Diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie is een microangionata met een primaire laesie van precapillaire arteriolen, capillairen en postcapillaire venules met mogelijke betrokkenheid van bloedvaten van een groter kaliber. Retinopathie manifesteert zich door microvasculaire occlusie en percolatie. Klinisch gezien kan diabetische retinopathie zijn:

• achtergrond (niet-proliferatief), waarbij de pathologie beperkt is binnen het netvlies;
• proliferatief, waarbij de pathologie zich over het oppervlak van het netvlies of daarachter verspreidt;
• Preproliferatief, gekenmerkt door de onvermijdelijke proliferatieve vorm.

Diabetes mellitus is een veel voorkomende metabole stoornis die wordt gekenmerkt door langdurige hyperglycemie van verschillende ernst, die zich opnieuw ontwikkelt als reactie op een verlaging van de concentratie en / of de werking van endogene insuline. Diabetes mellitus kan insuline-afhankelijk of insulineafhankelijk zijn, anders gedefinieerd als type 1 of 2 diabetes. Diabetische retinopathie komt vaker voor bij type 1 diabetes (40%) dan bij type 2 diabetes (20%) en is de belangrijkste oorzaak van blindheid bij mensen van 20 tot 65 jaar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Risicofactoren voor diabetische retinopathie

De duur van diabetes is belangrijk. Suiker Bij de detectie van diabetes bij patiënten jonger dan 30 jaar is de kans op het ontwikkelen van diabetische retinopathie na 10 jaar 50% en in 30 jaar 90% van de gevallen. Diabetische retinopathie wordt zelden gezien in de eerste 5 jaar van diabetes en tijdens de puberteit, maar komt voor bij 5% van de patiënten met type 2-diabetes.

Ontoereikende controle over metabolische processen in het lichaam is een vrij veel voorkomende oorzaak van de ontwikkeling en progressie van diabetische retinopathie. Zwangerschap bevordert vrij vaak een snelle progressie van diabetische retinopathie. Predisponerende factoren omvatten ook onvoldoende controle van de onderliggende ziekte vóór de zwangerschap, dramatisch geïnitieerde behandeling in de vroege stadia van de zwangerschap en de ontwikkeling van pre-eclampsie en vochtonbalans. Arteriële hypertensie met onvoldoende controle leidt tot de progressie van diabetische retinopathie en de ontwikkeling van proliferatieve diabetische retinopathie bij type 1 en type 2 diabetes mellitus. Nefropathie met acuut beloop leidt tot een verslechtering van het beloop van diabetische retinopathie. Omgekeerd kan behandeling van nierpathologie (bijv. Niertransplantatie) gepaard gaan met verbetering van de toestand en een goed resultaat na fotocoagulatie. Andere risicofactoren voor diabetische retinopathie zijn roken, obesitas, hyperlipidemie.

Voordelen van intensieve metabolische controle

• Vertraagde ontwikkeling van diabetische retinopathie, maar geen preventie.
• Vertraging in de progressie van latente diabetische retinopathie.
• Afname van de snelheid van de overgang van pre-proliferatieve diabetische retinopathie naar proliferatief.
• Vermindering van de incidentie van oedeem van de macula.
• Minder noodzaak voor lasercoagulatie.

De pathogenese van diabetische retinopathie

De pathogenese van retinopathie is gebaseerd op pathologische processen in de vaten van het netvlies.

Microvasculaire occlusie

• haarvaten. Hun veranderingen worden weergegeven door verlies van pericyten, dunner worden van het basaalmembraan, beschadiging en proliferatie van endotheelcellen. Hematologische stoornissen worden vertegenwoordigd door vervorming en verhoogde vorming van het symptoom van "munten", een afname van de plaatjesflexibiliteit en aggregatie, wat leidt tot een afname van het zuurstoftransport.

