Renovasculaire hypertensie

Renovasculaire arteriële hypertensie is een vorm van renale arteriële hypertensie geassocieerd met de occlusie van de nierslagader of zijn vertakkingen. Genezing van de ziekte is mogelijk met het herstel van de bloedcirculatie in de nieren. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

De mate van renovasculaire hypertensie is 1% van alle gevallen van arteriële hypertensie, 20% van alle gevallen van resistente hypertensie, 30% van alle gevallen van snel voortschrijdende of kwaadaardige hypertensie.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Oorzaken renovasculaire hypertensie

Belangrijkste oorzaken renovasculaire hypertensie, wat leidt tot een vernauwing van het lumen van de nierslagaders - de belangrijkste nierslagader atherosclerose en fibromusculaire (fibromyshechnaya) dysplasie. Onder de zeldzame oorzaken van renovasculaire hypertensie - trombose van renale arteriën en de benen (een complicatie van diagnostische en therapeutische interventies bij vasculair, abdominaal trauma, atriale fibrillatie), aspecifieke aorta-arteritis (ziekte van Takayasu's), nodulaire polyangiitis, abdominaal aorta aneurysma, tumor, parapelvikalnaya niercyste ,  tuberculose, renale anomalieën hun structuur en locatie, wat leidt tot compressie van verbuiging of grote slagaders.

Stenose van de nierslagader atherosclerotische voldoen vaak, ongeveer 2/3 van alle gevallen. De ziekte ontwikkelt zich meestal bij oudere personen (hoewel het kan voorkomen bij jongere mensen), vaker voor bij mannen. Risicofactoren - hyperlipidemie, diabetes, roken, de aanwezigheid van wijdverspreide atherosclerose (vooral takken van de abdominale aorta - dij, mesenterische slagaders). Echter, kunnen atherosclerotische veranderingen van de nierslagaders en geen afspiegeling van de ernst van atherosclerose en andere schepen, en de mate van verbetering serumlipide. Gewoonlijk plaques bevinden zich aan de mond of in het proximale derde van de nierslagaders, de meest linkse ongeveer 1 / 2-1 / 3 gevallen bilaterale ziekte. Atherosclerose progressie naar bilaterale hemodynamically significante vernauwing, de ontwikkeling van cholesterol embolie leiden tot nierinsufficiëntie en shock onder ischemische nierziekte (detail kenmerken van atherosclerotische letsels van de nieren en de nierslagaders, de principes van de diagnose en behandeling zijn uiteengezet in het artikel "ischemische nierziekte") te vormen.

Fibromusculaire dysplasie van de nierslagader dient de oorzaak van renovasculaire hypertensie bij ongeveer 1/3 van de patiënten. Het is een niet-inflammatoire lesie van de vaatwand, gekenmerkt door een transformatie van gladde spiercellen in de media fibroblasten onder gelijktijdige accumulatie van elastische vezels in bundels met adventitia grens, wat leidt tot de vorming van stenose, afgewisseld met gedeelten aneurysma uitbreidingen, waarbij de slagader in de vorm van korrels. Fibromusculaire dysplasie van de nierslagader wordt vooral waargenomen bij vrouwen. Nierarteriestenose vanwege fibromusculaire dysplasie - de oorzaak van ernstige hypertensie bij jonge kinderen.

Angiofaficheskie recente studie van de nieren donoren en gezonde individuen met behulp van Doppler-echografie toonde aan dat de frequentie van de stenose in de algemene bevolking is veel hoger dan eerder werd gedacht - ongeveer 7%, maar in de meeste gevallen zijn er geen klinische verschijnselen en complicaties. Fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders kan worden gecombineerd met het verslaan van andere slagaders van het elastische type (halsslagader, cerebraal). Studies van directe familieleden van personen die lijden aan fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders, tonen de aanwezigheid van een familiale predispositie voor deze ziekte. Onder de mogelijke erfelijke factoren wordt de rol van de mutatie van het al-antitrypsinegen, vergezeld van een tekort in zijn producten, besproken. Veranderingen vinden plaats in het midden of, vaker, in het distale deel van de nierslagader; er kunnen segmentale arteriën bij betrokken zijn. Pathologie ontwikkelt zich vaker aan de rechterkant, in een kwart van de gevallen is het proces bilateraal.

