Amnionvocht embolie

Vruchtwaterembolie (AFE, anafylactoïde zwangerschapssyndroom) is een van de ernstige complicaties van de zwangerschap, waarbij vruchtwater, foetale cellen, haar of ander afval in de longen van de moeder terechtkomt, wat leidt tot een plotselinge cardiorespiratoire collaps en gedissemineerd intravasculair stollingssyndroom (DIC-syndroom).

Een embolie van vruchtwater verschilt van een directe embolie of de aanwezigheid van vruchtwater zelf.[ 1 ],[ 2 ]

Nederlands De oorspronkelijke beschrijving van AFE dateert uit 1941, toen Steiner en Lushbaugh foetale cellen vonden in de longcirculatie van vrouwen die tijdens de bevalling overleden.[ 3 ] Gegevens van het National Amniotic Fluid Embolism Registry geven aan dat de aandoening meer lijkt op anafylaxie dan op een typische embolie. Opvallend is dat foetaal weefsel of componenten van het vruchtwater niet altijd worden gedetecteerd bij vrouwen met tekenen en symptomen van AFE. Traditioneel werd de diagnose van vruchtwaterembolie postmortaal gesteld op basis van de aanwezigheid van foetale plaveiselcellen in het bloed van de maternale pulmonalisslagader.[ 4 ] Omdat foetale plaveiselcellen echter ook worden gevonden in de circulatie van barende vrouwen die geen AFE ontwikkelen, is de diagnose uitsluitend en gebaseerd op het klinische beeld nadat andere oorzaken van hemodynamische instabiliteit zijn uitgesloten.

Epidemiologie

Nederlands De geschatte incidentie van EOI varieert van 1,9 tot 6,1 per 100.000 geboorten, hoewel de exacte prevalentie onzeker blijft vanwege onnauwkeurige diagnose en onderrapportage van niet-dodelijke gevallen.[ 5 ],[ 6 ] Opvallend is dat EOI in 2011 de voornaamste doodsoorzaak was tijdens de bevalling in Duitsland en verantwoordelijk is voor 24,3% van de moedersterfte in Japan. In Australië wordt EOI erkend als de voornaamste directe oorzaak van moedersterfte, die tussen 1 op de 8.000 en 1 op de 80.000 geboorten treft. De incidentie in het Verenigd Koninkrijk wordt geschat op 2 per 100.000 geboorten, terwijl in de Verenigde Staten de incidentie van EOI ongeveer 7,7 per 100.000 geboorten bedraagt.

De overgrote meerderheid van de gevallen van EOV, ongeveer 70%, manifesteert zich tijdens de bevalling, met ongeveer 19% tijdens een keizersnede en 11% na een vaginale bevalling. Opvallend is dat EOV tot 48 uur na de bevalling kan optreden. Zeldzame gevallen van EOV zijn gemeld na beëindiging van de zwangerschap, vruchtwaterpunctie, injectie van hypertone zoutoplossing in de baarmoeder om abortus te induceren, en in het eerste of tweede trimester van de zwangerschap.[ 7 ]

Oorzaken embolie van vruchtwater

Vruchtwaterembolie blijft onvoorspelbaar, met een onbekende oorsprong. De ontwikkeling ervan wordt bevorderd door verschillende factoren, waaronder de leeftijd van de moeder (vooral boven de 35–40 jaar), mannelijke foetus, vroege zwangerschap, baarmoederhalsrijping, polyhydramnion, meerlingzwangerschappen, zwangerschapsdiabetes, handmatige verwijdering van de placenta, Aziatisch en zwart ras, astma, illegaal middelengebruik en trauma. Inleiding van de bevalling en aandoeningen zoals cerebrovasculaire accidenten en hartziekten verhogen het risico op AFE, met een sterke associatie gezien met placenta previa, eclampsie, baarmoederruptuur, foetale groeivertraging, foetale dood, placenta-abruptie, maternale nierziekte, cardiomyopathie en postpartumbloeding.

