Diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie is een microangionatis met primaire aantasting van de precapillaire arteriolen, capillairen en postcapillaire venulen, met mogelijke aantasting van bloedvaten van grotere kaliber. Retinopathie manifesteert zich door microvasculaire occlusie en lekkage. Klinisch gezien kan diabetische retinopathie het volgende zijn:

• achtergrond (niet-proliferatief), waarbij de pathologie beperkt is tot het intraretinale gebied;
• proliferatief, waarbij de pathologie zich over het oppervlak van het netvlies of daarbuiten verspreidt;
• preproliferatief, gekenmerkt door een onvermijdelijke proliferatieve vorm.

Diabetes mellitus is een veelvoorkomende stofwisselingsstoornis die wordt gekenmerkt door langdurige hyperglykemie van wisselende ernst, die ontstaat als gevolg van een afname van de concentratie en/of werking van endogene insuline. Diabetes mellitus kan insulineafhankelijk of insulineonafhankelijk zijn, ook wel gedefinieerd als diabetes type 1 of type 2. Diabetische retinopathie komt vaker voor bij diabetes type 1 (40%) dan bij diabetes type 2 (20%) en is een belangrijke oorzaak van blindheid bij mensen tussen de 20 en 65 jaar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Risicofactoren voor diabetische retinopathie

De duur van diabetes mellitus is belangrijk. Wanneer diabetes wordt vastgesteld bij patiënten jonger dan 30 jaar, is de kans op het ontwikkelen van diabetische retinopathie na 10 jaar 50% en na 30 jaar 90%. Diabetische retinopathie manifesteert zich zelden in de eerste 5 jaar van diabetes mellitus en tijdens de puberteit, maar komt voor bij 5% van de patiënten met diabetes mellitus type 2.

Onvoldoende controle over metabolische processen in het lichaam is een veelvoorkomende oorzaak van de ontwikkeling en progressie van diabetische retinopathie. Zwangerschap draagt vaak bij aan de snelle progressie van diabetische retinopathie. Predisponerende factoren zijn onder andere onvoldoende controle van de onderliggende ziekte vóór de zwangerschap, abrupt gestarte behandeling in de vroege stadia van de zwangerschap en de ontwikkeling van pre-eclampsie en vochtbalans. Arteriële hypertensie met onvoldoende controle leidt tot de progressie van diabetische retinopathie en de ontwikkeling van proliferatieve diabetische retinopathie bij diabetes mellitus type 1 en 2. Acute nefropathie leidt tot verergering van het beloop van diabetische retinopathie. Omgekeerd kan behandeling van nierpathologie (bijvoorbeeld niertransplantatie) gepaard gaan met een verbetering van de conditie en een goed resultaat na fotocoagulatie. Andere risicofactoren voor diabetische retinopathie zijn roken, obesitas en hyperlipidemie.

Voordelen van intensieve metabolische controle

• De ontwikkeling van diabetische retinopathie vertragen, maar niet voorkomen.
• Het vertragen van de progressie van latente diabetische retinopathie.
• Vermindering van de overgangssnelheid van preproliferatieve diabetische retinopathie naar proliferatieve.
• Vermindering van de incidentie van maculaoedeem.
• Vermindering van de noodzaak voor lasercoagulatie.

Pathogenese van diabetische retinopathie

De pathogenese van retinopathie berust op pathologische processen in de vaten van het netvlies.

Microvasculaire occlusie

• Haarvaten. Hun veranderingen worden gekenmerkt door het verlies van pericyten, verdunning van het basaalmembraan, beschadiging en proliferatie van endotheelcellen. Hematologische aandoeningen worden gekenmerkt door vervorming en toegenomen vorming van het symptoom van de "koninklijke zuilen", verminderde flexibiliteit en aggregatie van bloedplaatjes, wat leidt tot een afname van het zuurstoftransport.

