Overtreding van het ritme en de geleiding van het hart

Normaal gesproken trekt het hart samen in een regelmatig, gecoördineerd ritme. Dit proces wordt geleverd door het genereren en uitvoeren van elektrische impulsen door myocyten die unieke elektrofysiologische eigenschappen hebben, wat leidt tot een georganiseerde reductie van het gehele hartspier. Aritmieën en geleidingsstoornissen treden op als gevolg van gestoorde vorming of het uitvoeren van deze impulsen (of beide).

Elke hartziekte, congenitale afwijkingen waaronder de structuren (bijvoorbeeld extra paden AV) of functies (bijvoorbeeld erfelijke afwijking ionenkanalen), kan leiden tot verstoring van het ritme. Systeem etiologische factoren omvatten elektrolytenstoornissen (vooral hypokaliëmie en hypomagnesemie), hypoxie, hormonale stoornissen (zoals hypothyroïdie en hyperthyroïdie) de invloed van geneesmiddelen en toxinen (bijvoorbeeld alcohol en cafeïne).

Anatomie en fysiologie van hartritmestoornissen en geleiding

Op de plaats van de samenvloeiing van de superieure vena cava in het bovenste laterale deel van het rechter atrium, bevindt zich een cluster van cellen, die een initiële elektrische impuls genereert die elke cardiale samentrekking verschaft. Dit wordt het sinus-atriale knooppunt (JV) of de sinusknoop genoemd. Een elektrische impuls afkomstig van deze pacemakercellen stimuleert gevoelige cellen, hetgeen leidt tot activatie van het hartspier in de geschikte volgorde. De puls wordt door het atrium naar het atrioventriculaire (AB) knooppunt geleid via de meest actieve geleidende interstitiële routes en niet-specifieke atriale myocyten. Het AV-knooppunt bevindt zich aan de rechterkant van het interatriale septum. Het heeft een lage geleidbaarheid, dus het vertraagt de pols. De tijd van de impuls via het AV-knooppunt is afhankelijk van de hartslag, wordt geregeld door de zelfactiviteit en de invloed van circulerende catecholamines, waardoor het hartminuutvolume kan worden verhoogd in overeenstemming met het ritme van de atria.

De atria worden elektrisch geïsoleerd van de ventrikels door een vezelige ring, met uitzondering van het voorste deel van het septum. Op dit punt komt de bundel van de Gis (wat de verlenging van de AV-knoop is) in het bovenste deel van het interventriculaire septum, daar is het verdeeld in linker en rechter benen, die eindigen met Purkinje-vezels. Het rechterbeen voert een impuls uit naar de voorste en apicale delen van het rechter ventrikel-endocardium. Het linkerbeen passeert langs de linkerkant van het interventriculaire septum. De voorste en achterste takken van de linkerbundeltak van de bundel stimuleren het linkerdeel van het interventriculaire septum (het eerste deel van het ventrikel dat de elektrische impuls moet ontvangen). Het interventriculaire septum voert aldus depolarisatie van links naar rechts uit, wat leidt tot de praktisch simultane activering van beide ventrikels van het endocardiale oppervlak via de ventriculaire wand naar het epicardium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Elektrofysiologie van hartritmestoornissen en geleiding

Ionentransport door het membraan wordt geregeld door speciale myocyten ionenkanalen, die een cyclisch depolarisatie en repolarisatie van de cel, een zogenaamde actiepotentiaal dragen. De actiepotentiaal begint met de werking van de myocytcelgrootte depolarisatie van diastolische transmembraanpotentiaal -90 mV tot een potentieel van ongeveer -50 mV. Op het niveau van de drempelpotentiaal geopend Na ⁺ -afhankelijk snelle natriumkanalen, hetgeen resulteert in snelle depolarisatie als gevolg van de snelle uitstroom natriumionen concentratiegradiënt. Snelle natriumkanalen zijn snel geïnactiveerd en natrium uitstroom stopt, maar andere tijd- en zaryadzavisimye ionkanalen openen, zodat calcium via de langzame calciumkanalen in de cel (depolarisatie toestand) te sluiten en kalium - om door kaliumkanalen (toestand repolarisatie). Ten eerste zijn beide processen gebalanceerd en bieden ze een positieve transmembraanpotentiaal, die het plateau van de actiepotentiaal uitbreidt. Tijdens deze fase is calcium dat de cel binnenkomt verantwoordelijk voor elektromechanische interactie en reductie van de myocyt. Uiteindelijk calcium afgifte beëindigd en toenemende kalium flux, die leidt tot een snelle repolarisatie van de cel en de terugkeer naar de transmembraanpotentiaal in rust (-90 mV). In een toestand van depolarisatie, is de cel stabiel (ongevoelig) voor de volgende episode van depolarisatie; Eerst depolarisatie niet mogelijk (in absolute refractaire, maar na een gedeeltelijk (maar niet volledig) repolarisatie daaropvolgende depolarisatie mogelijk, zij het langzaam (relatieve refractaire periode).