Het gevolg van het ontbreken van perfusie van de haarvaten van het netvlies is de ischemie, die eerst op de middelste periferie verschijnt. Twee belangrijke symptomen van hypoxie van het netvlies zijn:

• arterioveneuze shunts, vergezeld van uitgesproken occlusie ("uitschakeling") van de haarvaten in de richting van de arteriolen naar de venules. Het is niet duidelijk of deze veranderingen worden gerepresenteerd door nieuwe vaten of het openen van reeds bestaande vasculaire kanalen, dus worden ze vaak intra-retinale microvasculaire anomalieën genoemd.
• neovascularisatie wordt beschouwd als de oorzaak van de werking van angiopoietische substanties (groeifactoren) die in het hypoxische weefsel van het netvlies worden gevormd wanneer het probeert het te revasculariseren. Deze stoffen dragen bij aan neovascularisatie van de retina en optische schijf, en vaak - en irissen (iris rubeosis). Een aantal groeifactoren zijn geïdentificeerd, maar de belangrijkste is de vasculaire endotheliale groeifactor.

Microvasculaire kwel

De afbraak van de interne barrière van de hematitor leidt tot lekkage van plasmacomponenten in het netvlies. De fysieke uitputting van de wanden van de haarvaatjes leidt tot lokale sacculaire uitsteeksels van de vaatwand, gedefinieerd als microaneurysmen, met mogelijk zweten of occlusie.

De manifestatie van verhoogde vasculaire permeabiliteit is de ontwikkeling van intra-retinale bloedingen en oedeem, die diffuus of lokaal kunnen zijn.

• diffuus retinaal oedeem is het resultaat van een uitgesproken uitzetting van capillairen en percolatie;
• lokaal retinaal oedeem is het resultaat van focale lekkage van microaneurysma's en verwijde capillaire plaatsen.

Chronisch lokaal oedeem van het netvlies leidt tot de afzetting van vast exsudaat op het gebied van overgang van het gezonde netvlies en oedemateus. Exudaten gevormd door lipoproteïnen en macrofagen gevuld met lipiden omgeven het gebied van microvasculaire percolatie in de vorm van een ring. Na het staken van de percolatie ondergaan ze ofwel spontane absorptie in de omringende geconserveerde haarvaten, of ze worden gefagocyteerd; het proces duurt enkele maanden en zelfs jaren. Chronische lekkage veroorzaakt een toename van exsudaten en de afzetting van cholesterol. 

Niet-proliferatieve diabetische retinopathie

Microaneurysma's zijn gelokaliseerd in de binnenste nucleaire laag en behoren tot de eerste klinisch bepaalde stoornissen.

Symptomen:

• zachte, ronde, rode stippen, die voor het eerst tijdelijk uit de fovea verschijnen. Als ze worden omringd door bloed, mogen ze niet verschillen van puntbloedingen;
• assimilatie van trypsine-retina bij diabetische retinopathie met periphoviale microaneurysmen:
• microaneurysma's met een hoog celgehalte aan cellen;
• De PHAG onthult delicate hyperfluorescente punten, die niet-bevestigde microaneurysmen zijn, waarvan het aantal meestal groter is dan dat van oftalmoscopisch zichtbare. In de late fasen is diffuse hyperfluorescentie door lekkage van de vloeistof zichtbaar.

Vaste afscheidingen bevinden zich in de buitenste plexiforme laag.

Symptomen:

• wasvormige, gele haarden met relatief verschillende randen, die samenstellingen en / of ringen in de achterste pool vormen. In het midden van de ring van vast exsudaat (ringvormig exsudaat) worden vaak microaneurysmen bepaald. In de loop van de tijd nemen hun aantal en omvang toe, wat een bedreiging vormt voor de fovea met mogelijke betrokkenheid bij het pathologische proces;
• De PHAG onthult de hypofluorescentie die wordt veroorzaakt door het blokkeren van de achtergrondfluorescentie van de choroïde.

Retinaal oedeem wordt voornamelijk gelokaliseerd tussen de buitenste plexiform en binnenste nucleaire lagen. Later kunnen de binnenste plexiforme laag en de laag zenuwvezels betrokken zijn, tot de volledige dikte van het netvlies. Verdere ophoping van vocht in de fovea leidt tot de vorming van een cyste (cystisch maculair oedeem).

Symptomen:

• Retinaal oedeem wordt het best bepaald door een spleetlamp te onderzoeken met een Goldmann-lens;
• De PHAG onthult een late hyperfluorescentie veroorzaakt door lekkage van de haarvaten van het netvlies.

Bloeding

• Intra-retinale bloedingen verschijnen aan de veneuze uiteinden van de haarvaten en bevinden zich in de middelste lagen van het netvlies. Deze bloedingen zijn puntvormig, hebben een rode kleur en een onbepaalde configuratie;
• in de laag retinale zenuwvezels ontstaan bloedingen van grotere precapillaire arteriolen aan het oppervlak, die hun vorm bepalen in de vorm van "vlamtongen".