Er zijn tegenstrijdige gegevens over de risicofactoren voor EOV. Veel eerdere studies concludeerden dat een keizersnede, vooral met een klassieke incisie in de baarmoeder, het risico op EOV verhoogde. Dit concept is inmiddels aangepast: keizersneden van welke aard dan ook bleken niet gerelateerd te zijn. Evenzo werd ooit gedacht dat amniotomie het risico op EOV verhoogde, maar men denkt nu dat dit niet het geval is. Eén op de bevolking gebaseerde cohortstudie keek naar 149 gevallen van EOV, waarvan er 80 fataal waren. Ze rapporteerden dat een spontane vaginale bevalling een 12 keer hoger risico op EOV had dan een keizersnede, en een instrumentele vaginale bevalling had bijna een 3 keer hoger risico op een keizersnede. Ze concludeerden dat een keizersnede een beschermende factor was in het geval van fatale EOV. Amnioinfusie correleert wel met een drievoudig verhoogd risico op AEPO, mogelijk als gevolg van een toegenomen uitzetting van de baarmoeder.[ 8 ] Opvallend is dat 66% van de patiënten met AEPO een eerdere allergie rapporteerde, consistent met de secundaire naam van deze aandoening "anafylactoïde zwangerschapssyndroom", wat het percentage atopie in de algemene bevolking overschrijdt. Bovendien is 8% van de zwangerschappen die door AEPO worden beïnvloed het gevolg van in-vitrofertilisatie, wat het basispercentage van IVF overschrijdt.

Placenta-anomalie (PAS) is de aandoening die het nauwst geassocieerd wordt met PE en brengt een 10-voudig verhoogd risico met zich mee.[ 9 ] De ernst van PAS correleert met een hogere incidentie van PE. De introductie van vruchtwater en foetale componenten in de maternale circulatie veroorzaakt intense pulmonale vasoconstrictie en bronchoconstrictie. Deze effecten treden niet alleen op als gevolg van fysieke obstructie, maar voornamelijk als gevolg van de afgifte van inflammatoire cytokinen die reageren op het vreemde materiaal. Deze mediatoren activeren de stollings- en fibrinolytische routes, wat leidt tot de ontwikkeling van DIC.

Pathogenese

Vruchtwaterembolie wordt gekenmerkt door verstoring van de placenta-amnioninterface, wat resulteert in de intrede van vruchtwater en foetale elementen zoals haar, meconium, huidcellen en darmslijmvlies in de maternale circulatie. Het is belangrijk om op te merken dat de aanwezigheid van platte cellen in de longcirculatie niet langer het enige diagnostische kenmerk van vruchtwaterembolie is, aangezien het klinische beeld een doorslaggevende rol speelt. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

De intrede van amnion- en foetale substanties gaat gepaard met weefselfactoren met procoagulante eigenschappen. Activering van histamine, endotheline en leukotriënen leidt tot fysiologische veranderingen die resulteren in cardiovasculaire collaps. [ 13 ] Mogelijke toegangswegen zijn onder meer de placenta, de halsaderen of chirurgische incisies in de baarmoeder. Eenmaal in de longslagader veroorzaakt het een pathologische maternale anafylactoïde immuunreactie, waarbij ontstekingsmediatoren vrijkomen.

De initiële fase omvat intense en voorbijgaande pulmonale vasoconstrictie, mogelijk geassocieerd met bronchospasme. Dit leidt tot acute obstructie van de longslagader, verwijding van het rechterventrikel en rechteratrium, en significante tricuspidalisregurgitatie. Vervolgens treden hypoxie en rechterventrikelfalen op. Er is een minder vaak voorkomend type EOV gemeld dat zich presenteert met slechts een bloedingscomponent en DIC zonder maternale hemodynamische instabiliteit.

Na rechterventrikelvergroting wordt de linkerventrikelfunctie aanzienlijk verminderd door myocardischemie veroorzaakt door hypoxie of coronaire arteriespasme. Deze ventriculaire vergroting resulteert in protrusie van het intraventriculaire septum in de linkerventrikel, wat resulteert in obstructie en systolische disfunctie. Als gevolg hiervan stijgt de druk in de longslagader en neemt het hartminuutvolume af. Geassocieerde aritmieën zoals ventrikelfibrilleren, asystolie en polsloosheid zijn gemeld. Overlevenden van deze kritieke toestand kunnen dus hypoxisch hersenletsel of multisysteemorgaanfalen ervaren.[ 14 ]

