Nefropathie van zwangere vrouwen

Nefropathie zwanger - een complicatie van de tweede helft van de zwangerschap, gemanifesteerd door hypertensie, proteïnurie, vaak in combinatie met oedeem, waarbij een progressieve aard van de ontwikkeling van kritische omstandigheden van de moeder en de foetus (eclampsie, HELLP-syndroom, DIC syndroom, intra-uteriene groeivertraging en foetale sterfte) kan hebben .

[1], [2], [3], [4]

Oorzaken nefropathie van zwangere vrouwen

De oorzaak van nefropathie bij zwangere vrouwen is nog steeds onduidelijk, terwijl de pathofysiologische mechanismen ervan redelijk goed zijn bestudeerd. Volgens moderne ideeën moet nefropathie van zwangere vrouwen worden beschouwd als een systemische complicatie van de zwangerschap, waarbij bijna alle vitale organen worden aangetast en arteriële hypertensie slechts één aspect van het probleem is. Het belangrijkste pathogenetische kenmerk van pre-eclampsie is de beschadiging en disfunctie van het vasculaire endotheel, vooral uitgedrukt in het placentaire en renale microcirculatiebed.

Hierdoor endotheliale pathologie af synthese vasodilator, bloedplaatjesaggregatie en anticoagulante factoren (prostacycline, stikstofoxide, antitrombine III), die een natuurlijke athrombogenic endothelium, en, omgekeerd, verhoogde afgifte van vasoconstrictoren en procoagulanten (endotheline, tromboxaan, von Willebrand factor, fibronectine, plasminogen activator inhibitor ). Deze wijzigingen leiden tot de volgende overtredingen:

• Verhoogde gevoeligheid van de vaatwand voor drukverschijnselen en vasoconstrictie.
• Verhoging van de doorlatendheid van de vaatwand met propotovaniya een deel van het plasma in de interstitiële ruimte, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van oedeem, een afname van het volume van de circulerende vloeistof en verdikking van het bloed.
• Activering van bloedplaatjes en plasmaverbindingen van hemostase met de ontwikkeling van intravasculaire coagulatie van bloed.

Combinatie vasoconstrictie, het volume van de circulerende vloeistof en thrombus leidt overtredingen perfusie van organen en weefsels bij de ontwikkeling van orgaan ischemie algemeen placenta, nieren, hersenen en lever.

Het triggermechanisme dat de beschreven processen initieert, is niet duidelijk vastgesteld. Echter, volgens de meest gangbare hypothese momenteel CJM de Groot en RN Taylor, beschouwd als een primaire overtreding van de aanpassing van de spiraalvormige arteriën van de baarmoeder aan de zich ontwikkelende zwangerschap die leidt tot de ontwikkeling van de bloedsomloop placenta insufficiëntie. Het resultaat is de ontwikkeling van ischemische placenta-factoren die de eigenschappen van endotheliale toxines hebben en die systemische schade aan het endotheel bij nefropathie van zwangere vrouwen veroorzaken. Als andere factoren die endotheliale schade aan pre-eclampsie induceren, worden activering van neutrofielen gemedieerd door cytokinen, lipideperoxidatie en oxidatieve stress beschouwd.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Risicofactoren

De belangrijkste risicofactor voor nefropathie bij zwangere vrouwen is de eerste zwangerschap, waarbij de kans op het ontwikkelen van nefropathie 15 keer hoger is dan bij herhaalde zwangerschappen. Gestationele arteriële hypertensie komt ook vaker voor tijdens de eerste zwangerschap.

Zoals een andere belangrijke risicofactor voor nierziekte zwangere vrouwen overweegt somatische pathologie: ziekten van het cardiovasculaire systeem (voornamelijk, hypertensie), nier-, systemische bindweefsel en vaatziekten, diabetes, obesitas.

Bijkomende risicofactoren voor nierziekte zwangere vrouwen overwegen leeftijd van de moeder (ouder dan 35 en jonger dan 19 jaar), roken, erfelijke afwijkingen van nefropathie zwangere moeders en meerlingzwangerschappen.

[11], [12], [13], [14]

Pathogenese

De belangrijkste veranderingen in nefropathie van zwangere vrouwen komen voor in het vaatbed van de placenta en de nieren. Ze worden constant genoteerd, ongeacht betrokkenheid bij het proces van andere organen en systemen.

