Renovasculaire arteriële hypertensie

Renovasculaire arteriële hypertensie is een vorm van renale arteriële hypertensie die gepaard gaat met een afsluiting van de nierslagader of een van de vertakkingen ervan. De ziekte kan worden genezen door de bloedcirculatie in de nieren te herstellen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologie

De incidentie van renovasculaire hypertensie bedraagt 1% van alle gevallen van arteriële hypertensie, 20% van alle gevallen van resistente arteriële hypertensie en 30% van alle gevallen van snel progressieve of kwaadaardige arteriële hypertensie.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Oorzaken Renovasculaire arteriële hypertensie

De belangrijkste oorzaken van renovasculaire arteriële hypertensie die leiden tot vernauwing van het lumen van de nierarteriën zijn atherosclerose van de hoofdnierarteriën en fibromusculaire dysplasie. Zeldzame oorzaken van renovasculaire arteriële hypertensie zijn trombose van de nierarteriën of hun vertakkingen (complicatie van diagnostische en therapeutische interventies aan de bloedvaten, abdominaal trauma, atriumfibrilleren), aspecifieke aortoarteriitis (ziekte van Takayasu), nodulaire polyangiitis, aneurysma van de abdominale aorta, tumor, parapelviene cyste van de nier, niertuberculose, afwijkingen in hun structuur en locatie die leiden tot knikken of compressie van hun hoofdarteriën.

Nierarteriestenose met atherosclerotische oorsprong is de meest voorkomende, ongeveer 2/3 van alle gevallen. De ziekte ontwikkelt zich meestal bij ouderen en seniele personen (hoewel het ook bij jongere mensen kan voorkomen), vaker bij mannen. Risicofactoren zijn hyperlipidemie, diabetes mellitus, roken en de aanwezigheid van wijdverspreide atherosclerose (met name van de takken van de abdominale aorta - femorale en mesenteriale arteriën). Atherosclerotische veranderingen in de nierarteriën komen echter mogelijk niet overeen met de ernst van atherosclerose in andere vaten, noch met de mate van stijging van de serumlipideniveaus. Atherosclerotische plaques zijn meestal gelokaliseerd in de opening of het proximale derde deel van de nierarteriën, vaker de linker, in ongeveer 1/2-1/3 van de gevallen is de laesie bilateraal. De progressie van atherosclerose met de vorming van bilaterale hemodynamisch significante stenose, de ontwikkeling van cholesterolembolie leiden tot een verminderde nierfunctie en hun schade in het kader van ischemische nierziekte (de kenmerken van atherosclerotische laesies van de nierarteriën en nieren, de principes van diagnose en behandeling worden gedetailleerd beschreven in het artikel "Ischemische nierziekte").

Fibromusculaire dysplasie van de nierarteriën is de oorzaak van renovasculaire hypertensie bij ongeveer 1/3 van de patiënten. Het is een niet-inflammatoire laesie van de vaatwand, gekenmerkt door de transformatie van gladde spiercellen van de media tot fibroblasten met gelijktijdige accumulatie van bundels elastische vezels aan de rand van de adventitia, wat leidt tot de vorming van stenosen afgewisseld met gebieden met aneurysmatische verwijdingen, waardoor de slagader het uiterlijk van kralen krijgt. Fibromusculaire dysplasie van de nierarteriën wordt voornamelijk waargenomen bij vrouwen. Nierarteriestenose veroorzaakt door fibromusculaire dysplasie is de oorzaak van ernstige arteriële hypertensie bij jongeren of kinderen.

Recente angiografische studies bij nierdonoren en gezonde personen met behulp van echo-Doppler hebben aangetoond dat de incidentie van dergelijke stenose in de algemene bevolking aanzienlijk hoger is dan eerder werd gedacht, ongeveer 7%, maar in de meeste gevallen zijn er geen klinische manifestaties of complicaties. Fibromusculaire dysplasie van de nierarteriën kan gepaard gaan met laesies van andere elastische arteriën (carotis, cerebraal). Studies bij directe familieleden van personen met fibromusculaire dysplasie van de nierarteriën tonen een familiale aanleg voor deze ziekte. Onder de mogelijke erfelijke factoren wordt de rol van een mutatie in het gen a1-antitrypsine, gepaard gaande met een deficiëntie in de productie ervan, besproken. Veranderingen treden op in het middelste of, vaker, het distale deel van de nierarterie; segmentale arteriën kunnen betrokken zijn. De pathologie ontwikkelt zich vaker rechts, in een kwart van de gevallen is het proces bilateraal.

