Infectieuze endocarditis en nierschade

Infectieuze endocarditis is een ontstekingslaesie van de hartkleppen en het pariëtale endocard van infectieuze aard, die zich meestal voordoet als sepsis (acuut of subacuut) en gepaard gaat met bacteriëmie, klepdestructie, embolische en immuun (systemische) verschijnselen en complicaties.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Onder de systemische manifestaties van infectieuze endocarditis nemen ziekten als glomerulonefritis en vasculitis een belangrijke plaats in. Deze worden veroorzaakt door beschadiging van het immuuncomplex van de glomerulaire haarvaten en kleine bloedvaten.

De prevalentie van infectieuze endocarditis bedraagt 1,4-6,2 gevallen per 100.000 inwoners. De toename van de incidentie van infectieuze endocarditis die de afgelopen jaren is waargenomen, hangt samen met het wijdverbreide gebruik van hartoperaties en invasieve instrumentatie (intravasculaire katheters, arterioveneuze fistels en shunts, ook voor hemodialyse), alsook met de wijdverbreide toepassing van drugsverslaving. Een bijzondere vorm van infectieuze endocarditis – infectieuze endocarditis bij drugsverslaafden, die gepaard gaat met het niet handhaven van steriele omstandigheden tijdens intraveneuze toediening van geneesmiddelen – komt voor met een frequentie van 1,5-2 gevallen per 1000 injecterende drugsverslaafden per jaar.

Mannen worden 1,5 tot 3 keer vaker ziek dan vrouwen, en in de leeftijdsgroep ouder dan 60 zelfs 5 keer vaker. De laatste jaren is er een duidelijke trend te zien in een toename van de incidentie bij ouderen en ouderen. Het aandeel van deze groep patiënten met infectieuze endocarditis in Rusland bedraagt momenteel 20%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Oorzaken nierschade bij infectieuze endocarditis

Infectieuze endocarditis kan worden veroorzaakt door verschillende micro-organismen, waaronder schimmels, rickettsia en chlamydia. Bacteriën zijn echter de belangrijkste verwekker. De meest voorkomende verwekkers van infectieuze endocarditis zijn streptokokken (50%) en stafylokokken (35%). Andere verwekkers kunnen bacteriën van de HASEK-groep zijn (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterokokken, pseudomonaden, gramnegatieve bacteriën van de intestinale groep, enz. Bij een klein deel van de patiënten (5-15%) is het niet mogelijk om de verwekker te isoleren tijdens herhaald bacteriologisch bloedonderzoek. In de meeste gevallen is dit te wijten aan eerdere antibacteriële therapie. De kenmerken van de verwekker kunnen van invloed zijn op het beloop en de klinische kenmerken van infectieuze endocarditis. Subacute infectieuze endocarditis van beschadigde hartkleppen wordt meestal veroorzaakt door bacteriën met een lage virulentie (viridans streptococcus).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomen nierschade bij infectieuze endocarditis

Symptomen van infectieuze endocarditis worden veroorzaakt door een combinatie van symptomen van infectieuze schade aan de hartkleppen, trombo-embolie door vegetatie, bacteriëmie met metastatische haarden in verschillende organen en immunopathologische processen.

• Infectie aan de hartkleppen.
  • Niet-specifieke tekenen van infectie en intoxicatie: koorts, koude rillingen, nachtelijk zweten, zwakte, gebrek aan eetlust, gewichtsverlies, artralgie, myalgie, splenomegalie.
  • Specifieke tekenen van klepbeschadiging: het optreden of veranderen van de aard van geluiden als gevolg van het ontstaan van klepdefecten, perforatie van de kleppen, scheuren van de peesbanden, ruptuur van de klep. Deze processen worden gecompliceerd door het ontstaan van circulatiefalen bij meer dan 50% van de patiënten.
  • Arteriële embolieën van vegetatiefragmenten: trombo-embolie van de hersenvaten (acuut cerebrovasculair accident), myocardinfarct, longembolie, occlusie van de mesenteriale arteriën met ontwikkeling van een "acuut abdomen"-beeld, miltinfarct, nierinfarct, occlusie van grote perifere arteriën (gangreen van de ledemaat).
  • Bacteriëmie met metastatische haarden in organen: bij een hoge virulentie van de ziekteverwekker ontstaan abcessen in de nieren, de hartspier, de hersenen, enz.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostics nierschade bij infectieuze endocarditis

Bijna alle patiënten met infectieuze endocarditis hebben bloedarmoede en een significante stijging van de bezinkingssnelheid (ESR), soms tot 70-80 mm/u. Neutrofiele leukocytose of leukopenie, trombocytopenie, een toename van het gehalte aan y-globulinen, een hoge concentratie C-reactief proteïne, reumafactor, circulerende immuuncomplexen, cryoglobulinemie, een afname van de totale hemolytische activiteit van complement CH50, evenals de C3- en C4-componenten van complement worden vaak gedetecteerd. Hypocomplementemie bij infectieuze endocarditis dient als een indicator voor nierschade: bij patiënten met glomerulonefritis komt de frequentie van detectie (94%) overeen met de frequentie van detectie van afzettingen van de C3-component van complement in nierbiopten tijdens immunohistochemisch onderzoek. Bovendien kan het gehalte aan complement in het bloed van deze patiënten worden beschouwd als een marker voor de effectiviteit van antibacteriële therapie. Het is vastgesteld dat een langzame normalisering van de complementniveaus kenmerkend is voor een aanhoudende infectie en dat dit duidt op de noodzaak van een corrigerende behandeling.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandeling nierschade bij infectieuze endocarditis

De behandelingsmethode is afhankelijk van de kenmerken van de ziekteverwekker, de lokalisatie en ernst van de kleplaesie, en de aanwezigheid van systemische manifestaties van de ziekte (bij de ontwikkeling van glomerulonefritis - de nierfunctie). Antibacteriële therapie is een etiotrope behandelingsmethode voor infectieuze endocarditis. De belangrijkste principes van het gebruik van antibacteriële geneesmiddelen worden hieronder beschreven.

• Het is noodzakelijk om antibacteriële geneesmiddelen met een bacteriedodende werking te gebruiken.
• Om een hoge concentratie van het antibacteriële geneesmiddel in de vegetatie te creëren (wat nodig is voor een effectieve behandeling), is het geïndiceerd om het geneesmiddel intraveneus in hoge doses gedurende een lange periode (minimaal 4-6 weken) toe te dienen.
• Indien de toestand van de patiënt ernstig is en er geen informatie is over de infectieuze agens, dient empirische therapie te worden gestart totdat de uitslagen van microbiologisch bloedonderzoek beschikbaar zijn.
• Bij subacute infectieuze endocarditis of een atypisch klinisch beeld dient, na identificatie van de ziekteverwekker, een etiotrope antibacteriële therapie te worden uitgevoerd.