Plaque in de halsslagader in het cervicale gebied.

Hoewel de gemeenschappelijke halsslagader (a. Carotis communis), die deel uitmaakt van de brachiocefale (arm) stam, zich verdeelt in twee slagaders (extern en intern), vormt de halsslagader in de cervicale halsslagader zich gewoonlijk in de interne halsslagader (a. Carotis interna), dat door de bindweefselvorming van de fasciale lagen omhoog in de nek loopt.[1]

Oorzaken Halsslagader plaque

Plaques zijn cholesterolafzettingen op de vaatwand van slagaders – in de binnenwand (tunica intima), bestaande uit endotheel – een dunne laag van afzonderlijke endotheelcellen (endotheliocyten), die wordt ondersteund door een binnenste elastische lamina die de grens vormt tussen de binnenste en middelste bekleding (tunica media) van de vaatwand.

De redenen voor de vorming van atheromateuze of atherosclerotische plaques liggen in een stoornis van het lipidenmetabolisme (vet) en hypercholesterolemie - een verhoging van het cholesterolgehalte in het bloed en de circulerende LDL-niveaus (low-density lipoproteïne), wat leidt tot de ontwikkeling van halsslagader-atherosclerose .

Zoals deskundigen opmerken, is de typische plaats van de ontwikkeling van atherosclerotische plaque het cervicale deel (pars cervicalis) van de interne halsslagader nabij de vertakking (scheiding) van de gemeenschappelijke halsslagader of halsslagader - ter hoogte van de vierde halswervel (of ter hoogte van de niveau van het tongbeen in het trigonum caroticum - de halsslagaderdriehoek van de nek).

Afhankelijk van de toestand van het interne lumen van de aangetaste slagader en zijn vermogen om deel te nemen aan de systemische bloedstroom, wordt onderscheid gemaakt tussen: niet-stenoserende atherosclerose (met hemodynamisch onbeduidende vernauwing van het vasculaire lumen) en stenose atherosclerose (wanneer de plaque de normale bloedstroom verhindert).

Pathogenese

Algemeen wordt aangenomen dat atherogenese begint met schade aan het endotheel van de binnenwand van bloedvaten, wat leidt tot de accumulatie en adhesie van lipoproteïnen met lage dichtheid in de subendotheliale ruimte - met de vorming van vetophopingen (geoxideerd LDL), die vervolgens ondergaan fibrose en verkalking. [2]Als gevolg hiervan wordt de vaatwand dikker en verliest hij zijn elasticiteit, en de plaque steekt uit in het vaatlumen en vernauwt deze, waardoor de normale bloedtoevoer naar de hersenen wordt verminderd.

De pathogenese van het atherosclerotische proces met plaquevorming wordt gedetailleerd besproken in publicaties:

• Atherosclerose - Oorzaken en risicofactoren
• Atherosclerose van de cervicale bloedvaten
• Atherosclerose van extracraniale takken van brachiocefale slagaders

Symptomen Halsslagader plaque

Niet-stenotische atherosclerose is bij de meeste patiënten asymptomatisch.

Bij arteriële insufficiëntie van de halsslagaders als gevolg van een aanzienlijke vernauwing van hun lumen door atherosclerotische plaques kunnen symptomen optreden:[3]

• zwakheid;
• frequente duizeligheid en lawaai in het hoofd;
• plotseling optredende intense hoofdpijn;
• een tijdelijk verlies van evenwicht;
• intermitterende flauwvallen;
• paresthesie (gevoelloosheid) in een deel van het gezicht of de arm;
• met tijdelijke visuele beperkingen.

Complicaties en gevolgen

Een plaque in de halsslagader in de nek kan de slagader langzaam samenknijpen, waardoor de bloedstroom wordt verminderd. Of wanneer de plaque scheurt, kan zich plotseling een bloedstolsel (trombus) vormen, waardoor de bloedtoevoer naar de hersenen geheel of gedeeltelijk wordt geblokkeerd. [4]Er kunnen ernstige complicaties en gevolgen zijn, waaronder:

• halsslagaderstenose ;
• ontwikkeling van dyscirculatoire encefalopathie als gevolg van verminderde troficiteit van hersenweefsel - met cognitieve stoornissen;
• optreden van voorbijgaande ischemische aanvallen (miniberoertes);
• ischemische beroerte .

Klinische statistieken tonen de aanwezigheid aan van atherosclerotische laesies van de halsslagaders bij 20-25% van de patiënten met ischemische beroerte en voorbijgaande ischemische aanvallen.

Diagnostics Halsslagader plaque

Naast medisch onderzoek en het verzamelen van anamnese, omvat de diagnose van atherosclerotische laesies van arteriële bloedvaten verplichte laboratoriumtests: algemene en biochemische bloedonderzoeken; coagulogram; voor het gehalte aan totaal cholesterol, LDL (low-density lipoproteïne), HDL (high-density lipoproteïne) en triglyceriden in serum; voor antilichamen tegen endotheelcellen.

Visualiseert bloedvaten instrumentele diagnostiek: echografie vasculaire Dopplerografie, duplex scannen van de bloedvaten van het hoofd en de nek, CT-angiografie, MR-angiografie.

De differentiële diagnose omvat dissectie van de halsslagader, atherosclerose van wervelslagaders in de nek, atherosclerose van hersenvaten, cerebrale amyloïde angiopathie en een zeldzame vasculaire pathologie van de interne halsslagader - fibreuze spierdysplasie van de binnenste schede ervan.

Behandeling Halsslagader plaque

Details in de artikelen:

• Atherosclerose - Behandeling
• Behandeling van halsslagaderatherosclerose

Chirurgische behandeling kan het verwijderen van de atherosclerotische plaque (halsslagaderendarteriëctomie), halsslagaderangioplastie of het plaatsen van een stent omvatten.

Het voorkomen

Maatregelen ter preventie van atherosclerotische plaquevorming in bloedvaten van welke lokalisatie dan ook zijn:

• naleving van de principes van een gezonde levensstijl;
• behandeling voor hoog cholesterol ;
• dieet voor hoog cholesterol .

Literatuur

1. Kirienko, Saveliev, Azaryan: vaatchirurgie. Nationale handleiding. Korte editie. Uitgever: GEOTAR-Media, 2020.
2. Shlyakhto, EV Cardiologie: nationale gids / red. Door EV Shlyakhto. - 2e druk, herziening en aanvulling. - Moskou: GEOTAR-Media, 2021