Rechter ventrikel myocardinfarct

Een haard van necrose van spierweefsel in de dikte van de wand van de rechterhartkamer - de hartspier - wordt gedefinieerd als een rechterventrikelmyocardinfarct.

Een acuut myocardinfarct waarbij alleen de rechterkamer betrokken is, komt veel minder vaak voor dan een myocardinfarct waarbij de linkerkamer betrokken is, omdat de wanden van de rechterkamer dunner zijn en de druk lager. [ 1 ]

Epidemiologie

Een occlusie van de rechter kransslagader is zeldzaam, waardoor een infarct dat alleen het rechterventrikelmyocard aantast, ongeveer 4% van de gevallen vertegenwoordigt. In 30% van de klinische gevallen wordt focale myocardnecrose van het rechterventrikel waargenomen bij patiënten met een inferieur posterieur transmuraal myocardinfarct van het linkerventrikel, en in 10-50% van de gevallen gaat het gepaard met myocarddisfunctie van de onderwand van het linkerventrikel.

Het relatief kleine aantal rechterventrikelmyocardinfarcten kan worden verklaard door verschillende factoren: een lagere zuurstofbehoefte van het rechterventrikel als gevolg van een lagere spiermassa en werklast; een verhoogde bloedstroom tijdens de diastole en systole; een uitgebreidere collateralisatie van het rechterventrikel, voornamelijk vanaf de linker coronaire zijde; en diffusie van zuurstof uit het intracamerale bloed door de dunne wand van de PV naar de physisvenen. [ 2 ], [ 3 ]

Oorzaken rechter hartspierinfarct

De belangrijkste oorzaak van een rechterventrikelmyocardinfarct is acute coronaire insufficiëntie als gevolg van een onderbreking van de bloedtoevoer naar het weefsel van de rechterventrikelwand door een atherosclerotische afsluiting van het proximale segment van het voedende bloedvat - de dominante rechter kransslagader, die aftakt van de rechter aortasinus (boven het rechter aortaklepje), of de linker voorste dalende slagader (linker voorste interventriculaire slagader).

Volledige afsluiting van het lumen van de rechter kransslagader van de oorsprong tot het midden van de puntige buitenrand van de rechterkamer door trombose of embolie kan een myocardinfarct veroorzaken, niet alleen van de rechterkamer, maar ook van de onderwand van de linkerkamer, vaak gecombineerd met necrose van de hartspier in beide kamers. Dit wordt verklaard door het feit dat de rechter kransslagader van het hart - naast de bloedtoevoer naar de rechterkamer - ook 25-30% van de linkerkamer van bloed voorziet.

Meer informatie:

• Myocardinfarct: oorzaken
• Atherosclerose van de hartvaten

Risicofactoren

Factoren die het risico op een rechterventrikel-myocardinfarct vergroten, zijn onder meer:

• Angina pectoris (stabiel en instabiel);
• Ischemische hartziekte;
• Hoge bloeddruk (arteriële hypertensie);
• Verhoogde cholesterolwaarden in het bloed (hyperlipidemie) die leiden tot atherosclerose van de hartvaten;
• Hypodynamie (gebrek aan fysieke activiteit);
• Overgewicht en roken.

Pathogenese

De verandering van myocardcellen (cardiomyocyten) vindt plaats doordat de bloedtoevoer, oftewel de zuurstoftoevoer die nodig is voor intracellulair metabolisme, wordt stopgezet.

Als gevolg hiervan vindt er necrotische dood van hartspiercellen plaats in de ischemiezone - door gebrek aan zuurstof en basisvoedingsstoffen - met de vorming van korrelweefsel door myofibroblasten en littekenweefsel door myocardfibroblasten met ophoping van fibrillair collageen op het beschadigde gebied van het myocard.

Symptomen rechter hartspierinfarct

Bij een hartinfarct in de rechterkamer uiten de eerste symptomen zich door hevige pijn op de borst (uitstralend naar de schouder en het schouderblad), kortademigheid, perifeer oedeem en koud zweet.

Zien:

• Myocardinfarct: symptomen
• Symptomen van een hartinfarct

Ook voor infarcten van deze lokalisatie worden symptomen als volgt gekenmerkt:

• Daling van de bloeddruk in de vorm van oncontroleerbare hypotensie;
• Zwelling van de halsader als gevolg van een verhoogde inspiratoire bloeddruk in de rechterboezem en terugstromende bloedstroom (regurgitatie) door de tricuspidale aortaklep - symptoom van Kussmaul.

De intensiteit van de symptomen en de toestand van de patiënt hangen af van het stadium van het infarct: acuut (de eerste twee uur na het begin van het infarct), acuut (de eerste tien dagen), subacuut (vanaf de tiende dag tot twee maanden) of littekenvorming (die begint aan het einde van de tweede maand na het begin van het infarct en tot zes maanden aanhoudt).

Afhankelijk van de diepte van de hartspierbeschadiging worden er verschillende typen rechterventrikelinfarcten onderscheiden:

• Subepicardiaal (met een necrosehaard in de buitenste laag, onder het epicard);
• Subendocardiaal (met schade aan de binnenste laag - onder het endocardium dat de binnenkant van het hart bekleedt);
• Intramuraal (met lokalisatie van de necrosezone in de dikte van de ventrikelwand),
• Transmuraal (met myocardbeschadiging over de gehele dikte van het myocard).

Complicaties en gevolgen

Complicaties van een rechterventrikelmyocardinfarct variëren van ernstige arteriële hypotensie en ventrikelfibrilleren tot cardiogene shock. De gevolgen zijn onder meer:

• Postinfarct cardiosclerose;
• Myocardiale akinesie;
• Schade aan het interventriculaire septum, leidend tot septumruptuur;
• Rechterventrikel-aneurysma;
• Disfunctie of ruptuur van de papillairspieren in de ventrikelwand;
• Rechtszijdig hartfalen met dyspneu en oedeem;
• Ontwikkeling van atrioventriculair blok graad II-III.

