interne bloedingen. Bovendien zijn er in sommige gevallen medische contra-indicaties voor het gedrag.

Indicaties voor overleg door andere specialisten

Alle personen met een vermoeden van de vasorenale aard van hypertensie worden geadviseerd door een nefroloog en bij zijn afwezigheid - een cardioloog. Raadpleging van de nefroloog is met name aangewezen voor patiënten met vermoedelijke bilaterale laesies van de nierslagaders, nierarterieziekte van een enkele of alleen functionerende nier, chronisch nierfalen. Alle patiënten worden geadviseerd door een oogarts om de toestand van de fundus te bepalen en oftalmologische tekenen van de maligniteit van hypertensie te identificeren. In het stadium van het bepalen van de tactiek van de behandeling - een consultatie van een uroloog of een vaatchirurg en een anesthesist.

Differentiële diagnose

Vasorenale hypertensie moet differentiëren met alle andere chronische symptomatische hypertensie, minder vaak met hypertensieve ziekte.

Renoparenchymateuze arteriële hypertensie. Het uitvoeren van een radio-isotoopstudie die de symmetrie van nierschade bevestigt, maakt het resoluut mogelijk vasorenale hypertensie uit te sluiten. Verdere nederlaag van niervaten wordt bepaald of afgewezen door echo van Doppler. De laatste stadia van differentiële diagnose zijn isotopenstudies met captopril en angiografie.

Primair hyperaldosteronisme. Gewoonlijk wordt de toestand van deze patiënten niet zozeer bepaald door hypertensie als door hypokaliëmie, en hangt de ernst van de aandoening niet af van de hoeveelheid bijnierbetrokkenheid. Typerend zijn klachten van spierzwakte en onstabiel in de tijd en soms extreme ernst, er kan zwelling zijn en van diuretica (lus en thiazide) verslechtert hun toestand. Hypotensieve therapie is moeilijk te selecteren. Er kunnen ritmestoornissen zijn (met overeenkomstige veranderingen op het elektrocardiogram) en polyurie als gevolg van hypokaliëmische nefropathie. Het verhoogde niveau van een renine, geopenbaard tegen een annulering van de therapie, maakt het mogelijk om ondubbelzinnig primair hyperaldosteronisme uit te sluiten.

Syndroom en de ziekte van Ithenko-Cushing. Bij deze ziekten hebben patiënten een kenmerkend uiterlijk, huiddystrofie, botbeschadiging en steroïde diabetes. Een vertraging in natrium en een lage renine kan worden opgespoord. De diagnose wordt bevestigd door de definitie van een verhoogd niveau van corticosteroïden in het bloed.

Niertumor die renine produceert. De oorzaak van hypertensie bij deze patiënten is hetzelfde als bij de vasorenale vorm, maar er zijn geen veranderingen in de belangrijkste nierslagaders.

Feochromocytoom en andere tumoren die catecholamines produceren. In ongeveer de helft van de gevallen manifesteert de ziekte zich als typische catecholamine-crises met bijbehorende klachten en geen tekenen van nierbeschadiging. De crisis kan worden gestopt door de intraveneuze toediening van de alfablokker van fentolamine, maar gezien de zeldzaamheid van dergelijke patiënten en het extreem smalle spectrum van het gebruik van fentolamine, wordt meestal natriumnitroprusside gebruikt. Diagnose door feochromocytoom mag niet gebaseerd zijn op informatie over de effectiviteit van geneesmiddelen.

In de helft van de overige gevallen is hypertensie relatief labiel met een beetje vegetatief bestanddeel. De extreme variabiliteit van het ziektebeeld van de ziekte bepaalt bij het onderzoeken van patiënten verdacht secundaire hypertensie een analyse van catecholamine uitscheidingsproducten van metabolisme in de urine, die kan worden uitgevoerd tijdens de behandeling.

Coarctatie van de aorta. Gewoonlijk hebben patiënten van jonge leeftijd, ondanks hypertensie, met een goede gezondheid en het veroorzaken van wantrouwen met uitstekend fysiek uithoudingsvermogen, goed ontwikkelde spieren van de bovenste ledematen en hypotrofie van de spieren (vooral de kuitpoten). Hoge bloeddruk wordt alleen gedetecteerd in de slagaders van de bovenste ledematen. Grof systolisch geruis, dat wordt vastgesteld tijdens normale auscultatie van het hart en grote bloedvaten, is ook te horen tussen de scapulae.