Pathologie van het utero-placentale bed

In normale zwangerschap, de placenta vorming vasculaire systeem vindt plaats door reactie van de trofoblast (buitenlaag embryocellen) met spiraalvormige uteriene arteriën. Trophoblast heeft het vermogen tot invasieve groei diep in de baarmoeder en de vorming van villi. Geleidelijk groeien de dutjes, vormen hun eigen vasculaire systeem, verbonden via de navelstreng met de bloedsomloop van de foetus. Tegelijkertijd worden de invasie van de trofoblast in spiraalvormige uterusslagader ontwikkelen structuurveranderingen van deze schepen leiden tot het verlies van hun spier- en endotheliale lagen interne elastische membraan, waardoor zij in hoofdzaak getransformeerd van musculaire arteriën soort in gapende sinusoïde. In het proces van een dergelijke transformatie worden spiraalvormige slagaders ingekort, uitgebreid en rechtgetrokken, waardoor het vermogen om te reageren op pressoreffecten verloren gaat. Deze veranderingen, die elke spiraalader ondergaat, zijn een aanpassingsmechanisme dat instroom van maternaal bloed naar de tussenruimte waarborgt in overeenstemming met de behoeften van de foetus. Transformatie van de spiraalvormige slagaders van de baarmoeder en de vorming van het vasculaire systeem van de placenta en de foetus worden voltooid met 18-22 weken zwangerschap. Het is vanaf deze tijd dat de ontwikkeling van pre-eclampsie (eclampsie) mogelijk is.

Bij nefropathie van zwangere vrouwen ondergaan half tot twee derde van de spiraalvormige slagaders adaptieve veranderingen en structurele aanpassing wordt daarin niet voltooid, omdat de spierlaag gedeeltelijk of volledig in de bloedvaten wordt geconserveerd. Deze kwalitatieve en kwantitatieve inferioriteit van fysiologische herstructurering leidt tot een afname van de placentaire bloedstroom, die toeneemt met de ontwikkeling van de zwangerschap. Bovendien behoudt de spierlaag die in de vaten achterblijft hun gevoeligheid voor de vasomotorische prikkels en dientengevolge het vermogen tot vasoconstrictie.

Een ander typisch, hoewel niet-specifieke tekenen van vasculaire ziekte placenta bed bij zwangere nefropathie is "acute ateroz". Deze term wordt necrotiserende arteriopathie gekenmerkt door fibrinoïde necrose van bloedvaten, ophoping van schuimcellen (macrofagen bevattende lipiden) aan de beschadigde vaatwand, fibroblast proliferatie en perivasculaire infiltratie van mononucleaire cellen.

Deze veranderingen dragen bij tot verhoogde ischemie van de placenta, leidend in de ernstigste gevallen tot haar hartaanvallen en foetale schade: de kans op intra-uteriene groeiachterstand en foetale sterfte tijdens pre-eclampsie neemt 2-10 maal toe.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathomorfologie van de nieren

Een typisch morfologisch teken van nefropathie bij zwangere vrouwen is glomerulaire capillaire endotheliose - glomerulaire veranderingen als gevolg van endotheliale pathologie. De glomeruli zijn vergroot in afmeting, het lumen van de capillaire lussen is scherp versmald vanwege de zwelling van de endotheelcellen. In de meeste gevallen wordt ook een toename van de mesangiale matrix opgemerkt, een tussenplaatsing van de mesangiocytenprocessen tussen het basale membraan en het endotheel met de accumulatie van een matrix in deze zone, die kan worden opgevat als een verdikking van het basale membraan. Soms worden in de glomeruli afzettingen van fibrine en IgM aangetroffen. De ernst van morfologische veranderingen correleert met de ernst van klinische verschijnselen van nefropathie bij zwangere vrouwen. Glomerulair-capillaire endotheliose is volledig omkeerbaar en verdwijnt binnen enkele weken na de bevalling.

Zeldzame morfologische teken van pre-eclampsie (typisch voor gevallen van early-onset en ernstige natuurlijk) voelt focale segmentale glomerulaire hyalinose, aantoonbaar in nierbiopt in de postpartum periode. De ontwikkeling ervan wordt in verband gebracht met een glomerulaire endotheliose intraglomerulaire en bloedstolling, wat leidt tot renale ischemie. Andere zeldzame morfologische eigenschap van ernstige nefropathie zwangere - fibrinoïde necrose en sclerose interlobair slagaders, die zich ontwikkelt als gevolg van direct schadelijke effecten van acute en hoge bloeddruk. Bij vrouwen met focale segmentale glomerulosclerose hyalinose en intrarenaal schepen vervolgens opgeslagen hypertensie, soms met een kwaadaardige cursus.

Anatomische en functionele veranderingen in het urinestelsel

Tijdens een normale zwangerschap, het vergroten van de omvang van de nier: hun lengte wordt verhoogd met 1,5-2 cm Basic anatomische veranderingen beïnvloeden pyelocaliceal systeem :. Uitbreiding van het nierbekken, kelken en urineleiders, als gevolg giperprogestinemiey, merkte in de vroege stadia van de zwangerschap. In de regel is de dilatatie van het kelk-bekkenstelsel meer uitgesproken aan de rechterkant. In de tweede helft van de zwangerschap, zijn urinewegen wijzigingen opgeslagen, niet alleen als gevolg van hormonale factoren, maar ook de mechanische werking van het verhogen van de baarmoeder. Deze veranderingen leiden tot de schending van de urodynamica en urine stasis, zijn een risicofactor voor infectie van de urinewegen (van asymptomatische bacteriurie tot acute pyelonefritis) bij zwangere vrouwen.