Plotselinge cardiovasculaire collaps wordt veroorzaakt door hypoxemie en hypotensie. De introductie van vruchtwater en foetale elementen triggert de activiteit van ontstekingsmediatoren, waaronder plaatjesactiverende factor, weefselnecrosefactor-alfa (TNF-alfa), interleukine 6, interleukine 1, fosfolipase A2, endotheline, plasminogeenactivatoren, tromboplastinen en complementfactoren. Deze activering initieert de stollingscascade en het fibrinolytische systeem, wat leidt tot de fibrinolytische vorm van DIC. Vruchtwater in de maternale bloedsomloop activeert plaatjesfactor III, wat leidt tot plaatjesaggregatie en activering van stollingsfactor Xa. Vruchtwater en foetale elementen kunnen de baarmoeder binnendringen, wat ernstige uteriene atonie en verergerende bloedingen veroorzaakt. Gesuperponeerde abnormale activering van stollings- en fibrinolytische routes resulteert in ernstige coagulopathie, waargenomen bij ongeveer 80% van de patiënten met EOV. Verminderde stollingsfactoren kunnen direct na een cardiopulmonale collaps optreden of pas later. De bloeding kan ernstig, aanhoudend en fataal zijn.

Autopsie van vrouwen die overleden zijn aan EOV heeft longoedeem, vruchtwaterembolie in de longen en alveolaire bloedingen aan het licht gebracht. Aanvullende bevindingen kunnen myocardinfarct, acuut nierfalen als gevolg van acute tubulaire necrose en herseninfarcten omvatten.

Histopathologie

Prevalentie van longoedeem

• Longoedeem is een veelvoorkomend kenmerk bij 70% van de autopsieonderzoeken van mensen die zijn overleden aan EOV.
• Deze aandoening vertegenwoordigt een belangrijk pathologisch kenmerk dat het belang ervan bij EOV onderstreept.

Microscopische aanwezigheid van stoffen in het vruchtwater

• Hoewel er in de longen bepaalde stoffen uit het vruchtwater aanwezig zijn, kan hun kleine formaat lastig zijn om deze microscopisch te identificeren.
• Bij histologisch onderzoek worden deze kleine deeltjes niet altijd gedetecteerd, wat kan leiden tot onderherkenning.[ 15 ]

Alveolaire bloeding

• Alveolaire bloedingen zijn, in combinatie met longoedeem, een veelvoorkomende histologische bevinding in de longen van personen die zijn getroffen door AFE.
• De waarneming van alveolaire bloedingen voegt nog een dimensie toe aan de pathologische veranderingen die met deze aandoening gepaard gaan.

Deze klinische pareltjes werpen licht op de complexe pathologische aspecten van EOV en benadrukken het belang van het overwegen van macroscopische en microscopische bevindingen bij de diagnose en het begrip van deze uitdagende obstetrische noodsituatie.

Symptomen embolie van vruchtwater

De medische geschiedenis of actuele gezondheidsgegevens van een patiënt met EOV kunnen factoren onthullen zoals een gevorderde leeftijd van de moeder, meerlingzwangerschappen, placentaproblemen (placenta accreta, placenta abruptio, placenta previa), pre-eclampsie, zwangerschapsdiabetes, polyhydramnion, vruchtwaterpunctie, gebruik van amnio-infusie, amniotomie, cervicale laceraties of een operatie aan de zwangere baarmoeder. In het klassieke scenario ontwikkelen vrouwen in de late fase van de bevalling plotseling acute dyspneu gepaard gaande met hypotensie. Andere symptomen kunnen worden voorafgegaan door tekenen van agitatie, angst, veranderde mentale toestand of een gevoel van naderend onheil. Epileptische aanvallen kunnen optreden, leidend tot een hartstilstand, gevolgd door een massale bloeding geassocieerd met DIC, die uiteindelijk de dood tot gevolg heeft, vaak binnen een uur na aanvang. Statistieken tonen aan dat 53% van de vrouwen met EOV tijdens of vlak voor de bevalling optreedt, terwijl de rest gemiddeld 19 minuten na de bevalling optreedt.

