Nier veneuze hypertensie

Renale veneuze hypertensie is een verhoogde druk in het nieradersysteem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Oorzaken renale veneuze hypertensie

De incidentie van renale veneuze hypertensie hangt samen met vasculaire nierafwijkingen en andere pathologische aandoeningen die leiden tot een obstructie van de veneuze uitstroom vanuit de nier.

De meest voorkomende oorzaak van renale veneuze hypertensie is een aortomesenterisch "pincet". Van de puur veneuze vasculaire afwijkingen wordt renale veneuze hypertensie meestal veroorzaakt door de annulaire linker nierader (17% van de gevallen) of de retro-aortale linker nierader (3%). Zeer zeldzame oorzaken zijn de aangeboren afwezigheid van het pericavale deel van de nierader en de bijbehorende stenose. Renale veneuze hypertensie leidt tot congestie in de nier, proteïnurie en micro- of macrohematurie. Varicocèle wijst ook op renale veneuze hypertensie. Soms treedt er tegen de achtergrond van congestie in de nier een toename op van de renineproductie en arteriële hypertensie van nefrogene aard.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pathogenese

Op basis van de resultaten van renale flebotonometrische en flebografische onderzoeken uitgevoerd bij patiënten met arteriële normotensie en hypertensie van renale en niet-renale oorsprong, is het volgende concept van de mechanismen van renale veneuze hypertensie gepresenteerd.

De renale veneuze hemodynamiek wordt bepaald door de arteriële instroom naar de nier en de veneuze uitstroom in de richting van de nier naar het hart. Een verstoorde uitstroom door de nierader als gevolg van vernauwing van het lumen van de veneuze stam of een aftakking ervan leidt tot congestieve renale veneuze hypertensie. Dit is het mechanisme van verhoogde veneuze druk in de nier bij nefroptose, trombose van de nierader, compressie door abnormale arteriële stammen, littekenweefsel, enz.

Elke obstructie van dynamische of organische aard die de uitstroom door de vena cava inferior boven de samenvloeiing van de nieraders verstoort (hartfalen, compressie van de vena cava inferior door fibrotische leverlobben, membraneuze of littekenachtige afsluiting van de vena cava inferior ter hoogte van de lever of het middenrif, trombose van de vena cava inferior, enz.) leidt tot hypertensie in het vena cava inferior-systeem en kan veneuze congestie in beide nieren veroorzaken. Deze vorm van renale hypertensie wordt volledig bepaald door de omstandigheden van de veneuze uitstroom uit de nier.

Een volledig ander mechanisme van toenemende veneuze druk in de nier is kenmerkend voor systemische arteriële hypertensie. Dit mechanisme is gebaseerd op de anatomische en functionele kenmerken van het niervaatbed. Hoge druk in de nierarterie bij systemische arteriële hypertensie, verhoogde tonus van het sympathoadrenale systeem dat vasoconstrictie in de cortex veroorzaakt, verhoogde medullaire nierbloedstroom, de veelzijdigheid van arterioveneuze shunting die de acceptatie van een grote bloedmassa door het veneuze netwerk garandeert onder omstandigheden van verhoogde arteriële afgifte, zijn de belangrijkste elementen van de pathogenese van verhoogde veneuze druk in beide nieren van patiënten met niet-renale arteriële hypertensie, evenals in de contralaterale intacte nier bij patiënten met nefrogene arteriële hypertensie. Wanneer een deel van het nierbloed wordt afgevoerd door kortsluiting in de vena arcuata of door overschakeling naar de niet-glomerulaire circulatie, ontstaat er veel minder weerstand tegen de bloedstroom dan bij circulatie door het glomerulaire vaatnetwerk. Voor de nieren is dit een compensatie-adaptief mechanisme dat ervoor zorgt dat de glomeruli worden beschermd tegen de vernietigende druk van het arteriële bloed.

Algemene veneuze hypertensie bij patiënten met systemische arteriële hypertensie, zoals nefrogene hypertensie, speelt ook een bepaalde rol bij de verhoging van de veneuze druk in de nieren.

Uit onderzoek is gebleken dat de veneuze druk in de nieren van patiënten met arteriële hypertensie afhangt van de systemische arteriële druk ten tijde van de nierflebotonometrie. In de voorbijgaande fase van arteriële hypertensie komen fluctuaties in de arteriële druk overeen met intermitterende renale veneuze hypertensie. Deze vorm van renale veneuze hypertensie is secundair aan systemische arteriële hypertensie. Dit is een compensatoir-adaptieve reactie van het niervaatbed op de arteriële perfusie van het orgaan onder verhoogde druk. Dit type hypertensie wordt aangeduid met de term "secundaire renale veneuze hypertensie met systemische arteriële genese".