[20]

Veranderingen in nierhemodynamica en nierfunctie

Fysiologische zwangerschap wordt gekenmerkt door een significante systemische vasodilatatie, die zich met het begin van de zwangerschap ontwikkelt. Tijdens de zwangerschap, de nierbloeddoorstroming en de GFR-toename: de maximale waarden van deze indicatoren worden al in het eerste trimester geregistreerd en overschrijden gemiddeld met 35-50% die van niet-zwangere vrouwen. De toename in renale bloedstroom en GFR is geassocieerd met dilatatie van de niervaten en verhoogde glomerulaire plasmatie, die werd vastgesteld door micropunctuur op experimentele zwangerschapsmodellen bij ratten.

• Tijdens de zwangerschap is er geen toename van de creatinineproductie, daarom leidt verhoogde GFR tot een verlaging van de creatinineconcentratie, evenals andere producten van het stikstofmetabolisme. Het normale creatinineconcentratie tijdens de zwangerschap is niet hoger dan 1 mg / dl, urinezuur 4,5 mg / dL, ureumstikstof 12 mg / dl.
• Verhoogde GFR met tubulaire reabsorptie, die niet is veranderd tijdens de zwangerschap, is de reden voor verhoogde uitscheiding in de urine van glucose, urinezuur, calcium, aminozuren, bicarbonaat. Bicarbonaturie wordt beschouwd als een compenserende reactie als reactie op de ontwikkeling van hypocapnie (respiratoire alkalose ontwikkelt zich bij zwangere vrouwen als gevolg van fysiologische hyperventilatie). Een aanhoudende alkalische urinereactie, kenmerkend voor zwangerschap, is een andere risicofactor voor het ontwikkelen van een urineweginfectie.
• Als gevolg van de toename in GFR, ontwikkelt zich ook fysiologische proteïnurie van zwangere vrouwen. Dagelijkse uitscheiding van eiwit tijdens de zwangerschap is 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Veranderingen in de water-zoutbalans

Tijdens fysiologische zwangerschap worden significante veranderingen in de water-zoutbalans waargenomen. Als gevolg van hyperproductie van mineralocorticoïden treedt een significante retentie van natrium- en waterionen op. Tegen het einde van de zwangerschap bij zwangere accumuleert ongeveer 900 mEq natrium, overeenkomend met 6,8 liter vocht, wat leidt tot een toename in circulerend plasmavolume dracht met 40-50%, waarbij maximale groei optreedt tijdens de tweede helft van de zwangerschap. Ongeveer tweederde van het geaccumuleerde natrium (of zijn volumetrische equivalent) zit in de weefsels van de foetus, een derde - in het lichaam van de moeder, gelijkmatig verdeeld tussen het vaatbed en het interstitium. Als gevolg hiervan neemt, samen met de toename van het intravasculaire volume van bloed, de hydrofiliteit van weefsels toe en wordt fysiologisch oedeem ontwikkeld, dat bij 80% van de vrouwen bij verschillende zwangerschapsvoorwaarden wordt gedetecteerd. Deze oedemen zijn onstabiel, niet te combineren met proteïnurie en / of verhoogde bloeddruk en vereisen in dit verband geen behandeling.

Vanwege de vertraging van natrium- en waterionen ontwikkelt zich het fenomeen van bloedverdunning. Het kan worden gediagnosticeerd op basis van een afname van hematocriet tot 35-36%, de hemoglobineconcentratie tot 120-100 g / l en een afname van de concentratie van het totale eiwit en albumine in het bloed gemiddeld met 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Regulatie van de bloeddruk tijdens de zwangerschap

Tijdens de zwangerschap is er een daling van de bloeddruk, die aan het einde van het eerste trimester de minimumwaarden bereikt. Bij zwangere vrouwen bedraagt de systolische bloeddruk gemiddeld 10-15 mm Hg en de diastolische bloeddruk met 5-15 mm Hg. Lager dan vóór de zwangerschap. Sinds het begin van het tweede trimester neemt de bloeddruk langzaam toe en aan het einde van de zwangerschap kan deze het niveau bereiken dat vóór de conceptie werd waargenomen. Verlaging van de bloeddruk treedt op, ondanks de toename van het volume circulerend bloed en het minieme volume van de bloedcirculatie, kenmerkend voor de zwangerschap. De belangrijkste reden voor het verlagen van de bloeddruk is de ontwikkeling van vaatverwijding, wat op zijn beurt resulteert in de werking van placentaire hormonen op het vasculaire endotheel. In het fysiologische verloop van de zwangerschap produceert de placenta significante hoeveelheden prostacycline ₁₂ en endotheliale ontspanningsfactor (stikstofmonoxide), die vaatverwijdende en antibloedplaatjeseigenschappen hebben. Met de werking van prostacycline en stikstofmonoxide tijdens de zwangerschap is, naast vasodilatatie, de vaatwand ook ongevoelig voor de werking van pressorfactoren, wat uiteindelijk leidt tot een verlaging van de bloeddruk. Als reactie op vasodilatatie en verlaging van de bloeddruk tijdens de dracht treedt activering van RAAS op.

