Vestibulaire ataxie

Verminderde motorische coördinatie en het onvermogen om de lichaamspositie te behouden worden vaak geassocieerd met pathologie van het vestibulaire systeem op een of ander niveau. Vestibulaire ataxie openbaart zich door de instabiliteit van de patiënt bij het staan ​​of zitten, en vooral tijdens het lopen. Het probleem manifesteert zich ook door systemische duizeligheid, nystagmus. De patiënt heeft vaak last van misselijkheid (soms tot braken), autonome stoornissen. Bovendien zijn er symptomen van de hoofdoorzaak van de ontwikkeling van vestibulaire ataxie, waarop de belangrijkste therapeutische maatregelen zijn gericht.[1]

Vestibulair ataxie-syndroom.

De ruimtelijke oriëntatie van het lichaam in het menselijk lichaam blijft behouden dankzij de vestibulaire analysator, die verantwoordelijk is voor het beoordelen van de positie en motorische acties van romp en ledematen, en helpt bij het interpreteren van de zwaartekracht. Het vestibulaire systeem reageert op elke verandering in de lichaamshouding dankzij speciale haarcellen die zich in het labyrintische mechanisme van het binnenoor bevinden . Vanuit deze structuren passeren zenuwtrillingen de vestibulaire zenuw: deze en de gehoorzenuw maken deel uit van het achtste paar hersenzenuwen. Verdere signalen gaan naar de vestibulaire kernen van de medulla oblongata . Daar wordt de informatie gesynthetiseerd, een reactie gevormd, waardoor verdere controle over de motorische activiteit ontstaat. Vanuit de vestibulaire kernen worden regulerende zenuwtrillingen getransporteerd naar talrijke delen van het centrale zenuwstelsel, waaronder het autonome zenuwstelsel van de kleine hersenen, reticulaire formatie, spinale structuren, hersenschors en oculomotorische kernen. Hierdoor is er een verdeling van de spiertonus en reflexreactie om het evenwicht te behouden. Als een of ander stadium van deze route wordt beïnvloed, kan vestibulaire ataxie ontstaan. De oorzaken van een dergelijke aandoening zijn verschillend.,, [2][3]

Ataxie kan ook worden onderverdeeld in sporadisch (patiënten hebben geen familiegeschiedenis van ataxie en manifesteren zich op volwassen leeftijd), erfelijk (veroorzaakt door een gendefect en manifesteren zich in de kindertijd) en verworven (als gevolg van structurele of demyeliniserende aandoeningen, toxiciteit, paraneoplastische, ontstekingsziekten). ). Of infecties en auto-immuunziekten). Of infecties en auto-immuunziekten).[4]

Epidemiologie

De term "ataxie" vertaalt uit het Grieks als "zonder doel". Het wordt gebruikt om ongeorganiseerde, ongecoördineerde motorische activiteit te definiëren, die geen verband houdt met parese, spiertonusstoornissen of gewelddadige bewegingen.

Vestibulaire ataxie manifesteert zich meestal door stoornissen in het evenwichtsbehoud, slecht lopen en onjuiste motorische coördinatie.

Er zijn geen duidelijke statistieken over ataxie, aangezien het geen onafhankelijke nosologische eenheid is, maar slechts een syndroom of symptoomcomplex.

Het meest voorkomende symptoom van vestibulaire ataxie is systemische duizeligheid. Het is deze manifestatie die meestal de reden wordt voor verwijzing naar neurologen (ongeveer 10% van de gevallen) en KNO-artsen (ongeveer 4% van de gevallen).

Vestibulaire ataxie wordt beschouwd als de meest voorkomende oorzaak van vallen en verhoogd letsel bij ouderen en senioren.

De totale prevalentie van ataxie bedraagt ​​26 gevallen per 100.000 kinderen. De totale prevalentie van erfelijke ataxie bedraagt ​​10 gevallen per 100.000 mensen. [5]Dominante cerebellaire ataxie komt voor in 2,7 gevallen per 100.000 mensen en recessieve erfelijke cerebellaire ataxie in 3,3 gevallen per 100.000 mensen. [6]De toegenomen prevalentie wordt gezien in landen waar bloedverwantschap veel voorkomt. [7]De wereldwijde prevalentie van spinocerebellaire ataxie varieert van 3 tot 5,6 gevallen per 100.000 mensen. [8]De meest voorkomende spinocerebellaire ataxie is spinocerebellaire ataxie type 3.[9]