Bij systemische arteriële hypertensie stijgt de veneuze druk in de nier onder invloed van fysiologische shuntmechanismen van de nierbloedstroom. Bij congenitale of verworven arterioveneuze fistels, die een herstructurering van de vasculaire architectuur van de nier veroorzaken, neemt de druk in het veneuze bed van de nier toe door shunting van de bloedstroom langs pathologische arterioveneuze verbindingen. Bloed uit het arteriële bed stroomt onder een voor aderen ongebruikelijke druk terug in het veneuze bed. Er ontstaat de zogenaamde fistel-renale veneuze hypertensie - secundaire renale veneuze hypertensie met lokale arteriële oorsprong.

Het pathologische proces in de nier leidt tot complexe veranderingen in de hemodynamiek binnen organen, wat leidt tot gecombineerde stoornissen in de renale veneuze circulatie. Er ontstaan gemengde vormen van renale veneuze hypertensie, waarbij zowel lokale factoren als algemene factoren, die al vóór de ziekte bestonden of daarmee samenhangen, een rol spelen.

[ 12 ], [ 13 ]

Symptomen renale veneuze hypertensie

De symptomen van renale veneuze hypertensie zijn afhankelijk van de omstandigheden die het gevolg zijn van deze urologische ziekte.

Bij een varicocèle klagen patiënten over een volumineuze vorming, zwelling van de helft van het scrotum dat overeenkomt met de aangedane zijde. Klachten over zeurende pijn zijn mogelijk. Vaak is de enige klacht onvruchtbaarheid. Bij vrouwen met spataderen in de eierstokken zijn menstruatieonregelmatigheden mogelijk.

Hematurie bij renale veneuze hypertensie kan van wisselende intensiteit en aard zijn. Meestal wordt pijnloze hematurie waargenomen, die zonder aanleiding (vooral bij aanwezigheid van een arterioveneuze fistel) of tijdens fysieke inspanning optreedt. Intense hematurie kan gepaard gaan met de vorming van wormvormige bloedstolsels. Het passeren van stolsels kan klassieke nierkoliek veroorzaken.

Bij acute nierveneuze trombose ontstaat er pijn in de uitloper van de aangetaste nier en hematurie.

Bij het verzamelen van de anamnese dient men aandacht te besteden aan een aantal situaties waarin met een hoge waarschijnlijkheid renale veneuze hypertensie kan worden vermoed.

Een typische situatie is wanneer bij een ogenschijnlijk gezonde, atletische tiener met varicocèle tijdens een medisch onderzoek of poliklinische controle vóór een geplande chirurgische behandeling een lichte proteïnurie van 600-800 mg/l (meestal niet meer dan 1 g/dag) wordt vastgesteld. Bij een dergelijke patiënt, ondanks de volledige afwezigheid van karakteristieke klinische verschijnselen, wordt meestal de diagnose "nefritis?" gesteld en wordt een klinische controle aangeboden. De proteïnurie bij klinische patiënten blijkt significant minder of helemaal niet aanwezig te zijn, waardoor de diagnose moet worden verworpen. De beschreven aandoening is eenvoudig te verklaren door het feit dat proteïnurie bij milde renale veneuze hypertensie strikt verband houdt met fysieke activiteit, waardoor de lymfestroom in de nieren toeneemt en de druk in het nieradersysteem toeneemt, waardoor proteïnurie en soms hematurie worden waargenomen. Een klinische behandeling dwingt een actieve tiener meestal om meer te liggen dan te bewegen. Varicocèle bestaat bij dergelijke patiënten al sinds hun kindertijd en ontwikkelt zich zeer langzaam.

Bij volwassenen treedt een spataderbreuk op, met name aan de rechterkant, en ontwikkelt deze zich snel. Bij deze aandoening is er een groot vermoeden van renale veneuze hypertensie, als gevolg van compressie van de nierader door een nier- of retroperitoneale tumor.

Terugkerende hematurie, vaak zonder aanwijsbare oorzaak, bij een kind in de voorschoolse leeftijd of bij iemand die onlangs een ernstig lumbaal trauma heeft doorgemaakt, wijst op een arterioveneuze fistel in de nieren.