Hypertensieve ziekte is een ziekte die op jonge leeftijd langzaam begint en in de regel goed verloopt. Duidelijk zichtbare afhankelijkheid van hoge bloeddruk op fysieke en emotionele belasting, vochtinname, gekenmerkt door hypertensieve crises. De detectie van asymmetrie van nefropathie is in beslissende zin in tegenspraak met zelfs de meest kwaadaardige loop van hypertensieve ziekte.

Thyrotoxicosis. Uiterlijk lijken deze patiënten het tegenovergestelde te zijn van patiënten met vasorenale hypertensie. Als renovasculaire hypertensie patiënt, ongeacht de leeftijd niet van de ernstig ziek, is het voldoende, soms wat achterlijk, kan geheugenstoornis hebben als gevolg van langdurige, ernstige encefalopathie hypertensie. Bij ernstige thyrotoxicose geven patiënten (meestal jonge vrouwen) de indruk van diep ongezonde lichamelijk of geestelijk personen. Hun acties, oordelen en spraak zijn te snel en onproductief, gedachten zijn moeilijk te formuleren. In een studie van opmerkelijke niet zozeer hypertensie zo sterk, niets onverklaarbaar, zelfs in rust, en een neiging tot tachycardie hartritmestoornissen (permanent atriumfibrilleren kunnen optreden in ernstige gevallen). Voor vasorenale hypertensie zijn hartritmestoornissen uiterst onkarakteristiek en is linker ventriculaire hypertrofie kenmerkend. De diagnose van primaire thyrotoxicose wordt bevestigd door de detectie van een hoog niveau van thyroxine en een extreem laag niveau van schildklierstimulerend hormoon.

Erythremia. Ouderen lijden meestal aan erythremie. Hun teint is rood, maar er is geen oedeem, bijna altijd hoge bloeddruk, die ze erger krijgen dan mensen van hun leeftijd met hypertensie. Gekenmerkt door klachten van verschillende lokalisatie van pijn (in de handen, voeten, hoofd, hart, en soms zelfs in de botten en de milt), jeukende huid, waardoor de patiënten slecht slaapt 's nachts. In het algemeen bloedonderzoek ontdekt overmatige activiteit van alle drie van het beenmerg, die nooit gebeurt met symptomatische erythrocytose. Renovasculaire hypertensie in tegenstelling tot pijn in de botten, in het bijzonder verergerd door percussie (een teken van beenmergproliferatie), verhoging van de milt, en de pijn in het. Detectie van veranderingen in de studie van isotopische nier verwerpt eventueel eritremii diagnose wegens onvoldoende disinhibition voorkomende bloedplaatjes kiem en daarmee trombocytose ziekte kan worden gecompliceerd door trombose van een vaartuig, met inbegrip van de nier.

Behandeling nefrogene (renale) hypertensie

Behandeling van nefrogene hypertensie bestaat uit het volgende: verbetering van het welbevinden, adequate beheersing van de arteriële druk, vertraging van de progressie van chronisch nierfalen, verlenging van het leven, ook zonder dialyse.

Indicaties voor hospitalisatie met nefrogene hypertensie

De nieuw ontdekte nephrogene hypertensie of verdenking ervan is een indicatie voor ziekenhuisopname in een ziekenhuis om de oorzakelijke aard van de ziekte te verduidelijken.

In een poliklinische instelling beschikbaar preoperatieve voorbereiding op een operatie voor renovasculaire hypertensie ontstaan en het onderhoud van de patiënten die leverparenchymziekte of de ernst operatieve behandeling is gebleken voor renovasculaire hypertensie gecontra-indiceerd.

Niet-medicamenteuze behandeling van nefrogene hypertensie

De rol van niet-medicamenteuze behandeling is laag. Patiënten met nefrogene hypertensie zijn meestal beperkt tot consumptie van zout en vochtinname, hoewel het effect van deze aanbevelingen twijfelachtig is. Ze zijn nogal noodzakelijk voor de preventie van hypervolemie, wat mogelijk is bij overmatig gebruik van zout en vloeistof.