Vruchtwaterembolie presenteert zich meestal met een hartstilstand, maar andere verschijnselen zijn onder meer respiratoire collaps en diffuse intravasculaire stolling. Veel patiënten verliezen het bewustzijn en bij sommigen treedt epileptische activiteit op (10% tot 50%), waarschijnlijk als gevolg van cerebrale hypoxie. Lichamelijk onderzoek toont doorgaans aan dat de patiënt een cardiovasculaire collaps heeft, gekenmerkt door ernstige hypoxemie, hypotensie en cyanose. De klassieke triade van vruchtwaterembolie bestaat uit hypoxie, hypotensie en coagulopathie met een normale lichaamstemperatuur. Funduscopie kan kleine belletjes in de retinale arteriën aan het licht brengen. Tachypneu kan aanwezig zijn, vaak vergezeld van een karakteristiek holosystolisch hoog geruis van tricuspidalisregurgitatie. Dit geruis is het luidst aan de linkeronderrand van het sternum en straalt uit naar de rechterrand van het sternum. De bloeding kan variëren van massaal tot minimaal, en uterusatonie (83%) verergert de bloeding. De initiële bloeding treedt meestal op vanuit de vagina, maar kan ook optreden bij chirurgische incisies. Een volledige DIC treedt op bij ongeveer 83% van de patiënten. Waarschuwingssignalen zoals kortademigheid of agitatie kunnen voorafgaan aan een cardiovasculaire collaps.[ 16 ]

Complicaties en gevolgen

Bij overlevenden van een vruchtwaterembolie kunnen een aantal ernstige complicaties optreden, waaronder:

• Nierfalen.
• Hartfalen.
• Langdurig ademhalingsfalen dat bij volwassenen leidt tot ademhalingsfalen.
• Myocardinfarct.
• Hartritmestoornissen.
• Cardiomyopathie.
• Chronisch hartfalen.
• Systolische disfunctie van het linkerventrikel.
• Langdurige coagulopathie.
• Ademhalingsfalen (langdurig).
• Langdurige bronchospasme.
• Leverfalen.
• Cardiogeen longoedeem.
• Krampen.
• Anoxische encefalopathie.
• Verschillende cognitieve en neurologische stoornissen.

Baby's die in noodsituaties geboren worden tijdens maternale AFE lopen een verhoogd risico op het ontwikkelen van hypoxisch-ischemische encefalopathie (HIE). Dit resulteert vaak in aanzienlijke cognitieve stoornissen bij het kind, die zich mogelijk manifesteren als chronische epilepsie, bewegingsstoornissen en ontwikkelingsachterstanden.[ 17 ]

Diagnostics embolie van vruchtwater

De diagnose van vruchtwaterembolie is gebaseerd op uitsluitingscriteria na het optreden van een klinisch scenario dat overeenkomt met de kenmerken ervan.[ 18 ] Het is in wezen een klinische diagnose, aangezien er geen betrouwbare en definitieve test voor AFE is. AFE wordt vermoed wanneer plotselinge dyspneu, dysforie, hypotensie, cardiovasculaire collaps en coagulopathie optreden na postpartumgebeurtenissen zoals actieve weeën, breuk van de vliezen, vaginale bevalling of keizersnede. AFE is ook waargenomen tijdens of na electieve beëindiging van de zwangerschap, zowel geïnduceerd als chirurgisch. De eerste evaluatie wordt meestal uitgevoerd tijdens agressieve cardiopulmonale reanimatie met de nadruk op de twee belangrijkste systemische mislukkingen: hemodynamisch en hematologisch.

Transthoracale echocardiografie (TTE) of transoesofageale echocardiografie (TEE) speelt een cruciale rol bij de diagnose, indien beschikbaar. TEE heeft de voorkeur als de patiënt stabiel is. Belangrijke echocardiografische bevindingen bij TTE zijn dilatatie van het rechterventrikel, hypokinesie, verrekking, tricuspidalisklepinsufficiëntie en vergroting van het rechteratrium. Vroege hartstolsels kunnen worden gezien in het vergrote rechterventrikel of rechteratrium. Een kenmerkend kenmerk van TTE is intraventriculaire septumafwijking in het linkerventrikel, resulterend in obstructie van het linkerventrikel en systolische disfunctie die lijkt op een "D".