De belangrijkste schakel in de pathogenese van reninvasculaire hypertensie is de activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem als reactie op verminderde bloedtoevoer naar de nier aan de aangedane zijde. Voor het eerst bewees Goldblatt in 1934 dit mechanisme onder experimentele omstandigheden, en vervolgens werd hij herhaaldelijk bevestigd door klinische studies. Als gevolg van stenose van de nierslagader druk daarin distale vernauwing is verminderd, verslechtert nierperfusie, de nier die de afscheiding van renine en angiotensine II, wat leidt tot een verhoging van de systemische bloeddruk stimuleert. Remming van renine secretie in reactie op een toename van de systemische arteriële druk (terugkoppelingsmechanisme) niet optreden als gevolg van de vernauwing van de nierslagader, wat leidt tot een gestage toename van het niveau van renine in de ischemische nier en onderhouden van hoge bloeddruk.

Bij unilaterale stenose, als reactie op een toename van de systemische arteriële druk, verwijdert de ongecontroleerde contralaterale nier intensief natrium. Tegelijkertijd in de contralaterale nier zijn de mechanismen van zelfregulatie van de renale bloedstroom verstoord, gericht op het voorkomen van de schade ervan bij systemische arteriële hypertensie. In dit stadium veroorzaken geneesmiddelen die het renine-angiotensinesysteem blokkeren een duidelijke verlaging van de bloeddruk.

In de late fase renovasculaire hypertensie ontwikkelt uitgedrukt sclerose contralaterale nierschade vanwege de hypertensieve en kan niet meer overtollig water en zout toe te wijzen, het mechanisme van hypertensie ontwikkeling wordt langer reninzavisimym en natrium obomzavisimym. Het effect van blokkade van het renine-angiotensinesysteem is te verwaarlozen. Na verloop van tijd wordt de ischemische nier gesclerosed, de functie ervan neemt onomkeerbaar af. De contralaterale nier wordt ook geleidelijk gesclerosed en neemt af in grootte als gevolg van hypertensieve schade, die gepaard gaat met de ontwikkeling van chronisch nierfalen. De snelheid van haar beroep is echter veel minder met eenzijdige dan met bilaterale stenose.

[14], [15], [16], [17], [18],

Symptomen renovasculaire hypertensie

Bij fibromusculaire dysplasie wordt de stijging van de bloeddruk waargenomen bij jongeren of in de kindertijd. Atherosclerotische stenose van de nierslagaders wordt gekenmerkt door de novo ontwikkeling of een scherpe verergering van eerdere arteriële hypertensie in oudere of ouderdom. Renovasculaire hypertensie heeft meestal een zware, kwaadaardige natuurlijk met uitgesproken linker ventrikel hypertrofie en retinopathie is vaak ongevoelig is voor een multicomponent antihypertensiva. Bij oudere patiënten met een bilaterale nierarteriestenose symptomen van renovasculaire hypertensie zijn terugkerende episodes van  longoedeem  als gevolg van decompensatie van het hart op de achtergrond van de zware volume-afhankelijke hypertensie.

Veranderingen van de nieren worden vaker gedetecteerd in atherosclerotische laesies. De aandacht wordt gevestigd op de vroege en progressieve afname van de filtratiefunctie, waarbij afwijkingen in de urine-analyse minimaal tot uiting komen: gematigde of sporen-proteïnurie wordt waargenomen; in de regel zijn er geen veranderingen in het sediment (met uitzondering van gevallen van cholesterolembolie en trombose van de niervaten). Een sterke toename van azotemie in reactie op de benoeming van ACE-remmers of angiotensine-receptorblokkers maakt het mogelijk om te vermoeden met atherosclerotische stenose van de nierslagaders.

Met fibromusculaire dysplasie is een afname van de nierfunctie afwezig of ontwikkelt zich in de late stadia van de ziekte. De aanwezigheid van een urinair syndroom is niet typerend; kan microalbuminurie of minimale proteïnurie worden opgemerkt.