De belangrijkste schakel in de pathogenese van renovasculaire arteriële hypertensie wordt beschouwd als de activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem als reactie op een verminderde bloedtoevoer naar de nier aan de aangedane zijde. Goldblatt was de eerste die dit mechanisme in 1934 experimenteel aantoonde, en vervolgens herhaaldelijk bevestigde in klinische studies. Als gevolg van nierarteriestenose neemt de druk distaal van de vernauwing af en verslechtert de nierperfusie, wat de reninesecretie en de vorming van angiotensine II stimuleert, wat leidt tot een verhoging van de systemische arteriële druk. Remming van de reninesecretie als reactie op een verhoging van de systemische arteriële druk (feedbackmechanisme) treedt niet op vanwege de vernauwing van de nierarterie, wat leidt tot een aanhoudende stijging van de reninespiegel in de ischemische nier en het handhaven van hoge arteriële drukwaarden.

Bij unilaterale stenose scheidt de niet-aangedane contralaterale nier, als reactie op een verhoging van de systemische arteriële druk, intensief natrium uit. Tegelijkertijd raken de mechanismen van de contralaterale nier, die de zelfregulerende werking van de nierbloedstroom reguleren en gericht zijn op het voorkomen van schade bij systemische arteriële hypertensie, verstoord. In dit stadium veroorzaken medicijnen die het renine-angiotensinesysteem blokkeren een duidelijke daling van de arteriële druk.

In de late fase van renovasculaire arteriële hypertensie, wanneer er ernstige sclerose van de contralaterale nier ontstaat als gevolg van hypertensieve schade en de nier geen overtollig natrium en water meer kan uitscheiden, wordt het mechanisme van arteriële hypertensie niet langer renineafhankelijk, maar natriumafhankelijk. Het effect van de blokkade van het renine-angiotensinesysteem zal onbeduidend zijn. Na verloop van tijd wordt de ischemische nier sclerotisch en neemt zijn functie onomkeerbaar af. Ook de contralaterale nier wordt geleidelijk sclerotisch en neemt in omvang af als gevolg van hypertensieve schade, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van chronisch nierfalen. De sclerose is echter aanzienlijk lager bij unilaterale dan bij bilaterale stenose.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomen Renovasculaire arteriële hypertensie

Bij fibromusculaire dysplasie wordt een verhoogde bloeddruk vastgesteld op jonge leeftijd of in de kindertijd. Atherosclerotische nierarteriestenose wordt gekenmerkt door een de novo ontwikkeling of een sterke verergering van eerdere arteriële hypertensie op oudere of seniele leeftijd. Renovasculaire arteriële hypertensie heeft doorgaans een ernstig, maligne beloop met uitgesproken linkerventrikel myocard hypertrofie en retinopathie, en is vaak ongevoelig voor multicomponent antihypertensieve therapie. Bij oudere patiënten met bilaterale nierarteriestenose omvatten de symptomen van renovasculaire arteriële hypertensie recidiverende episodes van longoedeem als gevolg van decompensatie van de hartfunctie tegen de achtergrond van ernstige volumeafhankelijke arteriële hypertensie.

Veranderingen in de nieren worden vaker vastgesteld bij atherosclerotische afwijkingen. Een vroege en progressieve afname van de filtratiefunctie is opmerkelijk, terwijl afwijkingen in urineonderzoek minimaal tot uiting komen: matige of zeer lichte proteïnurie wordt waargenomen; doorgaans zijn er geen veranderingen in het sediment (behalve in gevallen van cholesterolembolie en trombose van de niervaten). Een sterke toename van azotemie als reactie op toediening van ACE-remmers of angiotensine-receptorblokkers doet met grote waarschijnlijkheid atherosclerotische stenose van de nierarteriën vermoeden.

Bij fibromusculaire dysplasie is de verminderde nierfunctie afwezig of ontwikkelt zich pas in de late stadia van de ziekte. Een urinair syndroom is niet typisch; microalbuminurie of minimale proteïnurie kan worden waargenomen.

Diagnostics Renovasculaire arteriële hypertensie

Op grond van de anamnesegegevens (leeftijd waarop de ziekte zich ontwikkelt, aanwijzingen voor de aanwezigheid van hart- en vaatziekten en complicaties), lichamelijk onderzoek en routinematig nefrologisch klinisch en laboratoriumonderzoek, kan men het renovasculaire karakter van de arteriële hypertensie vermoeden.