De behoefte aan actieve behandelingstactieken voor patiënten met laesies van de nierslagaders wordt algemeen erkend, aangezien chirurgische behandeling niet alleen gericht is op het elimineren van hypertensief syndroom, maar ook op het behoud van de nierfunctie. De levensverwachting van patiënten met vasorenale hypertensie die een operatie ondergingen, is aanzienlijk groter dan bij patiënten die om de een of andere reden geen operatie ondergingen. In de periode van voorbereiding voor de operatie, met zijn onvoldoende effectiviteit of wanneer het onmogelijk is om het uit te voeren, is het noodzakelijk om patiënten met vasorenale hypertensie te behandelen met medicatie.

De tactiek van een arts in de farmacologische behandeling van vasorenale hypertensie

Chirurgische behandeling van patiënten met vasorenale hypertensie leidt niet altijd tot een afname of normalisatie van de bloeddruk. Bovendien is bij veel patiënten met stenose van de nierslagaderen, in het bijzonder van atherosclerotische oorsprong, de toename van de arteriële druk het gevolg van hypertensie. Dat is de reden waarom de uiteindelijke diagnose van vasorenale hypertensie relatief vaak nodig is om ex juvantibui vast te stellen, met de nadruk op de resultaten van chirurgische behandeling.

De zwaardere arteriële hypertensie treedt op bij patiënten met atherosclerose of fibromusculaire dysplasie, hoe groter de kans op de vorming van vasorenen. Operatieve behandeling geeft goede resultaten bij jonge patiënten met fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders. De efficiëntie van de operatie op de nierslagaders is lager bij patiënten met atherosclerotische stenose, omdat veel van deze patiënten in de gevorderde leeftijd zijn en aan hypertensie lijden.

Mogelijke varianten van het verloop van de ziekte, bepalen van de keuze van de behandelingstactieken:

• echte vasorenale hypertensie, waarbij de stenose van de nierslagaders de enige oorzaak is van arteriële hypertensie;
• hypertensieve ziekte waarbij atherosclerotische of fibromusculaire laesies van de nierslagaders niet zijn betrokken bij het ontstaan van arteriële hypertensie;
• hypertensieve ziekte, die "gelaagde" vasorenale hypertensie is.

Het doel van medicamenteuze behandeling van dergelijke patiënten is om de bloeddruk onder controle te houden, om maatregelen te nemen om de schade aan doelorganen te minimaliseren, om ongewenste bijwerkingen van de gebruikte medicijnen te voorkomen. Met moderne antihypertensiva kunt u de bloeddruk van de patiënt controleren met vasorenale hypertensie en tijdens de voorbereiding voor een operatie.

Indicaties voor medicamenteuze behandeling van patiënten met nefrogene (renale) arteriële hypertensie, inclusief vasorenale genese:

• ouderdom,
• ernstige atherosclerose;
• twijfelachtige angiografische tekenen van hemodynamisch significante stenose van de nierslagaders;
• hoog risico op operaties;
• onmogelijkheid van chirurgische behandeling als gevolg van technische problemen;
• weigering van de patiënt tegen invasieve behandelmethoden.

Medicamenteuze behandeling van nephrogene hypertensie

Medicinale antihypertensieve therapie van nefrogene hypertensie moet meer agressief worden uitgevoerd, waarbij een strikte controle van de bloeddruk op het doelniveau wordt bereikt, hoewel dit moeilijk te bereiken is. Behandeling dient echter niet snel de bloeddruk te verlagen, in het bijzonder met vasorenale hypertensie, ongeacht het beoogde medicijn of een combinatie daarvan, omdat dit leidt tot een vermindering van de GFR aan de aangedane kant.

Kenmerkend voor de behandeling van renale hypertensie en primair zijn parenchymateuze vorm, zijn er verschillende combinaties van de volgende groepen geneesmiddelen: beta-blokkers, calcium-antagonisten, ACE-remmers, diuretica, perifere vaatverwijders.

Bij patiënten met tachycardie, die niet typisch is voor renovasculaire hypertensie, door bètablokkers benoemd: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, die strenge controle bij patiënten met chronisch nierfalen vereisen.

Bij patiënten met normale bradycardie of hartslag van bètablokkers is niet getoond en eerstelijnsgeneesmiddelen, calciumantagonisten zijn: amlodipine, felodipine (opgerolde vorm), felodipine, verapamil, diltiazem, nifedipine langdurige doseringsvormen.