Diagnostics renovasculaire hypertensie

Op basis van de medische geschiedenis (leeftijd van de ziekte, een indicatie van de aanwezigheid van hart- en vaatziekten en complicaties) kan, lichamelijk onderzoek en onderzoeken, evenals routine nefrologie klinisch en laboratoriumonderzoek worden verdacht renovasculaire hypertensie karakter.

Bij onderzoek en lichamelijk onderzoek wordt prioriteit gegeven aan de symptomen van hart- en vaatziekten. Atherosclerotische stenose van de nierslagaders wordt vaak gecombineerd met tekenen van verminderde permeabiliteit van de vaten van de onderste ledematen (syndroom van claudicatio intermittens, asymmetrie van de pols, enz.). Diagnostisch waardevol, hoewel niet erg gevoelig symptoom van reninvasculaire hypertensie is het horen van de ruis over de abdominale aorta en in de projectie van de nierslagaders (genoteerd in de helft van de patiënten).

Om de diagnose van renovasculaire hypertensie te verduidelijken en te verifiëren, zijn speciale onderzoeksmethoden nodig.

Laboratoriumdiagnostiek van renovasculaire hypertensie

Een urinemonster vertoont matige of minimale proteïnurie, hoewel het afwezig is in de vroege stadia van de ziekte. De meest gevoelige marker voor nierbeschadiging is microalbuminurie.

Een verhoging van het creatininegehalte in het bloed en een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid in het Reberg-monster zijn kenmerkend voor bilaterale atherosclerotische stenose van de nierslagaders. Met fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders is nierdisfunctie zeldzaam en komt overeen met het late stadium van de ziekte.

Om de risicofactoren voor atherosclerotische stenose van de nierslagader te verhelderen, worden het lipidenprofiel en de bloedglucosespiegel onderzocht.

Voor patiënten met renovasculaire hypertensie zijn een toename van de plasma-renineactiviteit en de ontwikkeling van secundair hyperaldosteronisme kenmerkend. Vaak waargenomen hypokaliëmie. Echter, met bilaterale atherosclerotische stenose van nierslagaders met verminderde nierfunctie, kunnen deze veranderingen ontbreken. Om de gevoeligheid en specificiteit van deze laboratoriumtest te verhogen, wordt een captopril-test gebruikt. Het wordt uitgevoerd tegen de achtergrond van de gebruikelijke natriuminname; voor een paar dagen annuleren ze diuretica en ACE-remmers. Het monster wordt in de zittende positie van de patiënt gehouden, na een aanpassingsperiode van 30 minuten wordt tweemaal bloed afgenomen: vóór het nemen van 50 mg captopril en 1 uur erna. Het monster wordt als positief beschouwd als de plasmarenineactiviteit na inname van captopril hoger is dan 12 ng / ml / uur of de absolute toename ervan niet lager is dan 10 ng / ml / uur.

De meest nauwkeurige methode - bepaling van plasma-activiteit verkregen door catheterisatie van renale aderen en vergeleken met de activiteit van renine in de systemische circulatie (bloed verkregen van de onderste vena cava naar het punt van samenkomst van de renale aderen). Vanwege het risico op complicaties in verband met de invasieve aard van het onderzoek, wordt het echter alleen gerechtvaardigd geacht in de meest ernstige en complexe gevallen bij de bespreking van chirurgische behandeling.

De belangrijkste rol bij de diagnose van renasculaire arteriële hypertensie wordt niet door het laboratorium gespeeld, maar door stralingsdiagnostiek van renousvasculaire arteriële hypertensie.

Echografie onderzoek  (VS) maakt het mogelijk om asymmetrie van de niergrootte te onthullen, tekenen van cicatriciale veranderingen bij patiënten met atherosclerose, calcificatie en atherosclerotische vervorming van de vaatwand. De diagnostische waarde van conventionele echografie is echter klein.

Als belangrijkste screeningsmethoden worden ultrasone dopylearografie (UZDG) van de nierslagaders en dynamische renoscintigrafie gebruikt.