Vanaf het allereerste begin van de zwangerschap is er een duidelijke toename van de renine-plasmaactiviteit, waarbij een maximale (gemiddeld 4 keer meer dan vóór de zwangerschap) waarden voor de tweede helft van de zwangerschap worden bereikt.

• Een verhoging van het reninegehalte in het bloed gaat gepaard met een toename van de secretie van aldosteron.
• De staat van de productie van angiotensine II bij zwangere vrouwen is niet voldoende bestudeerd, maar blijkbaar is het niveau ook verhoogd, aangezien zwangere vrouwen met normale arteriële druk de diagnose hebben van een overmatige respons op acute ACE-blokkade.

Derhalve kan worden aangenomen dat de activering van RAAS tijdens de zwangerschap een belangrijk mechanisme is voor het voorkomen van hypotensie, aangezien de bloeddruk normaal blijft.

Symptomen nefropathie van zwangere vrouwen

Nefropathie van zwangere vrouwen ontwikkelt zich altijd in de tweede helft van de zwangerschap. Symptomen van nefropathie bij zwangere vrouwen worden hieronder weergegeven.

• Het belangrijkste symptoom van nefropathie bij zwangere vrouwen is proteïnurie van meer dan 0,3 g / dag, waarvan de ernst dient als een indicator voor de ernst van de ziekte. Een onderscheidend kenmerk van proteïnurie bij pre-eclampsie wordt beschouwd als de snelheid van zijn groei: soms is het vanaf het moment van het verschijnen van eiwit in de urine tot de ontwikkeling van massieve proteïnurie (5-10 of zelfs 15-30 g / l) slechts enkele uren. In dit verband kan, met tijdige levering, nefrotisch syndroom niet worden gevormd. Met een relatief lang bestaan (1 week of langer) van proteïnurie van meer dan 3 g / dag, is de ontwikkeling van een nefrotisch syndroom mogelijk, waarvan de index bij zwangere vrouwen de concentratie van albumine van bloed van minder dan 25 g / l is. In de regel wordt proteïnurie gecombineerd met ernstige arteriële hypertensie. In een aantal gevallen stijgt de slagaderdruk enigszins, wat de ontwikkeling van pre-eclampsie / eclampsie, die zich manifesteert als geïsoleerde proteïnurie, niet uitsluit.
• Arteriële hypertensie is een ander belangrijk symptoom van nefropathie bij zwangere vrouwen. Het criterium voor hypertensie bij zwangere vrouwen is de herhaalde toename van de arteriële druk tot 140/90 mm Hg.
  • Een gestage toename van de diastolische bloeddruk tot 90 mm Hg. En een opgenomen na 20 weken van de zwangerschap, met vermelding van de ontwikkeling van de zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en heeft een negatief prognostische betekenis, omdat werd geconstateerd dat de overschrijding van dit niveau van de diastolische bloeddruk tijdens de zwangerschap is geassocieerd met een verhoogde perinatale sterfte. De diastolische bloeddruk is 110 mm Hg. En meer, worden beschouwd als een teken van pre-eclampsie.
  • Wanneer nefropathie zwanger is, heeft de systolische bloeddrukwaarde geen diagnostische of prognostische betekenis.
  • Arteriële hypertensie kan een progressieve of een crisisstroming hebben. Kenmerkend voor de nachtelijke toename van de bloeddruk. Bij een bloeddruk van meer dan 180/110 mm Hg kunnen hypertensieve encefalopathie, hemorragische beroerte, acuut linkerventrikelfalen met longoedeem en retinale loslating optreden.
• Bij de meeste vrouwen met nefropathie worden zwangere vrouwen gekenmerkt door zwelling, wat gepaard gaat met een snelle toename van het lichaamsgewicht, maar zelfs bij ernstige pre-eclampsie / eclampsie kan zwelling afwezig zijn. Op dit moment worden oedemen uitgesloten van de diagnostische criteria van nefropathie vanwege hun niet-specificiteit.
• Een belangrijk symptoom van nefropathie bij zwangere vrouwen is hyperurikemie (meer dan 357 μmol / L), die in de regel voorafgaat aan het verschijnen van proteïnurie. Hyperuricemie formaat maakt preëclampsie waarbij bloedspiegels van urinezuur kan tot 595 mmol / l voorbijgaande hypertensie, die wordt gekenmerkt door lage concentraties van urinezuur in het bloed differentiëren. Hyperuricemie is kennelijk het gevolg van verminderde nierperfusie.
• Zwangere vrouwen met nefropathie hebben een verminderde renale bloedstroom en GFR. Ondanks de afname van de creatinineklaring blijft het creatinineconcentratie in het bloed normaal.
• De complicaties van nefropathie bij zwangere vrouwen zijn acute tubulaire necrose en, in zeldzame gevallen, acute corticale necrose, die tot uiting komt in een klinisch beeld van acuut nierfalen.