Het gevolg van het gebrek aan perfusie van de netvliescapillairen is ischemie, die aanvankelijk in de middelste periferie optreedt. De twee belangrijkste manifestaties van netvlieshypoxie zijn:

• Arteriovenulaire shunts, gepaard gaand met een duidelijke afsluiting ("uitschakeling") van haarvaten in de richting van arteriolen naar venulen. Het is niet duidelijk of deze veranderingen nieuwe vaten vertegenwoordigen of openingen van reeds bestaande vasculaire kanalen, daarom worden ze vaak intraretinale microvasculaire anomalieën genoemd.
• Neovascularisatie wordt veroorzaakt door de werking van angiopoëtische stoffen (groeifactoren) die in het hypoxische weefsel van het netvlies worden gevormd tijdens een poging tot revascularisatie. Deze stoffen bevorderen de neovascularisatie van het netvlies en de oogzenuw, en vaak ook van de iris (rubeosis iridis). Er zijn veel groeifactoren geïdentificeerd, maar de belangrijkste is de vasculaire endotheliale groeifactor.

Microvasculaire lekkage

Het afbreken van de interne bloed-netvliesbarrière leidt tot lekkage van plasmacomponenten in het netvlies. Fysieke uitputting van de capillaire wanden resulteert in lokale zakvormige uitstulpingen van de vaatwand, gedefinieerd als microaneurysma's, met mogelijke exsudatie of occlusie.

Uitingen van verhoogde vasculaire permeabiliteit zijn de ontwikkeling van intraretinale bloedingen en oedeem, die diffuus of lokaal kunnen zijn.

• Diffuus netvliesoedeem is het gevolg van een duidelijke verwijding van de haarvaten en lekkage;
• Lokaal oedeem van het netvlies is het gevolg van focale lekkage uit microaneurysma's en verwijde delen van de haarvaten.

Chronisch gelokaliseerd netvliesoedeem leidt tot afzetting van harde exsudaten in het overgangsgebied van gezond netvlies naar oedeem. Exsudaten, gevormd door lipoproteïnen en lipiderijke macrofagen, omringen het gebied van microvasculaire lekkage in een ring. Nadat de lekkage stopt, worden ze spontaan opgenomen in de omliggende intacte haarvaten of gefagocyteerd; dit proces duurt maanden of zelfs jaren. Chronische lekkage veroorzaakt een toename van exsudaten en cholesterolafzetting.

Niet-proliferatieve diabetische retinopathie

Microaneurysma's bevinden zich in de binnenste nucleaire laag en behoren tot de eerste klinisch detecteerbare aandoeningen.

Tekenen:

• Zachte, ronde, rode vlekken die aanvankelijk tijdelijk vanuit de fovea verschijnen. Als ze omgeven zijn door bloed, verschillen ze mogelijk niet van puntbloedingen.
• Opname van trypsine in het netvlies bij diabetische retinopathie met perifoveale microaneurysma's:
• microaneurysma's die cellen bevatten bij hoge vergroting;
• FAG toont delicate hyperfluorescente stippen die niet-trombotische microaneurysma's vertegenwoordigen, die doorgaans talrijker zijn dan die welke oftalmoscopisch worden waargenomen. In de latere fasen is diffuse hyperfluorescentie als gevolg van vloeistoflekkage zichtbaar.

Harde exsudaten bevinden zich in de buitenste plexiforme laag.

Tekenen:

• Wasachtige, gele laesies met relatief heldere randen, die clusters en/of ringen vormen aan de achterste pool. Microaneurysma's worden vaak aangetroffen in het midden van de ring van hard exsudaat (annulair exsudaat). Na verloop van tijd nemen hun aantal en omvang toe, wat een bedreiging vormt voor de fovea en die mogelijk betrokken kan raken bij het pathologische proces;
• Bij FAG wordt hypofluorescentie waargenomen, omdat de achtergrondfluorescentie van de choroïdale fluorescentie wordt geblokkeerd.

Netvliesoedeem is voornamelijk gelokaliseerd tussen de buitenste plexiforme laag en de binnenste nucleaire laag. Later kunnen de binnenste plexiforme laag en de zenuwvezellaag betrokken raken, wat resulteert in een volledig netvliesoedeem. Verdere ophoping van vocht in de fovea leidt tot cystevorming (cystoïd maculaoedeem).

Tekenen:

• Netvliesoedeem kan het beste worden aangetoond door middel van een spleetlamponderzoek met een Goldmann-lens;
• Bij FAG is late hyperfluorescentie zichtbaar, veroorzaakt door lekkage van de capillairen in het netvlies.