Doppler-echografie - een niet-invasieve, veilige onderzoek dat zelfs met ernstige nierinsufficiëntie kan worden uitgevoerd. Mode power Doppler methode, net als de angiografie maakt visualisatie van het bloed knoppen van bomen - van de nierslagader tot het niveau van de boog, en met een hoge resolutie van het apparaat - op de interlobulaire slagaders, identificeren extra renale vaten, visueel de intensiteit van de renale bloedstroom te beoordelen, op te sporen tekenen van plaatselijke ischemie bij patiënten met volumetrische nierformaties en destructieve laesies. De lineaire bloedstroomsnelheid in de spectrale Doppler verschillende fasen van de hartcyclus te kwantificeren wordt gebruikt.

Zeer gevoelige en specifieke indicatie van nierarteriestenose> 60% - sterke lokale toename bloedstroomsnelheid tijdens systole voordeel. In dit geval neemt de amplitude van de spectrogramgolven toe, worden ze spits. Systolische bloedstroming lineaire snelheid op de plaats van de stenose bereikt> 180 cm / s of 2,5 standaarddeviaties boven de norm; -renal aorta index (verhouding van systolische bloedstroomsnelheid in de aorta en nierarterie) steeg> 3,5. Wanneer een combinatie van de symptomen van de gevoeligheid 95% overschrijdt, specificiteit - 90%. Tegelijkertijd mogelijk hyperdiagnostics omdat een hoge stroomsnelheid wordt waargenomen niet alleen in de atherosclerotische vernauwing, maar ook voor sommige afwijkingen structuur niervaten, met name zetsel schermutselen structuur van de nierslagader, de aanwezigheid van extra slagaders dunne middellijn, afkomstig van de aorta op de plaats van de slagader buigen .

Distaal van de stenose, het omgekeerde geldt: intrarenaal bloedstroom drastisch is verenigd, teruggegeven alleen segmentale soms - interlobair slagaders bloedstroom vertraagd daarin wordt systolische-diastolische verhouding verlaagd, verhoogd versnellingstijd. Spectrogrammen golven kijken zacht en afgeplatte, die beschrijven hoe het fenomeen Pulsus Parvus et tardus. Echter, deze veranderingen zijn veel minder specifiek dan verhogen systolische stroomsnelheid van het bloed op de plaats van stenose, en kunnen met nier parenchymale oedeem bij patiënten met ostronefriticheskim syndroom, hypertone met nefroangioskleroz, trombotische microangiopathie, nierfalen van welke oorzaak, en andere voorwaarden worden gemarkeerd.

Om de gevoeligheid en specificiteit van de methode te verhogen, wordt een farmacologische test gebruikt met 25-50 mg captopril, waarmee men het uiterlijk of de verergering van pulsus parvus et tardus één uur na toediening van het geneesmiddel kan detecteren.

Het gebrek aan visualisatie van de renale bloedstroom in combinatie met een afname van de lengte van de nier tot <9 cm duidt op volledige afsluiting van de nierslagader.

Nadelen echografie - hoge arbeidskosten intensiteit en de duur van het onderzoek, de behoefte aan hoog opgeleide en ervaren professional, het onvermogen van de nierslagaders in het geheel van hun lengte, lage informatie bij obese patiënten en significant intestinale lawaai. Nieuwe modificaties van USDG, waarbij de mogelijkheden aanzienlijk worden uitgebreid, - het gebruik van intra-arteriële sensoren en gascontrasten.

Dynamische scintigrafie mogelijk te visualiseren en kwantificeren van de stroming en accumulatie van de radiofarmaceutische (RFP) in de nieren, dat de toestand van de bloedstroom en activatie van intrarenaal renine-angiotensinesysteem weerspiegelt. Bij gebruik RFP alleen uitgescheiden door filtratie (diethyleentriamine pentauksusnoy zuur gemerkt met technetium-99m -  ^99m Tc-DTPA) afzonderlijk schatten glomerulaire filtratiesnelheid in elke nier. RFP uitgescheiden tubules - gemerkt met technetium-99m merkaptoatsetiltriglitsin ( "Tc ^r -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya acid ( ^99m Tc-DMSK) - mogelijk beeld contrast toont een verdeling van de bloedstroom in de nier te verkrijgen, en de heterogeniteit identificeren: lokale ischemie occlusie segmentale bloedvaten, de aanwezigheid van collaterale doorbloeding, bijvoorbeeld de bloedtoevoer naar de bovenpool van de nier als gevolg van de extra slagader.