Er zijn twee hoofdtypen weefsel in het hart. Stoffen met snelle kanalen (myocyten werking van de atria en ventrikels, His- Purkinje-systeem) bevatten een groot aantal snelle natriumkanalen. De actiepotentiaal wordt gekenmerkt door dun of geen spontane diastolische depolarisatie (en daardoor zeer lage pacemakeractiviteit), zeer snelle initiële depolarisatie (en dus een hoge capaciteit voor snelle reductie) en een lage breking te repolarisatie (gezien de korte refractaire perioden en het vermogen te voeren herhaalde pulsen met een hoge frequentie). Stoffen met langzame kanalen (cn en AV knooppunten) bevatten een kleine hoeveelheid snelle natriumkanalen. De actiepotentiaal wordt gekenmerkt door een snelle spontane diastolische depolarisatie (en derhalve een meer uitgesproken pacemakeractiviteit), een trage initiële depolarisatie (en derhalve lage capaciteit voor reductie) en lage breking die wordt vertraagd repolarisatie (en daardoor lange refractaire periode en het onvermogen om frequente pulsen verrichten ).

Normaal gesproken heeft de SP-knoop de hoogste frequentie van spontane diastolische depolarisatie, dus de cellen ervan genereren een spontane actiepotentiaal met een hogere frequentie dan andere weefsels. Om deze reden dient de SP-knoop als het dominante weefsel dat de functie van automatisme (pacemaker) in het normale hart bezit. Als het SP-knooppunt geen pulsen genereert, neemt de functie van de pacemaker een weefsel aan met een lager automatisme, meestal een AV-knooppunt. Sympathische stimulatie verhoogt de frequentie van stimulatie van pacemakerweefsel, en parasympathische stimulatie remt het.

[9], [10], [11], [12]

Normaal hartritme

De hartslag die optreedt onder invloed van het gewrichtsknooppunt, in rust bij volwassenen, is 60-100 per minuut. Een lagere frequentie (sinus bradycardie) kan voorkomen bij jonge mensen, vooral atleten, en tijdens de slaap. Een frequenter ritme (sinustachycardie) treedt op tijdens fysieke inspanning, tijdens ziekte of emotionele stress als gevolg van de invloed van het sympathische zenuwstelsel en circulerende catecholamines. Normaal gesproken zijn er sterke fluctuaties in de hartslag met de laagste hartslag vroeg in de ochtend, vóór het ontwaken. Normaal is er ook een lichte toename van de hartslag tijdens de inademing en een afname tijdens de uitademing (respiratoire aritmie); dit wordt geassocieerd met een verandering in de tonus van de nervus vagus, die vaak voorkomt bij jonge gezonde mensen. Met de leeftijd nemen deze veranderingen af, maar verdwijnen ze helemaal niet. Absolute correctheid van het sinusritme is abnormaal en komt voor bij patiënten met autonome denervatie (bijvoorbeeld bij ernstige diabetes mellitus) of bij ernstig hartfalen.

In principe wordt de elektrische activiteit van het hart weergegeven op een elektrocardiogram, hoewel de depolarisatie van CA-, AV-knooppunten en het His-Purkinje-systeem niet voldoende weefselvolume omvat om duidelijk te kunnen worden gezien. De tand P reflecteert atriale depolarisatie, QRS- depolarisatie van de ventrikels en de tandrepolarisatie van de ventrikels. Het PR- interval (van het begin van de P- golf tot het begin van het QRS-complex) weerspiegelt de tijd vanaf het begin van atriale activering tot het begin van ventriculaire activering. Het grootste deel van dit interval weerspiegelt de vertraging van de puls door het AV-knooppunt. Het RR- interval (het interval tussen de twee R-complexen) is een indicator van het ritme van de ventrikels. Het interval (van het begin van het complex tot het einde van de R-golf) geeft de duur van de repolarisatie van de ventrikels weer. Normaal gesproken is de duur van het interval iets groter bij vrouwen en neemt deze ook toe als het ritme langzamer wordt. Het interval varieert (QTk), afhankelijk van de hartslag.

Pathofysiologie van hartritmestoornissen en geleiding

Overtredingen van het ritme - een gevolg van schending van de vorming van momentum, zijn gedrag of beide schendingen. Brady-aritmieën treden op als gevolg van een afname van de interne activiteit van de pacemaker of blokkade, voornamelijk op het niveau van de AV-knoop en het His-Purkinje-systeem. De meeste tachyaritmieën zijn te wijten aan het mechanisme van re-entry, sommige zijn het resultaat van toegenomen normaal automatisme of pathologische mechanismen van automatisme.

Herbetreding - pulscirculatie in twee niet-verbonden geleidende paden met verschillende geleidbaarheidseigenschappen en ongevoelige periodes. Onder bepaalde omstandigheden, meestal veroorzaakt door voortijdige contractie, leidt het terugkeer-syndroom tot een langdurige circulatie van de geactiveerde stimulatiegolf, die tachyaritmie veroorzaakt. Normaal wordt re-entry voorkomen door refractair weefsel na stimulatie. Tegelijkertijd dragen drie staten bij tot de ontwikkeling van re-entry:

• verkorting van de periode van weefselrefractorie (bijvoorbeeld door sympathische stimulatie);
• het pad van de impuls verlengen (inclusief hypertrofie of de aanwezigheid van extra geleidende wegen);
• het vertragen van de pols (bijvoorbeeld met ischemie).