Bloedingen

• Intraretinale bloedingen ontstaan aan de veneuze uiteinden van de haarvaten en bevinden zich in de middelste lagen van het netvlies. Deze bloedingen zijn puntig, rood van kleur en hebben een onduidelijke vorm;
• In de zenuwvezellaag van het netvlies ontstaan bloedingen vanuit grotere oppervlakkige precapillaire arteriolen, wat hun ‘vlamvorm’ veroorzaakt.

Tactieken voor de behandeling van patiënten met niet-proliferatieve diabetische retinopathie

Patiënten met niet-proliferatieve diabetische retinopathie hebben geen behandeling nodig, maar jaarlijks onderzoek is noodzakelijk. Naast optimale diabetesregulatie dient rekening te worden gehouden met bijkomende factoren (arteriële hypertensie, bloedarmoede en nierpathologie).

Preproliferatieve diabetische retinopathie

Het optreden van tekenen van dreigende proliferatie bij niet-proliferatieve diabetische retinopathie wijst op de ontwikkeling van preproliferatieve diabetische retinopathie. Klinische tekenen van preproliferatieve diabetische retinopathie wijzen op progressieve retinale ischemie, die op FLG zichtbaar wordt in de vorm van intense gebieden met hypofluorescentie van het niet-geperfundeerde netvlies ("uitschakeling" van de capillairen). Het risico op progressie naar proliferatie is recht evenredig met het aantal focale veranderingen.

Klinische kenmerken van preproliferatieve diabetische retinopathie

Wattenlaesies zijn gelokaliseerde infarcten in de retinale zenuwvezellaag, veroorzaakt door occlusie van precapillaire arteriolen. Onderbreking van de axoplasmatische doorstroming met daaropvolgende ophoping van getransporteerd materiaal in axonen (axoplasmatische stase) geeft de laesies een witachtige tint.

• tekenen: kleine, witachtige, katoenachtige oppervlakkige laesies die de onderliggende bloedvaten bedekken, klinisch alleen detecteerbaar in de postequatoriale zone van het netvlies, waar de dikte van de zenuwvezellaag voldoende is voor visualisatie ervan;
• Bij FAG is er sprake van focale hypofluorescentie als gevolg van blokkade van de achtergrondfluorescentie van de choroïdale vloeistof, vaak vergezeld door aangrenzende gebieden met niet-geperfundeerde haarvaten.

Intraretinale microvasculaire aandoeningen bestaan uit shunts van de arteriolen van het netvlies naar de venulen die de haarvaten omzeilen. Ze worden daarom vaak aangetroffen in de buurt van plekken waar de haarvatenstroom onderbroken is.

• Symptomen: fijne rode strepen die arteriolen en venulen verbinden, met het uiterlijk van gelokaliseerde gebieden met vlakke, nieuw gevormde netvliesvaten. Het belangrijkste onderscheidende kenmerk van intraretinale microvasculaire aandoeningen is hun locatie binnen het netvlies, de onmogelijkheid om grote vaten te passeren en de afwezigheid van zweten op de FAG;
• Bij FAG is er sprake van focale hyperfluorescentie in aangrenzende gebieden met onderbroken capillaire bloedstroom.

Veneuze afwijkingen: verwijding, lusvorming, kraal- of rozenkransvormige segmentatie.

Afwijkingen in de slagaders: vernauwing, zilverdraad en obliteratie, waardoor ze lijken op een afsluiting van een tak van de centrale netvliesslagader.

Donkere bloedingsvlekken: bloederige netvliesinfarcten gelegen in de middelste lagen van het netvlies.

Tactiek van de behandeling van patiënten met preproliferatieve diabetische retinopathie

Bij preproliferatieve diabetische retinopathie is speciale monitoring vereist vanwege het risico op het ontwikkelen van proliferatieve diabetische retinopathie. Fotocoagulatie is meestal niet geïndiceerd, tenzij follow-up niet mogelijk is of het zicht in het andere oog al verloren is gegaan door proliferatieve diabetische retinopathie.

Diabetische maculopathie

De belangrijkste oorzaak van slechtziendheid bij patiënten met diabetes, met name diabetes type 2, is foveaal oedeem, afzetting van hard exsudaat of ischemie (diabetische maculopathie).

