Chronische longhartziekte bij tuberculose

Bij longtuberculose, met name in de chronische vorm en bij het uitgebreide verloop, treden verstoringen op in het cardiovasculaire systeem. De centrale plaats in de structuur van de cardiovasculaire pathologie bij longtuberculose wordt ingenomen door chronische longhartziekten.

Chronische longhartziekte is een hypertrofie van de rechterkamer met daaropvolgende verwijding of hartfalen als gevolg van verhoogde druk in de longcirculatie (precapillaire pulmonale hypertensie), stoornissen in de gasuitwisseling als gevolg van longschade, schade aan kleine en grote bloedvaten en misvorming van de borstkas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Wat veroorzaakt chronische cor pulmonale bij tuberculose?

In de loop van de jaren is de frequentie van de detectie van chronische longhartziekten bij longtuberculose toegenomen. Door inadequate behandeling van tuberculose en veranderingen in de aard van de ziekte, worden veel tuberculosepatiënten patiënt bij een cardioloog. Dit komt doordat het syndroom van chronische longhartziekten na verloop van tijd een dominante rol krijgt en de prognose van de ziekte bepaalt. Vroegtijdige invaliditeit en een hoge mortaliteit bij de ontwikkeling van longhartziekten wijzen op de medisch-maatschappelijke relevantie van het probleem.

Risicogroepen voor het ontwikkelen van rechterventrikelfalen bij patiënten met longtuberculose:

• nieuw gediagnosticeerde patiënten met wijdverspreide acute processen (infiltratieve tuberculose, caseïsche pneumonie), vergezeld van ernstige intoxicatie;
• patiënten met een ernstig broncho-obstructief syndroom - een gevolg van zowel actieve als inactieve tuberculose (verergering van het proces bij chronische vormen van longtuberculose, na traumatische chirurgische ingrepen).

De aanwezigheid van onderliggende pathologie (pneumosclerose, chronische bronchitis, bronchiëctasieën, longemfyseem) verergert het verloop van de ziekte.

Pathogenese van chronische longhartziekte bij tuberculose

Ongeacht de etiologie is het ontwikkelingsmechanisme van chronische longhartziekten typisch: de pathogenese is gebaseerd op een geleidelijke toename van de druk in de longcirculatie, een toename van de belasting van de rechterhartkamer en de hypertrofie ervan.

Mogelijke mechanismen van pathogenese:

• vermindering van het oppervlak van de longblaasjes en haarvaten in de longen;
• pulmonale vasoconstrictie als gevolg van alveolaire hypoxie (Euler-Liljestrand reflex) of acidose;
• verhoogde bloedviscositeit;
• toename van de bloedstroomsnelheid in de longen.

Symptomen van chronische longziekte bij tuberculose

Het klinische beeld van de ziekte omvat symptomen van het onderliggende proces en tekenen van pulmonaal hartfalen.

In de vroege stadia van chronische longaandoeningen worden de symptomen van hartziekten bij patiënten met tuberculose gemaskeerd door de manifestaties van de onderliggende ziekte. Symptomen van intoxicatie of ademhalingsfalen overheersen: hoesten, kortademigheid, koorts, enz. Kortademigheid wordt bij meer dan de helft van de patiënten vastgesteld zonder organische hartziekte; het wordt veroorzaakt door ademhalingsfalen en wordt verminderd door het gebruik van bronchusverwijders en het inademen van zuurstof. Een belangrijk symptoom is "warme" cyanose (een gevolg van arteriële hypoxemie); de intensiteit van cyanose hangt af van de mate van ademhalingsstoornissen en de mate van ademhalingsfalen. Cyanose is meestal diffuus, maar kan minder uitgesproken zijn ("gemarmerde huid" of acrocyanose).