Tactiek van het management van patiënten met niet-proliferatieve diabetische retinopathie

Patiënten met niet-proliferatieve diabetische retinopathie hebben geen behandeling nodig, maar een jaarlijks onderzoek is noodzakelijk. Naast optimale controle over diabetes, is het noodzakelijk om rekening te houden met de begeleidende factoren (arteriële hypertensie, bloedarmoede en nierpathologie). 

Pre-proliferatieve diabetische retinopathie

Het optreden van tekenen van bedreigende proliferatie met niet-proliferatieve diabetische retinopathie geeft de ontwikkeling van pre-proliferatieve diabetische retinopathie aan. Klinische symptomen van diabetische retinopathie preproliferatieve geven progressieve retinale ischemie, aantoonbaar in de FLG in de vorm van intensieve land gipofluorestsentsii neperfuziruemoy netvlies ( "off" capillairen). Het risico van progressie naar proliferatie is recht evenredig met het aantal focale veranderingen.

Klinische kenmerken van pre-proliferatieve diabetische retinopathie

Katoenen-achtige foci zijn lokale gebieden van infarcten in de laag retinale zenuwvezels die wordt veroorzaakt door occlusie van precapillaire arteriolen. De onderbreking van de axoplasmatische stroom met daaropvolgende accumulatie van het getransporteerde materiaal in de axonen (axoplasmatische stasis) geeft de focussen witachtige schaduw.

• tekenen: kleine, witachtige, katoenachtige oppervlakfoci die lager liggende bloedvaten bedekken, klinisch bepaald alleen in de post-equatoriale zone van de retina, waar de dikte van de laag zenuwvezels voldoende is voor hun visualisatie;
• De PHAG onthult lokale hypofluorescentie die wordt veroorzaakt door het blokkeren van de achtergrondfluorescentie van de choroïde, vaak vergezeld door naburige regio's van niet-gefuseerde capillairen.

Intratetinale microvasculaire aandoeningen worden weergegeven door shunts van de retinale arteriolen naar de aderen die het capillaire bed omzeilen en worden daarom vaak geïdentificeerd nabij de interruptieplaatsen van de capillaire bloedstroom.

• tekenen: zachte rode stroken die arteriolen en venulen verbinden en die lijken op lokale delen van platte, nieuw gevormde retinale vaten. Het belangrijkste onderscheidende kenmerk van intra-retinale microvasculaire aandoeningen is hun locatie in het netvlies, de onmogelijkheid om grote bloedvaten te kruisen en de afwezigheid van zweten op de PHAG;
• De PHAG onthult lokale hyperfluorocenose geassocieerd met aangrenzende gebieden van capillaire bloedstroomonderbreking.

Veneuze aandoeningen: vergroting, lussen, segmentatie in de vorm van "kralen" of "kralen".

Arteriële aandoeningen: vernauwing, een teken van "zilverdraad" en obliteratie, wat hen een gelijkenis geeft met de occlusie van de aftakking van de centrale slagader van het netvlies.

Donkere vlekken van bloeding: hemorragische infarcten van het netvlies, gelegen in de middelste lagen.

Tactiek van het management van patiënten met pre-proliferatieve diabetische retinopathie

Wanneer preproliferatieve diabetische retinopathie speciale controle vanwege het risico van de ontwikkeling van proliferatieve diabetische retinopathie vereisen, wordt fotocoagulatie meestal niet vermeld, behalve in gevallen waarin het onmogelijk is om de dynamiek van het andere oog te observeren of het gezichtsvermogen verloren is gegaan als gevolg van proliferatieve diabetische retinopathie. 

Diabetische maculopathie

De belangrijkste oorzaak van slechtziendheid bij diabetici, vooral bij diabetes type 2, is foveal oedeem, vaste afscheiding van exsudaat of ischemie (diabetische maculopathie).

Classificatie van diabetische maculopathie

Lokale exudatieve diabetische maculopathie

• tekenen: een duidelijk beperkte verdikking van het netvlies, vergezeld van een volledige of onvolledige ring van perifovealnyh vaste afscheidingen;
• De PHAG onthult late lokale hyperfluorescentie als gevolg van zweten en goede maculaire perfusie.

