Chronische cor pulmonale bij tuberculose

Met pulmonale tuberculose, vooral met zijn chronische vormen en met het wijdverspreide proces, zijn er schendingen in het cardiovasculaire systeem. De centrale plaats in de structuur van de cardiovasculaire pathologie bij longtuberculose behoort tot het chronische longhart.

Chronische cor pulmonale - rechterventrikelhypertrofie, gevolgd door dilatatie of insufficiëntie als gevolg van verhoogde druk in de bloedsomloop (praecapillaire pulmonale hypertensie), stoornissen als gevolg gasuitwisseling longlaesies, laesies van kleine en grote vaten, borst misvorming.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Wat veroorzaakt een chronisch longhart bij tuberculose?

Sinds enkele jaren neemt de frequentie van detectie van chronische long hartaandoeningen met longtuberculose toe. Met inferieure behandeling van tuberculose en met een verandering in de aard van het verloop van de ziekte, worden veel patiënten met tuberculose patiënten van cardiologen. Dit komt door het feit. Dat het syndroom van het chronische longhart na verloop van tijd een dominante waarde verwerft en de uitkomst van de ziekte bepaalt . Vroege invaliditeit en hoge sterfte in de ontwikkeling van pulmonaal hart duiden op de medische en sociale betekenis van het probleem.

Risicogroepen voor de ontwikkeling van rechterventrikelfalen bij patiënten met pulmonale tuberculose:

• nieuw gediagnosticeerde patiënten met gemeenschappelijke acute processen (infiltratieve tuberculose, longkanker), vergezeld van ernstige intoxicatie;
• patiënten met een ernstig bronchiaal obstructiesyndroom - een gevolg van zowel actieve als inactieve tuberculose (verergering van het proces bij chronische vormen van pulmonale tuberculose, na traumatische chirurgische ingrepen).

De aanwezigheid van achtergrondpathologie (pneumosclerose, chronische bronchitis, bronchiëctasie, longemfyseem) verergert het verloop van de ziekte.

Pathogenese van chronische long hartaandoeningen bij tuberculose

Ongeacht de etiologie van het mechanisme van chronische cor pulmonale typerend: de pathogenese een geleidelijke toename van de druk in de pulmonaire circulatie, waardoor de belasting op de rechter ventrikel van het hart en hypertrofie.

Mogelijke mechanismen van pathogenese:

• afname van het oppervlak van de longblaasjes en de haarvaten van de longen;
• pulmonale vasoconstrictie als gevolg van alveolaire hypoxie (Euler-Lilestrand-reflex) of acidose;
• verhoogde bloedviscositeit;
• toename van de snelheid van de pulmonale doorbloeding.

Symptomen van chronische long hartaandoeningen bij tuberculose

Het ziektebeeld van de ziekte omvat de symptomen van het hoofdproces en tekenen van pulmonaal hartfalen.

In de vroege stadia van het chronische longhart worden de symptomen van hartziekte bij patiënten met tuberculose verborgen door manifestaties van de onderliggende ziekte. Gedomineerde intoxicatie symptomen of ademhalingsfalen. Hoesten, dyspnoe, koorts, enz apneu gedetecteerd in meer dan de helft van de patiënten bij afwezigheid van organische hartziekten, is het gevolg ademhalingsfalen afneemt als bronchodilatoren, ingeademd zuurstof. Een belangrijk symptoom is een "warme" cyanose (een gevolg van arteriële hypoxemie), de intensiteit van cyanose komt overeen met de mate van ademhalingsstoornissen en de mate van ademhalingsfalen. Cyanose heeft meestal een diffuus karakter, maar het kan ook minder uitgesproken zijn ("marmeren huid" of acrocyanosis).

Naast cyanose en kortademigheid worden tekenen van hypoxemie en hypercapnie beschouwd als duizeligheid, hoofdpijn, slaperigheid en constrictieve pijn in de regio van het hart. Pijn in het hart kan worden geassocieerd met metabole stoornissen (hypoxie, het toxische effect van tuberculose-infectie). Van rechtswege hart dilatatie optreden, "angina pijn" als gevolg van compressie van de linker coronaire arterie verhoogde pulmonaire stam bij oudere patiënten met chronische pulmonale hart pijn kan worden veroorzaakt door atherosclerose van de kransslagaders.