De karakteristieke tekenen van stenose van de nierslagader zijn een sterke afname van de inname van RFP in de nier en een vertraging van de accumulatie. Het renogram (een curve die veranderingen in radiologische activiteit in de projectie van de nier voorstelt) verandert van vorm: het wordt meer afgeplat, terwijl de vasculaire en secretoire segmenten vlakker worden; Als gevolg hiervan neemt de tijd van maximale activiteit ( _Tmax ) aanzienlijk toe.

Bij gebruik van RFP, alleen uitgescheiden door glomerulaire filtratie ( ^99m Tc-DTPA), is het vertragen van de vroege accumulatiefase (van 2 tot 4 min) van diagnostisch belang. Bij matige nierinsufficiëntie (creatininegehalte in het bloed van 1,8 - 3,0 mg / dl), heeft  ^99m Tc-DTPA veel zorg nodig; het verdient de voorkeur om RFP te gebruiken, uitgescheiden door tubuli ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Diagnostische waarde heeft secretoire fasevertraging, waarbij de verhoogde water en natrium reabsorptie weergeeft waarop een afname van interstitiële hydrostatische druk onder invloed van angiotensine II, waardoor stenose van efferente arteriolen. 1 uur na de eerste studie toegediend 25-50 mg captopril na 30 minuten opnieuw geïnjecteerd radiofarmaceuticum en herhaal scintigrafie: om de gevoeligheid en specificiteit van de werkwijze voor het gebruik van een farmacologische met captopril verhogen.

Bij afwezigheid van stenose worden veranderingen in de renogrammen na toediening van captopril niet opgemerkt. Nierarteriestenose waargenomen een scherpe daling van de glomerulaire filtratiesnelheid en een verlenging van de duur van de fasen van de snelle en trage accumulatie van het radiofarmaceuticum in de nier. Het is belangrijk om te benadrukken dat een positieve test met captopril geen directe aanwijzing is voor de aanwezigheid van stenose, maar een weerspiegeling is van de activering van het renine-renine-angiotensinesysteem. Het kan positief in de afwezigheid van significante stenose bij patiënten met hypovolemie, regelmatige ontvangst diuretica (deze laatste moet ten minste 2 dagen voor de test niet inbegrepen), met een scherpe daling van de bloeddruk in reactie op de toediening van captopril. Bij een significant chronisch nierfalen (creatininegehalte in het bloed van 2,5 tot 3,0 mg / dl) is het gebruik van captopril niet aan te raden. Ernstige chronische nierinsufficiëntie (creatinine in het bloed van meer dan 3 mg / dl) waarbij de uitscheiding van radiofarmaceutische dramatisch vertraagt - contra-indicatie voor radio-isotoop studies.

Om de diagnose van nierarteriestenose, nauwkeurige bepaling van de locatie, de omvang en de beslissing over de geschiktheid van de chirurgische behandeling te controleren, de vaststelling van zijn tactieken die gebruikt X-ray methoden van onderzoek en MRI-angiografie mode (MRI angiografie). Gezien hun complexiteit, hoge kosten en het risico op complicaties, vinden sommige auteurs het gerechtvaardigd om deze methoden alleen te gebruiken bij patiënten die geen contra-indicaties voor chirurgische behandeling hebben.

"Gouden standaard" diagnostische van nierarteriestenose blijft angiografie intra-arteriële toediening van contrast - standaard of digitale subtractie verstrekken om interferentie te vermijden en een hoog contrast. Deze werkwijze maakt de hoogste resolutie arteriële boom toppen visualiseren, te identificeren collaterale bloedstroom, de structurele kenmerken van het stenotische gedeelte van de slagader onderzoeken en het bloed drukgradiënt meten voor en na de vernauwing, d.w.z. Maakt het mogelijk om niet alleen de mate van vernauwing anatomisch maar ook functioneel evalueren. Een belangrijk nadeel van angiografie - het risico van complicaties in verband met catheterisatie van de abdominale aorta en de nierslagaders, met inbegrip van schip perforatie, de vernietiging van onstabiele atherosclerotische plaque en cholesterol embolie distale vaten in de nieren zich bevinden. Intraveneuze digitale subtractie angiografie nier, in tegenstelling tot de intra-arteriële, meest veilige in termen van invasiviteit, maar vereist toediening van hoge doses van contrast en een significant lagere resolutie.