Classificatie van diabetische maculopathie

Gelokaliseerde exsudatieve diabetische maculopathie

• tekenen: duidelijk gedefinieerde verdikking van het netvlies, vergezeld van een volledige of onvolledige ring van perifoveale harde exsudaten;
• Bij FAG is er sprake van late focale hyperfluorescentie als gevolg van zweten en goede maculaire perfusie.

Diffuse exsudatieve diabetische maculopathie

• Tekenen: diffuse verdikking van het netvlies, mogelijk gepaard gaand met cystische veranderingen. Obliteratie met uitgesproken oedeem maakt het soms onmogelijk om de fovea te lokaliseren;
• FAG toont multipele puntige hyperfluorescentie van microaneurysma's en late diffuse hyperfluorescentie door zweten, die meer uitgesproken is dan bij klinisch onderzoek. Bij aanwezigheid van cystoïd maculaoedeem wordt een "bloemblaadje"-vormig gebied geïdentificeerd.

Ischemische diabetische maculopathie

• Tekenen: verminderde gezichtsscherpte met relatief intacte fovea; vaak geassocieerd met preproliferatieve diabetische retinopathie. Donkere bloedvlekken kunnen aanwezig zijn;
• Bij FAG zijn er niet-doorbloede haarvaten in de fovea zichtbaar. De ernst van de afwijkingen komt niet altijd overeen met de mate van verlies van gezichtsscherpte.

Vaak zijn er ook andere gebieden met niet-doorbloede haarvaten aanwezig in de achterste pool en de periferie.

Gemengde diabetische maculopathie wordt gekenmerkt door tekenen van zowel ischemie als exsudatie.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klinisch significant macula-oedeem

Klinisch significant maculaoedeem wordt gekenmerkt door het volgende:

• Netvliesoedeem binnen 500 µm van de centrale fovea.
• Harde exsudaten binnen 500 µm van de centrale fovea indien gepaard gaand met netvliesverdikking eromheen (die zich kan uitstrekken tot verder dan 500 µm).
• Netvliesoedeem van 1 DD (1500 µm) of meer, d.w.z. elk oedeemgebied moet zich binnen 1 DD van de centrale fovea bevinden.

Klinisch significant maculaoedeem vereist laserfotocoagulatie, ongeacht de gezichtsscherpte, aangezien behandeling het risico op gezichtsverlies met 50% vermindert. Verbetering van de visuele functie is zeldzaam, daarom is behandeling geïndiceerd voor profylactische doeleinden. FAG is noodzakelijk vóór de behandeling om de gebieden en de omvang van het zweten te bepalen. Identificatie van niet-geperfundeerde haarvaten in de fovea (ischemische maculopathie), wat een slecht prognostisch teken is en een contra-indicatie voor behandeling.

Argonlasercoagulatie

Techniek

Lokale lasercoagulatie omvat het aanbrengen van lasercoagulaten op microaneurysma's en microvasculaire laesies in het centrum van harde exsudaatringen gelokaliseerd binnen 500-3000 μm van de centrale fovea. De coagulaatgrootte is 50-100 μm met een duur van 0,10 sec en voldoende vermogen om een zachte bleking of verdonkering van microaneurysma's te garanderen. Behandeling van foci tot 300 μm van de centrale fovea is geïndiceerd voor aanhoudend klinisch significant maculaoedeem ondanks eerdere behandeling en een gezichtsscherpte lager dan 6/12. In dergelijke gevallen wordt het verkorten van de belichtingstijd tot 0,05 sec aanbevolen; b) roosterlasercoagulatie wordt gebruikt in de aanwezigheid van gebieden met diffuse retinale verdikking gelokaliseerd op een afstand van meer dan 500 μm van de centrale fovea en 500 μm van de temporale rand van de oogzenuwkop. De grootte van de coagulaten is 100-200 µm, de belichtingstijd is 0,1 seconde. Ze moeten een zeer lichte kleur hebben en worden aangebracht op een afstand die overeenkomt met de diameter van 1 coagulaat.

Resultaten. In ongeveer 70% van de gevallen stabiliseren de visuele functies, in 15% treedt verbetering op en in 15% van de gevallen verslechtering. Oedeem verdwijnt binnen 4 maanden, dus herhaalde behandeling is in deze periode niet geïndiceerd.

Factoren voor een ongunstige prognose

Harde exsudaten die de fovea betreffen.