Diffuse exsudatieve diabetische maculopathie

• tekenen: diffuse verdikking van het netvlies, wat gepaard kan gaan met cystische veranderingen. Obliteratie met uitgesproken oedeem maakt het soms onmogelijk om de fovea te lokaliseren;
• De PHAG onthult hyperfluorescentie met meerdere punten van microaneurysma's en late diffuse hyperfluorescentie als gevolg van zweten, wat meer uitgesproken is in vergelijking met klinisch onderzoek. In aanwezigheid van cystisch maculair oedeem wordt een pleister in de vorm van een "bloemblad van een bloem" gedefinieerd.

Ischemische diabetische maculopathie

• tekenen: verminderde gezichtsscherpte met een relatief goed bewaard gebleven fovea; wordt vaak geassocieerd met pre-proliferatieve diabetische retinopathie. Er kunnen donkere bloedvlekken worden gedetecteerd;
• De PHAG onthult de niet-gefuseerde capillairen in de fovea, waarvan de ernst niet altijd overeenkomt met de mate van afname van de gezichtsscherpte.

Andere gebieden van niet-perfuseerbare capillairen zijn vaak aanwezig in de achterste pool en aan de periferie.

Gemengde diabetische maculopathie wordt gekenmerkt door tekenen van zowel ischemie als exsudatie.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klinisch significant oedeem van de macula

Klinisch significant oedeem van de macula wordt gekenmerkt door het volgende:

• Retinaal oedeem binnen 500 μm van de centrale fovea.
• Vaste afscheidingen binnen 500 μm van de centrale fovea als deze gepaard gaan met een verdikking van de retina eromheen (die zich tot meer dan 500 μm kan uitstrekken).
• Retinaal oedeem binnen 1 DD (1500 μm) of meer, i.е. Elke zone van oedeem moet binnen 1 DD van de centrale fovea vallen.

Klinisch significant oedeem van de macula vereist laserfotocoagulatie ongeacht de gezichtsscherpte, omdat de behandeling het risico op verlies van het gezichtsvermogen met 50% vermindert. Verbetering van de visuele functies is zeldzaam, dus de behandeling is geïndiceerd voor profylactische doeleinden. Het is noodzakelijk om PHAG voorafgaand aan de behandeling uit te voeren om de zweetdeeltjes en -maten te bepalen. Detectie van niet-gefuseerde capillairen in fovea (ischemische maculopathie), wat een slecht prognostisch teken en contra-indicatie voor behandeling is.

Argon-lasercoagulatie

Uitrusting

Lokale lasercoagulatie omvat het toepassen van lasercoagulanten op microaneurysma's en microvasculaire aandoeningen in het midden van de ringen van vaste exsudaten gelokaliseerd binnen 500-3000 micron vanaf de centrale fovea. De grootte van het coagulum is 50-100 μm met een duur van 0,10 sec en voldoende vermogen om zachte verkleuring of donker worden van het microaneurysma te verschaffen. Behandeling van foci tot 300 μm vanaf de centrale fovea is geïndiceerd met aanhoudend klinisch significant oedeem van de macula, ondanks eerdere behandeling en gezichtsscherpte onder 6/12. In dergelijke gevallen wordt aanbevolen de belichtingstijd te verkorten tot 0,05 seconden; b) Roosterlasercoagulatie wordt gebruikt in de aanwezigheid van plaatsen met diffuse verdikking van de retina gelocaliseerd op een afstand van meer dan 500 μm van de centrale fovea en 500 μm van de tijdelijke marge van de optische zenuwschijf. De grootte van de coagulaten is 100 - 200 micron, de belichtingstijd is 0,1 sec. Ze moeten een heel lichte kleur hebben, ze worden op een afstand opgelegd die overeenkomt met de diameter van 1 coagulatie.

Resultaten. In ongeveer 70% van de gevallen is het mogelijk om de visuele functies te stabiliseren, in 15% - er is een verbetering en in 15% van de gevallen - de daaropvolgende verslechtering. De resolutie van oedeem treedt op binnen 4 maanden, dus herhaalde behandeling gedurende deze periode is niet geïndiceerd.

Factoren voor ongunstige prognose

Stevige exsudaten die de fovea bedekken.