Tijdens onderzoek en lichamelijk onderzoek wordt primair gelet op de symptomen van hart- en vaatziekten. Atherosclerotische stenose van de nierarteriën gaat vaak gepaard met tekenen van verminderde doorgankelijkheid van de bloedvaten in de onderste ledematen (claudicatio intermittens, polsasymmetrie, enz.). Een diagnostisch waardevol, hoewel weinig gevoelig symptoom van renovasculaire hypertensie is het luisteren naar ruis boven de abdominale aorta en in de projectie van de nierarteriën (waargenomen bij de helft van de patiënten).

Om de diagnose renovasculaire arteriële hypertensie te verduidelijken en te verifiëren, zijn speciale onderzoeksmethoden nodig.

Laboratoriumdiagnostiek van renovasculaire arteriële hypertensie

Urineonderzoek toont matige of minimale proteïnurie aan, hoewel deze in de vroege stadia van de ziekte afwezig is. De meest gevoelige marker voor nierschade is microalbuminurie.

Verhoogde bloedcreatininespiegels en een verlaagde glomerulaire filtratiesnelheid in de Reberg-test zijn kenmerkend voor bilaterale atherosclerotische stenose van de nierarteriën. Bij fibromusculaire dysplasie van de nierarteriën is nierfunctiestoornis zeldzaam en komt deze overeen met het late stadium van de ziekte.

Om de risicofactoren voor atherosclerotische nierarteriestenose te verduidelijken, worden het lipidenprofiel en de bloedglucosewaarden onderzocht.

Patiënten met renovasculaire arteriële hypertensie worden gekenmerkt door een verhoogde plasmarenineactiviteit en de ontwikkeling van secundair hyperaldosteronisme. Hypokaliëmie wordt vaak waargenomen. Bij bilaterale atherosclerotische stenose van de nierarteriën met een verminderde nierfunctie kunnen deze veranderingen echter afwezig zijn. Om de gevoeligheid en specificiteit van deze laboratoriumtest te verhogen, wordt een captopriltest gebruikt. Deze wordt uitgevoerd bij een normale natriuminname; diuretica en ACE-remmers worden enkele dagen van tevoren stopgezet. De test wordt uitgevoerd terwijl de patiënt zit. Na een aanpassingsperiode van 30 minuten wordt tweemaal bloed afgenomen: vóór orale toediening van 50 mg captopril en 1 uur erna. De test wordt als positief beschouwd als de plasmarenineactiviteit na inname van captopril hoger is dan 12 ng/ml/u of als de absolute toename ervan ten minste 10 ng/ml/u bedraagt.

De meest nauwkeurige methode is het meten van de plasmarenineactiviteit, verkregen door katheterisatie van de nierader, en deze te vergelijken met de renineactiviteit in de systemische circulatie (in bloed verkregen uit de vena cava inferior tot aan de ingang van de nieraders). Vanwege het risico op complicaties dat gepaard gaat met het invasieve karakter van de test, wordt deze echter alleen gerechtvaardigd geacht in de meest ernstige en complexe gevallen, wanneer een chirurgische behandeling wordt overwogen.

De belangrijkste rol bij de diagnose van renovasculaire arteriële hypertensie wordt niet gespeeld door laboratoriumdiagnostiek, maar door radiodiagnostiek van renovasculaire arteriële hypertensie.

Echografie (echografie) maakt het mogelijk om asymmetrie van de niergrootte, tekenen van littekenvorming bij patiënten met atherosclerose, verkalking en atherosclerotische vervorming van de vaatwand op te sporen. De diagnostische waarde van conventionele echografie is echter laag.

De belangrijkste screeningsmethoden die worden gebruikt, zijn echo-dopplerografie (USDG) van de nierarteriën en dynamische nierscintigrafie.

Echografie is een niet-invasief en veilig onderzoek dat zelfs bij ernstig nierfalen kan worden uitgevoerd. In de energiedopplermodus maakt de methode, net als angiografie, visualisatie van de arteriële boom van de nier mogelijk – van de nierarterie tot het niveau van de arcuata, en met een hoge resolutie van het apparaat – tot aan de interlobulaire arteriën, identificatie van extra niervaten, visuele beoordeling van de intensiteit van de nierbloedstroom en het detecteren van tekenen van lokale ischemie bij patiënten met volumetrische nierlaesies en destructieve laesies. Spectraaldopplerografie wordt gebruikt voor kwantitatieve beoordeling van de lineaire bloedstroomsnelheid in verschillende fasen van de hartcyclus.