• Diffuus maculaoedeem.
• Cystoïd maculaoedeem.
• Gemengde exsudatief-ischemische maculopathie.
• Ernstige retinopathie tijdens het onderzoek.

Vitrectomie

Pars plana-vitrectomie kan geïndiceerd zijn bij maculaoedeem geassocieerd met tangentiële tractie die zich uitstrekt vanuit een verdikt en verdicht achterste hyaloïde membraan. In dergelijke gevallen biedt laserbehandeling weinig voordelen ten opzichte van chirurgische verwijdering van de maculatractie.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferatieve diabetische retinopathie

Komt voor bij 5-10% van de diabetespatiënten. Bij diabetes type 1 is het risico bijzonder hoog: de incidentie bedraagt 60% na 30 jaar. Bijdragende factoren zijn onder andere een afsluiting van de carotisslagader, achterste glasvochtloslating, hoge myopie en optische atrofie.

Klinische kenmerken van proliferatieve diabetische retinopathie

Tekenen van proliferatieve diabetische retinopathie. Neovascularisatie is een indicator van proliferatieve diabetische retinopathie. Proliferatie van nieuwgevormde vaten kan optreden op een afstand van maximaal 1 dB van de oogzenuw (neovascularisatie binnen de papil) of langs de hoofdvaten (neovascularisatie buiten de papil). Beide opties zijn mogelijk. Het is vastgesteld dat de ontwikkeling van proliferatieve diabetische retinopathie wordt voorafgegaan door non-perfusie van meer dan een kwart van het netvlies. De afwezigheid van het interne begrenzende membraan rond de oogzenuw verklaart gedeeltelijk de neiging van neoplasmata om zich in dit gebied te vormen. Nieuwe vaten verschijnen als endotheliale proliferaties, meestal vanuit venen; ze kruisen vervolgens defecten in het interne begrenzende membraan en liggen in het potentiaalvlak tussen het netvlies en het achterste oppervlak van het glasvocht, dat als ondersteuning voor hen dient.

FAG. Niet vereist voor de diagnose, maar toont neovascularisatie in de vroege fasen van angiogrammen en hyperfluorescentie in de late fasen, veroorzaakt door actief zweten van kleurstof uit neovasculair weefsel.

Symptomen van proliferatieve diabetische retinopathie

De ernst van proliferatieve diabetische retinopathie wordt bepaald door het gebied dat wordt ingenomen door nieuwgevormde vaten te vergelijken met het gebied van de oogzenuwschijf:

Neovascularisatie in het schijfgebied

• Matig - afmetingen kleiner dan 1/3 DD.
• Uitgedrukt - afmetingen groter dan 1/3 DD.

Extradiscale neovascularisatie

• Matig - maten kleiner dan 1/2 DD.
• Uitgedrukt - afmetingen groter dan 1/2 DD.

Verhoogde, nieuw gevormde bloedvaten zijn minder geschikt voor laserbehandeling dan vlakke bloedvaten.

Fibrose geassocieerd met neovascularisatie is interessant omdat er bij aanzienlijke vezelproliferatie, ondanks de lage kans op bloedingen, een hoog risico bestaat op tractieloslating van het netvlies.

Bloedingen, die preretinaal (subhyaloïde) en/of intravitreaal kunnen optreden, vormen een belangrijke risicofactor voor verminderde gezichtsscherpte.

Kenmerken van een verhoogd risico op aanzienlijk gezichtsverlies binnen de eerste twee jaar indien onbehandeld, zijn onder meer:

• Matige neovascularisatie in het tussenwervelschijfgebied met bloedingen vormt 26% van het risico. Na behandeling daalt dit tot 4%.
• Ernstige neovascularisatie in het tussenwervelschijfgebied zonder bloeding vormt 26% van het risico. Na behandeling daalt dit tot 9%.

Duidelijke neovascularisatie van de oogzenuw met elevatie

• Ernstige neovascularisatie in het tussenwervelschijfgebied met bloedingen vormt 37% van het risico. Na behandeling daalt dit tot 20%.
• Ernstige extra-disc neovascularisatie met bloeding vormt 30% van het risico, dat na behandeling afneemt tot 7%.