ACE-remmers krijgen de rol van tweedelijns en soms eerstelijnsgeneesmiddelen: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril kan worden voorgeschreven, maar de dosis van het geneesmiddel zal waarschijnlijk dicht bij het maximum liggen.

Met de vasorenale genese van hypertensie, die in de overgrote meerderheid van observaties zeer prenisch is, heeft het doel van ACE-remmers zijn eigen kenmerken. Het is onmogelijk om scherp de bloeddruk verlagen, aangezien dit een uitgesproken tekort filteren van de aangetaste nier, onder meer door het verminderen efferente arteriolen toon, waardoor het filtratie- tekort verlagen filtratie drukgradiënt toe kunnen leiden. Daarom, vanwege het risico van acute nierinsufficiëntie of acuut nierfalen, ACE-remmers zijn gecontraïndiceerd bij bilaterale letsels van de nierslagader of een enkele nierslagader laesies.

Bij het uitvoeren van de farmacologische test is de sterkte van de binding met het enzym niet belangrijk; Een medicijn met de kortste actie en snel begin van het effect is nodig. Deze eigenschappen van ACE-remmers zijn captopril.

Geneesmiddelen met een centrale werking bij de behandeling van patiënten met nefrogene hypertensie zijn voorbereidingen van diepe reserve, maar soms vanwege de eigenaardigheden van hun werking, worden ze de favoriete geneesmiddelen. Belangrijk is het belangrijkste kenmerk van deze geneesmiddelen - de mogelijkheid van hun benoeming bij hoge hypertensie zonder gelijktijdige tachycardie. Ze verminderen ook niet de renale bloedstroom met een afname van de systemische bloeddruk en verhogen het effect van andere antihypertensiva. Clonidine is niet geschikt voor permanente opname, omdat het ontwenningsverschijnselen heeft en tachyfylaxie veroorzaakt, maar het is de voorkeursdrug wanneer het nodig is om de bloeddruk snel en veilig te verlagen.

Van de imidazoline-receptoragonisten op de markt heeft rilmenidine enig voordeel vanwege de langere halfwaardetijd.

Bij het identificeren van secundair hyperaldosteronisme, moet spironolacton worden voorgeschreven.

Diuretica met vasorenale hypertensie zijn voorbereidingen van diepe reserve.

Dit is te wijten aan het feit dat de oorzaak van vasorenale hypertensie niet in vochtretentie is, en de benoeming van diuretica omwille van hun diuretisch effect is niet zo logisch. Bovendien is de hypotensieve effecten van diuretica veroorzaakte toegenomen natriumuitscheiding op renovasculaire hypertensie onzeker haak het verhogen natriumexcretie conventioneel gezonde nier leidt tot een verhoogde afgifte van renine.

Receptor antagonisten van angiotensine II in hun effecten zijn zeer vergelijkbaar met ACE-remmers, maar de werkingsmechanismen zijn verschillen die de indicaties voor het gebruik ervan vast. Daarbij, wanneer een onvoldoende effect van ACE-remmers moeten doen op het gebruik receptorantagonisten van angiotensine II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. De tweede indicatie voor de benoeming van receptorantagonisten voor angiotensine II wordt bepaald door de neiging van ACE-remmers om een hoest uit te lokken. In deze situaties is het raadzaam om de ACE-remmer te veranderen in een angiotensine II-receptorantagonist. Aangezien alle geneesmiddelen in deze groep, vergeleken met ACE remmers minder invloed op de toon efferente bloed arteriolen en dus minder gradiënt van de filtratie druk te verlagen, kunnen ze worden toegediend met bilaterale laesies van de nierslagaders en op een letsel slagader enige nieren controle creatinine of kalium niveaus bloed.

Alpha-blokkers zijn meestal niet voorgeschreven voor nephrogenous hypertensie, maar met de oudere man op de achtergrond van renale hypertensie en atherosclerose bijbehorende BPH kan aanvullende toewijzing aan de belangrijkste circuit alpha blocker van langer werkende.

In extreme gevallen kunt u hydralazine - een perifere vasodilatator, nitraten (perifere vasodilatoren) en ganglionblokkers benoemen. Nitraten en ganglionblokkers om de druk te verminderen, kunnen alleen in een ziekenhuis worden gebruikt.