Oorzaken Vestibulaire ataxie

De ontwikkeling van vestibulaire ataxie wordt veroorzaakt door schade aan een van de fasen van de vestibulaire analysator. In de meeste gevallen worden haarcellen aangetast, bijvoorbeeld tijdens een ontstekingsreactie als labyrintitis, die optreedt als gevolg van trauma, verspreiding van infectie vanuit het middenoorgebied. Dit laatste komt vaak voor bij patiënten met acute otitis media , purulente otitis media , aeritis . Haarcellen kunnen afsterven tegen de achtergrond van tumorinvasie of intoxicatie bij auriculair cholesteatoom . Terugkerende vestibulaire ataxie is kenmerkend voor de ziekte van Menière .

In sommige gevallen treedt vestibulaire ataxie op wanneer de vestibulaire zenuw wordt aangetast. Een dergelijke aandoening kan een infectieuze, toxische (ototoxische) tumoretiologie hebben. Vaak ontstaat als gevolg van een virale infectie (herpes, influenza, acute respiratoire virale infecties) vestibulaire neuronitis .

Ataxie is soms het gevolg van schade aan de vestibulaire kernen gelokaliseerd in de medulla oblongata - dit is bijvoorbeeld kenmerkend voor compressie van de medulla oblongata bij craniovertebrale afwijkingen (platybasie, Chiari-anomalie, atlanto-assimilatie), tumorprocessen in de hersenstam, encefalitis , arachnoïditis van de achterste fossa, demyeliniserende pathologieën (encefalomyelitis, multiple sclerose ).

Vestibulaire ataxie kan een van de tekenen zijn van chronische ischemische processen in de hersenstam, die op hun beurt worden veroorzaakt door een stoornis van de vertebrobasilaire bloedstroom bij het vertebrale arteriesyndroom , atherosclerose, hypertensie, cerebraal vasculair aneurysma. De ontwikkeling van ataxie is ook kenmerkend voor transiënte ischemische aanvallen, , hemorragische of ischemische beroerte .

Vestibulaire ataxie is een veel voorkomend gevolg van craniocerebraal trauma als gevolg van het directe effect van de verwonding op de kernen en uiteinden van de vestibulaire zenuw, of gelijktijdige stoornissen in de bloedsomloop (in het bijzonder kunnen we praten over vasculaire posttraumatische spasmen).[10]

Risicofactoren

Vestibulaire ataxie ontwikkelt zich vaak bij mensen met encefalitis, acute encefalomyelitis, arachnoïditis posterior fossa en multiple sclerose. Andere risicofactoren zijn onder meer:

• Oorletsels waarbij het labyrint beschadigd is;
• ontstekingsziekten van het middenoor, met verspreiding van het infectieuze proces naar het labyrint;
• tumorprocessen die worden gekenmerkt doordat tumorweefsel in de auditieve structuren ontspruit;
• De ziekte van Menière;
• vestibulaire zenuwlaesies;
• hoofdwonden;
• laesies van de craniovertebrale zone (platybasia, Arnold-Chiari-anomalie, atlasassimilatie);
• Bloedsomloopstoornissen als gevolg van atherosclerotische veranderingen, hypertensie, cerebrale vasculaire aneurysmata, wervelslagadersyndroom.

Vestibulaire ataxie kan worden veroorzaakt door elke laesie van de haarcellen in het binnenoor (in het vliezige labyrint), evenals schade of compressie van de vestibulaire zenuw (VIII-paar), vestibulaire analysator corticaal centrum, kern met lokalisatie in de hersenen stang.

Pathogenese

De vestibulaire analysator is verantwoordelijk voor de ruimtelijke oriëntatie van een mens, die in staat is de zwaartekracht, de locatie en het type motorische activiteit van lichaamsdelen te bepalen en waar te nemen, en de beweging van de romp en ledematen in de ruimte te interpreteren.

Elke verandering van lichaamspositie wordt geëvalueerd door haarcellen, dit zijn vestibulaire receptormechanismen die zich bevinden op de dunste basilicumfilm in het receptorgedeelte van de auditieve analysator met lokalisatie in de voorste zone van het vliezige labyrint.

Vanuit de haarcellen worden signalen via de vestibulaire zenuw (behoort tot het achtste paar hersenzenuwen) doorgegeven aan de vestibulaire kernen die verantwoordelijk zijn voor het interpreteren van de binnenkomende informatie.