Een zeer gevoelig en specifiek teken van nierarteriestenose > 60% is een lokale, scherpe toename van de bloedstroomsnelheid, voornamelijk tijdens de systole. In dit geval neemt de amplitude van de spectrogramgolven toe en worden ze puntig. De systolische lineaire bloedstroomsnelheid ter plaatse van de stenose bereikt een waarde van > 180 cm/s of 2,5 standaarddeviaties boven de norm; de renale-aorta-index (de verhouding van de systolische lineaire bloedstroomsnelheid in de nierarterie en aorta) neemt toe tot > 3,5. Bij een combinatie van deze symptomen bedraagt de sensitiviteit van de methode meer dan 95% en de specificiteit 90%. Tegelijkertijd is overdiagnose mogelijk, aangezien een hoge bloedstroomsnelheid niet alleen wordt waargenomen bij atherosclerotische stenose, maar ook bij bepaalde afwijkingen in de structuur van de niervaten, in het bijzonder de verspreide structuur van de nierarterie en de aanwezigheid van extra dunne slagaders die ontspringen uit de aorta, ter plaatse van de bocht in de slagader.

Distaal van de stenoselocatie is het tegenovergestelde beeld zichtbaar: de intrarenale bloedstroom is sterk verminderd, alleen segmentale en soms interlobaire arteriën zijn zichtbaar, de bloedstroomsnelheid daarin is vertraagd, de systolisch-diastolische verhouding is verminderd en de acceleratietijd is toegenomen. Op spectrogrammen zien de golven er zacht en afgevlakt uit, wat wordt beschreven als het fenomeen van pulsus parvus et tardus. Deze veranderingen zijn echter aanzienlijk minder specifiek dan een toename van de systolische lineaire bloedstroomsnelheid op de locatie van de stenose en kunnen worden waargenomen bij oedeem van het nierparenchym bij patiënten met acuut nefritisch syndroom, hypertensieve nefroangiosclerose, trombotische microangiopathie, nierfalen van welke oorzaak dan ook en andere aandoeningen.

Om de gevoeligheid en specificiteit van de methode te vergroten, wordt een farmacologische test met 25-50 mg captopril gebruikt, waarmee het optreden of de verergering van pulsus parvus et tardus 1 uur na toediening van het geneesmiddel kan worden vastgesteld.

Het ontbreken van visualisatie van de nierbloedstroom in combinatie met een afname van de lengte van de nier tot < 9 cm duidt op een volledige afsluiting van de nierarterie.

Nadelen van USDG zijn de hoge arbeidsintensiteit en duur van het onderzoek, de noodzaak van een hoge opleiding en uitgebreide ervaring van de specialist, de onmogelijkheid om de nierarteriën over de gehele lengte te onderzoeken en de lage informatie-inhoud bij patiënten met obesitas en ernstige darmobstructies. Nieuwe modificaties van USDG, die de mogelijkheden aanzienlijk uitbreiden, zijn het gebruik van intra-arteriële sensoren en gascontrast.

Dynamische scintigrafie maakt visualisatie en kwantitatieve beoordeling mogelijk van de opname en accumulatie van radiofarmaceutisch geneesmiddel (RPD) in de nieren, wat de bloedstroom en de activering van het intrarenale renine-angiotensinesysteem weerspiegelt. Bij gebruik van RPD's die alleen door filtratie worden uitgescheiden (diethyleentriaminepenta-azijnzuur gelabeld met technetium-99m - ^99m Tc-DTPA), is het mogelijk om de glomerulaire filtratiesnelheid in elke nier afzonderlijk te beoordelen. Door tubuli uitgescheiden radiofarmaceutica - technetium-99m-gemerkt mercaptoacetyltriglycine (Tc-MAG ³₎, dimercaptosuccinezuur ( ^99m Tc-DMSA) - maken het mogelijk een contrastbeeld te verkrijgen dat de verdeling van de bloedstroom in de nieren laat zien en de heterogeniteit ervan identificeert: lokale ischemie tijdens occlusie van een segmentale slagader, de aanwezigheid van collaterale bloedstroom, bijvoorbeeld bloedtoevoer naar de bovenpool van de nier vanwege een extra slagader.

