Gestose tijdens de zwangerschap

Gestosis is een complicatie van fysiologisch optredende zwangerschap, gekenmerkt door ernstige disfunctie van vitale organen en systemen, die optreedt na 20 weken zwangerschap en tot 48 uur na de geboorte.

Klinisch manifesteert het zich door arteriële hypertensie, proteïnurie, oedeem en symptomen van acuut nierfalen. Bij trofoblastische aandoeningen kan gestosis optreden vóór de 20e week van de zwangerschap. Het HELLP-syndroom (Hemolyse, Verhoogde Leverenzymen, Lage Bloedplaatjes) is een variant van ernstige gestosis, die wordt gekenmerkt door hemolyse, verhoogde activiteit van leverenzymen en trombocytopenie. De diagnose eclampsie wordt gesteld bij aanwezigheid van epileptische aanvallen.

In Rusland wordt gestosis vastgesteld bij 12-21% van de zwangere vrouwen, de ernstige vorm bij 8-10%. Ernstige gestosis als oorzaak van moedersterfte wordt in 21% van de gevallen vastgesteld. Perinatale sterfte bedraagt 18-30%. Het HELLP-syndroom wordt aangetroffen bij 4-20% van de zwangere vrouwen met pre-eclampsie. De moedersterfte bedraagt 24%, de perinatale sterfte 8-60%.

Synoniemen van gestosis

Gestosis, OPG-gestosis, late gestosis, zwangerschapstoxicose, nefropathie, preeclampsie, preeclampsie/eclampsie.

ICD-10-code

In de tabel wordt een vergelijking gepresenteerd van de namen van ziekten volgens de ICD-10 met de nationale classificatie van de Russische Vereniging van Gynaecologen en Verloskundigen.

Naleving van de ICD-10-classificatie van gestosis van de Russische Vereniging van Verloskundigen en Gynaecologen

ICD-10-code	ICD-10	RF
O11	Pre-existente hypertensie met bijbehorende proteïnurie	Gestosis*
O12.2	Zwangerschapsoedeem met proteïnurie	Gestosis*
O13	Zwangerschapshypertensie zonder significante proteïnurie
O14.0	Pre-eclampsie (nefropathie) van matige ernst	Matige gestosis*
O14.1	Ernstige preeclampsie	Ernstige gestosis*
O14.9	Pre-eclampsie (nefropathie) niet gespecificeerd	Preeclampsie

* Om de ernst van de gestosis te beoordelen, wordt de door GM Savelyeva aangepaste Goke-schaal gebruikt.

Goke-schaal aangepast door GM Savelyeva

Symptomen	Punten
	1	2	3	4
Oedeem	Nee	Op de scheenbenen of pathologische gewichtstoename	Op de scheenbenen, voorste buikwand	Gegeneraliseerd
Proteïnurie, g/l	Nee	0,033-0,132	0,133-1,0	>1.0
Systolische bloeddruk, mm Hg	<130	130-150	150-170	>170
Diastolische bloeddruk, mm Hg	<85	85-90	90-110	>110
De periode van de zwangerschap waarin gestosis voor het eerst werd vastgesteld	Nee	36-40	30-35	24-30
Chronische hypoxie, intra-uteriene groeivertraging van de foetus	Nee		1-2 weken vertraging	Vertraging van 3 weken of meer
Achtergrondziekten	Nee	Verscheen vóór de zwangerschap	Tijdens de zwangerschap	Buiten en tijdens de zwangerschap

De ernst van de gestosis komt overeen met de verkregen puntensom:

• 7 of minder - milde gestosis.
• 8-11 - matige gestosis.
• 12 of meer - ernstige gestosis.