Het optreden van pijn in de projectie van de nier en hematurie bij een patiënt met een ernstig nefrotisch syndroom, erythremie of gedecompenseerd circulatoir falen, naast de meest voorkomende oorzaak - nierkoliek - vereist uitsluiting van trombose in de nierader. De kans op trombose in de nierader neemt toe tegen de achtergrond van reeds ontwikkelde trombose in aderen van een andere lokalisatie. Het is de moeite waard om aandacht te besteden aan proteïnurie: significante proteïnurie is niet kenmerkend voor nierkoliek, maar is natuurlijk bij trombose in de nierader.

De aanwezigheid en de ernst van spataderen kunnen eenvoudig worden vastgesteld door middel van palpatie.

De ernst van de hematurie en de aanwezigheid en vorm van bloedstolsels in de urine worden visueel beoordeeld.

Vormen

Renale veneuze hypertensie wordt op basis van de pathogenese in vier groepen ingedeeld.

• Congestieve renale veneuze hypertensie in verband met een verstoorde bloedstroom door de nierader als gevolg van een afname van het lumen ervan bij de volgende aandoeningen:
  • afwijkingen in de ontwikkeling van de bloedvaten - aortomesenterische "pincet" (de meest voorkomende afwijking), ringvormige linker nierader, retro-aortale linker nierader, aangeboren afwezigheid van het pericavale deel van de nierader, aangeboren stenose van de nierader, enz.;
  • compressie van de nierader door een tumor, littekens of georganiseerd hematoom;
  • nefroptose;
  • trombose van de nierader.
• Fistelvormige renale veneuze hypertensie als gevolg van de vorming van arterioveneuze fistels bij de volgende aandoeningen:
• vasculaire ontwikkelingsafwijkingen (de meest voorkomende oorzaak);
• niertumoren;
• nierbeschadigingen.
• bij niet-renale arteriële hypertensie (bilateraal);
• bij renale arteriële hypertensie veroorzaakt door eenzijdige schade aan de contralaterale nier.
• Secundaire renale veneuze hypertensie van systemische arteriële oorsprong:
• Gemengde vorm van renale veneuze hypertensie.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostics renale veneuze hypertensie

Laboratoriumdiagnostiek van renale veneuze hypertensie

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Algemene urineanalyse

Proteïnurie van 300 tot 600 mg/l is typisch, waarbij een klein aantal cilinders kan optreden. Hematurie kan van elke ernstgraad zijn - van lichte erytrocyturie tot hevige bloedingen.

De erytrocyten passeren het glomerulaire filter niet en worden daarom als onveranderd beschreven. Bij renale veneuze hypertensie ondervindt de reabsorptie weinig hinder.

Bepaling van de dagelijkse proteïnurie

Informatiever voor het beoordelen van eiwituitscheiding dan algemene urineanalyse. Typische proteïnurie bedraagt niet meer dan 1000 mg/dag en neemt toe bij intensieve fysieke activiteit. Bij trombose van de nierader kan proteïnurie van elke ernst zijn, inclusief nefrotische niveaus.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Provocerende tests

Voor de diagnose van renale veneuze hypertensie is het bepalen van proteïnurie een gevoeligere diagnostische methode dan het bepalen van erytrocyturie. Dit komt doordat een van de belangrijkste mechanismen van proteïnurie bij renale veneuze hypertensie een verhoogde intraglomerulaire druk is, terwijl een vasculair defect nodig is om uitgesproken hematurie te vormen. Uiteraard zal er geen proteïnurie zijn als de renale veneuze hypertensie volledig gecompenseerd wordt op het moment van analyse, bijvoorbeeld door bloedafgifte in de testikelvene. Dit vereist provocerende tests die de omstandigheden creëren

Voor decompensatie van de niercirculatie.

• Marching test. Een algemene urineanalyse wordt uitgevoerd voor en na fysieke activiteit. Het optreden of toenemen van proteïnurie of hematurie wijst op renale veneuze hypertensie. De test is eenvoudig uit te voeren, maar de resultaten zijn vrij moeilijk te interpreteren, aangezien fysieke activiteit in de meeste gevallen formeel of helemaal niet gedoseerd is, en de tolerantie ervan sterk afhangt van de fysieke conditie.
• In controversiële gevallen wordt een dopaminetest uitgevoerd. Het medicijn wordt toegediend als een constante infusie met een snelheid van 1,5 mcg/(kg x min) gedurende 2 uur. Zo'n kleine dosis dopamine verandert de systemische hemodynamiek niet, maar verhoogt de nierdoorbloeding en verhoogt het SCF met 10-15% (normaal). Als de bloedstroom door de nierader verstoord is, kan een verhoogde nierdoorbloeding leiden tot het optreden of toenemen van proteïnurie of zelfs hematurie. Een coagulogram is zo snel mogelijk noodzakelijk om het bloedstollingssysteem te beoordelen. Zonder coagulogram is toediening van anticoagulantia of hemostatica zeer ongewenst.