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat bij het beschouwen van geneesmiddelen alleen rekening is gehouden met het feit van nefrogene hypertensie, maar in de omstandigheden van chronisch nierfalen of hartcomplicaties verandert het therapieschema aanzienlijk.

De effectiviteit van bèta-adrenerge receptorblokkers en met name ACE-remmers wordt verklaard door hun specifiek effect op het "renine-angiotensine-aldosteron" -systeem. Speelt een leidende rol in de pathogenese van nefrogene hypertensie. Blokkade van bèta-adrenerge receptoren, onderdrukking van de afgifte van renine, remt consequent de synthese van angiotensine I en angiotensine II, de belangrijkste stoffen die vasoconstrictie veroorzaken. Bovendien dragen bèta-adrenoblokkers bij aan het verlagen van de bloeddruk, waardoor het hartminuutvolume wordt verminderd en het centrale zenuwstelsel wordt geremd. Het verminderen van perifere vasculaire weerstand en het verhogen van de gevoeligheidsdrempel van baroreceptoren voor catecholamines en stress. Bij de behandeling van patiënten met een hoge mate van waarschijnlijkheid van nefrogene hypertensie, zijn blokkers van langzame calciumkanalen effectief genoeg. Ze hebben een direct vaatverwijdend effect op de perifere arteriolen. Het voordeel van deze groep geneesmiddelen voor de behandeling van vasorenale hypertensie is hun gunstiger effect op de functionele toestand van de nieren dan in ACE-remmers.

Complicaties en bijwerkingen van medicamenteuze behandeling van vasorenale hypertensie

Bij de behandeling van vasorenale hypertensie zijn een aantal inherente ongewenste functionele en organische aandoeningen, zoals hypo- en hyperkaliëmie, acuut nierfalen, belangrijk. Vermindering van nierperfusie, acuut oedeem van de longen en ischemische samentrekking van de nier aan de zijde van de stenose van de nierslagaders.

De leeftijd van de oudere patiënt, diabetes mellitus en azotemie gaan vaak gepaard met hyperkaliëmie, die een gevaarlijke graad kan bereiken wanneer behandeld met langzame calciumantagonisten en ACE-remmers. Vaak waargenomen de opkomst van acuut nierfalen bij de behandeling van ACE-remmers bij patiënten met bilaterale nierarteriestenose of met ernstige stenose van een enkele nier. Aanvallen van longoedeem bij patiënten met unilaterale of bilaterale stenose van de nierslagader worden beschreven.

[47], [48], [49]

Operatieve behandeling van vasorenale hypertensie

Operatieve behandeling met vasorenale hypertensie vermindert tot de correctie van onderliggende vasculaire laesies. Er zijn twee benaderingen voor deze taak:

• verschillende manieren om de stenotische slagader uit te breiden door middel van inrichtingen die zijn gemonteerd aan het uiteinde van de katheter die erin is gestoken (een ballon, een hydraulische injector, een laser-golfgeleider, enz.);
• verschillende varianten van operaties op open niervaten, uitgevoerd in situ of extracorporaal.

De eerste optie, niet alleen beschikbaar voor chirurgen, maar ook voor specialisten op het gebied van angiografie, heeft in ons land de naam van X-ray endovasculaire dilatatie of percutane transluminale angioplastie ontvangen.

De term "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatie" overeen met een gehalte van interferentie niet alleen de angioplastiek, maar ook andere typen endovasculaire extensie van de nierslagaders: transluminale, mechanische, hydraulische of laser atherectomie. Door hetzelfde gebied van chirurgische behandeling renovasculaire hypertensie verwijst Rentgenoehndovaskuljarnaja occlusie leidt arterioveneuze fistel of fistula zelf.

X-ray endovasculaire ballondilatatie

De eerste X-ray endovasculaire dilatatie in stenose van de nierslagaders werd beschreven door A. Grntzig et al. (1978). In de toekomst CJ Tegtmeyer en TA. Sos vereenvoudigde en verbeterde de techniek van deze procedure. De essentie van de methode bestaat uit het inbrengen in de slagader van een katheter met een dubbel lumen, aan het distale uiteinde waarvan een elastische, maar nauwelijks uitstrekbare ballon met een bepaalde diameter is versterkt. De ballon door de ader wordt geïnjecteerd in het stenotische gebied, waarna de vloeistof onder hoge druk erin wordt geïnjecteerd. Tegelijkertijd wordt de ballon meerdere keren gespreid, bereikt hij de vastgestelde diameter en breidt hij de ader uit, waardoor een plaque of een andere formatie wordt samengedrukt, waardoor de ader smaller wordt.