Indien aan bovenstaande criteria niet wordt voldaan, wordt aanbevolen om af te zien van fotocoagulatie en de patiënt elke drie maanden te controleren. In de praktijk kiezen de meeste oogartsen echter voor laserfotocoagulatie bij de eerste tekenen van neovascularisatie.

Complicaties van diabetische oogziekten

Bij diabetische retinopathie treden ernstige, visusbedreigende complicaties op bij patiënten die geen lasertherapie hebben ondergaan of bij wie de resultaten onbevredigend of onvoldoende waren. Een of meer van de volgende complicaties kunnen zich ontwikkelen.

Bloedingen

Ze kunnen zich in het glasvocht of in de retrohyaloïde ruimte bevinden (preretinale bloedingen) of gecombineerd. Preretinale bloedingen hebben een halvemaanvorm en vormen een scheidingsniveau met de achterste loslating van het glasvocht. Soms kunnen preretinale bloedingen doordringen tot in het glasvocht. Dergelijke bloedingen hebben meer tijd nodig om te genezen dan preretinale bloedingen. In sommige gevallen verzamelt het bloed zich en verzamelt het zich op het achterste oppervlak van het glasvocht, waardoor een "okerkleurig membraan" ontstaat. Patiënten moeten gewaarschuwd worden dat bloedingen kunnen optreden als gevolg van overmatige fysieke of andere stress, evenals hypoglykemie of direct oogletsel. Bloedingen treden echter vaak op tijdens de slaap.

Tractie netvliesloslating

Het treedt op met progressieve contractie van fibrovasculaire membranen in grote gebieden met vitreoretinale verklevingen. Achterste glasvochtloslating bij diabetespatiënten treedt geleidelijk op; het is meestal onvolledig, wat te wijten is aan sterke verklevingen van het corticale oppervlak van het glasvocht met gebieden met fibrovasculaire proliferatie.

De volgende typen stationaire vitreoretinale tractie leiden tot netvliesloslating:

• anteroposterieure tractie treedt op wanneer de fibrovasculaire membranen die zich uitstrekken vanuit het achterste segment, meestal in combinatie met een enorm vasculair netwerk, anterieur samentrekken ten opzichte van de basis van het glasvocht;
• Overbruggingstractie is het gevolg van contractie van de fibrovasculaire membranen die zich uitstrekken van de ene helft van het achterste segment naar de andere. Dit resulteert in spanning in het gebied van deze punten en kan leiden tot de vorming van spanningsbanden en verschuiving van de macula, hetzij ten opzichte van de tussenwervelschijf, hetzij ten opzichte van een andere positie, afhankelijk van de richting van de tractiekracht.

Andere complicaties van diabetische retinopathie

Vertroebelde lagen die zich aan de achterkant van het losgelaten glasvocht kunnen ontwikkelen, trekken het netvlies in de temporale arcaden naar beneden. Deze lagen kunnen de macula volledig bedekken, wat resulteert in verminderd zicht.

• Het fundus is onveranderd.
• Matige preproliferatieve diabetische retinopathie met kleine bloedingen en/of harde exsudaten op een afstand van meer dan 1 DD van de fovea.

Routinematige verwijzing naar een oogarts

• Niet-proliferatieve diabetische retinopathie met harde exsudaatafzettingen in de vorm van een ring langs de belangrijkste temporale arcaden, maar zonder bedreiging voor de fovea.
• Niet-proliferatieve diabetische retinopathie zonder maculopathie, maar met verminderd zicht om de oorzaak ervan te bepalen.

Vroegtijdige verwijzing naar een oogarts

• Niet-proliferatieve diabetische retinopathie met harde exsudaatafzettingen en/of bloedingen binnen 1 D van de fovea.
• Maculopathie.
• Preproliferatieve diabetische retinopathie.

Spoedverwijzing naar oogarts

• Proliferatieve diabetische retinopathie.
• Preretinale of glasvochtbloedingen.
• Rubeose iridis.
• Netvliesloslating.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandeling van diabetische retinopathie

Panretinale lasercoagulatie

Behandeling met panretinale lasercoagulatie is gericht op het veroorzaken van involutie van nieuwgevormde vaten en het voorkomen van gezichtsverlies als gevolg van glasvochtbloeding of tractie-netvliesloslating. De mate van behandeling hangt af van de ernst van de proliferatieve diabetische retinopathie. In matige gevallen worden coagulaten opeenvolgend en ver van elkaar toegediend met een lage sterkte. Bij ernstigere ziekte of recidieven dient de afstand tussen de coagulaten te worden verkleind en de sterkte te worden verhoogd.