Diagnostics rechter hartspierinfarct

De typische triade die bij lichamelijk onderzoek wordt gezien, is hypotensie vergezeld van ballonvorming van de vena jugularis en schone longen. Behouden linkerventrikel (LV)-functie bevestigt de diagnose. [ 4 ]. Een geruis van tricuspidalisregurgitatie, het symptoom van Kussmaul (verhoogde centrale veneuze druk bij inademing, gemanifesteerd door uitzetting van de vena jugularis) en een paradoxale pols zijn tekenen van significante hemodynamische effecten als gevolg van ischemie van het rechterventrikel. [ 5 ]. In sommige gevallen zijn deze symptomen afwezig bij opname en treden ze pas op nadat diuretica of nitraten zijn voorgeschreven.

De publicatie - Myocardinfarct: diagnose is gewijd aan de diagnose

In de eerste plaats wordt instrumentele diagnostiek verricht: elektrocardiografie (ECG), echocardiografie, [ 6 ] coronarografie, ventriculaire scintigrafie, coronaire angiografie.

Omdat het standaard 12-afleidingen elektrocardiogram onvoldoende is om de betrokkenheid van het rechterventrikel te beoordelen, worden altijd rechter precardiale afleidingen gebruikt. ECG-tekens van een rechterventrikelmyocardinfarct omvatten: ST-segmentelevatie (opwaartse verschuiving) in de onderste afleidingen (evenals in de linker precardiale afleidingen V1-V3); opwaartse brede T-golfvorm; en gedilateerde Q-golfvormen. [ 8 ]

Zie ook:

• Een hartonderzoek
• ECG voor myocardinfarct.

Er zijn bloedonderzoeken nodig om de niveaus van hartenzymen (troponinen), creatinefosfokinase, aspartaataminotransferase en lactaatdehydrogenase-iso-enzymen, het aantal witte bloedcellen en de bezinkingssnelheid van rode bloedcellen (ESR) te bepalen.

Differentiële diagnose met andere acute hart- en vaatziekten met vergelijkbare symptomen is noodzakelijk: harttamponade, acuut coronair syndroom, longembolie, constrictieve pericarditis.

Behandeling rechter hartspierinfarct

De behandeling van een rechterventrikelmyocardinfarct wordt uitgevoerd met behulp van:

• Reperfusietrombolyse (antitrombotische of trombolytische therapie) - om het trombus te vernietigen en de bloedtoevoer naar de hartspier te herstellen;
• Intraveneuze infusiebelasting - intraveneuze infusie van zoutoplossing (40 ml per minuut) met hemodynamische bewaking - om de voorbelasting van het rechterventrikel aan te passen en het hartminuutvolume te optimaliseren;
• Controle en handhaving van de hartslag en het hartslagritme, en atropine (0,5-1 mg w/v) wordt gebruikt bij symptomatische afname van de hartslag;
• Inotrope ondersteuning van de myocardiale contractiliteit - door intraveneuze toediening van cardiotonische middelen, met name dobutamine (2-5 mcg per kg lichaamsgewicht per minuut, met dosisverhoging elke 10 minuten).

Voor reperfusietrombolyse worden intraveneus geneesmiddelen gebruikt zoals aspirine en heparine en andere geneesmiddelen uit de trombolytische groep: streptokinase (streptase), tenecteplase, alteplase.

Eén week na het begin van het infarct kunnen tabletten met bloedplaatjesaggregatieremmers, Clopidogrel (Plavix) of Ticlopidine (Ticlid), worden voorgeschreven.

Toediening van nitroglycerine bij een rechterventrikelmyocardinfarct. Door de gladde spiervezels van de vaatwanden te ontspannen, zorgt nitroglycerine voor uitzetting en verlaagt het tevens de bloeddruk. Het wordt gebruikt voor de verlichting van acute spasmen van de kransslagaders bij angina pectoris. Bij een rechterventrikelinfarct – met een sterke bloeddrukdaling – kan dit medicijn flauwvallen veroorzaken, waardoor het gebruik ervan gecontra-indiceerd is. Bovendien kunnen nitraten, bij een verminderde myocardcontractie en rechterventrikelinsufficiëntie, de aandoening verergeren.

Lees ook - Myocardinfarct: behandeling

Het voorkomen

Om een hartinfarct op welke locatie dan ook te voorkomen, moeten maatregelen worden genomen om cardiovasculaire pathologieën te voorkomen, waaronder in de eerste plaats atherosclerose en coronaire hartziekten, die de belangrijkste oorzaken van hartschade zijn.

Om dit te bereiken, moet u slechte gewoontes afleren, voldoende bewegen, overtollig gewicht kwijtraken en de consumptie van voedingsmiddelen met een hoog gehalte aan 'slechte' cholesterol beperken.

Prognose

Alleen een tijdige en correcte behandeling biedt een gunstige prognose voor patiënten die een rechterventrikelinfarct hebben gehad. Houd er rekening mee dat de prognose verergert bij complicaties. Zie - Myocardinfarct: prognose en revalidatie

Als patiënten geen rechterventrikelfalen hadden, bedroeg de ziekenhuissterfte na 30 dagen 4,4% bij trombolytische therapie en 3,2% bij PCI. Dit cijfer stijgt tot 13% bij trombolyse en tot 8,3% bij PCI bij patiënten met rechterventrikelfalen. Bij patiënten met cardiogene shock stijgt de sterfte tot 100% bij trombolyse en tot 44% bij PCI. [ 9 ]