Spiraal-computertomografie (CT) van niervaten met intraveneuze of intra-arteriële contrastinjectie maakt het mogelijk om een driedimensionaal beeld van het renale arteriële systeem te verkrijgen met een goede resolutie. Multispirale tomografen maken het niet alleen mogelijk om de structuur van de arteriële boom en de anatomische kenmerken van de plaats van stenose te bestuderen, maar ook om de aard en intensiteit van de bloedstroom te evalueren. Het vereist een grote dosis radiocontrast, waardoor het gebruik van de methode bij ernstig chronisch nierfalen wordt beperkt. Om het risico op acuut nierfalen te verminderen, kan koolstofdioxide als contrast worden gebruikt. Vergeleken met conventionele angiografie geeft CT-angiografie vaak vals-positieve resultaten.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) kan worden gebruikt bij patiënten met ernstige nierstoornissen, omdat het gadoliniumcontrast dat in deze studiemethode wordt gebruikt, het minst toxisch is. MRI heeft een lager oplossend vermogen dan radiopaque spiraal-computertomografie en, net als dit, geeft meer vals-positieve resultaten in vergelijking met conventionele angiografie. Met behulp van moderne tomografie met magnetische resonantie met een verplaatsbare tafel is een eentrapscomplexonderzoek van alle hoofdvaten van het lichaam mogelijk om de prevalentie van de laesie te bepalen.

Als aanvullende instrumentele methoden moet het onderzoek van de patiënt echocardiogrofie omvatten, onderzoek van de bloedvaten van de fundus om de mate van schade aan doelorganen te beoordelen; het kan worden aangevuld met USDG of angiografie van andere vasculaire pools (arteriën van de onderste ledematen, nek, enz.).

Differentiële diagnose

Renovasculaire arteriële gapertenziya onderscheiden van andere vormen van secundaire renale hypertensie (binnen parenchymale nierziekten, chronisch nierfalen) en essentiële hypertensie. Differentiële diagnose van fibromusculaire dysplasie en atherosclerotische stenose van de nierslagaders is in de regel niet moeilijk. Er echter rekening mee dat het mogelijk is de ontwikkeling van vroege atherosclerotische stenose ondergeschikt aan de achtergrond van de vorige verborgen fibromusculaire dysplasie. Diagnose en differentiële diagnose van zeldzame oorzaken van renovasculaire hypertensie (vasculitis, destructieve laesies van de nier, volumetrische formaties, waardoor compressie van de renale vaten) is ook ingebouwd in de eerste plaats, gegevens over radiologische methoden.

Bij patiënten met nieuw gediagnosticeerde vermoedelijk nierhypertensie moet sluiten antifosfolipidensyndroom (APS), die een verhoging van de bloeddruk kan veroorzaken als gevolg van ischemische nierbeschadiging ter hoogte van de microvasculatuur, en leiden tot de ontwikkeling van trombose of stenose van de nierslagader. Vóór antifosfolipidensyndroom vertonen vroeger terugkerende veneuze of arteriële trombose, herhaalde miskraam, detectie van hoge titer antilichamen tegen cardiolipine en lupus anticoagulans.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Behandeling renovasculaire hypertensie

De behandeling van renale arteriële hypertensie is gericht op het normaliseren van de bloeddruk, het verminderen van het risico op cardiovasculaire complicaties en het voorkomen van nierfalen. Met atherosclerotische stenose van de nierslagaders die leiden tot de ontwikkeling van ischemische nierziekte (zie het betreffende hoofdstuk), komt de taak van nefroprotectie voorop.

Conservatieve behandeling van renovasculaire hypertensie

Als renovasculaire, evenals in essentiële hypertensie zijn belangrijke dieet verstrekken van de zoutinname beperken tot <3 g / dag, en de correctie van het lipide, purine en koolhydraat metabolisme, anti-roken en andere niet-farmacologische behandeling renovasculaire hypertensie , het verminderen van het risico op hart- en vaatziekten.