Onmiddellijke bloedafname is vereist voor dringende typering en kruisproeven, een volledig bloedbeeld, een uitgebreid metabolisch panel en een volledig stollingspanel inclusief bloedplaatjes, protrombinetijd, partiële tromboplastinetijd, bloedingstijd, fibrinogeen, D-dimeer en fibrine-afbraakproducten (FDP's). De International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) biedt een formeel scoresysteem om de aanwezigheid van DIC tijdens de zwangerschap te bepalen op basis van het aantal bloedplaatjes, de internationale neutralisatieratio (INR) en het fibrinogeengehalte. Scores >3 duiden op de aanwezigheid van DIC tijdens de zwangerschap. [ 19 ]

Het vaststellen van precieze criteria voor de diagnose van AFE is een uitdaging vanwege het ontbreken van één definitieve test. Er zijn verschillende internationale standaarden opgesteld om AFE te definiëren: de American Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) heeft objectieve criteria vastgesteld na een consensussymposium met de Amniotic Fluid Embolism Foundation in 2016. De criteria omvatten de aanwezigheid van de volgende aandoeningen:

1. Plotselinge cardiopulmonale collaps of hypotensie (systolische bloeddruk <90 mmHg) met hypoxie (SpO2 <90%).
2. Ernstige bloeding of DIC zoals gedefinieerd door ISTH.
3. Symptomen kunnen optreden tijdens de bevalling of pas na de geboorte van de placenta (of tot 30 minuten daarna).
4. Afwezigheid van koorts of andere verklaring voor de waargenomen bevindingen.[ 20 ]

De SMFM erkent dat er gevallen kunnen zijn die buiten deze parameters vallen, bijvoorbeeld tijdens zwangerschapsafbreking. Ze leggen uit dat hun primaire doel is om gestandaardiseerde criteria vast te stellen voor het rapporteren van studies. Hoewel ze erkennen dat hun normen veel uitzonderlijke gevallen kunnen omvatten, hopen ze dergelijke gevallen te minimaliseren. Kritische klinische bevindingen die verband houden met EOV zijn onder andere coagulopathie, pulmonale hypertensie en neurologische symptomen. Sommige auteurs hebben een aangepaste versie van bovenstaande definitie voorgesteld, die waarschuwingssignalen zoals toevallen, agitatie, angst, een gevoel van naderende dood, verwardheid en syncope zou omvatten. Er is aanbevolen om de door de SMFM voorgestelde diagnostische criteria verder te valideren in toekomstige grote prospectieve cohortstudies.

Differentiële diagnose

De differentiële diagnose van EOV omvat obstetrische, niet-obstetrische en anesthesie-etiologieën.

• Anafylaxie.
• Aortadissectie.
• Cholesterolembolie.
• Myocardinfarct.
• Longembolie.
• Septische shock.
• Luchtembolie.
• Eclamptische convulsies en coma.
• Stuiptrekkingen als gevolg van toxische reacties op lokale verdovingsmiddelen.
• Aspiratie van maaginhoud.
• Hemorragische shock bij een obstetrische patiënt.

Differentiële diagnostiek van vruchtwaterembolie en trombo-embolie van kleine takken van de longslagader

Symptomen	Vruchtwaterembolie	PE van kleine vestigingen
Tachycardie	Korte termijn	Langdurig
Verminderde verzadiging	Korte termijn	Langdurig
Kortademigheid	Korte termijn	Langdurig
Verhoogde luchtwegdruk	Korte termijn	Langdurig
Stollingstijd	Verlengd	Verkort
Elektrocardiografische tekenen van overbelasting van de rechterharthelft	Korte termijn	Langdurig
Verhoogde centrale veneuze druk	Korte termijn	Langdurig

Behandeling embolie van vruchtwater

Om EOV te voorkomen, moet baarmoedertrauma worden vermeden tijdens procedures zoals het inbrengen van een katheter onder druk of het breken van de vliezen. Placenta-incisie tijdens een keizersnede moet, indien mogelijk, ook worden vermeden. Omdat een van de meest voorkomende predisponerende factoren een heftige bevalling is, die van nature kan optreden, moeten extreem sterke en frequente baarmoedercontracties worden gestopt met intraveneuze β-adrenerge geneesmiddelen of magnesiumsulfaat. Daarnaast moeten oxytocide medicijnen, die extreme tetanische contracties van de baarmoeder kunnen veroorzaken, correct en oordeelkundig worden gebruikt.

De belangrijkste factoren bij de behandeling van EOV zijn vroege herkenning, onmiddellijke reanimatie en de geboorte van de foetus. Vroege herkenning van EOV is cruciaal voor een succesvolle uitkomst. De behandeling is voornamelijk ondersteunend en reanimerend.