De nederlaag van het centrale zenuwstelsel (eclampsie)

CNS (eclampsie) in de meeste gevallen wordt veroorzaakt door de progressie van nefropathie zwangerschap, maar in 15-20% van de gevallen van eclampsie kunnen plaatsvinden zonder voorafgaande proteïnurie en hypertensie. Eclampsie wordt beschouwd als een teken van ischemische betrokkenheid van het centrale zenuwstelsel, blijkbaar als gevolg van spasmen van cerebrale vaten en trombotische microangiopathie als gevolg van intravasculaire hypercoagulatie. Eclampsie ontwikkelt zich in de tweede helft van de zwangerschap, meestal voor de geboorte of tijdens de week na hen (bij sommige patiënten direct bij de bevalling), gemanifesteerd stuiptrekkingen, die lijkt op een epileptische aanval, en gaat meestal gepaard met hoge bloeddruk, hoewel niet per se hard. De ontwikkeling van epileptische aanvallen kan worden voorafgegaan door een korte periode van prodroom in de vorm van hoofdpijn, gezichtsstoornissen, epigastrische pijn, misselijkheid of braken. Er kan een toename van de activiteit van leverenzymen in het bloed, hyperurikemie, trombocytopenie en stollingsstoornissen in het bloed zijn. Rekening houdend met de mogelijkheid van eclampsie in de afwezigheid van proteïnurie en hypertensie wordt aanbevolen voor vrouwen in de tweede helft van de zwangerschap wordt beschouwd als prodromen beschreven nefropathie zwanger zo vroeg manifestatie van pre-eclampsie is nog niet een andere reden geïnstalleerd hen.

Laesie van de lever

De nederlaag van de lever ontwikkelt zich met de meest ernstige progressie van nefropathie bij zwangere vrouwen en wordt veroorzaakt door trombotische microangiopathie van de intrahepatische vaten leidend tot ischemische orgaanschade.

Morfologisch gezien wordt dit type laesies gemarkeerd door intrahepatische bloedingen, periportale fibrine-afzetting, foci van necrose van het hepatische weefsel.

De combinatie van leverschade met microangiopathische hemolytische anemie bij patiënten met pre-eclampsie (eclampsie) heet het HELLP-syndroom (hemolyse, verhoogde leverenzymen, Low Platelet - hemolyse, verhoogde leverenzymen en trombocytopenie), die zich ontwikkelt bij 0,2-0,9% van de zwangere . Dit syndroom komt 2 keer zo vaak in herhaalde zwangerschappen, vooral bij een mislukking van de eerste, en wordt gevolgd door een hoge perinatale (30-60%) en de moeder (24-30%) de levensverwachting, en bijna 50% van de pasgeborenen mee tekenen van intra-uteriene groeivertraging. In 70% van de gevallen ontwikkelt HELLP-syndroom onmiddellijk voor de geboorte, maar het kan ontstaan en 24-48 uur daarna. Het klinische beeld HELLP-syndroom omvat symptomen van leverziekte (toenemende transaminase activiteit en de y-glutamyl transferase in het bloed), hemolytische anemie (het bestaan van hemolyse wordt beoordeeld door de toename van het percentage van gefragmenteerde erytrocyten in perifeer bloed uitstrijkjes en lactaat dehydrogenase activiteit dan 600 U / L), trombocytopenie ( minder dan 100 000 per 1 l), gevolgd door de toevoeging van acuut nierfalen of, minder vaak, meervoudig orgaanfalen. Bij 25% van de patiënten wordt deze pathologie gecompliceerd door de ontwikkeling van het DIC-syndroom. In zeldzame gevallen, HELLP-syndroom ontwikkelen levensbedreigende complicaties: subcapsulair hematoom, bloedingen in de lever parenchym en pauzes. Het enige middel voor effectieve behandeling van het HELLP-syndroom is een spoedige bevalling.

Pathologie van het stollingssysteem van bloed

Bij patiënten met nefropathie zwangere nota activatie van intravasculaire coagulatie van bloed als gevolg van het verlies van de vasculaire endotheel. Dit resulteert in activatie van bloedplaatjes, zoals blijkt uit een afname van het aantal (door hun "verbruik" in de brandpunten van endotheliale schade), bloed verhogen van de concentratie van stoffen in bloedplaatjes thromboglobuline, tromboxaan A1, cepotonina), verminderde aggregatie eigenschappen van deze cellen in de monsters in vitro. Samen met de activering van bloedplaatjes geactiveerd plasma bloedstolling en fibrinolyse, die optreedt als laboratoriumaanwijzingen van verhoogde concentratie van afbraakproducten van fibrinogeen en oplosbare fibrinemonomeer complexen. In de meest ernstige gevallen, de progressie van nefropathie, zwangerschap gecompliceerd door de ontwikkeling van acute DIC syndroom, gemanifesteerd symptomen van algemene bloeden en meervoudig orgaanfalen. Bij acute DIC syndroompatiënten opgemerkt zware trombocytopenie (minder dan 50 000 per 1 L) en uitgedrukt hypofibrinogenemie, een hoog percentage van gefragmenteerde erytrocyten.