Epidemiologie

Nederlands De incidentie van gestosis is de afgelopen jaren toegenomen en schommelt tussen 7 en 22%. Gestosis blijft een van de drie belangrijkste oorzaken van moedersterfte in ontwikkelde en ontwikkelingslanden. [ 1 ] In de Verenigde Staten staat gestosis op de tweede plaats van oorzaken van moedersterfte na verschillende extragenitale ziekten en overtreft het, wat betreft het aantal sterfgevallen, de sterfte door obstetrische bloedingen, infecties en andere zwangerschapscomplicaties. In de structuur van oorzaken van moedersterfte staat gestosis consequent op de derde plaats en is goed voor 11,8 tot 14,8%. [ 2 ] Het blijft de belangrijkste oorzaak van morbiditeit bij pasgeborenen (640–780‰) en mortaliteit (18–30‰). Volgens de WHO heeft elk vijfde kind dat geboren wordt uit een moeder met gestosis een zekere mate van verstoorde fysieke en psycho-emotionele ontwikkeling, en is de incidentie in de zuigelingentijd en vroege kinderjaren aanzienlijk hoger. De tol, zowel sociaal als financieel, is erg hoog. [ 3 ], [ 4 ]

, [ 5 ],,,

Oorzaken gestose

Oorzaken van gestosis

De oorzaken van gestosis zijn niet vastgesteld. Het verband met de foetus en de placenta is bewezen. Gestosis kon niet bij dieren worden gemodelleerd. De factoren en risiconiveaus van gestosis staan vermeld in de tabel.

Risicofactoren voor gestosis

Factor	Risiconiveau
Chronische nierziekte	20:1
Homozygotie voor het T235-gen (angiotensinogeen)	20:1
Heterozygotie voor het T235-gen	4:1
Chronische hypertensie	10:1
Antifosfolipidensyndroom	10:1
Familiegeschiedenis van preeclampsie	5:1
Primipara	3:1
Meervoudige zwangerschap	4:1
Schending van het vetmetabolisme	3:1
Leeftijd >35	3:1
Suikerziekte	2:1
Afro-Amerikaanse afkomst	1,5:1

Een laag sociaaleconomisch niveau en jonge leeftijd worden niet door iedereen herkend als risicofactoren voor het ontwikkelen van gestosis.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pathogenese

Er bestaan momenteel verschillende theorieën over de pathogenese van gestosis. Recente studies hebben de theorie van SIRS mogelijk gemaakt, met de vorming van PON en de ontwikkeling van endotheeldisfunctie, gegeneraliseerde vasospasmen, hypovolemie en verstoring van de reologische en stollingseigenschappen van het bloed, de microcirculatie en het water-zoutmetabolisme.

De belangrijkste rol bij de ontwikkeling van SIRS wordt gespeeld door een typisch pathofysiologisch proces - ischemie-reperfusie, dat zich aanvankelijk ontwikkelt in de placenta en vervolgens in vitale organen. Veel onderzoekers merken de overwegend immuungenese op van placentaire ischemie, geassocieerd met factoren van immunologische agressie van de foetus en verminderde immunologische tolerantie bij de moeder. Het vasculaire systeem van de placenta is de primaire schakel voor immunologische agressie. Tegelijkertijd worden activering van het complementsysteem, productie van cytokines, met name TNF, afgifte van endotoxine, activering van bloedplaatjes vastgelegd, wat leidt tot algemene schade aan het vasculaire endotheel, hun spasmen en ischemie van vitale organen. Disfunctie van het endotheel veroorzaakt een toename van de permeabiliteit van histohematische barrières, een afname van weefselperfusie en de ontwikkeling van het MODS-syndroom. [ 14 ]

Pathogenetische aandoeningen in het centrale zenuwstelsel

In het centrale zenuwstelsel wordt ischemie waargenomen als gevolg van vasospasmen van de hersenarteriën of hersenoedeem, wat leidt tot visuele stoornissen in de vorm van fotofobie, diplopie, scotoom, amaurose of "blinde vlekken". Bij het maken van een EEG zijn meestal verlengde, langzame ritmes (in de vorm van θ- of σ-golven) zichtbaar, soms met langzaam veranderende focale activiteit of paroxysmale pieken.