Algemeen [ 21 ]

• Behoud van de vitale functies. Het eerste doel is snelle correctie van de hemodynamische instabiliteit van de moeder, inclusief correctie van hypoxie en hypotensie, om verdere hypoxie en daaropvolgend orgaanfalen te voorkomen.
• Zuurstofvoorziening en controle van de luchtwegen met tracheale intubatie en toediening van 100% O ₂ met positieve drukbeademing dienen zo snel mogelijk te worden bereikt.
• Vloeistoftherapie is noodzakelijk om hypotensie en hemodynamische instabiliteit tegen te gaan. Behandeling van hypotensie omvat het optimaliseren van de voorbelasting met snelle volume-infusie van isotone kristalloïden en colloïden. Hoewel beide middelen het bloedvolume kunnen herstellen tijdens aanhoudende bloedingen, is transfusie van rode bloedcellen noodzakelijk om het zuurstoftransportvermogen te herstellen.
• Transthoracale of transoesofageale echocardiografie kan helpen bij het bepalen van de vloeistoftherapie met beoordeling van de linkerventrikelvulling. Een arteriële lijn en pulmonale katheter kunnen ook helpen bij het bepalen van de therapie. Vasopressortherapie is geïndiceerd bij refractaire hypotensie.
• Correctie van coagulopathie. Bloed en bloedproducten, waaronder vers ingevroren plasma (FFP), bloedplaatjes en cryoprecipitaat, dienen beschikbaar te zijn en vroeg in de reanimatiefase van AFE te worden toegediend. Als bloedplaatjes <20.000/μl of als er een bloeding optreedt en het aantal bloedplaatjes 20.000-50.000/μl bedraagt, transfundeer dan bloedplaatjes met 1-3 E/10 kg/dag.
• Toediening van FFP om PT te normaliseren.
• Dien cryoprecipitaat toe bij een fibrinogeenspiegel <100 mg/dl. Elke eenheid cryoprecipitaat verhoogt de fibrinogeenspiegel met 10 mg/dl.
• Ook arteriële katheterisatie voor nauwkeurige bloeddrukbewaking en frequente bloedafname moet worden overwogen.

Farmacologisch [ 22 ], [ 23 ]

Vasopressoren en inotrope ondersteuning zijn doorgaans in wisselende mate nodig bij EOV. Centraalveneuze toegang moet worden gecreëerd voor infusie en monitoring van vasopressoren. De keuze van de vasopressor hangt af van de klinische situatie.

• Epinefrine is mogelijk het eerste keus medicijn omdat het naast het alfa-adrenerge vasoconstrictieve effect ook voor andere anafylactoïde reacties wordt gebruikt.
• Fenylefrine, een zuivere α-1-agonist, is vaak een uitstekende keuze in de vroege stadia van AFE-behandeling, omdat systemische vasodilatatie in dit stadium de meest prominente stoornis in de bloedsomloop is.
• Inotrope ondersteuning met bijvoorbeeld dopamine of noradrenaline kan ideaal zijn vanwege de extra β-adrenerge effecten die de hartfunctie verbeteren.
• Vasopressine kan worden gebruikt als primaire therapie of als aanvulling op andere inotrope therapieën, en heeft als voordeel dat het de longbloedvaten spaart van vasoconstrictie, vooral bij lage doses. Bij rechterventrikelfalen dienen milrinon of andere fosfodiësteraseremmers te worden overwogen.[ 24 ]
• Digoxine: werkt direct in op de hartspier en het geleidingssysteem. Digoxine veroorzaakt een toename van de kracht en snelheid van de systolische contractie, een vertraging van de hartslag en een afname van de geleidingssnelheid door de AV-knoop.
• Hydrocortison: Omdat EOS meer lijkt op een anafylactische reactie, worden immuunreactie-medierende steroïden aanbevolen.
• Oxytocine: Het meest gebruikte uterotonicum. Vermindert ontstekingen door de migratie van polymorfonucleaire leukocyten te remmen en de verhoogde capillaire permeabiliteit om te keren.
• Methylergonovine (Methergine): werkt rechtstreeks op de gladde spieren van de baarmoeder en veroorzaakt een aanhoudend tetanisch uterotonisch effect dat de baarmoederbloedingen vermindert.
• Carboprost tromethamine: een prostaglandine die lijkt op F2-alfa (dinoprost), maar een langere werkingsduur heeft en samentrekkingen van de baarmoederslijmvliezen veroorzaakt die zorgen voor hemostase in de placenta, waardoor postpartumbloedingen worden verminderd.
• Er is succesvol gebruik van recombinant factor VIIa (rfVIIa) gerapporteerd,[ 25 ] hoewel dit ook in verband is gebracht met massale intravasculaire trombose.
• Aprotinine is ook effectief in het verminderen van bloedingen bij EOV.
• Andere antifibrinolytische geneesmiddelen, zoals aminocapronzuur en tranexaminezuur, zijn beschreven voor de behandeling van obstetrische bloedingen en menorragie en kunnen ook overwogen worden tijdens EOV.