Kenmerkende tekenen van nierarteriestenose zijn een sterke afname van de stroom radiofarmaca naar de nier en een vertraging van de accumulatie ervan. Het renogram (een curve die veranderingen in radiologische activiteit in de projectie van de nier weergeeft) verandert van vorm: het wordt platter, terwijl de vasculaire en secretoire segmenten zachter worden; als gevolg hiervan neemt de tijd van maximale activiteit (Tmax ₎ aanzienlijk toe.

Bij gebruik van radiofarmaca die alleen via glomerulaire filtratie worden uitgescheiden ( ^99m Tc-DTPA), is de vertraging van de vroege accumulatiefase (van 2 tot 4 min) van diagnostische waarde. Bij matige nierinsufficiëntie (bloedcreatininegehalte 1,8-3,0 mg/dl) is grote voorzichtigheid geboden bij gebruik van ^99m Tc-DTPA; het verdient de voorkeur om radiofarmaca te gebruiken die door de tubuli worden uitgescheiden ( ^99m Tc-MAG ₃ ). De vertraging van de secretoire fase is van diagnostische waarde, wat een verhoogde reabsorptie van natrium en water weerspiegelt vanwege een afname van de hydrostatische druk in het interstitium onder invloed van angiotensine II, wat stenose van de efferente arteriole veroorzaakt. Om de gevoeligheid en specificiteit van de methode te vergroten, wordt een farmacologische test met captopril gebruikt: 25-50 mg captopril wordt 1 uur na het eerste onderzoek voorgeschreven, het radiofarmacon wordt na 30 minuten opnieuw toegediend en de scintigrafie wordt herhaald.

Bij afwezigheid van stenose worden geen veranderingen in renogrammen waargenomen na toediening van captopril. Bij nierarteriestenose worden een scherpe daling van de glomerulaire filtratiesnelheid en een toename van de duur van de fasen van snelle en langzame accumulatie van het radiofarmacon in de nier waargenomen. Het is belangrijk om te benadrukken dat een positieve test met captopril geen directe indicatie is voor de aanwezigheid van stenose, maar de activering van het intrarenale renine-angiotensinesysteem weerspiegelt. De test kan positief zijn bij afwezigheid van significante stenose bij patiënten met hypovolemie, met regelmatige inname van diuretica (deze laatste moeten ten minste 2 dagen vóór de test worden uitgesloten), met een scherpe daling van de bloeddruk als reactie op toediening van captopril. In geval van significant chronisch nierfalen (creatininegehalte in het bloed van 2,5 tot 3,0 mg/dl) is het gebruik van de captopriltest niet geschikt. Ernstig chronisch nierfalen (creatininegehalte in het bloed hoger dan 3 mg/dl), waarbij de uitscheiding van radiofarmaca sterk vertraagd is, is een contra-indicatie voor radio-isotopenonderzoek.

Om de diagnose nierarteriestenose te verifiëren, de locatie en ernst ervan nauwkeurig te bepalen en te beslissen over de wenselijkheid van een chirurgische behandeling, worden röntgenonderzoek en MRI-angiografie (Magnetic Resonance Imaging) gebruikt. Gezien hun complexiteit, hoge kosten en het risico op complicaties achten sommige auteurs het gerechtvaardigd om deze methoden alleen te gebruiken bij patiënten die geen contra-indicaties hebben voor een chirurgische behandeling.

De "gouden standaard" voor het diagnosticeren van nierarteriestenose blijft angiografie met intra-arteriële contrasttoediening - standaard of digitale subtractie, die interferentie elimineert en een hoog beeldcontrast biedt. Deze methode maakt visualisatie van de nierarterieboom met de hoogste resolutie mogelijk, identificatie van de collaterale bloedstroom, bestudering van de structurele kenmerken van het vernauwde deel van de slagader en meting van de bloeddrukgradiënt vóór en na stenose. Dit maakt het mogelijk om de mate van stenose niet alleen anatomisch, maar ook functioneel te beoordelen. Een belangrijk nadeel van angiografie is het risico op complicaties geassocieerd met katheterisatie van de aorta abdominalis en de nierarterie, waaronder vaatperforatie, vernietiging van instabiele atherosclerotische plaques en cholesterolembolie van distaal gelegen niervaten. Intraveneuze digitale subtractieangiografie van de nieren is, in tegenstelling tot intra-arteriële angiografie, het veiligst qua invasiviteit, maar vereist toediening van hoge doses contrast en wordt gekenmerkt door een significant lagere resolutie.