Onder antihypertensiva bij de behandeling van patiënten met renale arteriële hypertensie nemen ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers die op de hoofdverbinding van de pathogenese inwerken een speciale plaats in. Bij fibromusculaire dysplasie, vooral in de vroege stadia van arteriële hypertensie, hebben ze een duidelijk therapeutisch effect in meer dan 80% van de gevallen. In de latere stadia is hun effectiviteit lager. Met matige unilaterale atherosclerotische stenose van de nierslagader is het gebruik ervan ook gerechtvaardigd in verband met anti-atherogene en cardioprotectieve eigenschappen.

Tegelijkertijd met hemodynamisch significant bilaterale nierarteriestenose geneesmiddelen die blokkeren de renine-angiotensinesysteem kan een scherpe destabilisatie van renale hemodynamica (verzwakking en vertraging van de bloedstroom, de drukval in de glomerulaire capillairen) met de ontwikkeling van acuut nierfalen veroorzaken en dus absoluut gecontraïndiceerd. Speciale aandacht is vereist bij patiënten met atherosclerotische stenose, die wordt gekenmerkt door een snelle toename van de mate van krimp en de verdere hechting slagader stenose van de contralaterale nier.

Dwingende voorwaarde veiligheid van de behandeling met ACE remmers en angiotensine receptor blokkers - controle serumcreatinine en bloedkaliumspiegels vóór en tijdens de behandeling (ten minste 1 keer in 6-12 maanden, bij de selectie van de therapie - minstens 1 keer per maand).

De langzame calciumantagonisten dihydropyridine-lijn hebben ook een uitgesproken antihypertensief effect, verergeren de metabole stoornissen niet en kunnen de vorming en groei van plaques remmen. Ze hebben geen beperkingen in de behandeling van patiënten met renovasculaire hypertensie en kunnen worden gebruikt als eerstelijnsgeneesmiddelen.

In de meeste gevallen is monotherapie niet effectief en is aanvullend voorschrijven van antihypertensiva van andere klassen vereist: bèta-adrenoblokkers, diuretica, alfa-adrenoblokkers, imidazoline-receptoragonisten. Bij ernstige renovasculaire hypertensie kunnen 4-5 preparaten van verschillende klassen bij maximale of submaximale therapeutische doses nodig zijn.

In atherosclerotische stenose van de nierslagaders toont de indeling antihyperlipidemic drugs - statines alleen of in combinatie met ezetimibe (zie "ischemische nierziekte.").

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Chirurgische behandeling van renovasculaire hypertensie

Chirurgische behandeling van renale vasculaire hypertensie is geïndiceerd met onvoldoende effectiviteit van conservatieve methoden. Argumenten voor chirurgische behandelingsmethoden zijn een hoog risico op bijwerkingen, ongunstige geneesmiddelinteracties en grote materiaalkosten in verband met multicomponent antihypertensieve therapie. Het technische succes van chirurgische interventie (herstel van de doorgankelijkheid van het bloedvat of de vorming van voldoende collaterale doorbloeding) betekent niet altijd het behalen van positieve klinische resultaten.

De belangrijkste methoden voor chirurgische behandeling van stenose van de nierslagader zijn percutane ballonangioplastie en open chirurgie.

Percutane ballonangioplastiek is het "uitrekken" van het stenotische gedeelte van het vat met een katheter uitgerust met een speciaal blik. Gebruik voor toegang grote perifere slagaders, meestal femorale. Het onbetwiste voordeel van deze methode in vergelijking met open chirurgie is een kleinere hoeveelheid interventie en geen noodzaak voor anesthesie. Tegelijkertijd kunnen we niet de mogelijkheid van gevaarlijke complicaties (breuk van het schip, massale bloeden, de vernietiging van onstabiele plaque met de ontwikkeling van cholesterol embolie distaal gelegen schepen) te negeren, hoewel hun risico, volgens de belangrijkste centra angiosurgical klein.

Lokalisatie van stenose in het gebied van de mond van de nierslagader en volledige afsluiting van het lumen zijn contra-indicaties voor percutane angioplastiek. Het grootste probleem met deze methode is een hoog risico op restenose (30-40% gedurende het eerste jaar na de interventie), vooral bij patiënten met atherosclerose. De introductie van stenting liet toe om het risico van restenose meer dan twee keer te verminderen, praktisch het bereiken van de parameters die karakteristiek zijn voor open chirurgie.