Verplaatsing van de linker baarmoeder is cruciaal bij reanimatie als de foetus in de baarmoeder blijft. Er is gerapporteerd dat een onmiddellijke keizersnede het neurologische herstel van de pasgeborene en de algehele uitkomst voor de moeder verbetert als deze binnen 5 minuten na een cardiovasculaire stilstand van de moeder wordt uitgevoerd. Reanimatie van de moeder wordt ook verbeterd door de aortocavale compressie tijdens de bevalling te verlichten.

Recentelijk zijn succesvolle resultaten gerapporteerd met andere nieuwe benaderingen voor de behandeling van AFE, waaronder wisseltransfusie, extracorporale membraanoxygenatie (ECMO), cardiopulmonale bypass, rechterventrikelondersteuning, embolisatie van de uterusarterie en intra-aortale ballonpomptherapie met ECMO. Continue hemofiltratie, celredding gecombineerd met bloedfiltratie en serumproteaseremmers zijn enkele andere aanbevolen behandelingen in de literatuur.[ 26 ]

Hysterectomie kan nodig zijn bij patiënten met aanhoudende uteriene bloedingen om het bloedverlies onder controle te krijgen. rfVII is ook beschreven als een behandeling voor bloedingen die optreden bij EOV, maar dient met voorzichtigheid te worden gebruikt, aangezien een recent overzicht van casussen slechtere resultaten liet zien. Zowel vernevelde prostacycline als geïnhaleerde stikstofmonoxide (NO) werken als directe pulmonale vaatverwijders en zijn met succes gebruikt voor de behandeling van acute pulmonale vasoconstrictie bij EOV.

Weinig artsen hebben heparine geprobeerd voor de behandeling van EOV, maar het gebruik ervan blijft controversieel. Deze controverse ontstaat omdat zowel DIC als embolie zijn gemeld bij patiënten met EOV. [ 27 ] Naast heparine is aspirine in verschillende dierstudies geprobeerd. Heparineprofylaxe handhaafde het aantal bloedplaatjes, terwijl aspirineprofylaxe dat niet deed. Ze concludeerden dat aspirine geen effectief profylactisch middel is. [ 28 ]

Prognose

De overleving na EOV is aanzienlijk verbeterd door vroege herkenning van het syndroom en onmiddellijke en vroege reanimatiemaatregelen. Het is eerder gedocumenteerd dat 50% van de patiënten binnen het eerste uur overlijdt en ongeveer tweederde binnen 5 uur na de gebeurtenis, met een hoge incidentie van ernstige en irreversibele neurologische schade onder overlevenden. Hoewel de morbiditeit is afgenomen, blijft de morbiditeit hoog met ernstige gevolgen. Naast neurologische stoornissen zijn acuut oligurisch of niet-oligurisch nierfalen, hartfalen met linkerventrikeldisfunctie, cardiogeen longoedeem, aritmieën, myocardischemie of -infarct gemeld. Andere gemelde gevolgen zijn onder meer respiratoir falen met niet-cardiogeen longoedeem en refractair bronchospasme: [ 29 ], [ 30 ]

• De prognose na EOV is zeer slecht en de meeste vrouwen overleven het niet.
• Als de patiënt de embolie overleeft, ondervinden de meeste overlevenden neurologische uitvalsverschijnselen.
• De overlevingskans van een baby is 70%. De neurologische status van het kind is direct gerelateerd aan de tijd die verstrijkt tussen het einde van de zwangerschap en de geboorte.
• Het risico op herhaling is onbekend. Er zijn succesvolle vervolgzwangerschappen gemeld.