Hoofdpijn kan voorkomen bij 40% van de patiënten met pre-eclampsie en bij 80% van de patiënten die later eclampsie ontwikkelen. Het kan gepaard gaan met misselijkheid, prikkelbaarheid, angstgevoelens en visuele beperkingen.

Pathogenetische aandoeningen in het cardiovasculaire systeem

Hypertensie, mogelijk het gevolg van vasculaire spasmen, is een vroege voorloper van pre-eclampsie. In het eerste stadium van de ziekte is de bloeddruk in rust niet stabiel en verandert het circadiane biologische ritme afhankelijk van bloeddrukschommelingen. Aanvankelijk wordt 's nachts geen bloeddrukdaling waargenomen, maar vervolgens wordt een omgekeerd verband waargenomen wanneer de druk tijdens de slaap begint te stijgen. De gevoeligheid van de bloedvaten voor adrenaline en noradrenaline die in het bloed circuleren, en voor angiotensine II, neemt toe.

Bij patiënten met ernstige gestosis is er sprake van een afname van het plasmavolume en de eiwitconcentraties door uitscheiding in de urine en verlies via de poreuze wand van de haarvaten. Een daling van de oncotische druk wordt waargenomen - indicatoren ter hoogte van respectievelijk 20 en 15 mm Hg bij matige en ernstige vormen van de ziekte.

Pathogenetische aandoeningen in het ademhalingsstelsel

De ernstigste complicatie, vaak van iatrogene aard, is OL. De oorzaken voor het ontstaan ervan zijn:

• lage oncotische druk met een gelijktijdige toename van de intravasculaire hydrostatische druk,
• verhoogde capillaire permeabiliteit.

Pathogenetische aandoeningen in het uitscheidingsstelsel

De meeste zwangere vrouwen met gestosis hebben een verminderde nierperfusie en CF, samen met een overeenkomstige stijging van de serumcreatinineconcentratie. De oorzaak van de CF-daling is glomerulaire zwelling, vernauwing van het glomerulaire capillaire lumen en fibrineafzetting in endotheelcellen (glomerulair-capillaire endotheliose). Verhoogde permeabiliteit bevordert een proportionele stijging van de concentratie van hoogmoleculaire eiwitten in de urine, zoals transferrine en globulinen. Ondanks de prevalentie van oligurie (d.w.z. diurese minder dan 20-30 ml/u gedurende 2 uur), is de ontwikkeling van nierfalen relatief zeldzaam. Acute tubulaire necrose is vaak de oorzaak van reversibel nierfalen, dat een zeer gunstige prognose heeft. In de regel gaan premature placenta-abruptie, DIC en hypovolemie vooraf aan de ontwikkeling van nierfalen.

Pathogenetische stoornissen in het bloedstollingssysteem

Trombocytopenie van minder dan 100x109/l wordt waargenomen bij 15% van de patiënten met ernstige gestosis. Dit treedt op als gevolg van een verhoogde bloedplaatjesconsumptie, veroorzaakt door een disbalans tussen prostacycline en tromboxaan. Een verhoogde fibrinopeptideconcentratie, von Willebrand-factorspiegel, hoge Ville-factoractiviteit en een verlaagd antitrombine III-gehalte wijzen op activering van de bloedstollingscascade. Hemolyse kan worden waargenomen bij leverfunctiestoornissen, zoals bij het HELLP-syndroom. Het ontstaan van een chronisch DIC-syndroom treedt op bij 7% van de patiënten met ernstige gestosis.