Open angioplastie - het verwijderen van atherosclerotische plaque met de getroffen deel of de gehele slagader intima vernauwde deel van de slagader gevolgd door de reconstructie met behulp van eigen bloedvaten van de patiënt (aderen en grote al.) Of prothesen van biocompatibele materialen. Minder vaak wordt rangeren gebruikt. Het voordeel van open chirurgie - mogelijkheid van meer volledige reconstructie van het schip, om turbulentie van de bloedstroom te verwijderen, het verwijderen van atheromateuze intima van de getroffen massa's en die ontsteking ondersteunt en een bijdrage leveren aan de ontwikkeling van restenose. Open chirurgie maakt het mogelijk om complexe behandeling met protheses enkele grote takken van de abdominale aorta (coeliakie romp, mesenterische, darmslagaders) met prevalentie atherosclerose. Op hetzelfde moment, het gebrek aan open chirurgie is een hoog risico op cardiovasculaire complicaties bij oudere patiënten in verband met anesthesie, bloedverlies, hypovolemie, en andere factoren.

Chirurgische behandeling van renovasculaire hypertensie is afhankelijk van de aard van de stenose, de kenmerken ervan en de algemene toestand van de patiënt.

Bij jonge patiënten met fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders kan angioplastiek de oorzaak van arteriële hypertensie radicaal beïnvloeden en een volledige normalisatie van de bloeddruk en afschaffing van antihypertensiva als onnodig bereiken. Volledig of gedeeltelijk (verlaging van de bloeddruk en het volume van de benodigde antihypertensiva), het effect wordt opgemerkt bij 80-95% van de patiënten. De voorkeursmethode is percutane ballonangioplastie met stenten. Het effect van de behandeling is in de regel stabiel.

Bij oudere patiënten met atherosclerotische nierarteriestenose chirurgische behandeling efficiëntie met betrekking tot hypertensie is veel lager - 10-15%, en het risico op complicaties is hoger dan bij jongere patiënten met fibromusculaire dysplasie. De minst gunstige resultaten worden opgemerkt bij patiënten met langdurige arteriële hypertensie, diabetes mellitus, wijdverspreide atherosclerose, inclusief cerebrale bloedvaten.

Met de ontwikkeling van ischemische nierziekte wordt chirurgische behandeling hoofdzakelijk uitgevoerd niet voor het doel van correctie van arteriële hypertensie, voor het behoud van de nierfunctie. Stabilisering of verbetering functie kan worden bereikt in meer dan  ³ / ₄  patiënten. Echter, met een kleine niergrootte, langdurige, aanhoudende afname van de filtratiefunctie, een verlengde voorgeschiedenis van arteriële hypertensie, is de chirurgische behandeling niet effectief en wordt de progressie van chronisch nierfalen niet voorkomen. Hoge indices van resistentie volgens de USDG van de vaten van de contralaterale nier zijn een ongunstig prognostisch teken, zowel in termen van vermindering van druk als reactie op chirurgische behandeling en in termen van nierfunctie.

In de meeste gevallen wordt percutane ballonangioplastie met stenting aanbevolen als een methode bij uitstek voor atherosclerotische stenose; met stenose in het mondgebied, volledige occlusie of ineffectiviteit van eerdere percutane interventie - open angioplastiek.

Nefrectomie momenteel slechts zelden uitgevoerd voor de behandeling van ernstige refractaire renovasculaire hypertensie - indien de nierfunctie volledig vernietigd volgens de radioisotoop studies en plasmarenineactiviteit bloed verkregen door katheterisatie haar aderen, significant hoger dan in de systemische circulatie.

Prognose

De prognose bij patiënten met renovasculaire hypertensie is ongunstig in zijn natuurlijk verloop vanwege een zeer hoog risico op cardiovasculaire complicaties. Moderne medische therapie en chirurgische behandeling van renovasculaire hypertensie kunnen het verloop van de ziekte radicaal beïnvloeden, maar het succes hangt af van de vroege diagnose en tijdigheid van medische interventies.

[31]