Spiraalcomputertomografie (CT) van de niervaten met intraveneuze of intra-arteriële toediening van contrastmiddel maakt het mogelijk om een driedimensionaal beeld van het nierarterieel systeem met een goede resolutie te verkrijgen. Multispiraaltomografie maakt het niet alleen mogelijk om de structuur van de arteriële boom en de anatomische kenmerken van de stenose te bestuderen, maar ook om de aard en intensiteit van de bloedstroom te beoordelen. Hiervoor is de toediening van een hoge dosis radiocontrastmiddel vereist, wat het gebruik van de methode bij ernstig chronisch nierfalen beperkt. Om het risico op acuut nierfalen te verminderen, kan koolstofdioxide als contrastmiddel worden gebruikt. Vergeleken met conventionele angiografie geeft CT-angiografie vaker vals-positieve resultaten.

Magnetic resonance imaging (MRI) kan worden gebruikt bij patiënten met ernstige nierfunctiestoornissen, omdat het gadoliniumcontrast dat bij deze onderzoeksmethode wordt gebruikt het minst toxisch is. MRI heeft een lagere resolutie dan röntgencontrast-spiraalcomputertomografie en geeft, net als MRI, meer vals-positieve resultaten dan conventionele angiografie. Met behulp van moderne magnetische resonantietomografen met een mobiele tafel is eenmalig uitgebreid onderzoek van alle belangrijke bloedvaten in het lichaam mogelijk om de omvang van de laesie te bepalen.

Als aanvullende instrumentele methoden dient het onderzoek van de patiënt echocardiografie en onderzoek van de vaten van het fundus te omvatten om de mate van schade aan de doelorganen te beoordelen; dit kan worden aangevuld met echo-Dopplerbeeldvorming of angiografie van andere vasculaire pools (slagaders van de onderste ledematen, nek, enz.).

Differentiële diagnose

Renovasculaire arteriële hypertensie wordt onderscheiden van andere vormen van secundaire renale arteriële hypertensie (in het kader van parenchymateuze nierziekten, chronisch nierfalen) en essentiële arteriële hypertensie. Differentiële diagnostiek van fibromusculaire dysplasie en atherosclerotische stenose van de nierarteriën is in de regel niet moeilijk. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat secundaire vroege atherosclerotische stenose zich kan ontwikkelen tegen de achtergrond van eerdere latente fibromusculaire dysplasie. Diagnostiek en differentiële diagnostiek van zeldzame oorzaken van renovasculaire arteriële hypertensie (vasculitis, destructieve nierletsels, ruimte-innemende letsels die compressie van de niervaten veroorzaken) zijn eveneens primair gebaseerd op gegevens van stralingsonderzoeksmethoden.

Bij patiënten met vermoedelijk recent gediagnosticeerde renale arteriële hypertensie is het ook noodzakelijk om het antifosfolipidensyndroom (APS) uit te sluiten. Dit syndroom kan een bloeddrukstijging veroorzaken als gevolg van ischemische schade aan de nieren ter hoogte van de microcirculatie en leiden tot de ontwikkeling van stenose of trombose van de nierarterie. Een voorgeschiedenis van recidiverende arteriële of veneuze trombose, een herhaalde miskraam en de detectie van een verhoogde titer antilichamen tegen cardiolipine en lupus anticoagulans in de anamnese wijzen op het antifosfolipidensyndroom.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandeling Renovasculaire arteriële hypertensie

De behandeling van renovasculaire arteriële hypertensie is gericht op het normaliseren van de bloeddruk, het verminderen van het risico op cardiovasculaire complicaties en het voorkomen van nierfalen. Bij atherosclerotische stenose van de nierarteriën, leidend tot de ontwikkeling van ischemische nierziekte (zie het betreffende hoofdstuk), staat nefroprotectie voorop.

Conservatieve behandeling van renovasculaire arteriële hypertensie

Bij renovasculaire hypertensie, en ook bij essentiële arteriële hypertensie, is voeding van groot belang. Hierbij moet de inname van keukenzout tot <3 g/dag worden beperkt. Daarnaast moeten stoornissen in de stofwisseling van lipiden, purine en koolhydraten worden gecorrigeerd. Ook moet worden gestopt met roken en moeten er andere niet-medicamenteuze behandelingen voor renovasculaire arteriële hypertensie worden toegepast, waardoor het risico op hart- en vaatziekten wordt verkleind.