Pathogenetische aandoeningen in de lever

De oorzaak van leverdisfunctie is onduidelijk. Veranderingen kunnen optreden als gevolg van periportale levernecrose, subcapsulaire bloedingen of fibrineafzetting in de sinusoiden van de lever. Leverdisfunctie bij ernstige gestosis kan een negatief effect hebben op de eliminatie van geneesmiddelen uit het lichaam die door de lever worden gemetaboliseerd. Spontane leverruptuur is zeer zeldzaam en leidt in 60% van de gevallen tot overlijden.

Lees ook: Gestosis - Oorzaken en pathogenese

Vormen

De complexiteit van het probleem van gestosis blijkt uit het ontbreken van een uniforme classificatie wereldwijd. Er bestaan veel verschillende aanbevelingen met betrekking tot de terminologie voor het aanduiden van hypertensieve aandoeningen die tijdens de zwangerschap worden vastgesteld. Naast de term "gestosis" worden in het buitenland ook de volgende aandoeningen gebruikt: pre-eclampsie en eclampsie, zwangerschapshypertensie en OPG-gestosis (O - oedeem, P - proteïnurie, H - hypertensie).

Momenteel worden de volgende classificaties wereldwijd geaccepteerd:

• Internationale Vereniging voor de Studie van Hypertensie tijdens de Zwangerschap;
• Organisatie van de gestosis;
• Amerikaanse Vereniging van Verloskundigen en Gynaecologen;
• Japanse Vereniging voor de Studie van Zwangerschapstoxicose.

Er wordt gebruik gemaakt van een klinische classificatie van gestosis.

1. Oedeem.
2. Gestosis:
   1. lichte mate;
   2. gemiddelde graad;
   3. ernstige graad.
3. Preeclampsie.
4. Eclampsie.

Gestosis wordt ook onderverdeeld in zuivere en gecombineerde gestosis, d.w.z. ontstaan tegen de achtergrond van chronische ziekten die al vóór de zwangerschap bestonden. De frequentie van gecombineerde gestosis, waarvan het beloop afhankelijk is van eerdere ziekten, bedraagt ongeveer 70%. Gecombineerde gestosis wordt gekenmerkt door vroege klinische manifestaties en een ernstiger beloop, meestal met een overwicht van de symptomen van de ziekte waartegen de gestosis zich ontwikkelde.

Momenteel wordt de diagnose van gestosis in Rusland vastgesteld op basis van de Internationale Statistische Classificatie van Ziekten en Verwante Gezondheidsproblemen, 10e herziening (1998), aangenomen door de 43e Wereldgezondheidsvergadering. Blok II van de sectie Verloskunde heet "Oedeem, proteïnurie en hypertensieve aandoeningen tijdens de zwangerschap, bevalling en de postpartumperiode."

Het gebruik van statistische en klinische classificaties van gestosis om de morbiditeit te beoordelen leidt tot verschillende interpretaties van statistische indicatoren en de beoordeling van de ernst van de ziekte.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostics gestose

Criteria voor ernstige gestosis

• Systolische bloeddruk groter dan 160 mm Hg of diastolische bloeddruk groter dan 110 mm Hg in twee metingen gedurende 6 uur.
• Proteïnurie meer dan 5 g/dag.
• Oligurie.
• Interstitiële of alveolaire OL (meestal van iatrogene oorsprong).
• Hepatocellulaire disfunctie (verhoogde ALT- en AST-activiteit).
• Trombocytopenie, hemolyse, DIC-syndroom.
• Intra-uteriene groeivertraging van de foetus. Criteria voor pre-eclampsie.
• Cerebrale aandoeningen: hoofdpijn, hyperreflexie, clonus, gezichtsstoornissen.
• Pijn in de bovenbuik van de maag of de rechter hypochondrium, misselijkheid, braken (HELLP-syndroom).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

