Rechterventrikel-myocardinfarct

Een focus van necrose van spierweefsel in de dikte van de wand van de rechter ventrikel van het hart - zijn myocardium - wordt gedefinieerd als een rechter ventriculair myocardinfarct.

Acute myocardinfarct waarbij alleen de rechter ventrikel betrokken is, is veel minder gebruikelijk dan linker ventriculair myocardinfarct omdat de wanden van de rechter ventrikel dunner zijn en de druk lager is. [1] ]

Epidemiologie

De occlusie van de rechter kransslagader is zeldzaam, dus het infarct met alleen rechter ventriculair myocardium is goed voor ongeveer 4% van de gevallen. In 30% van de klinische gevallen wordt focale myocardiale necrose van de rechter ventrikel waargenomen bij patiënten met inferieure posterior transmural myocardinfarct van de linker ventrikel, en in 10-50% van de gevallen wordt het gecombineerd met myocardiale disfunctie van de inferieure wand van de linker ventrikel.

De relatief kleine snelheid van rechter ventriculair myocardinfarct kan worden verklaard door verschillende factoren: de rechter ventriculaire zuurstofvraag als gevolg van lagere spiermassa en werklast; verhoogde bloedstroom tijdens diastole en systole; meer uitgebreide rechter ventriculaire collateralisatie, voornamelijk vanaf de linker coronaire zijde; en diffusie van zuurstof uit intracameraal bloed door de dunne wand van de PV in de Physis-aderen. [2], [3]

Oorzaken Rechterventrikel-myocardinfarct

De belangrijkste oorzaak van rechter ventriculaire myocardinfarct is acute kransinsufficiëntie als gevolg van de beëindiging van de bloedtoevoer tot het weefsel van de rechter ventriculaire wandwand (linker voorste interventriculaire slagader).

Volledige occlusie van het lumen van de rechter kransslagader van zijn oorsprong tot het midden van de puntige buitenrand van de rechter ventrikel door trombose of embolie kan een hartinfarct veroorzaken, niet alleen van de rechter ventrikel, maar ook van de inferieure wand van de linker ventrikel, vaak gecombineerde necrose van de hartspier in beide ventricles. Dit wordt verklaard door het feit dat de juiste kransslagader van het hart - naast het leveren van bloed aan de rechter ventrikel - bloed levert aan 25-30% van de linker hartkamer.

Meer informatie:

• Myocardinfarct: veroorzaakt
• Atherosclerose van de hartvaten

Risicofactoren

Factoren die het risico op rechter ventriculaire myocardinfarct verhogen, zijn onder meer:

• Angina pectoris (stabiel en onstabiel);
• Ischemische hartziekte;
• Hoge bloeddruk (arteriële hypertensie);
• Verhoogde bloedcholesterolspiegels (hyperlipidemie) die leidt tot atherosclerose van de hartvaten;
• Hypodynamie (gebrek aan fysieke activiteit);
• Overgewicht en roken.

Pathogenese

Het mechanisme van de wijziging van de myocardiale cellen (cardiomyocyt) is te wijten aan het stoppen van hun bloedtoevoer, d.w.z. zuurstoftoevoer, wat nodig is voor intracellulair metabolisme.

Als gevolg hiervan vindt necrotische dood van hartmyocyten plaats in de zone van ischemie - vanwege gebrek aan zuurstof en basisvoedingsstoffen - met de vorming van granulatieweefsel door myofibroblasten en littekenweefsel door myocardiale fibroblasten met accumulatie van fibrillair collageen op het beschadigde gebied van myocardium.

Symptomen Rechterventrikel-myocardinfarct

In een hartinfarct van de rechter ventrikel worden de eerste tekenen gemanifesteerd door intense pijn op de borst (stralend naar de schouder en schouderblad), dyspneu, perifeer oedeem en koud zweet.

Zien:

• Myocardinfarct: symptomen
• Symptomen van myocardinfarct

Ook voor een infarct van deze lokalisatie worden gekenmerkt door dergelijke symptomen als

• Afname van de bloeddruk in de vorm van oncontroleerbare hypotensie;
• Zwelling van de halsader als gevolg van verhoogde inspiratoire bloeddruk in het rechteratrium en omgekeerde bloedstroom (regurgitatie) door de tricuspide aortaklep - het symptoom van Kussmaul.

De intensiteit van symptomen en de toestand van patiënten hangt af van het stadium van het infarct: acute (eerste twee uur vanaf het begin van het infarct), acute (eerste tien dagen), subacute (van de tiende dag tot twee maanden) of littekens (die begint aan het einde van de tweede maand vanaf de tweede maand van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarct van de infarctie, tot zes maanden).

Afhankelijk van de diepte van myocardiale schade, worden soorten rechter ventriculair infarct onderscheiden:

• Subepicardiaal (met een focus van necrose in de buitenste laag, onder het epicardium);
• Subendocardiaal (met schade aan de binnenste laag - onder de endocardium langs de binnenkant van het hart);
• Intramuraal (met lokalisatie van de necrosezone in de dikte van de ventriculaire wand),
• Transmural (met myocardiale schade aan de gehele dikte van het myocardium).

Complicaties en gevolgen

Complicaties van rechter ventriculair myocardinfarct variëren van ernstige arteriële hypotensie en ventriculaire fibrillatie tot cardiogene shock. En sequelae omvatten:

• Postinfarct cardiosclerose;
• Myocardiale Akinesia;
• Schade aan het interventriculaire septum dat leidt tot septale breuk;
• Rechter ventriculaire aneurysma;
• Disfunctie of breuk van de papillaire spieren in de ventriculaire wand;
• Rechtszijdig hartfalen met dyspneu en oedeem;
• Ontwikkeling van atrioventriculair blok ii-iii graad.