Het beloop van nefropathie bij zwangere vrouwen

Nefropathie van zwangere vrouwen ontwikkelt zich altijd in de tweede helft van de zwangerschap. In de meeste gevallen treedt het op na 34 weken zwangerschap. De vroege ontwikkeling (vóór 34 weken) en ernstige natuurlijk inherent nefropathie zwangere patiënten met antifosfolipidensyndroom. Pre-eclampsie wordt gekenmerkt door progressieve cursus die wordt uitgedrukt in een gestage toename van proteïnurie en hypertensie of het uiterlijk van de nieuwe klinische symptomen, wat resulteert in de mogelijke ontwikkeling van dergelijke kritische toestanden zoals eclampsie, acute diffuse intravasale stolling, lever- of nierinsufficiëntie, abruptio placentae, foetale dood. De periode van de eerste klinische verschijnselen van nefropathie vóór de ontwikkeling van deze aandoeningen varieert van 2 dagen tot 3 weken zonder overschrijding van de meerderheid van de patiënten 12 dagen. Duur subkritische zwanger nefropathie is meestal 4-5 weken, maar kan pre-eclampsie op die loopt slechts een paar uur na aanvang van de symptomen nefropathie zwangere patiënt tot de dood Fulminant.

Vormen

Domestic term "nefropathie zwanger" klinische criteria nauwe internationale term "pre-eclampsie" of "proteïnurische hypertensie." Er zijn echter verschillende classificaties van dit syndroom aangenomen in Rusland en in het buitenland. In het Russisch nefropathie zwangere vrouwen - een van de stadia van pre-eclampsie (afkorting van de Duitse term Gestationstoxicose - toxemia van de zwangerschap), die is onderverdeeld in waterzucht (geïsoleerd oedeem), nefropathie zwanger (combinatie van proteïnurie en hypertensie), pre-eclampsie (combinatie nefropathie met milde CNS) en eclampsie (nefropathie en zware CNS convulsies en coma vaak). Buitenland, volgens de WHO classificatie (1996), preëclampsie wordt behandeld als een vorm van hypertensie zwangerschap.

Er zijn 4 vormen van hypertensie bij zwangere vrouwen.

1. Pre-eclampsie / eclampsie.
2. Chronische arteriële hypertensie.
3. Chronische arteriële hypertensie met bijbehorende pre-eclampsie / eclampsie.
4. Gestationele arteriële hypertensie.

• Pre-eclampsie (proteïnurische hypertensie, nefropathie van zwangere vrouwen) is een specifiek syndroom dat zich in de tweede helft van de zwangerschap ontwikkelt en wordt gekenmerkt door hypertensie en proteïnurie. Oedeem wordt momenteel niet beschouwd als een diagnostisch teken van pre-eclampsie vanwege hun niet-specificiteit. Eclampsie is een CNS-laesie die ontstaat als gevolg van de progressie van pre-eclampsie.
• Chronische arteriële hypertensie is een arteriële hypertensie die vóór de zwangerschap bestond (hypertensie, secundaire arteriële hypertensie, inclusief renale etiologie). De criteria staan hieronder vermeld.
  • Registratie van bloeddruk gelijk aan 140/90 mm Hg. En meer, minstens 2 keer vóór het begin van de zwangerschap.
  • Detectie van hoge bloeddruk in de eerste helft van de zwangerschap.
  • Behoud van hoge bloeddruk gedurende meer dan 12 weken na de bevalling als het voor het eerst werd geregistreerd in de tweede helft van de zwangerschap.
• Gestationele arteriële hypertensie is een ongecompliceerde (zonder proteïnurie) ongecompliceerde toename van de arteriële druk, voor het eerst gedetecteerd in de tweede helft van de zwangerschap. Vrouwen met zwangerschaps-arteriële hypertensie moeten ten minste 12 weken na de geboorte worden geobserveerd voordat de diagnose wordt verduidelijkt, die de volgende formuleringen kan hebben.
  • Voorbijgaande arteriële hypertensie (in geval van normalisatie van de arteriële druk).
  • Chronische arteriële hypertensie (met een aanhoudende stijging van de bloeddruk).

In het buitenland wordt vaak de term 'arteriële hypertensie veroorzaakt door zwangerschap' gebruikt, die pre-eclampsie en voorbijgaande arteriële hypertensie combineert. Aldus voorbijgaande hypertensie genoemd matige arteriële hypertensie geïnduceerd door zwangerschap en pre-eclampsie - ernstige hypertensie, zwangerschap geïnduceerde uitvoeren van deze scheiding op basis van de ernst van de hypertensie en proteïnurie.