De diagnose van gestosis is niet moeilijk en is gebaseerd op het klinische beeld en laboratorium- en instrumentele onderzoeksgegevens. De zwangerschapsduur waarop hypertensie of proteïnurie voor het eerst werd vastgesteld, helpt bij het stellen van de juiste diagnose. Het optreden van hypertensie of proteïnurie vóór de conceptie of vóór 20 weken zwangerschap is kenmerkend voor chronische hypertensie (essentieel of secundair) of nierpathologie. Hoge bloeddruk die halverwege de zwangerschap (20-28 weken) wordt vastgesteld, kan gepaard gaan met een vroeg begin van gestosis of met onopgemerkte chronische hypertensie. In het laatste geval daalt de bloeddruk meestal in de eerste trimesters, en deze "fysiologische" daling kan zelfs nog sterker zijn bij patiënten met essentiële hypertensie, waardoor de diagnose tijdens de zwangerschap niet duidelijk is.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Laboratoriumonderzoek

Laboratoriumtests die worden aanbevolen voor de diagnose en behandeling van hypertensie tijdens de zwangerschap dienen primair om gestosis te onderscheiden van chronische of voorbijgaande hypertensie en nierziekte. Ze helpen ook bij het beoordelen van de ernst van gestosis. Pogingen om een ideale screeningstest te vinden, zijn tot op heden niet succesvol gebleken. Het is aangetoond dat parameters zoals bloeddrukmeting halverwege de zwangerschap, ambulante bloeddrukmeting, serum-β-hCG, gevoeligheid voor angiotensine II, calciumuitscheiding via de urine, kallikreïne in de urine, doppler van de arteria uterina, plasma-fibronectine en bloedplaatjesactivatie statistisch significant kunnen zijn als vroege markers van deze pathologie. Hun praktische waarde voor individuele patiënten is echter niet bewezen.

Studies voorgesteld voor het screenen van gestosis

Test	Rechtvaardiging
Hematocriet	Hemoconcentratie bevestigt de diagnose gestosis (hematocriet boven 37%) en fungeert als indicator voor de ernst van de pathologie. De waarden kunnen laag zijn als gestosis gepaard gaat met hemolyse.
Bloedplaatjesaantal	Trombocytopenie van minder dan 100 duizend per ml bevestigt ernstige gestosis
Eiwitgehalte in de urine	Hypertensie gecombineerd met proteïnurie >300 mg/dag duidt op ernstige gestosis
Serumcreatinineconcentratie	Een verhoogde creatinineconcentratie, vooral in combinatie met oligurie, duidt op ernstige gestosis.
Serum urinezuurconcentratie	Een verhoging van de serumurinezuurconcentratie suggereert
Serumtransaminase-activiteit	Verhoogde serumtransaminaseactiviteit duidt op ernstige gestosis met leverbetrokkenheid
Serumalbumineconcentratie	Een afname van de albumineconcentratie geeft de mate van beschadiging (permeabiliteit) van het endotheel aan

Diagnostische criteria voor het HELLP-syndroom

• Pijn in het epigastrium of het rechter hypochondrium.
• Icterus van de sclera en de huid.
• Hemolyse gehemolyseerd bloed, hyperbilirubinemie, LDH >600 U.
• Verhoogde activiteit van leverenzymen AST >70 U.
• Trombocytopenie: aantal bloedplaatjes minder dan 100x10 ⁹ /l.

Lees ook: Gestosis - Diagnostiek

Behandeling gestose

Indicaties voor een bevalling zijn ernstige gestosis en pre-eclampsie. De zwangerschap wordt verlengd zolang de intra-uteriene omgeving voldoende is om de groei en ontwikkeling van de foetus te ondersteunen zonder risico's te vormen voor de gezondheid van de moeder. De behandeling dient te worden uitgevoerd met gelijktijdige betrokkenheid van een gynaecoloog en een anesthesist-reanimator, bij voorkeur op een gespecialiseerde intensivecareafdeling.

De behandeling van ernstige gestosis omvat het voorkomen van het convulsiesyndroom, antihypertensieve therapie en infusietransfusietherapie (ITT).