Motorische reacties worden gerealiseerd als gevolg van het transport van regulerende zenuwsignalen van de vestibulaire kernen naar verschillende delen van het centrale zenuwstelsel, wat zorgt voor een goede balans en verdeling van de spiertonus als gevolg van geschikte reflexreacties.

Wanneer een segment van het vestibulaire analysepad wordt aangetast of beschadigd, worden het evenwicht en de motorische coördinatie aangetast.

Afhankelijk van de lokalisatie van de laesie zijn de karakteristieke bevindingen als volgt:

• Laterale cerebellaire laesies veroorzaken symptomen aan dezelfde kant als de laesie (ipsilateraal), terwijl diffuse laesies gegeneraliseerde symptomen veroorzaken.
• Laesies van de hersenhelften van de kleine hersenen veroorzaken ataxie van de ledematen.
• Wormlaesies veroorzaken rompataxie, gang met behoud van ledematen.
• Laesies van de vestibulo-cerebellaire regio's veroorzaken evenwichtsstoornissen, duizeligheid en loopataxie.[11]

Symptomen Vestibulaire ataxie

Tekenen van vestibulaire ataxie worden zowel bij het lopen (bewegingen) als bij het staan ​​opgemerkt. Afhankelijk hiervan worden dynamische en statische ataxie onderscheiden. Een onderscheidend kenmerk van vestibulaire ataxie van andere typen van deze pathologie is het bestaan ​​​​van de afhankelijkheid van de intensiteit van manifestaties van de draai van het hoofd en het lichaam. Het probleem wordt verergerd bij het draaien van het hoofd, het lichaam of de ogen, dus patiënten proberen dergelijke bewegingen te vermijden, of ze voorzichtig en geleidelijk uit te voeren. Door de bewegingen visueel te volgen is het mogelijk om de onjuiste vestibulaire functie enigszins te compenseren. Om deze reden heeft de patiënt met gesloten ogen minder zelfvertrouwen en is de ataxie meer uitgesproken.

De vestibulaire analysator wordt meestal eenzijdig aangetast. Een van de meest voorkomende manifestaties zijn:

• Wankele gang waarbij het lichaam naar één bepaalde kant leunt (de kant van de laesie);
• afwijking van de romp naar de aangedane zijde bij staan ​​of zitten;
• Onbevredigende tests van lopen met gesloten ogen en Romberg-houding.

Typische eerste tekenen van vestibulaire ataxie zijn systemische duizeligheid, een gevoel van rotatie van de omgeving en de romp. Duizeligheid komt voor in elke lichaamshouding, zelfs liggend. Als gevolg hiervan wordt de slaap verstoord, reageert het vestibulaire-viscerale apparaat - er is misselijkheid, soms tot braken. In de loop van de tijd zijn er autonome reacties:

• het gezichtsgebied wordt bleek of rood;
• er is een gevoel van angst;
• hartslag neemt toe;
• de pols wordt labiel;
• toegenomen zweten.

De meeste patiënten hebben horizontale nystagmus die in de tegenovergestelde richting van de laesie is gericht. Bilaterale nystagmus kan ook voorkomen. Als de vestibulaire kernen worden aangetast, verschijnt verticale nystagmus met rotatie. Als de pathologie het perifere deel van de vestibulaire analysator beïnvloedt, is er een toename van nystagmus tijdens de eerste hoofddraaiingen (verdere nystagmus neemt in de regel af). Bij patiënten met craniovertebrale afwijkingen neemt de nystagmus toe bij het kantelen van het hoofd.

Stages

Ataxie onderscheidt zich door het tijdstip waarop deze aandoening begint:

• Acute ataxie duurt uren tot dagen en is het gevolg van ischemie of hersenbloeding, ontstekingsprocessen of multiple sclerose, vestibulaire neuronitis of toxische encefalopathie.
• Subacute ataxie duurt enkele weken en ontwikkelt zich als gevolg van tumorprocessen van de achterste schedelfossa, hypothyreoïdie en avitaminose, alcoholisme, enz.
• Chronische ataxie duurt maanden of zelfs jaren, wat kenmerkend is voor meningeomen, craniovertebrale junctiedefecten en neurodegeneraties.