Naast cyanose en dyspneu worden duizeligheid, hoofdpijn, slaperigheid en samentrekkende, paroxysmale pijnen in de hartstreek beschouwd als tekenen van hypoxemie en hypercapnie. Pijn in de hartstreek kan gepaard gaan met stofwisselingsstoornissen (hypoxie, toxische effecten van een tuberculose-infectie). Naarmate de rechterhelften van het hart groter worden, kunnen er angineuze pijnen ontstaan als gevolg van compressie van de linker kransslagader door de vergrote longslagader. Bij oudere patiënten met chronische longziekte kan de pijn worden veroorzaakt door atherosclerose van de kransslagaders.

Net als bij andere hartaandoeningen kunnen patiënten met stadium I pulmonaal hartfalen lange tijd in een toestand van volledige compensatie blijven. Aanhoudende blootstelling aan mycobacteriën leidt tot decompensatie.

Er zijn drie decompensatiegraden. Bij graad I wordt dyspneu in rust gedetecteerd. De VC is minder dan 55% van de verwachte waarde, de ademinhoudtijd is gehalveerd (tot 12-15 seconden) (Stange-test). Bij onderzoek: matige cyanose, epigastrische pulsatie, lichte leververgroting. Harttonen zijn gedempt, een accent van de 11e toon is hoorbaar boven de longslagader, een verhoogde veneuze druk wordt gedetecteerd en de arteriële bloedsaturatie met O2 is gedaald _tot 90%.

Bij decompensatie van de tweede graad heeft de patiënt last van uitgesproken dyspneu in rust, cyanose, tachycardie en hypotensie. De lever is vergroot, er is sprake van pijnlijke papulose of zwelling van de benen. De hartrand is naar rechts verschoven, de tonen aan de top van het hart zijn gedempt, het accent van de tweede toon op de longslagader is duidelijk. De zuurstofsaturatie van het arteriële bloed is verminderd tot 85%. Het klinische beeld wordt gedomineerd door symptomen van langdurige longaandoeningen: hoesten, aanvallen van verstikking (vergelijkbaar met aanvallen bij bronchiale astma), koorts onder het vriespunt. Droge en vochtige pieptonen van verschillende kalibers zijn te horen in de longen; bij aanwezigheid van een focaal proces is er een piepende ademhaling in een bepaald gebied.

Decompensatiestadium III is totaal hartfalen. De ontwikkeling ervan wordt bevorderd door stofwisselingsstoornissen, diepe, onomkeerbare dystrofische veranderingen in het myocard, die ontstaan als gevolg van weefselhypoxie en intoxicatie veroorzaakt door de aanwezigheid van de laesie. Het accent van de tweede toon op de longslagader verdwijnt, symptomen van relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep en veneuze congestie in de systemische circulatie worden zichtbaar. Bij dergelijke patiënten is de hemodynamiek sterk verstoord (de lever vergroot, oedemen worden sterker, de halsaderen zwellen, de diurese neemt af, er treedt vochtophoping in de buik- of pleuraholte op). Hoewel sommige symptomen (cyanose, dyspneu, enz.) kunnen worden veroorzaakt door zowel long- als hartinsufficiëntie, worden bij patiënten met hartfalen ook symptomen van rechterventrikelfalen (eigenlijk "congestieve" lever, ascites, oedeem) waargenomen. De linkerhartkamer is bij het pathologische proces betrokken, kennelijk vanwege de toegenomen belasting van de linkerharthelften, veroorzaakt door de aanwezigheid van vaatanastomosen en door de vernauwing van de hartkamerholte ten gevolge van de uitstulping van het septum naar links.

Diagnose van chronische longhartziekte bij tuberculose

De ontwikkeling van hartfalen bij patiënten met longtuberculose wordt gekenmerkt door verschillende stadia. De diagnose van pulmonale hartziekte in de vroege stadia van het proces brengt bepaalde problemen met zich mee. De meeste artsen zijn van mening dat voor de diagnose van chronische pulmonale hartziekte het voldoende is om tekenen van pulmonale hypertensie, rechterventrikelhypertrofie en rechterventrikelfalen te identificeren tegen de achtergrond van de onderliggende ziekte.

Om verhoogde druk in de longslagader op te sporen, worden röntgenfoto's van de borstkas, elektrocardiografie, echocardiografie, radionuclide ventriculografie en MRI gebruikt. De "gouden standaard" voor het diagnosticeren van pulmonale arteriële hypertensie wordt beschouwd als katheterisatie van de rechterharthelft met meting van de wiggedruk in de longslagader.