Beginnende oogartsen kunnen beter een panfundoscoop gebruiken, die een sterkere vergroting biedt dan de drie-spiegel Goldmann-lens, omdat bij deze laatste de kans groter is dat de fotocoagulatie mislukt en dat de resultaten nadelige gevolgen hebben.

Toepassing van coagulaten

• De grootte van het coagulaat is afhankelijk van de gebruikte contactlens. Bij een Goldmann-lens moet de grootte van het coagulaat 500 µm zijn, terwijl deze bij een panfundoscoop 300-200 µm moet zijn;
• belichtingstijd - 0,05-0,10 sec. bij een vermogen dat het aanbrengen van zachte coagulanten mogelijk maakt.

De primaire behandeling van diabetische retinopathie bestaat uit het verspreiden van 2000-3000 coagulaten in de richting van het achterste segment, waarbij de periferie van het netvlies in één of twee sessies wordt bedekt. Panretinale lasercoagulatie, beperkt tot één sessie, gaat gepaard met een hoger risico op complicaties.

De hoeveelheid behandeling per sessie wordt bepaald door de pijngrens en het concentratievermogen van de patiënt. Lokale anesthesie met oogdruppels is voor de meeste patiënten voldoende, maar parabulbaire of subtenonale anesthesie kan nodig zijn.

De volgorde van de handelingen is als volgt:

• Stap 1. Dichtbij de schijf; onder de inferotemporale arcade.
• Stap 2. Er wordt een beschermende barrière rond de macula gecreëerd om het risico van glasvochtinterventie te voorkomen. De belangrijkste oorzaak van stabiele neovascularisatie is inadequate behandeling.

Tekenen van involutie zijn onder andere regressie van neovascularisatie en het verschijnen van lege bloedvaten of bindweefsel, contractie van verwijde aderen, absorptie van netvliesbloedingen en afname van de bleekheid van de tussenwervelschijf. In de meeste gevallen van retinopathie zonder negatieve dynamiek blijft het zicht stabiel. In sommige gevallen keert preproliferatieve diabetische retinopathie terug, ondanks het aanvankelijk bevredigende resultaat. In dit verband is herhaald onderzoek van patiënten met tussenpozen van 6-12 maanden noodzakelijk.

Panretinale coagulatie beïnvloedt alleen de vasculaire component van het fibrovasculaire proces. Bij regressie van nieuwgevormde vaten met de vorming van bindweefsel is herhaalde behandeling niet geïndiceerd.

Behandeling voor terugvallen

• herhaalde lasercoagulatie met toepassing van coagulaten in de ruimtes tussen eerder geproduceerde punten;
• Cryotherapie van het voorste deel van het netvlies is geïndiceerd wanneer herhaalde fotocoagulatie onmogelijk is vanwege een slechte visualisatie van de fundus door troebelheid van de media. Het maakt bovendien de behandeling mogelijk van delen van het netvlies die nog geen panretinale lasercoagulatie hebben ondergaan.

Patiënten moeten worden uitgelegd dat panretinale lasercoagulatie gezichtsvelddefecten in verschillende mate kan veroorzaken, wat een gerechtvaardigde contra-indicatie is voor het besturen van een auto.

• Stap 3. Vanaf de neuszijde van de schijf; voltooiing van de interventie in het gebied van de achterste pool.
• Stap 4. Lasercoagulatie van de periferie tot het einde.

Bij ernstige proliferatieve diabetische retinopathie wordt aanbevolen om eerst een ingreep uit te voeren in de onderste helft van het netvlies, omdat dit gebied bij een bloeding in het glasvocht is afgesloten en verdere behandeling onmogelijk is.

Vervolgtactieken voor patiëntenzorg

De observatieperiode bedraagt doorgaans 4-6 weken. Bij ernstige neovascularisatie rond de tussenwervelschijf kunnen meerdere sessies met een totale hoeveelheid coagulaten tot 5000 of meer nodig zijn, ondanks het feit dat volledige eliminatie van neovascularisatie moeilijk te bereiken is en vroegtijdige chirurgische behandeling noodzakelijk kan zijn.