Technische storingen omvatten de onmiddellijke ontwikkeling van restenose na succesvolle dilatatie van de nierslagader. Dit kan te wijten aan de aanwezigheid van de flap doek functioneren als een klep of krijgen in de nierslagader van atheromateuze plaque afval zich in de aorta in de nabijheid van het punt van oorsprong van de nierslagader.

Als u endovasculaire uitzetting niet kan uitvoeren als gevolg van technische problemen, drugsgebruik therapie, plaatsing van de stent, bypassoperatie van de nierslagaders, atherectomie, onder meer met het gebruik van laserenergie. Soms, met een goede functie van de contralaterale nier, wordt nefrectomie of embolisatie van de slagader uitgevoerd.

Ernstige complicaties van endovasculaire dilatatie van X-stralen:

• perforatie van de nierslagader door een geleider of katheter bemoeilijkt door bloeden:
• peeling van de intima;
• vorming van een intramuraal of retroperitoneale hematoom;
• arteriële trombose;
• micro-embolie van de distale delen van het vaatbed van de nier met afval van de beschadigde plaque;
• een scherpe daling van de bloeddruk als gevolg van remming van de productie van renine in combinatie met de afschaffing van pre-operatieve antihypertensieve therapie:
• exacerbatie van chronisch nierfalen.

Percutane transluminale angioplastie bereikt efficiëntie bij fibromusculaire hyperplasie bij 90% van de patiënten en bij atherosclerotische renovasculaire hypertensie bij 35% van de patiënten.

Super selectieve embolisatie van de segmentale nierslagader met arterioveneuze fistel van niervaten

Bij afwezigheid van de effectiviteit van medicamenteuze behandeling van hypertensie is noodzakelijk om toevlucht te nemen tot operaties die voorheen beperkt waren tot partiële nefrectomie of zelfs nefrectomie. Vooruitgang op het gebied van endovasculaire chirurgie en met name de wijze van endovasculaire hemostase doorlaten endovasculaire occlusie verlagen lokale bloedstroom, waardoor de patiënt hematurie en hypertensie vrijmaken.

X-ray endovasculaire occlusie van de caverneuze sinusfistel werd voor het eerst uitgevoerd in 1931 door Jahren. In de laatste twee decennia is de interesse in de X-ray endovasculaire occlusiemethode toegenomen, vanwege de verbetering van angiografische apparatuur en instrumenten, de creatie van nieuwe emboliematerialen en -apparaten. De enige methode voor de diagnose van intrarenale arterioveneuze fistels is angiografie met behulp van selectieve en superselectieve methoden.

Indicaties voor X-ray endovasculaire occlusie van de leidende arterie zijn arterioveneuze fistels, gecompliceerd door hematurie, arteriële hypertensie, resulterend uit:

• traumatische nierschade;
• aangeboren vasculaire anomalieën;
• iatrogene complicaties: percutane nierbiopsie of endoscopische percutane nierchirurgie.

Contra-indicaties voor X-ray endovasculaire dilatatie zijn slechts de uiterst ernstige toestand van de patiënt of intolerantie van de RVC.

Open chirurgische ingrepen voor nephrogene hypertensie

De belangrijkste indicatie voor de chirurgische behandeling van vasorenale hypertensie is hoge bloeddruk.

De functionele toestand van de nieren wordt gewoonlijk beschouwd vanuit het oogpunt van het risico van interventie, aangezien bij de meeste patiënten met vasorenale hypertensie de totale nierfunctie niet verder gaat dan de limiet van de fysiologische norm. Overtreding van de totale nierfunctie wordt meestal waargenomen bij patiënten met bilaterale laesies van de nierslagaders, evenals bij ernstige stenose of occlusie van een van de slagaders en schending van de functie van de contralaterale nier.