Pathognomonische radiologische tekenen van chronische pulmonale hartziekte: vergroting van de rechterkamer, rechterboezem en uitstulping van de longslagaderstam met het hart in een verticale (hangende) positie.

ECG-veranderingen:

• tekenen die wijzen op een verandering in de positie van het hart (rotatie met de klok mee, verticale positie van de EOS, achterwaartse verschuiving van de harttop), veroorzaakt door zowel hypertrofie van de rechter hartkamers als longemfyseem;
• toename van de amplitude van de P-golven in standaardafleidingen II en III met meer dan 0,25 mV (2,5 mm);
• afvlakking, inversie en bifasische aard van de T-golven in II en III standaard- en rechterborstafleidingen, die toenemen met de toename van de mate van rechterhartfalen; de veranderingen zijn meer uitgesproken in III standaardafleiding en in afleiding V ₁:
• volledige of onvolledige rechterbundeltakblok;
• tekenen van hypertrofie van het rechterhart (overwicht van R in de rechterborstkas en (of) S in de linkerborstkas, de aanwezigheid van een hoge puntige

P in afleidingen II, III, AVF, V ₁ en V _2. ST-segmentdepressie in dezelfde afleidingen, toename van de som van R in afleiding V ₁ en S in afleiding V ₅ tot 10 mm). Echocardiografie maakt het mogelijk om de grootte van de hartkamers en de dikte van hun wanden te bepalen. Om hypertrofie te identificeren, om de ejectiefunctie te bepalen, maakt het gebruik van Doppler-onderzoek het mogelijk om de systolische druk in de longslagader te berekenen op basis van de snelheid van tricuspidale regurgitatie en de druk in het rechter atrium. De informatie-inhoud van de methode kan minder zijn in geval van tachycardie en slechte visualisatie als gevolg van obesitas of longemfyseem.

Met andere beeldvormende technieken (CT, MRI, radionuclidendiagnostiek) kunnen we de grootte van de hartkamers en de hoofdvaten beoordelen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Behandeling van chronische longhartziekte bij tuberculose

De belangrijkste factor bij de behandeling is de behandeling van de onderliggende ziekte. Bij de keuze van behandelmethoden moet rekening worden gehouden met alle momenteel bekende pathofysiologische mechanismen die bijdragen aan de ontwikkeling van chronische longhartziekten. De zoektocht naar optimale behandelmethoden voor tuberculosepatiënten met chronische longhartziekten is de afgelopen jaren gericht geweest op het ontwikkelen van rationele behandelschema's met geneesmiddelen die verschillen in structuur en werkingsmechanisme.

Behandeling van patiënten met chronische longhartziekte:

• zuurstoftherapie;
• calciumantagonisten (verapamil, diltiazem, nifedipine, amlodipine, enz.);
• prostaglandinepreparaten (alprostadil, enz.);
• endotheline-receptorblokkers (bosentan, enz.);
• fosfodiësterase type V-remmers (sildenafil);
• diuretica (gebruikt bij hypervolemie).

Langdurige zuurstoftherapie verhoogt de levensverwachting van patiënten met arteriële hypoxemie. Het werkingsmechanisme is onduidelijk.

Calciumkanaalblokkers (perifere vaatverwijders) verminderen het zuurstofverbruik, verhogen de diastolische ontspanning en verbeteren de hemodynamiek.

Bij een significante volumeoverbelasting van het rechterventrikel verbetert behandeling met diuretica de functie van zowel het rechter- als het linkerventrikel. Van de diuretica wordt de voorkeur gegeven aan aldosteronantagonisten (spironolacton 0,1-0,2 g 2-4 keer per dag). Soms worden saluretica gebruikt (furosemide 0,04-0,08 g 1 keer per dag).

De werkzaamheid van hartglycosiden en ACE-remmers bij chronische longhartziekten zonder linkerventrikelfalen is niet bewezen.