Vormen

Over het algemeen is ataxie onderverdeeld in dergelijke soorten pathologie:

• sensorische ataxie (veroorzaakt door een stoornis van het geleidingssysteem van diepe spiergevoeligheid);
• Cerebellaire ataxie (geassocieerd met cerebellaire laesies);
• Corticale ataxie (betreft laesies in de frontale of occipitotemporale cortex);
• Vestibulaire ataxie (veroorzaakt door een laesie van een deel van het vestibulaire apparaat).

Directe vestibulaire ataxie gebeurt:

• statisch (manifesteert zich wanneer de patiënt zich in een staande positie bevindt);
• dynamisch (tekenen treden op tijdens bewegingen).

Bovendien kan vestibulaire ataxie unilateraal zijn (alleen de linker- of rechterkant wordt beïnvloed) en bilateraal.

Complicaties en gevolgen

Patiënten die lijden aan vestibulaire ataxie vallen vaak en raken gewond. Ze verliezen hun vermogen om vroeg te werken en zijn niet altijd in staat goed voor zichzelf te zorgen, zoals aankleden, koken en eten, enz.

Naarmate de vestibulaire ataxie vordert, verplaatst de persoon zich aanvankelijk met behulp van een steun, kruk, rollator of wandelwagen, maar kan al snel constante hulp nodig hebben.

Bedrust en onjuiste verzorging kunnen leiden tot de ontwikkeling van decubitus.

Andere mogelijke complicaties:

• neiging tot terugkerende infectieziekten, verzwakte immuniteit;
• ontwikkeling van chronisch hart- en ademhalingsfalen;
• Onbekwaamheid.

Gebrek aan behandeling, onvermogen om de oorzaak van vestibulaire ataxie te elimineren, leidt meestal tot gestage progressie en verslechtering van de toestand van de patiënt. Niettemin kunnen een tijdige diagnose en het gebruik van moderne behandel- en revalidatiemethoden het pathologische proces stoppen of vertragen en de levenskwaliteit van de patiënt verbeteren.

Diagnostics Vestibulaire ataxie

Vestibulaire ataxie wordt gediagnosticeerd op basis van de klachten van de patiënt en de resultaten van neurologisch onderzoek. Om de diagnose te verduidelijken, om de mate en het type van het pathologische proces te bepalen, wordt instrumentele diagnostiek voorgeschreven - in het bijzonder reo-encefalografie, echo-encefalografie, elektro-encefalografie, computer- en magnetische resonantiebeeldvorming van de hersenen, evenals röntgenfoto's. Omdat vestibulaire ataxie vele pathologieën van het centrale zenuwstelsel kan begeleiden, is het belangrijk om de onderliggende oorzaken van deze aandoening zo vroeg mogelijk te identificeren.

Bloed- en urinetests bij ataxie zijn niet-specifiek, maar kunnen worden voorgeschreven om de algemene toestand van het lichaam te beoordelen, om ontstekingsprocessen en bloedarmoede op te sporen. Laboratoriumdiagnostiek kan worden gebruikt als er een vermoeden bestaat van chemische, drugs- of alcoholintoxicatie, evenals als er een vermoeden bestaat van vitaminetekorten (voornamelijk B-avitaminose).

Sommige patiënten zijn geïndiceerd voor tests op de schildklierhormoonstatus, HIV, syfilis, toxoplasmose, de ziekte van Lyme en anti-Yo-antilichamen (antilichamen tegen Purkinje-cellen die leiden tot dysartrie en nystagmus).

Instrumentele diagnose wordt meestal weergegeven door de volgende methoden:

• Reo-encefalografie (helpt algemene informatie te krijgen over de kwaliteit van de bloedstroom in de hersenen);
• angiografie, MR-angiografie van hersenvaten (als aanvulling op reo-encefalografie);
• echo-encefalografie (gebruikt om het vloeistofsysteem in de hersenen te beoordelen; veranderingen op echo-EEG suggereren de aanwezigheid van een volumetrisch neoplasma zoals een tumor of een abces, wat in verband kan worden gebracht met de ontwikkeling van vestibulaire ataxie);
• elektro-encefalografie (voorgeschreven om bio-elektrische hersenactiviteit te onderzoeken);
• computer- en magnetische resonantiebeeldvorming (hulp bij het detecteren van volumetrische neoplasmata, brandpunten van demyelinisatie);
• Röntgenfoto van de cervicale wervelkolom en de schedel (voorgeschreven bij vermoeden van craniovertebrale defecten).