Instrumentele diagnostiek van renale veneuze hypertensie

Cystoscopie

Hematurie met een onduidelijke oorzaak is een indicatie voor cystoscopie. Het lozen van bloederige urine via een van de urineleiders maakt het mogelijk om de zijde van de laesie te bepalen en glomerulonefritis definitief uit te sluiten.

[ 34 ]

Echografie van de nieren met Dopplerografie

Maakt het mogelijk de toestand van de nieren en de belangrijkste niervaten te beoordelen. Het onderzoek is vooral geïndiceerd bij verdenking op trombose van de niervaten. Soms kan dopplerografie een arterioveneuze fistel detecteren.

Radio-isotopenrenografie en dynamische nefroscintigrafie

Deze studies worden uitgevoerd om de symmetrie van nefropathie te beoordelen. Renale veneuze hypertensie wordt gekenmerkt door asymmetrische schade, terwijl deze bij immuunnefropathieën altijd symmetrisch is.

Selectieve niervenografie

De belangrijkste diagnostische methode waarmee op betrouwbare wijze de aard en omvang van de schade aan de nieraders kan worden vastgesteld.

Flebotometrie

Het onderzoek wordt uitgevoerd tijdens angiografie. Deze methode maakt het mogelijk de hemodynamische betekenis van de gedetecteerde veranderingen te beoordelen.

Indicaties voor overleg met andere specialisten

Iedereen met een vermoeden van renale veneuze hypertensie wordt geadviseerd een uroloog (indien niet beschikbaar, een vaatchirurg) en een radioloog - een angiografiespecialist - te raadplegen. Als de patiënt proteïnurie heeft en glomerulonefritis moet worden uitgesloten, wordt een nefroloog geadviseerd.

Differentiële diagnose

Renale veneuze hypertensie moet worden onderscheiden van alle ziekten die van nature gepaard gaan met pijnloze hematurie, maar zonder ernstige intoxicatie.

Chronische glomerulonefritis (met name mesangioproliferatieve glomerulonefritis) kan optreden met geïsoleerde, pijnloze hematurie. Het fundamentele verschil tussen alle immuunnefropathieën is de symmetrie van de nierschade. Soms wordt een duidelijk verband waargenomen tussen recidieven van nefritis en acute respiratoire virale infecties, tonsillitis en andere vergelijkbare acute aandoeningen. Hematurie noch proteïnurie worden echter ooit veroorzaakt door fysieke inspanning. Zeer hoge proteïnurie, leidend tot een nefrotisch syndroom, kan een predisponerende factor worden voor het ontstaan van veneuze trombose in de nieren.

Tumoren van de nier en urinewegen. Niertumoren worden vaker waargenomen bij ouderen of, omgekeerd, in de vroege kinderjaren. Kenmerkend is de aanwezigheid van een palpabele formatie in de projectie van de nier, verhoogde hematurie bij het aantikken van de lumbale regio aan de kant van de laesie, symptomen van kankerintoxicatie zijn mogelijk - zwakte, gewichtsverlies, verminderde of verstoorde eetlust. Bloedarmoede als gevolg van intoxicatie is hypoplastisch (hyporegeneratief), terwijl klassieke posthemorragische anemie optreedt bij hoge reticulocytose, dat wil zeggen hyperregeneratief. In de meeste gevallen kan een niertumor worden uitgesloten door middel van echografie. Bij tumoren van de urinewegen is het moeilijker - een volledig röntgenonderzoek, CT, soms een urethrocystoscoop en ureteropyeloscopie met een biopsie van verdachte gebieden zijn noodzakelijk.