Onder de antihypertensiva bij de behandeling van patiënten met renovasculaire arteriële hypertensie nemen ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers een bijzondere plaats in, omdat ze inwerken op de belangrijkste schakel in de pathogenese ervan. Bij fibromusculaire dysplasie, met name in de vroege stadia van arteriële hypertensie, hebben ze in meer dan 80% van de gevallen een duidelijk therapeutisch effect. In de latere stadia is hun effectiviteit lager. Bij matige unilaterale atherosclerotische stenose van de nierarterie is hun gebruik ook gerechtvaardigd vanwege hun anti-atherogene en cardioprotectieve eigenschappen.

Tegelijkertijd kunnen geneesmiddelen die het renine-angiotensinesysteem blokkeren bij hemodynamisch significante bilaterale nierarteriestenose een sterke destabilisatie van de nierhemodynamiek veroorzaken (verzwakking en vertraging van de bloedstroom, drukdaling in de glomerulaire capillairen) met de ontwikkeling van acuut nierfalen en zijn daarom absoluut gecontra-indiceerd. Bijzondere voorzichtigheid is geboden bij patiënten met atherosclerotische stenose, die wordt gekenmerkt door een snelle toename van de vernauwing en verdere stenose van de arterie van de contralaterale nier.

Een verplichte voorwaarde voor de veiligheid van de behandeling met ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers is het controleren van de creatinine- en kaliumspiegels in het bloed vóór en tijdens de behandeling (minimaal eens per 6-12 maanden, tijdens de keuze van de behandeling - minimaal eens per maand).

Langzame calciumantagonisten uit de dihydropyridinereeks hebben ook een uitgesproken bloeddrukverlagend effect, verergeren geen stofwisselingsstoornissen en kunnen plaquevorming en -groei vertragen. Ze kennen geen beperkingen bij de behandeling van patiënten met renovasculaire arteriële hypertensie en kunnen als eerstelijnsmedicijn worden gebruikt.

In de meeste gevallen is monotherapie niet effectief en is aanvullende toediening van antihypertensiva uit andere klassen vereist: bètablokkers, diuretica, alfablokkers, imidazolinereceptoragonisten. Bij ernstige renovasculaire arteriële hypertensie kan behandeling met 4-5 geneesmiddelen uit verschillende klassen in maximale of submaximale therapeutische doses nodig zijn.

Bij atherosclerotische stenose van de nierarteriën is de toediening van antihyperlipidemische geneesmiddelen geïndiceerd - statines als monotherapie of in combinatie met ezetimibe (zie "Ischemische nierziekte").

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Chirurgische behandeling van renovasculaire arteriële hypertensie

Chirurgische behandeling van renovasculaire arteriële hypertensie is geïndiceerd wanneer conservatieve methoden onvoldoende effectief zijn. Argumenten vóór chirurgische behandelmethoden zijn onder andere een hoog risico op bijwerkingen, ongunstige geneesmiddelinteracties en hoge materiaalkosten die gepaard gaan met multicomponent antihypertensieve therapie. Technisch succes van chirurgische interventie (herstel van de doorgankelijkheid van het vaatstelsel of vorming van voldoende collaterale bloedstroom) betekent niet altijd dat er positieve klinische resultaten worden behaald.

De belangrijkste methoden voor chirurgische behandeling van nierarteriestenose zijn percutane ballonangioplastiek en open chirurgie.

Percutane ballonangioplastiek is het "rechttrekken" van een stenotisch deel van een bloedvat met behulp van een katheter die is uitgerust met een speciale ballon. Grote perifere slagaders, meestal de femorale, worden gebruikt voor de toegang. Het onbetwiste voordeel van deze methode ten opzichte van open chirurgie is het kleinere interventievolume en het ontbreken van anesthesie. Tegelijkertijd kan men de mogelijkheid van gevaarlijke complicaties (vasculaire ruptuur, massale bloedingen, vernietiging van een onstabiele plaque met de ontwikkeling van cholesterolembolie van distaal gelegen bloedvaten) niet negeren, hoewel het risico ervan volgens grote vaatchirurgische centra laag is.

Lokalisatie van stenose in het gebied van de opening van de nierarterie en volledige afsluiting van het lumen ervan zijn contra-indicaties voor percutane angioplastiek. Het grootste probleem met deze methode is het hoge risico op restenose (30-40% gedurende het eerste jaar na de ingreep), vooral bij patiënten met atherosclerose. De introductie van stenting heeft het mogelijk gemaakt het risico op restenose met meer dan een factor twee te verlagen, waardoor de indicatoren die kenmerkend zijn voor open chirurgie, praktisch worden bereikt.