Beoordeling van het vestibulaire apparaat bij ataxie wordt uitgevoerd door een neuroloog, minder vaak door een KNO-arts. De diagnose kan vestibulometrie, elektronystagmografie, stabilografie en calorische test omvatten. Als bij de patiënt tegelijkertijd de diagnose gehoorverlies wordt gesteld, is het mogelijk drempelaudiometrie, kamertoontesten, elektrocochleografie, voorgebergtetest enzovoort uit te voeren.[12]

Differentiële diagnose

Ataxie is niet alleen vestibulaire ataxie. Het is een syndroom dat niet alleen kan worden waargenomen wanneer het vestibulaire apparaat wordt aangetast, maar ook andere hersenstructuren.

• Sensorische ataxie treedt op wanneer diepe sensorische paden worden aangetast, beginnend bij de perifere zenuwen en eindigend met de achterste centrale gyrus. Deze aandoening wordt gekenmerkt door een eigenaardige "stampende" gang: een persoon zet zijn voeten wijd tijdens het lopen, elke stap is zwaar, zwaar, met een landing op de hiel. Het probleem wordt verergerd als de patiënt zich in het donker bevindt, zijn ogen sluit of zijn hoofd scherp opheft. Er wordt een valse athetose opgemerkt. Pathologie gaat vaak gepaard met polyradiculoneuritis, spinale aandoeningen met laesies van de achterste kanalen.
• Frontale ataxie is het gevolg van schade aan de cortex van de grote hersenhelften van de frontale kwab en verstoring van de afferente verbindingen met het cerebellum. De symptomatologie is niet intens, de patiënt wankelt terwijl hij naar de andere kant van de laesie loopt. Intentionaliteit, "missers" worden genoteerd.

Vestibulaire en cerebellaire ataxie zijn bijzonder moeilijk te onderscheiden bij patiënten met een beroerte of intoxicatie, wanneer de omvang van de symptomen zodanig is dat de patiënt niet kan lopen of staan.

• Temporale ataxie wordt veroorzaakt door een laesie van de temporale kwabcortex: tegelijkertijd worden de verbindingen met het cerebellum aangetast. Temporale ataxie is een van de componenten van de Schwab-triade. De patiënt wankelt tijdens het lopen en wijkt af naar de andere kant, mist bij het uitvoeren van de palpebrale test. Er wordt hemiparkinsonisme aan de andere kant van het brandpunt opgemerkt. Als de triade van Schwab wordt gediagnosticeerd, duidt dit op de aanwezigheid van een tumorproces in de temporaalkwab.
• Functionele ataxie is een van de symptomen van hysterische neurose. De gang is eigenaardig en variabel, niet zoals andere vormen van ataxie.
• Gemengde ataxie is een combinatie van verschillende typen van deze aandoening. Zowel cerebellaire als sensorische ataxie zijn bijvoorbeeld tegelijkertijd aanwezig. Een dergelijke combinatie kan worden waargenomen bij patiënten met demyeliniserende pathologieën.

In de loop van de differentiële diagnose is het belangrijk om rekening te houden met de veelheid aan ataxie-symptomatologie. Praktiserende artsen wijzen op de aanwezigheid van rudimentaire typen van deze aandoening, overgangsvormen van het syndroom, waarbij het klinische beeld vergelijkbaar is met dat van multiple sclerose, spastische paraplegie en neurale amyotrofie.

Als erfelijke ataxie wordt vermoed, wordt DNA-diagnostiek voorgeschreven om de waarschijnlijkheid van het erven van een ataxische ziekteverwekker te bepalen.

Behandeling Vestibulaire ataxie

De behandeling van vestibulaire ataxie is gericht op de onderliggende oorzaak van de aandoening. Momenteel bestaat er geen behandeling voor erfelijke ataxie. Afhankelijk van de oorzaak, als ataxie het gevolg is van een beroerte, giftige stoffen, hypothyreoïdie of andere beïnvloedbare risicofactoren, is de behandeling gericht op de specifieke aandoening die de ataxie veroorzaakt.[13]

Als een infectieus proces in de gehoororganen wordt gedetecteerd, worden antibioticatherapie, spoelingen, sanitaire voorzieningen, labyrinttomie, enz. Voorgeschreven. Als vasculaire aandoeningen worden gedetecteerd, wordt medicamenteuze therapie gebruikt, die de cerebrale bloedcirculatie kan verbeteren. In complexe gevallen wordt aan patiënten met craniovertebrale defecten hun chirurgische correctie voorgeschreven. Volumetrische neoplasmata, ontstekingsprocessen in de vorm van arachnoïditis of encefalitis vereisen een passende complexe behandeling.