Ondanks ons gebrek aan begrip van de pathofysiologische processen van AFE, is het duidelijk dat vroege en agressieve behandeling (inclusief onmiddellijke keizersnede) van patiënten met klinisch vermoede AFE zowel de foetale als maternale reanimatie verbetert en de overleving vergroot. Het is belangrijk om AFE altijd te overwegen in de differentiële diagnose van plotselinge cardiopulmonale instabiliteit bij de moeder en te onthouden dat de afwezigheid van DIC en bloeding de diagnose van AFE niet uitsluit. Verdere studies van serumdiagnostische tests zoals zinkcoproporfyrine, STN-antigeen en complement C3 en C4 zijn nodig. Selectieve pulmonale vasodilatatoren zoals NO voor de behandeling van ernstige pulmonale hypertensie tijdens de acute fase van AFE en rfVIIa voor de behandeling van ernstige DIC die ongevoelig is voor conventionele behandelingen, tonen veelbelovend.[ 31 ]

Bronnen

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Vruchtwaterembolie: antepartum, intrapartum en demografische factoren. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 mei;28(7):793-8.
2. Commissie Patiëntveiligheid en Kwaliteit, Society for Maternal-Fetal Medicine. E-mailadres: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Speciale verklaring van de Society for Maternal-Fetal Medicine: Checklist voor de eerste behandeling van vruchtwaterembolie. Am J Obstet Gynecol. 2021 apr;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Fatale vruchtwaterembolie: incidentie, risicofactoren en invloed op de perinatale uitkomst. Arch Gynecol Obstet. 2023 apr;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Het anafylactoïde syndroom van zwangerschap: twee gevallen van autopsie. Cureus. 2023 sep;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Vruchtwaterembolie na abortus in het eerste trimester. Cureus. 2022 april;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Verband tussen zwangerschapskenmerken en moedersterfte met vruchtwaterembolie. JAMA Netw Open. 1 november 2022;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. De rol van echocardiografie bij vruchtwaterembolie: een casusreeks en literatuuronderzoek. Can J Anaesth. 2021 okt;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Op weg naar risicobeoordeling voor vruchtwaterembolieën. JAMA-netwerk geopend. 01 november 2022;5(11):e2242850.
9. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM). E-mailadres: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Vruchtwaterembolie: diagnose en behandeling. Am J Obstet Gynecol. 2016 aug;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Vruchtwaterembolie: een interdisciplinaire uitdaging: epidemiologie, diagnose en behandeling. Dtsch Arztebl Int. 2014 21 feb;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Vruchtwateremboliesyndroom: analyse van het United States International Registry. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 mei;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Vruchtwaterembolie - implementatie van internationale diagnosecriteria en risico op recidief tijdens de zwangerschap. J Perinat Med. 25 juni 2021;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropine, ondansetron en ketorolac: aanvullende behandeling van vruchtwaterembolie. Ochsner J 2022 najaar;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Obstetrische aandoeningen en kritieke ziekte. Clin Chest Med. 2022 sep;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Vruchtwaterembolie gered door veno-arteriële extracorporale membraanoxygenatie. Kritiek zorg. 07 april 2022;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Succesvolle reanimatie van vruchtwaterembolie met toepassing van een nieuwe classificatie- en managementstrategie. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Non-overt diffuse intravasculaire coagulatie (DIC) tijdens de zwangerschap: een nieuw scoresysteem voor de identificatie van patiënten met een risico op obstetrische bloedingen waarvoor een bloedtransfusie nodig is. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 Jan;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Evaluatie van de 4 diagnostische criteria voorgesteld door de SMFM en de AFE Foundation voor vruchtwaterembolie in een monocentrische populatie. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 nov;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Vruchtwaterembolie. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 apr-juni;32(2):153-9. [PMC gratis artikel]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Vruchtwaterembolie: principes van vroege klinische behandeling. Am J Obstet Gynecol. 2020 Jan;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Vruchtwaterembolie-geassocieerde coagulopathie: een observationele studie in één centrum. Arch Gynecol Obstet. 2020 apr;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. Een beschrijving van de coagulopathiekenmerken bij vruchtwaterembolie: een casusrapport. Int J Obstet Anesthet. 2022 aug;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Verloskunde. Nationaal leiderschap. Korte editie / red. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskou: GEOTAR-Media, 2021. - 608 p.