• Diffuus oedeem van de macula.
• Cystic oedeem van de macula.
• Gemengde exsudatieve ischemische maculopathie.
• Ernstige retinopathie op het moment van onderzoek.

Vitrectomie

De pars plana vitrectomie kan geïndiceerd zijn voor maculair oedeem geassocieerd met tangentiële tractie, die zich uitstrekt van een verdikt en gecomprimeerd posterieur hyaloïde membraan. In dergelijke gevallen is laserbehandeling niet effectief in tegenstelling tot de chirurgische verwijdering van het maagdarmkanaal. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferatieve diabetische retinopathie

Het komt voor bij 5-10% van de patiënten met diabetes. Bij type 1 diabetes is het risico bijzonder hoog: de incidentie is 60% na 30 jaar. Bijdragende factoren zijn carotide-occlusie, loslaten van het achterste glasvocht, hoge mate van bijziendheid en atopische zenuwatrofie.

Klinische kenmerken van proliferatieve diabetische retinopathie

Tekenen van proliferatieve diabetische retinopathie. Neovascularisatie is een indicator van proliferatieve diabetische retinopathie. Proliferatie van de nieuw gevormde bloedvaten kan optreden op een afstand van maximaal 1 DD van de optische zenuwschijf (neovascularisatie in het gebied van de schijf) of langs de hoofdvaten (neovascularisatie buiten de schijf). Beide opties zijn mogelijk. Er is vastgesteld dat de ontwikkeling van proliferatieve diabetische retinopathie wordt voorafgegaan door nonperfusie van meer dan een kwart van de retina. De afwezigheid van een intern grensmembraan rond de oogzenuwschijf verklaart gedeeltelijk de neiging tot neoplasma in dit gebied. Nieuwe vaten verschijnen als endotheelproliferatie, meestal van aders; dan kruisen ze de defecten van het binnenste grensmembraan, ze liggen in het potentiaalvlak tussen het netvlies en het achteroppervlak van het glasachtig lichaam dat ze ondersteunt.

PAH. Voor diagnostiek is dit niet nodig, maar onthult neovascularisatie in de vroege fasen van angiogram en vertoont hyperfluorescentie in de late fasen veroorzaakt door actief zweten van de kleurstof uit neovasculair weefsel.

Symptomen van proliferatieve diabetische retinopathie

De ernst van proliferatieve diabetische retinopathie wordt bepaald door het gebied dat wordt ingenomen door de nieuw gevormde bloedvaten te vergelijken met het oppervlak van de oogzenuwschijf:

Neovascularisatie in de regio van de schijf

• Matig - kleiner dan 1/3 van de DD.
• Uitgedrukt - de grootte is meer dan 1/3 van de DD.

Neovascularisatie buiten de schijf

• Matig - de grootte is minder dan 1/2 DD.
• Uitgedrukt - de grootte is meer dan 1/2 DD.

Verhoogde nieuw gevormde vaten zijn minder vatbaar voor laserbehandeling dan platte.

Fibrose geassocieerd met neovascularisatie is van belang in die zin dat, met een significante fibrotische proliferatie, ondanks de lage waarschijnlijkheid van bloeden, er een hoog risico is op tractie netvliesloslating.

Bloedingen, die preretinal (subgialoid) en / of in de glasvochthumor kunnen zijn, zijn een belangrijke risicofactor voor het verminderen van de gezichtsscherpte.

Kenmerken van een verhoogd risico op significant verlies van gezichtsvermogen gedurende de eerste 2 jaar bij afwezigheid van behandeling zijn als volgt:

• Matige neovascularisatie in het gebied van de schijf met bloedingen is 26% van het risico, dat na behandeling tot 4% wordt verlaagd.
• Uitgedrukte neovascularisatie in het gebied van de schijf zonder bloeding is 26% van het risico, dat na behandeling wordt verlaagd tot 9%.

Expressie van neovascularisatie van de optische schijf met elevatie

• Uitgedrukte neovascularisatie in het gebied van de schijf met bloedingen is 37% van het risico, dat na de behandeling wordt verlaagd tot 20%.
• Uitgedrukte neovascularisatie buiten de schijf met bloedingen heeft een risico van 30%, dat na de behandeling wordt verlaagd tot 7%.

Als niet aan deze criteria wordt voldaan, wordt aanbevolen om af te zien van fotocoagulatie en de patiënt om de 3 maanden te onderzoeken. De meeste oogartsen hebben echter al bij de eerste tekenen van neovascularisatie hun toevlucht genomen tot laserfotocoagulatie.