Nadat de oorzaak van vestibulaire ataxie is aangepakt, wordt symptomatische therapie gestart. Relevante medicijnen die de stofwisseling versnellen, het zenuwstelsel verbeteren:

• Piracetam - ingenomen in een dagelijkse dosis van 30 tot 160 mg per kilogram gewicht, met de innamefrequentie tweemaal daags. De duur van de behandeling is 1-6 maanden.
• γ-aminoboterzuur - oraal toegediend vóór de maaltijd 0,5-1,25 g driemaal daags (dagelijkse dosis - van 1,5 tot 3 g).
• Ginkgo biloba - neem tinctuur 15-20 druppels vóór de maaltijd, of in tabletten 60-240 mg. De duur van de behandeling wordt bepaald door een arts en kan enkele maanden duren.
• Vitamines uit de B-groep - oraal of via injectie toegediend, afhankelijk van de indicatie.

Voor de snelste revalidatie is therapeutische oefening geïndiceerd, inclusief oefeningen om de motorische coördinatie te trainen en het spierstelsel en individuele spiergroepen te versterken.[14]

Het voorkomen

Er bestaat geen specifieke preventie van een dergelijke aandoening als vestibulaire ataxie. Om de gezondheid in het algemeen te behouden, en in het bijzonder, om de normale toestand van het vestibulaire apparaat te ondersteunen, is het noodzakelijk om inspanningen te richten op het voorkomen van de ontwikkeling van acute infectieuze en ontstekingsprocessen die dit mechanisme kunnen beschadigen. Preventie heeft in de eerste plaats betrekking op de preventie van sinusitis, otitis media, longontsteking, enz.

Fundamentele preventieve aanbevelingen zijn onder meer:

• tijdige verwijzing naar een arts voor eventuele infectie- en ontstekingsziekten;
• tijdig overleg met een arts bij duizeligheid;
• regelmatige monitoring van bloeddrukindicatoren (vooral bij mensen die vatbaar zijn voor de ontwikkeling van hypertensie en vasculaire pathologieën);
• een gezonde levensstijl leiden, slechte gewoonten vermijden, een voedzaam dieet met kwaliteitsproducten, enz.

Prognose

Vestibulaire ataxie kan niet alleen worden genezen, zonder tussenkomst van een medisch specialist. Alleen een kwaliteitsdiagnose met bepaling van de grondoorzaak van de pathologie en verder voorschrijven van een adequate behandeling kan de primaire ziekte elimineren en de manifestaties van de pathologie nivelleren. Om de prognose te verbeteren is het belangrijk om een ​​geïndividualiseerde aanpak te hanteren, aangezien geen twee gevallen van vestibulaire ataxie hetzelfde zijn: de oorzaken en tekenen van de aandoening zijn altijd verschillend.

Vaak, vooral als de primaire focus van de pathologie niet kan worden geïdentificeerd, treden invaliditeit en verlies van arbeidsvermogen op. In sommige gevallen, waaronder erfelijke ziekten, is vestibulaire ataxie slecht behandelbaar, en de manifestaties ervan blijven vaak vele jaren aanhouden. De meest optimistische prognose wordt gekenmerkt door ataxie bij patiënten met vestibulaire neuronitis: het probleem is met succes genezen en er is geen terugval.

Lijst met onderzoeken gerelateerd aan de studie van vestibulaire ataxie

1. Vestibulaire ataxie en de meting ervan bij de mens

   • Auteurs: AR Fregly
   • Jaar van uitgave: 1975

2. Casusrapport: Acuut vestibulair syndroom en cerebellitis bij anti-Yo paraneoplastisch syndroom

   • Auteurs: Bassil Kherallah, E. Samaha, SE Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Jaar van uitgave: 2022

3. Oculaire motiliteit bij autosomaal dominante ataxie in North Carolina

   • Auteurs: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Jaar van uitgave: 1996

4. Algemene vestibulaire testen

   • Auteurs: T. Brandt, M. Strupp
   • Jaar van uitgave: 2005

5. Genetica van vestibulaire stoornissen: pathofysiologische inzichten

   • Auteurs: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Jaar van uitgave: 2016

Literatuur

Palchun, VT Otorinolaryngologie. Nationale handleiding. Korte uitgave / Bewerkt door VV Т. Palchun. - Moskou: GEOTAR-Media, 2012.