Net als bij andere hartlaesies, kunnen patiënten met pulmonaire hartziekten in stadium I nog lange tijd in volledige staat van vergoeding blijven. De aanhoudende impact van mycobacteriën leidt tot decompensatie.

Er zijn drie graden van decompensatie. In de eerste graad wordt dyspnoe in rust gedetecteerd. Het was minder dan 55% van de vereiste waarde, een tweevoudige verlaging (tot 12-15 s) van de retentietijd van de ademhaling (de test van Stange). Bij onderzoek: matige cyanose, epigastrische pulsatie, een lichte toename van de lever. De hartgeluiden zijn gedempt, ze luisteren naar het accent van de 11e toon boven de longslagader, onthullen een toename van de veneuze druk, verminderen de verzadiging van het slagaderlijke bloed O ₂ tot 90%.

Bij een decompensatie van II graad van de patiënt verstoren de tot expressie gebrachte dyspnoe in rust, cyanose, een tachycardie, een hypotensie. De lever wordt vergroot, de pijnlijke pastositeit of zwelling van de benen wordt genoteerd. De rand van het hart is naar rechts verschoven, de tonen op de top van het hart zijn doof, het accent van de tweede toon op de longslagader is verschillend. Gereduceerde verzadiging van arterieel bloed met zuurstof tot 85%. Het ziektebeeld wordt gedomineerd door symptomen van langdurige longaandoeningen: hoest, aanvallen van verstikking (vergelijkbaar met aanvallen van bronchiale astma), subfebriele temperatuur. In de longen worden droge en vochtige ratelende rammelaars van verschillende kalibers geluisterd en als er een focaal proces is, is piepende ademhaling op een bepaalde locatie hoorbaar.

III graad van decompensatie - totaal hartfalen. De ontwikkeling ervan wordt vergemakkelijkt door metabole aandoeningen, diepgaande onomkeerbare dystrofische veranderingen in het myocardium, die voortkomen uit weefselhypoxie en intoxicatie als gevolg van de aanwezigheid van een laesie. Het accent van de tweede toon over de longslagader verdwijnt, onthult de symptomen van de relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep en veneuze congestie in een grote cirkel van bloedcirculatie. Bij deze patiënten sterk verstoorde hemodynamica (verhoogde lever, meer uitgesproken zwelling, gezwollen hals aderen, verminderde urineproductie, er effusie in de peritoneale en pleurale holte). Hoewel sommige van de symptomen (cyanose, kortademigheid, en anderen.) Kan te wijten zijn aan zowel long- en hartfalen bij patiënten met CPH nota van de symptomen en de juiste rechter hartfalen ( 'stilstaand' lever, ascites, oedeem). Het pathologische proces omvat de linker ventrikel, blijkbaar te wijten aan de toegenomen belasting op de linkerkant van het hart veroorzaakt door de aanwezigheid van vasculaire anastomosen en door vernauwing van de holle ruimte ten gevolge van ventriculaire septum verlaten uitsteeksels.

Diagnose van chronische long hartaandoeningen bij tuberculose

Voor de ontwikkeling van hartfalen bij patiënten met pulmonale tuberculose gekenmerkt door stadiëring. Diagnose van het pulmonale hart in de vroege stadia van het proces veroorzaakt bepaalde problemen. De meeste artsen zijn van mening dat het voor het diagnosticeren van een chronisch longhart voldoende is om tekenen van pulmonale hypertensie, rechterventrikelhypertrofie, rechterventrikelfalen tegen de onderliggende ziekte te identificeren.

Om verhoogde druk in de longslagader te detecteren, worden thoraxfoto, elektrocardiografie, echocardiografie, radionuclide ventriculografie en MRI gebruikt. De "gouden standaard" voor het diagnosticeren van pulmonale arteriële hypertensie wordt beschouwd als de juiste hartkatheterisatie met de meting van de druk van wiggen in de longslagader.