Complicaties van diabetische oogziekten

Bij diabetische retinopathie treden ernstige complicaties die het gezichtsvermogen bedreigen op bij patiënten die geen lasertherapie hebben ondergaan, of de resultaten waren niet bevredigend of ontoereikend. Mogelijke ontwikkeling van een of meer van de volgende complicaties.

Bloeding

Ze kunnen in het glaslichaam of in de retrogialoid-ruimte (preretinale bloedingen) of gecombineerd zijn. Preretinale bloedingen hebben de vorm van een halve maan en vormen een demarcatieniveau met een later loslaten van de glasachtige humor. Soms kunnen preretinale bloedingen het glasvocht binnendringen. Voor resorptie van dergelijke bloedingen is meer tijd nodig in vergelijking met preretinale bloedingen. In sommige gevallen vindt de organisatie en verdichting van bloed op het achterste oppervlak van het glaslichaam plaats met de vorming van een "okerkleurig membraan". Patiënten moeten worden gewaarschuwd dat een bloeding kan ontstaan door overmatige fysieke of andere stress, evenals hypoglycemie of direct oogletsel. Echter, vaak het optreden van een bloeding tijdens de slaap.

Tractie netvliesloslating

Het lijkt met progressieve reductie van fibrovasculaire membranen in grote gebieden van glasachtige retinale fusie. Het achterste loslaten van het glasvocht bij patiënten met diabetes vindt geleidelijk plaats; meestal is het onvolledig, wat te wijten is aan de krachtige fusie van het corticale oppervlak van het glasvocht met gebieden van fibrovasculaire proliferatie.

De volgende soorten stationaire vitreoretinale tractie leiden tot netvliesloslating:

• anteroposterieure tractie treedt op met een vermindering van fibrovasculaire membranen die zich uitstrekken van het achterste segment, gewoonlijk in combinatie met een massieve vasculatuur, anterieur aan de basis van het glasvocht;
• overbrugde tractie is een gevolg van de reductie van fibrovasculaire membranen die zich uitstrekken van de ene helft van het achterste segment naar de andere. Dit leidt tot spanning in het gebied van deze punten en kan de vorming van spanbanden veroorzaken, evenals de verplaatsing van de macula ten opzichte van de schijf, of anders, afhankelijk van de richting van de tractiekracht.

Andere complicaties van diabetische retinopathie

Wazige films die zich kunnen ontwikkelen op het achteroppervlak van een geëxfolieerd glasachtig lichaam, trekken het netvlies van boven naar beneden in het gebied van de tijdelijke arcades. Dergelijke films kunnen de macula volledig bedekken met daaropvolgende verslechtering van het gezichtsvermogen.

• De oculaire bodem is ongewijzigd.
• Matige pre-proliferatieve diabetische retinopathie met kleine bloedingen en / of vaste afscheidingen op een afstand van meer dan 1 DD van de fovea.

Geplande verwijzing naar oogarts

• Niet-proliferatieve diabetische retinopathie met afzettingen van vast exsudaat in de vorm van een ring langs de belangrijkste tijdelijke arcades, maar zonder bedreiging voor de fovea.
• Niet-proliferatieve diabetische retinopathie zonder maculopathie, maar met verminderd gezichtsvermogen om de oorzaak ervan te bepalen.

Vroege verwijzing naar oogarts

• Niet-proliferatieve diabetische retinopathie met afzettingen van vast exsudaat en / of bloedingen binnen 1 DD van de fovea.
• Maculopathie.
• Pre-proliferatieve diabetische retinopathie.

Dringende verwijzing naar oogarts

• Proliferatieve diabetische retinopathie.
• Preretinale of vitreuze bloeding.
• Rubezoz magic.
• Onthechting van het netvlies.

[17], [18], [19],

Behandeling van diabetische retinopathie

Pancreatische lasercoagulatie

Behandeling met panretinale lasercoagulatie is gericht op het veroorzaken van involutie van nieuw gevormde bloedvaten en het voorkomen van verlies van gezichtsvermogen als gevolg van bloedingen van het glasvocht of tractie van netvliesloslating. De hoeveelheid behandeling hangt af van de ernst van proliferatieve diabetische retinopathie. Bij een matig beloop van de ziekte worden coagulaten consequent ver van elkaar aangebracht bij een laag vermogen en met een meer uitgesproken proces of terugval, moet de afstand tussen de stolsels worden verminderd en het vermogen toenemen.