De eerste succesvolle reconstructieve operatie aan de nierslagaders voor de behandeling van vasorenale hypertensie werd uitgevoerd in de jaren 50 van de vorige eeuw. Wijdverbreide direct reconstructieve chirurgie (transaortale endarterectomie, resectie van nierslagader reimplantation in de aorta of anastomose "end to end" splenorenale arteriële anastomose en de werking met behulp van transplantaten).

Gebruik voor aortorenale anastomose een segment vena saphena of een synthetische prothese. Anastomose wordt opgelegd tussen de infrarenale aorta en de renale slagader distaal van de stenose. Deze operatie is in grotere mate van toepassing bij patiënten met fibromusculaire hyperplasie, maar kan effectief zijn bij patiënten met atherosclerotische plaques.

Thromboendarterectomy wordt uitgevoerd door arteriotomy. Om vernauwing van de slagader op de plaats van dissectie te voorkomen, wordt meestal een pleister uit de veneuze flap aangebracht.

Bij ernstige atherosclerose van de aorta gebruiken chirurgen alternatieve operatietechnieken. Bijvoorbeeld het creëren van splenorenale anastomose tijdens operaties aan de vaten van de linker nier. Soms gedwongen om autotransplantatie van de nier uit te voeren.

Een van de methoden voor het corrigeren van vasorenale hypertensie is nog steeds nefrectomie. Chirurgische ingreep kan hypertensie van 50% van de patiënten verlichten en de dosering van antihypertensiva verminderen die bij de resterende 40% van de patiënten worden gebruikt. Een toename van de levensverwachting, effectieve controle van arteriële hypertensie, bescherming van de nierfunctie getuigen van de agressieve therapie van patiënten met renovasculaire hypertensie.

Verdere behandeling van nephrogene hypertensie

Ongeacht of chirurgische behandeling werd uitgevoerd of niet, verder beheer van de patiënt wordt gereduceerd tot het handhaven van het bloeddrukniveau.

Als de patiënt reconstructieve chirurgie op niervaten heeft ondergaan, is acetylsalicylzuur noodzakelijkerwijs opgenomen in het regime voor de preventie van renale arterie-trombose. Bijwerkingen op het maagdarmkanaal zijn meestal te voorkomen door speciale medicinale vormen aan te wijzen - bruistabletten, buffertabletten, enz.

Meer uitgesproken antiagregatsionny effect hebben blokkers ADP-receptor-bloedplaatjes - ticlopidine en clopidogrel. Clopidogrel heeft voordelen als gevolg van dosisafhankelijke en onomkeerbare werking, de mogelijkheid van gebruik bij monotherapie (vanwege de extra werking op trombine en collageen), snel effect. Ticlopidine dient in combinatie met acetylsalicylzuur te worden gebruikt, aangezien het angiagregante effect ervan na ongeveer 7 dagen wordt bereikt. Helaas wordt de hoge waarde van moderne, zeer effectieve antibloedplaatjesagentia gehinderd door hun hoge kosten.

Informatie voor patiënt

Het is noodzakelijk om de patiënt te trainen om onafhankelijk het niveau van de arteriële druk te regelen. Het is goed als de patiënt medicijnen zinvol en niet mechanisch gebruikt. In deze situatie is hij goed in staat om zelfstandig een kleine correctie van het therapieschema te produceren.

Prognose

Overleven van patiënten hangt direct af van hoeveel het mogelijk is om de bloeddruk te corrigeren. Met de snelle eliminatie van de oorzaak van hypertensie is de prognose veel beter. Het hypotensieve effect van reconstructieve chirurgie voor vasorenale hypertensie is ongeveer 99%, maar slechts bij 35% van de patiënten kan volledig antihypertensiva worden verwijderd. Bij 20% van de geopereerde patiënten is er een significante positieve dynamiek van de functionele parameters van de aangetaste nier.

De waarschijnlijkheid van een radicale oplossing van de situatie met conservatieve behandeling is niet mogelijk, maar hoogwaardige antihypertensieve therapie met moderne geneesmiddelen leidt bij 95% van de patiënten tot een verlaging van de bloeddruk (zonder rekening te houden met de mate van correctie, persistentie van het effect, behandelingskosten, enz.). Onder onbehandelde patiënten met het opengevouwen klinische beeld van maligne vasorenale hypertensie, bedraagt de jaarlijkse overlevingskans niet meer dan 20%.

[50]