Pathognomonische röntgensignalen van chronisch pulmonaal hart: een toename van de rechterkamer, het rechter atrium en de uitstulping van de longslagader met de verticale (infuus) positie van het hart.

ECG-wijzigingen:

• tekenen die wijzen op een verandering in de positie van het hart (met de klok mee draaien, verticale positie van de EOS, verschuiving van de top van het hart naar achteren) veroorzaakt door zowel hypertrofie van het rechterhart als emfyseem;
• een toename van de amplitude van de P-golf in de II- en III-standaardleidingen is meer dan 0,25 mv (2,5 mm);
• afvlakking, inversie en bifasisch karakter van de T-golf in de II en III standaard en rechter thoracale leads, stijgend met een toename in de mate van rechter hartfalen, zijn de veranderingen meer uitgesproken in de III standaard lead en in de lead V ₁ :
• volledige of onvolledige blokkering van de juiste bundel van de bundel;
• tekenen van hypertrofie van het rechterhart (overheersing van R in de rechter thoracale lijn en (of) S - in de linker thoracale, de aanwezigheid van een hoge punt

P in leidt II, III, AVF, V ₁ en V ₂. ST segment op hetzelfde leidt een verhoging van de hoeveelheid R in lood V ₁ en Vs in leiding ₅ tot 10 mm). Met echocardiografie kunt u de grootte van de hartkamers en de dikte van hun muren bepalen. Om hypertrofie te identificeren, om de functie van uitzetting te bepalen, maakt het gebruik van Doppler-onderzoek op basis van de snelheid van tricuspidalisregurgitatie en druk in het rechteratrium mogelijk om de systolische druk in de longslagader te berekenen. De informativiteit van de methode kan minder zijn met tachycardie en slechte visualisatie als gevolg van obesitas of emfyseem van de longen.

Andere beeldvormingsmethoden (CT, MRI, radionuclidediagnostiek) stellen ons in staat de grootte van de kamers van het hart en de hoofdvaten te schatten.

[8], [9], [10],

Behandeling van chronische long hartaandoeningen bij tuberculose

Het belangrijkste in de behandeling is de behandeling van de onderliggende ziekte. Bij het kiezen van de tactieken van de behandeling, is het noodzakelijk om rekening te houden met alle momenteel bekende pathofysiologische mechanismen van de ontwikkeling van het chronische longhart. De zoektocht naar optimale behandelingsmethoden van patiënten met pulmonale tuberculose met chronisch longhart in de afgelopen jaren is gericht op het ontwikkelen van rationele schema's voor gecombineerde behandeling van geneesmiddelen met verschillende structuur en werkingsmechanisme.

Behandeling van patiënten met chronisch longhart:

• zuurstoftherapie;
• blokkers van langzame calciumkanalen (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipine, enz.);
• preparaten van prostaglandinen (alprostadil, enz.);
• blokkers van endotheline-receptoren (bosentan, enz.);
• remmers van fosfodiësterase type V (sildenafil);
• diuretica (gebruikt voor hypervolemie).

Langdurige zuurstoftherapie verhoogt de levensverwachting van patiënten met arteriële hypoxemie. Het mechanisme van het effect is niet duidelijk.

Blokkers met langzame calciumkanalen - perifere vaatverwijders verminderen het zuurstofverbruik, verhogen de diastolische relaxatie, verbeteren de hemodynamiek.

Met een aanzienlijke overbelasting van het rechtsventriculaire volume verbetert de behandeling met diuretica de prestaties van zowel de rechter- als de linkerhartkamer. Van diuretica hebben aldosteron-antagonisten de voorkeur (spironolacton 0,1-0,2 g 2-4 maal daags). Soms worden saluretica gebruikt (furosemide 0,04-0,08 g eenmaal daags).

De werkzaamheid van hartglycosiden en ACE-remmers bij chronische long hartaandoeningen zonder linkerventrikelfalen is niet aangetoond.