Open angioplastiek is de verwijdering van een atherosclerotische plaque samen met het aangetaste gebied van de arteriële intima of het gehele stenotische gebied van de slagader, gevolgd door reconstructie met behulp van eigen vaten van de patiënt (grote aderen, enz.) of prothesen van biocompatibele materialen. Bypasschirurgie wordt minder vaak toegepast. Het voordeel van open chirurgie is de mogelijkheid van een zo volledig mogelijke reconstructie van het vat, eliminatie van bloedstroomturbulentie, verwijdering van atheromateuze massa's en aangetaste intima, die ontstekingen bevorderen en bijdragen aan het ontstaan van restenose. Open chirurgie maakt een complexe behandeling met prothesen van meerdere grote takken van de abdominale aorta (truncus coeliacus, mesenteriale, iliacale arteriën) mogelijk in geval van wijdverspreide atherosclerose. Tegelijkertijd is het nadeel van open chirurgie het hoge risico op cardiovasculaire complicaties bij oudere patiënten, geassocieerd met anesthesie, bloedverlies, hypovolemie en andere factoren.

De chirurgische behandeling van renovasculaire hypertensie hangt af van de aard van de stenose, de kenmerken ervan en de algemene toestand van de patiënt.

Bij jonge patiënten met fibromusculaire dysplasie van de nierarteriën kan angioplastiek een radicale aanpak van de oorzaak van de arteriële hypertensie bewerkstelligen, met volledige normalisatie van de bloeddruk en het afschaffen van onnodige antihypertensiva. Een volledig of gedeeltelijk effect (verlaging van de bloeddruk en het benodigde volume van de antihypertensieve therapie) wordt waargenomen bij 80-95% van de patiënten. De voorkeursmethode is percutane ballonangioplastiek met stentplaatsing. Het effect van de behandeling is meestal aanhoudend.

Bij oudere patiënten met atherosclerotische nierarteriestenose is de effectiviteit van chirurgische behandeling van arteriële hypertensie significant lager – 10-15% – en is het risico op complicaties hoger dan bij jonge patiënten met fibromusculaire dysplasie. De minst gunstige resultaten worden waargenomen bij patiënten met langdurige arteriële hypertensie, diabetes mellitus en wijdverspreide atherosclerose, inclusief cerebrale vaten.

Bij de ontwikkeling van ischemische nierziekte wordt chirurgische behandeling primair niet uitgevoerd om arteriële hypertensie te corrigeren, maar om de nierfunctie te behouden. Stabilisatie of verbetering van de functie kan bij meer dan ^driekwart van de patiënten worden bereikt. Bij kleine nieren, een langdurige, aanhoudende afname van de filtratiefunctie en een langdurige voorgeschiedenis van arteriële hypertensie is chirurgische behandeling echter _ineffectief en voorkomt het de progressie van chronisch nierfalen niet. Hoge weerstandsindices volgens echo-Dopplerbeeldvorming van de vaten van de contralaterale nier vormen een ongunstig prognostisch teken, zowel met betrekking tot een drukdaling als gevolg van chirurgische behandeling als met betrekking tot de nierfunctie.

In de meeste gevallen wordt percutane ballonangioplastiek met stent aanbevolen als de methode van keuze bij atherosclerotische stenose; bij stenose in het ostiumgebied, volledige occlusie of ineffectiviteit van de eerder uitgevoerde percutane ingreep - open angioplastiek.

Nefrectomie wordt momenteel zeer zelden uitgevoerd voor de behandeling van ernstige resistente renovasculaire hypertensie - in gevallen waarbij de nierfunctie volledig is aangetast, volgens radio-isotopenstudies, en de renineactiviteit van het bloedplasma dat wordt verkregen tijdens katheterisatie van de ader, aanzienlijk hoger is dan die in de systemische bloedbaan.

Prognose

De prognose voor patiënten met renovasculaire arteriële hypertensie is ongunstig in het natuurlijke beloop vanwege het zeer hoge risico op cardiovasculaire complicaties. Moderne medicamenteuze therapie en chirurgische behandeling van renovasculaire arteriële hypertensie kunnen het beloop van de ziekte radicaal beïnvloeden, maar succes hangt af van vroege diagnose en tijdige medische interventies.

[ 31 ]