Benigne familiaire hematurie is een zeldzame, goedaardige, niet-progressieve, erfelijke nieraandoening die niet reageert op specifieke behandeling. De basis van de pathologie is een aangeboren verdunning van de glomerulaire basaalmembraan. Vaak ondergaan dergelijke patiënten na talrijke onderzoeken een angiografie, die geen veranderingen in het niervaatbed aan het licht brengt, of een nierbiopsie, die geen veranderingen aantoont die vergelijkbaar zijn met nefritis. Om de diagnose te bevestigen, is elektronenmicroscopie met meting van de dikte van de glomerulaire basaalmembraan noodzakelijk. Dit onderzoek wordt alleen uitgevoerd in de grootste nefrologische klinieken.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Behandeling renale veneuze hypertensie

Behandelingsdoelen voor renale veneuze hypertensie

Het doel van de behandeling van renale veneuze hypertensie hangt af van de manifestatie van de ziekte - van het voorkomen van onvruchtbaarheid bij spataderen tot het redden van het leven van een patiënt met hevige fornicale bloedingen.

Indicaties voor ziekenhuisopname

Bij verdenking op renale veneuze hypertensie kan het eerste onderzoek poliklinisch plaatsvinden. De patiënt moet in het ziekenhuis worden opgenomen voor een angiografisch onderzoek en een daaropvolgende chirurgische behandeling.

Voor alle patiënten met seksueel overdraagbare bloedingen en hematurie van onbekende oorzaak is spoedopname in het ziekenhuis noodzakelijk.

Niet-medicamenteuze behandeling van renale veneuze hypertensie

Beperking van fysieke activiteit is noodzakelijk als dit hematurie veroorzaakt. Bij ernstige hematurie is strikte bedrust geïndiceerd.

Medicamenteuze behandeling van renale veneuze hypertensie

De rol van medicamenteuze behandeling van renale veneuze hypertensie is klein. Bij fornicale bloedingen is hemostatische therapie geïndiceerd. De behandeling begint meestal met intramusculaire of intraveneuze toediening van etamzilaat in een dosis van 250 mg, 3-4 keer per dag. Als de bloeding niet stopt, kunnen geneesmiddelen met antifibrinolytische activiteit worden voorgeschreven, zoals aprotinine (Contrycal, Gordox), aminomethylbenzoëzuur (Amben), enz. Het gebruik van antifibrinolytica is riskant, vooral bij ernstige hematurie, omdat het geneesmiddel, als het de bloeding niet snel stopt, samen met het bloed door het defect in het bloedvat stroomt. De patiënt ontwikkelt dan een tamponade van het nierbekken, een obstructie van de urineleider met bloedstolsels, en soms zelfs een tamponade van de blaas.

Bij vastgestelde trombose van de nierader is het volkomen logisch om directe anticoagulantia voor te schrijven: heparine of laagmoleculaire heparines, bijvoorbeeld enoxaparinenatrium (Clexane) in een dagelijkse dosis van 1-1,5 mg/kg.

Een goede behandeling van de patiënt na reconstructieve chirurgie aan de aderen voor renale veneuze hypertensie is belangrijk. Om anastomotische trombose te voorkomen, worden vanaf de operatie tot aan ontslag uit het ziekenhuis dagelijks directe anticoagulantia voorgeschreven in profylactische doses (bijv. natriumenoxaparine in een ader, 20 mg/dag intradermaal). Na ontslag worden gedurende 1 maand of langer bloedplaatjesaggregatieremmers gebruikt - acetylsalicylzuur in een dosis van 50-100 mg/dag na de maaltijd.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Chirurgische behandeling van renale veneuze hypertensie

De belangrijkste methode voor de behandeling van renale veneuze hypertensie is een operatie.

Het doel van chirurgische behandeling van renale veneuze hypertensie

Afhankelijk van de specifieke situatie kunnen verschillende doelen worden gesteld: normalisatie van de nierhemodynamiek en preventie van progressie van nefrosclerose aan de aangedane zijde, preventie en behandeling van onvruchtbaarheid, het stoppen van bloedingen.

Soorten chirurgische behandeling voor renale veneuze hypertensie

• Reconstructieve operaties gericht op het vormen van een bypass-renocavale anastomose: testiculoiliacale, testiculosaphne of testiculo-epimastrische anastomose.
• Nierresectie voor een enkele arterioveneuze fistel.
• Nefrectomie bij meerdere arterioveneuze fistels en bij seksueel bloedverlies dat resistent is tegen alle andere behandelingen.
• Trombectomie bij niervenetrombose en falen van conservatieve therapie.