Arteriële hypertensie bij zwangere vrouwen is een van de belangrijkste en meest voorkomende complicaties van zwangerschap van therapeutische aard. In verschillende landen van de wereld wordt het gedetecteerd bij 8-15% van de zwangere vrouwen. De prevalentie van pre-eclampsie (nefropathie van zwangere vrouwen) is ongeveer 3% en eclampsie - 0,1%. In Rusland werd volgens een epidemiologisch onderzoek uit 1998 bij 20% van de zwangere vrouwen hypertensie geregistreerd. De diagnose "gestosis" werd vastgesteld bij 13,5% van alle zwangere vrouwen. Dergelijke variabiliteit van epidemiologische gegevens is te wijten aan het verschil in classificaties en diagnostische criteria die in Rusland en in het buitenland worden gehanteerd.

[34], [35], [36]

Behandeling nefropathie van zwangere vrouwen

Conservatieve behandeling van nefropathie bij zwangere vrouwen is niet effectief. Pogingen om zwangerschap te besparen, bloeddrukverlaging, kunnen gevaarlijk zijn voor moeder en foetus, aangezien correctie van hypertensie de progressie van de gestosis niet beïnvloedt en de ontwikkeling van eclampsie en ernstige placenta-insufficiëntie niet uitsluit. In dit opzicht is de vastgestelde diagnose van nefropathie bij zwangere vrouwen een indicatie voor bevalling, die als de enige effectieve behandelmethode wordt beschouwd. Na de bevalling treedt een snelle omgekeerde ontwikkeling van alle klinische manifestaties op.

De patiënt met nefropathie van zwangere vrouwen moet onmiddellijk worden opgenomen in het ziekenhuis op de intensive care-afdeling. Toont bedrust (welke uteroplacentale bloedstroom verbetert), controlestatus van de moeder en de foetus, eclampsie preventie, sedatieve en antihypertensieve therapie, correctie van hypovolemie, hemodynamische en stollingsstoornissen. Een dynamische beoordeling van de ernst van de conditie van een vrouw en een foetus is nodig om tijdig een beslissing te nemen over de bevalling. Voor dit doel wordt een grondige controle van de bloeddruk, dagelijkse (soms elk uur) bepaling van proteïnurie en diurese uitgevoerd. Dagelijks uitgevoerd biochemische bloedanalyse, het bepalen van de totale eiwitconcentratie, creatinine, urinezuur, lever transaminase activiteit, controleert de inhoud van hemoglobine, hematocriet, bloedplaatjes in bloedstollingsparameters. Foetaal onderzoek omvat ultrasone en biofysische methoden.

• Het middel van keuze voor de preventie van eclampsie magnesiumsulfaat mening dat de prikkelbaarheid van het centrale zenuwstelsel in grotere mate dan neuroleptische geneesmiddelen en kalmeringsmiddelen vermindert, en overtreft de veiligheid voor de moeder en de foetus. Hoewel magnesiumsulfaat momenteel niet als een antihypertensivum wordt beschouwd, leidt het gebruik ervan bij de meeste patiënten tot een verlaging van de bloeddruk. Magnesiumsulfaat wordt aanbevolen onmiddellijk na toediening te worden toegediend, omdat convulsies de neiging hebben zich te ontwikkelen in de vroege postpartumperiode. Het gebruik van medicijnen voor de geboorte is ongewenst, omdat het arbeidsactiviteiten kan verslechteren of kan leiden tot complicaties van anesthesie tijdens een keizersnede.
• Het doel van infusietherapie is om de reologische toestand van bloed en hypovolemie te corrigeren om een adequate perfusie van organen te garanderen, voornamelijk het utero-placenta-complex en de nieren. Om hyperhydratie en longoedeem te voorkomen, is zorgvuldige monitoring van diurese, bloeddruk, hematocriet noodzakelijk. Toegepast als oplossingen van laagmoleculaire stoffen (glucose, dextran) en bloedproducten (albumine, vers bevroren plasma).
• Met de ontwikkeling van ICE syndroom duiden vers bevroren plasma, dat is een natuurlijke bron van antitrombine III, met de mogelijkheid om intravasculaire coagulatie van het bloed te blokkeren. De dosis vers ingevroren plasma is 6-12 ml / kg lichaamsgewicht per dag. Met de ontwikkeling van het HELLP-syndroom is het raadzaam om infusie van vers ingevroren plasma te combineren met het plasmaferese-gedrag. Het gebruik van vers bevroren plasma bij ernstige hypercoagulable aandoeningen wordt gecombineerd met de aanstelling van heparine in een dosis van 10.000-20.000 eenheden / dag. Bij het ontluchten dat zich heparine dosis bedraagt 5000 IU / dag, met medicijnen direct in de vers bevroren plasma toe te dienen voor een snellere activering van antitrombine III, een cofactor voor heparine.
• Correctie van hypertensie nefropathie is nodig voor zwangere vrouwen om acute complicaties te voorkomen - een bloeding in de hersenen, longoedeem, netvliesloslating. Antihypertensieve behandeling nefropathie zwanger hogere bloeddruk 160/100 mm Hg te dienen, kan niettemin een snelle daling van de bloeddruk een drastische verslechtering veroorzaken geperfuseerd placenta, hersenen en nieren, wat leidt tot verslechtering van de moeder en de foetus tot de ontwikkeling van eclampsie en intra-uteriene foetale dood. Om deze reden moet antihypertensiva bij vrouwen met pre-eclampsie worden gedaan met de nodige voorzichtigheid, omdat de beoogde niveaus van de bloeddruk tijdens de zwangerschap nefropathie moet worden overwogen 130-140 / 85-90 mmHg
  • Als de bevalling binnen de volgende 24 uur wordt gepland, moeten antihypertensiva parenteraal worden toegediend. In dit geval is de benoeming van bèta-adrenoblokker labetalol (intraveneus) of hydralazine (intraveneus of implantaat) aangewezen. Sublinguale toediening van langzame calciumkanaalblokkers is ook mogelijk. Als bloeddrukcontrole met deze geneesmiddelen niet werd bereikt, is intraveneus natriumnitroprusside gerechtvaardigd, ondanks de toxiciteit ervan voor de foetus.
  • In gevallen waar de bevalling kan worden uitgesteld, worden de medicijnen binnen voorgeschreven.
    • Veilige en effectieve bloeddrukverlagende medicijn tijdens de zwangerschap is goed methyldopa, die bij doseringen hoger dan de algemeen aanvaarde 2-3 keer te wijten aan de eigenaardigheden van levermetabolisme van het geneesmiddel bij zwangere vrouwen moeten worden toegediend. Het is ook aangetoond opdracht bètablokkers: atenolol 50-100 mg / dag in 2 uur, metoprolol dosis van 100-200 mg / dag in 2 uur, betaxolol 5-20 mg / dag in één techniek. Naast deze geneesmiddelen is het mogelijk om blokkers van langzame calciumkanalen te gebruiken, meestal nifedipine-reeksen.
    • Laat de benoeming van zwanger thiazide en andere diuretica niet zien als antihypertensiva, omdat ze het volume circulerend bloed kunnen verminderen, wat kan bijdragen aan de ontwikkeling van perfusiestoornissen in de organen. De benoeming van diuretica kan alleen worden aangetoond in aanwezigheid van resistentie tegen andere geneesmiddelen met hypertensie en het risico op hypertensieve complicaties.
    • Zwangerschap - absolute contra-indicatie voor remmers die foetale sterfte, acuut nierfalen, en open ductus arteriosus kan veroorzaken bij de pasgeborene ACE.