Symptomen van ritme en geleiding van het hart

Aritmie en geleidingsstoornissen kan asymptomatisch zijn of hartkloppingen veroorzaken symptomen van hemodynamische stoornissen (bijvoorbeeld kortademigheid, pijn op de borst, duizeligheid, of flauwvallen) of hartstilstand. Soms treedt polyurie op vanwege de afgifte van het atriale natriuretische peptide tijdens langdurige supraventriculaire tachycardie (CBT).

Overtreding van het ritme en de geleidbaarheid van het hart: symptomen en diagnose

Medicamenteuze therapie voor ritme- en geleidingsstoornissen

Behandeling is niet altijd vereist; De aanpak hangt af van de manifestaties en het gevaar van aritmie. Asymptomatische aritmieën, die niet gepaard gaan met een hoog risico, vereisen geen behandeling, zelfs als ze optreden met verslechtering van onderzoeksgegevens. Bij klinische verschijnselen kan therapie nodig zijn voor het verbeteren van de kwaliteit van het leven van de patiënt. Potentieel levensbedreigende aritmieën zijn een indicatie voor de behandeling.

Therapie is afhankelijk van de situatie. Indien nodig wordt een anti-aritmische behandeling voorgeschreven, waaronder antiarrhythmica, cardioversie-defibrillatie, implantatie van ECS of een combinatie daarvan.

De meeste antiaritmica zijn verdeeld in vier hoofdklassen (Williams-classificatie), afhankelijk van hun effect op de elektrofysiologische processen in de cel / digoxine en adenosinefosfaat zijn niet opgenomen in de Williams-classificatie. Digoxine verkort de refractaire periode van de atria en ventrikels en is een vagotonik, waardoor het de geleiding langs de AV-knoop verlengt en de refractaire periode ervan. Adenosinefosfaat vertraagt of blokkeert geleiding op het AV-knooppunt en kan tachyaritmieën stoppen die door dit knooppunt gaan tijdens circulatie van de puls.

Overtreding van het ritme en de geleidbaarheid van het hart: drugs

[13], [14]

Implanteerbare cardioverter-defibrillators

Implanteerbare cardioverter-defibrillators voeren cardioversie en hartdefibrillatie uit in reactie op VT of VF. Modern IKDF met spoedbehandeling functie wijzen op een verbinding functie van de pacemaker in de ontwikkeling van bradycardie en tachycardie en opnemen intracardiale elektrocardiogram (gevoelige supraventriculaire of ventriculaire tachycardie te stoppen). Implanteerbare cardioverter-defibrillators worden subcutaan of retrosternisch gehecht, elektroden worden transveneus geïmplanteerd of (zeldzamer) tijdens thoracotomie.

Implanteerbare cardioverter-defibrillators

Directe cardioversie-defibrillatie

Direct transthoracale cardioversie-defibrillatie voldoende intensiteit depolariseert het gehele myocardium als geheel, waardoor onmiddellijke vuurvaste hart en herhaling depolarisatie. Hierna hervat de snelste interne pacemaker, meestal een sinusknoop, de controle over het hartritme. Directe cardioversie-defibrillatie stopt zeer effectief tachyaritmieën die het gevolg zijn van re-entry. Tegelijkertijd is de procedure minder effectief voor het stoppen van aritmieën vanwege automatisme, omdat het herstelde ritme vaak automatische tachyaritmie is.

Directe cardioversie-defibrillatie

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Kunstmatige pacemakers

Kunstmatige pacemakers (IWR) zijn elektrische apparaten die elektrische impulsen produceren die naar het hart worden gestuurd. Permanente elektroden van kunstmatige ritmestuurprogramma's worden geïmplanteerd met thoracotomie of door overmatige toegang, maar elektroden van sommige tijdelijke kunstmatige pacemakers voor noodgevallen kunnen op de borst worden aangebracht.

Kunstmatige pacemakers

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Chirurgische behandeling

Chirurgische interventie om de focus van tachyaritmie te verwijderen, is niet langer nodig na de introductie van een minder traumatische techniek van radiofrequente ablatie. Echter, deze methode soms gebruikt als de aritmie ongevoelig zijn voor radiofrequente ablatie, of zijn er andere indicaties voor hartchirurgie: meestal, als patiënten met atriale fibrillatie aan vervanging kleppen of VT vereist revascularisatie van het hart of de linker ventrikel aneurysma resectie.

Radiofrequente ablatie

Indien de ontwikkeling van tachycardie optreedt als gevolg van de aanwezigheid van een specifieke route ritme of ectopische bron die zone kan worden blootgesteld aan hoge en lage frequentie (300-750 MHz) elektrische puls ablatie, minpunt via elektrodekatheter. Dergelijke energie beschadigt en necrotiseert de zone <1 cm in diameter en ongeveer 1 cm in diepte. Vóór het moment van blootstelling aan een elektrische ontlading moeten de overeenkomstige zones worden geïdentificeerd door elektrofysiologisch onderzoek.

Radiofrequente ablatie