Het is beter voor beginnende oogartsen om een panfundoscoop te gebruiken. Geeft een grotere toename dan de Goldmann-lens met drie spiegels. Sinds bij gebruik van de laatste is de kans op niet-succesvolle fotocoagulatie met nadelige gevolgen groter.

Coagulatie applicatie

• De grootte van het coagulum hangt af van de gebruikte contactlens. Bij een Goldmann-lens moet de grootte van het coagulum 500 μm zijn, terwijl bij een pan-fungoscoop 300-200 μm;
• De belichtingstijd is 0,05-0,10 sec met een vermogen dat het mogelijk maakt om zachte coagulanten aan te brengen.

De initiële behandeling van diabetische retinopathie wordt uitgevoerd met tekening eenvoudige verspreid in de richting van achterste segment die de omtrek van de retina uitgevoerd 2000-3000 coaguleert in een of twee sessies panretinale laser fotocoagulatie begrensd door een sessie is geassocieerd met een hoger risico op complicaties.

Het volume van de behandeling tijdens elke sessie wordt bepaald door de pijngrens van de patiënt en zijn vermogen om de aandacht te concentreren. De meeste patiënten hebben voldoende lokale anesthesie met oogdruppels, maar er kan een noodzaak zijn voor parabulbar of sub-tenon anesthesie.

De volgorde van acties is als volgt:

• Stap 1. Dichtbij de schijf; naar beneden uit de lagere arcade.
• Stap 2. Een beschermende barrière rond de macula wordt geproduceerd om het gevaar van interferentie op het glaslichaam te voorkomen. De belangrijkste oorzaak van stabiele neovascularisatie is een ontoereikende behandeling.

Tekenen van involutie zijn de regressie van neovascularisatie en het verschijnen van lege vaten of fibreus weefsel, de samentrekking van de vergrote aders, de absorptie van retinale bloedingen en de vermindering van het bleken van de schijf. In de meeste gevallen behoudt retinopathie zonder negatieve dynamiek een stabiel zicht. In sommige gevallen komt pre-proliferatieve diabetische retinopathie terug, ondanks een primair bevredigend resultaat. In dit opzicht is een herhaald onderzoek van patiënten met een interval van 6-12 maanden noodzakelijk.

Pancreatine-coagulatie beïnvloedt alleen de vasculaire component van het fibrovasculaire proces. In het geval van regressie van nieuw gevormde bloedvaten met de vorming van fibreus weefsel, wordt een herhaalde behandeling niet getoond.

Behandeling voor recidieven

• herhaalde lasercoagulatie met toepassing van coagulaten in de intervallen tussen eerder geproduceerde punten;
• Cryotherapie in het voorste deel van het netvlies wordt aangegeven wanneer het niet mogelijk is om herhaalde fotocoagulatie uit te voeren vanwege een slechte visualisatie van de fundus als gevolg van opacificatie van de media. Bovendien laat het toe om de gebieden van het netvlies te beïnvloeden die geen panretinale lasercoagulatie hebben ondergaan.

Het is noodzakelijk om patiënten uit te leggen dat panretinale lasercoagulatie afwijkingen in het gezichtsveld van verschillende gradaties kan veroorzaken, wat een geldige contra-indicatie is voor het besturen van een motorvoertuig.

• Stap 3. Vanaf de voorkant van de schijf; voltooiing van de interventie in het gebied van de achterpool.
• Stap 4. Lasercoagulatie van de periferie tot het einde.

Bij een significante proliferatieve diabetische retinopathie, wordt het aanbevolen om eerst in de onderste helft van het netvlies te interveniëren, zoals in het geval van een glasbloeding, dit gebied sluit, waardoor verdere behandeling onmogelijk is.

Follow-up managementtactieken

Observatie is meestal 4-6 weken. In het geval van ernstige neovascularisatie kan een schijf meerdere sessies vereisen met een totale coagulatiehoeveelheid van maximaal 5.000 of meer, hoewel het moeilijk is om volledige eliminatie van neovascularisatie te bereiken en er kan een behoefte zijn aan een vroege chirurgische behandeling.