Het voorkomen

Preventief onderhoud van een nefropathie van zwangere vrouwen tot nu toe is nog niet definitief opgelost. Vrouwen met risicofactoren nefropathie gezien pathogenetische waarde endotheliale bloedplaatjesaandoeningen aanbevolen om een kleine dosis aspirine (60-125 mg / dag) toewijst, remmen van de synthese van tromboxaan in bloedplaatjes en beïnvloedt de productie van prostacycline vasculair endotheel. Echter, in grote placebo-gecontroleerde studies met zwangere vrouwen met een hoog risico, de effectiviteit van deze drug in het voorkomen van nefropathie zwangere vrouwen is niet bewezen. De uitzondering was een vrouw met antifosfolipvdnym syndroom, waarin de benoeming van acetylsalicylzuur verhinderde de vroege ontwikkeling van nefropathie zwanger. Ook werd aangetoond dat het risico van pre-eclampsie is verminderd bij patiënten met het syndroom antifosfolipvdnym bij gebruik antistollingsmiddel (heparine).

[37], [38], [39], [40],

Prognose

[41], [42], [43],

Exodus voor moeder

Tot nu toe blijft nefropathie van zwangere vrouwen een van de hoofdoorzaken van moedersterfte in ontwikkelde landen. Het aandeel in de structuur van moedersterfte is 20-33%. Jaarlijks sterven 50.000 vrouwen aan deze moeilijke complicatie van de zwangerschap in de wereld. De belangrijkste doodsoorzaken bij preëclampsie (eclampsie) zijn CNS (hemorragische en ischemische beroerte, cerebraal oedeem), pulmonaire oedeem, levernecrose, acuut syndroom DIC. Bij vrouwen die nefropathie van zwangere vrouwen hebben ondergaan, is de incidentie van hypertensie vervolgens niet groter dan die bij de algemene bevolking. Met het vroege begin van nefropathie (vóór 34 weken zwangerschap) of de terugval tijdens de volgende zwangerschap, neemt het risico op het ontwikkelen van hypertensie in de toekomst echter toe.

[44], [45], [46]

Resultaat voor de foetus

Pre-eclampsie gaat gepaard met een hoge perinatale mortaliteit van 33,7 gevallen per 1000 pasgeborenen (bij vrouwen met een normale bloeddruk is dit 19,2 gevallen per 1000 pasgeborenen). Bovendien wordt bij pre-eclampsie een hoge incidentie van vroeggeboorte en perinatale morbiditeit als gevolg van intra-uteriene groeiachterstand en verstikking opgemerkt.