Varicocèle is een teken van een afwijking of ziekte van de vena cava inferior of een van de nieraders. Operaties die de afvoer van veneus bloed uit de nier niet garanderen, zijn daarom pathogenetisch niet gerechtvaardigd. Ze dragen bij aan veneuze hypertensie en kunnen fornische bloedingen, verslechtering van de nierfunctie, enz. veroorzaken. Daarom zijn, als de patiënt renale veneuze hypertensie en varicocèle heeft vastgesteld, de Ivanissevich-operatie en röntgendovasculaire occlusie van de testisader gecontra-indiceerd, omdat dit de natuurlijke renocavale bypass-anastomose vernietigt. Als gevolg van de genoemde ingrepen wordt de renale hemodynamiek sterk gedecompenseerd. Complicaties zijn mogelijk. In het beste geval ontwikkelt zich een recidief van varicocèle, in het ergste geval kan langdurige veneuze hypertensie leiden tot progressieve nefrosclerose of recidiverende fornische hematurie.

De meest fysiologische chirurgische ingrepen bij varicocèle zijn die gericht op het creëren van vasculaire anastomosen (proximale testis-iliacale en testis-saphenale anastomosen), waarbij de veneuze renocavale anastomose behouden blijft bij veneuze renale hypertensie. Verschillende varianten van vasculaire anastomosen tussen het distale uiteinde van de testisader en het proximale deel van de diepe ader die het iliacale bot omringt (proximale testis-epigastrische anastomose) zijn voorgesteld.

Om de resultaten van vaatchirurgie te verbeteren, wordt microchirurgische chirurgie aanbevolen. Via een huidincisie parallel aan het ligamentum inguinale, waarbij 1,5-2 cm naar boven wordt teruggetrokken, wordt de zaadstreng geïsoleerd. Vervolgens worden het proximale deel van de diepe ader die het darmbeen omringt en de vena epigastrica inferior 2-3 cm geïsoleerd. De locatie en geschiktheid van de kleppen in de adermonden worden bepaald; de vaten worden 10-12 cm distaal van de locatie van de kleppen gekruist. De vena testis wordt gekruist en er worden anastomoses aangebracht tussen het distale deel en het proximale deel van de diepe ader die het darmbeen omringt, evenals tussen de proximale delen van de vena testis en de vena epigastrica inferior. De vena moet een adequate diameter hebben en de kleppen moeten adequaat zijn. Een grondige revisie en afbinding van extra venen die mogelijk de oorzaak van een varicocèle zijn, wordt uitgevoerd. Microchirurgische correctie van de bloedafvoer bij spataderen maakt het mogelijk de collaterale veneuze afvoer uit de testikel te scheiden en de invloed van de retrograde bloedstroom langs de hoofdtak van de testikelader te verminderen.

Verder beheer

Een patiënt die een reconstructieve operatie aan de aderen heeft ondergaan, wordt aangeraden om gedurende ten minste 1 maand na ontslag uit het ziekenhuis bloedplaatjesaggregatieremmers te gebruiken (acetylsalicylzuur in een dosering van 50-100 mg/dag) om anastomotische trombose te voorkomen.

Het voorkomen

Er wordt geen screening uitgevoerd omdat er geen goedkope en niet-invasieve diagnostische methoden zijn waarmee met een acceptabele betrouwbaarheid een conclusie kan worden getrokken over de aanwezigheid of afwezigheid van renale veneuze hypertensie.

Renale veneuze hypertensie wordt voorkomen door profylaxe van nierveneuze trombose. Dit bestaat uit adequate behandeling van aandoeningen die van nature gecompliceerd worden door trombose (nefrotisch syndroom, antifosfolipidensyndroom, decompensatie van circulatoir falen, erythremie, enz.).

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Prognose

Met adequate behandeling van renale veneuze hypertensie is de prognose gunstig. De ziekte neigt niet tot recidief. Langdurig bestaan van milde renale veneuze hypertensie zonder behandeling leidt tot een langzame maar gestage progressie van nefrosclerose aan de aangedane zijde. Met adequate chirurgische behandeling van arterioveneuze fistels is de prognose gunstig. Indien chirurgische behandeling technisch onmogelijk is (bijvoorbeeld in het geval van multipele fistels), is de prognose aanzienlijk slechter. Deze wordt bepaald door de frequentie en ernst van hematurie-episodes. Bij nierveneuze trombose wordt de prognose meestal bepaald door de onderliggende ziekte die tot een dergelijke complicatie heeft geleid. Het is belangrijk om op te merken dat nierveneuze trombose zich alleen ontwikkelt bij een ernstig, uiterst ongunstig beloop van de onderliggende ziekte.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]