Diagnostics Rechterventrikel-myocardinfarct

De typische triade die bij lichamelijk onderzoek wordt gezien, is hypotensie vergezeld van jugulaire aderballonvaren en heldere longen. De bewaarde linker ventriculaire (LV) -functie bevestigt de diagnose. [4]. Een gemompel van tricuspide regurgitatie, het symptoom van Kussmaul (verhoogde centrale veneuze druk op inspiratie zoals gemanifesteerd door jugulaire aderdistensie) en paradoxale pols zijn tekenen van significante hemodynamische effecten als gevolg van rechter ventriculaire ischemie. [5]. In sommige gevallen zijn deze symptomen afwezig bij opname en komen ze niet voor totdat diuretica of nitraten zijn voorgeschreven.

De publicatie - myocardinfarct: diagnose is gewijd aan diagnose

Allereerst worden instrumentale diagnostiek uitgevoerd: elektrocardiografie (ECG), echocardiografie, [6] coronarografie, ventriculaire scintigrafie, coronaire angiografie.

Aangezien het standaard 12-lead elektrocardiogram onvoldoende is om de rechter ventriculaire betrokkenheid te beoordelen, worden altijd de juiste precardiac-leads gebruikt. ECG-tekenen van rechter ventriculair myocardinfarct omvatten: ST-segmentverhoging (opwaartse verschuiving) in de inferieure kabels (evenals in de linker precardiac leads v1-v3); opwaartse brede golfvorm; en verwijde Q-golfvormen. [8]

Zie ook:

• Een hartstudie
• ECG voor myocardinfarct.

Bloedtests zijn vereist voor cardiale enzymspiegels (troponines); Creatinefosfokinase, aspartaataminotransferase en lactaatdehydrogenase isoenzymen; witte bloedcellen; en erytrocyten sedimentatiesnelheid (ESR).

Differentiële diagnose met andere acute cardiale en cardiovasculaire aandoeningen met vergelijkbare symptomen is noodzakelijk: harttamponade, acuut coronair syndroom, longembolie, constrictieve pericarditis.

Behandeling Rechterventrikel-myocardinfarct

Behandeling van rechter ventriculair myocardinfarct wordt uitgevoerd met behulp van:

• Reperfusie trombolyse (antiplatelet of trombolytische therapie) - om de trombus te vernietigen en de bloedtoevoer naar het myocardium te herstellen;
• Intraveneuze infusiebelasting - intraveneuze infusie van zoutoplossing (40 ml per minuut) met hemodynamische monitoring - om de rechter ventriculaire voorbelasting aan te passen en de cardiale output te optimaliseren;
• Controle en onderhoud van hartslag en ritme, en atropine (0,5-1 mg w/v) wordt gebruikt in geval van symptomatische afname van HR;
• Inotrope ondersteuning van myocardiale contractiliteit - door intraveneuze toediening van cardiotonische agenten, met name dobutamine (2-5 mcg per kg lichaamsgewicht per minuut met dosisverhoging om de 10 minuten).

Voor reperfusie-trombolyse worden geneesmiddelen zoals aspirine en heparine en andere geneesmiddelen van de trombolytische groep intraveneus gebruikt: streptokinase (streptase), Tenecteplase, Alteplase.

Een week na het begin van de infarct kunnen tabletremmers van bloedplaatjesaggregatie: clopidogrel (Plavix) of ticlopidine (ticlid) worden voorgeschreven.

Toediening van nitroglycerine in rechter ventriculair myocardinfarct. Door de gladde spiervezels van vaatwanden te ontspannen, veroorzaakt nitroglycerine hun expansie en vermindert ook de bloeddruk. Het wordt gebruikt om acute spasmen van coronaire vaten in angina pectoris te verlichten. In rechter ventriculair infarct - met een scherpe afname van BP - kan dit medicijn flauwvallen veroorzaken, dus het gebruik ervan is gecontra-indiceerd. Bovendien kunnen nitraten met een verminderde myocardiale samentrekking en rechter ventriculaire insufficiëntie leiden tot verslechtering van de aandoening.

Lees ook - myocardinfarct: behandeling

Het voorkomen

Om een myocardinfarct van elke lokalisatie te voorkomen, is het noodzakelijk om maatregelen te nemen om cardiovasculaire pathologieën te voorkomen, waaronder in de eerste plaats - atherosclerose en coronaire hartziekten, die de belangrijkste oorzaak zijn van myocardiale schade.

En hiervoor moet je slechte gewoonten opgeven, lichamelijke activiteit behouden, van overtollig gewicht ontdoen en de consumptie van voedingsmiddelen in "slecht" cholesterol beperken.

Prognose

Alleen tijdige en juiste behandeling geeft een gunstige prognose voor patiënten die een rechter ventriculair myocardinfarct hebben geleden. En er moet aan worden herinnerd dat het verslechtert in aanwezigheid van complicaties. Zie - myocardinfarct: prognose en revalidatie

Als patiënten geen rechter ventriculair falen hadden, was de mortaliteit van 30 dagen van het ziekenhuis 4,4% met trombolytische therapie en 3,2% met PCI. Dit cijfer neemt toe tot 13% met trombolyse en 8,3% met PCI bij patiënten met rechter ventriculair falen. Bij patiënten met cardiogene shock neemt de mortaliteit toe tot 100% met trombolyse en 44% met PCI. [9]