Lees ook: Gestosis - Behandeling

Preventie van convulsiesyndroom

Magnesiumsulfaat

Bij zwangere vrouwen met ernstige gestosis en preeclampsie wordt magnesiumsulfaat gebruikt om eclamptische aanvallen te voorkomen. De aanvangsdosis van 4 g wordt toegediend gedurende 10-15 minuten, gevolgd door een onderhoudsinfusie met een snelheid van 1-2 g/u. Hierna wordt een therapeutische concentratie magnesiumsulfaat van 4-6 mmol/l in het bloed bereikt, die gedurende 4 uur wordt gehandhaafd. Tijdens de toediening van magnesiumsulfaat moeten de kniereflex en diurese worden gecontroleerd. Het verdwijnen van de kniereflex is een teken van hypermagnesiëmie. In dit geval moet de infusie met magnesiumsulfaat worden stopgezet voordat de kniereflex optreedt. Magnesiumionen circuleren in het bloed in vrije en plasma-eiwitgebonden vorm. Ze worden uitgescheiden door de nieren. De halfwaardetijd bij gezonde personen is ongeveer 4 uur. Een verminderde nierfunctie (diurese minder dan 35 ml/u) kan hypermagnesiëmie veroorzaken en daarom moet de dosis magnesiumsulfaat worden verlaagd.

In therapeutische concentraties remt magnesiumsulfaat de neuromusculaire transmissie en het centrale zenuwstelsel door glutaminezuurreceptoren te beïnvloeden. In hoge doses kan het hartgeleidingsstoornissen en bradycardie veroorzaken. Het gevaarlijkste en levensbedreigende effect van magnesiumsulfaat is ademhalingsdepressie als gevolg van vertraging van de neuromusculaire transmissie. Bij overdosering wordt 1 g calciumgluconaat of 300 mg calciumchloride intraveneus toegediend.

Effecten van magnesiumsulfaat

Effecten	Concentratie van magnesiumionen in bloedplasma, mmol/l
Normaal plasmaniveau	1,5-2,0
Therapeutisch bereik	4.0-8.0
Elektrocardiografische veranderingen (verlenging van het PQ-interval, verbreding van het QRS-complex)	5,0-10,0
Verlies van diepe peesreflexen	10.0
Ademhalingsdepressie	12.0-15.0
Ademhalingsstilstand, sinoatriale en AV-blok	15.0
Hartfalen	20.0-25.0

Anticonvulsieve therapie wordt gedurende 24 uur na de bevalling toegediend.

Antihypertensieve therapie

Antihypertensieve behandeling wordt aanbevolen als de bloeddruk hoger is dan 140/90 mm Hg. De arteriële diastolische druk mag niet abrupt worden verlaagd, aangezien een daling hiervan de bloedtoevoer naar de placenta kan verminderen. Om de medicatie te selecteren en de effectiviteit van de therapie te controleren, is het raadzaam om de parameters van de centrale hemodynamiek (echoCG, rheovasografie) te bepalen en de bloeddruk dagelijks te controleren. Diuretica zijn alleen geïndiceerd voor de behandeling van OL.

Antihypertensieve therapie

Voorbereiding	Klas	Therapie voor pre-eclampsie	Therapie voor ernstige gestosis	Bijwerkingen
Clonidine	Α-adrenerge agonist	100-300 mcg intraveneus	Tot 300 mcg/dag intramusculair of enteraal	Sedatief ontwenningssyndroom
Hydralazine	Perifere vaatverwijder	5-10 mg IV, kan na 15-30 minuten herhaald worden	20-40 mg	Reflextachycardie
Nifedipine	Calciumkanaalblokker	10 mg per os elke 15-20 minuten totdat het effect bereikt is Parenteraal langzaam 6-10 mcg/kg en daarna met behulp van een infuuspomp 6-14,2 mcg/kg per minuut	10-30 mg oraal	Hoofdpijn Reflextachycardie
Labetalol	α-, β-adrenerge blokker	5-10 mg IV, kan na 15 minuten met een dubbele dosis worden herhaald tot een maximale dosis van 300 mg	100-400 mg oraal elke 8 uur	Bradycardie bij de foetus en moeder
Propranolol	Niet-selectieve β-blokker	10-20 mg oraal	10-20 mg oraal	Maternale bradycardie

Eerstelijnsmedicijnen zijn onder meer nifedipine, clonidine en anapriline. Het gebruik van nitroglycerine en natriumnitroprusside kent ernstige complicaties en wordt niet aanbevolen. Het gebruik van atenolol wordt geassocieerd met intra-uteriene groeivertraging. De resultaten van verschillende gerandomiseerde studies tonen aan dat antihypertensieve therapie bij vrouwen met gestosis of pre-eclampsie de perinatale uitkomsten niet verbetert.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Infusie-transfusietherapie

Patiënten met pre-eclampsie hebben door vasospasme een verminderd vaatvolume en zijn gevoelig voor vochtbelasting. Het toedienen van grote hoeveelheden vocht moet worden vermeden, aangezien hyperhydratatie en OL mogelijk zijn. Tegelijkertijd is het onmogelijk om toediening van infuusvloeistoffen volledig te vermijden.

Matige dehydratie is beter dan hyperhydratie. Het volume van de ITT is ongeveer 1-1,2 l/dag. Kristalloïden hebben de voorkeur. De infusiesnelheid is maximaal 40-45 ml/u (maximaal -80) of 1 ml/(kg x u). In de eerste 2-3 dagen dient de diurese positief te zijn (negatieve vochtbalans). De optimale CVP is 3-4 cm H₂O. Diuretica worden alleen gebruikt bij OL. Albuminetransfusie is alleen mogelijk bij hypoalbuminemie (minder dan 25 g/l), bij voorkeur na de bevalling.

Infusielading is noodzakelijk bij epidurale anesthesie, parenterale antihypertensieve therapie, intraveneuze toediening van magnesiumsulfaat, bij oligurie of bij tekenen van centrale dehydratie (met een lage CVP). [ 31 ]

Therapie voor het HELLP-syndroom

• De prioriteit ligt bij het uitsluiten van leverruptuur en leverbloeding.
• Hemolyse en trombocytopenie zijn indicaties voor plasmaferese in plasmavervangingsmodus met aanvullende toediening van FFP.
• Bloedplaatjestransfusies dienen te worden vermeden, tenzij er sprake is van actieve bloeding.
• Toediening van glucocorticoïden (volgens verschillende bronnen, vanaf 10 mg dexamethason intraveneus elke 12 uur). [ 32 ]

Anesthesiehandleiding

Bij een keizersnede is epidurale anesthesie te verkiezen boven algehele anesthesie (met uitzondering van eclampsie). Recente studies hebben aangetoond dat spinale en gecombineerde spinale-epidurale anesthesie even veilig zijn als epidurale anesthesie. De voordelen van regionale anesthesie zijn bloeddrukcontrole, een verhoogde nier- en uteroplacentaire bloeddoorstroming en het voorkomen van convulsiesyndroom. De gevaren van algehele anesthesie zijn hemodynamische instabiliteit tijdens inductie, intubatie en extubatie van de trachea. Hypertensie en tachycardie kunnen een verhoogde intracraniële druk (ICP) veroorzaken. Het risico van regionale anesthesie gaat meestal gepaard met het ontstaan van epi- en subduraal hematoom.

Tijdens een vaginale bevalling wordt epidurale anesthesie toegediend. Ondanks trombocytopenie zijn epidurale en subdurale hematomen uiterst zeldzaam in de verloskunde. Er wordt echter meestal een zekere mate van regionale anesthesie (bloedplaatjesaantal 70-80x103 ^/ mm3 ⁾ onderscheiden.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]