Acute post-streptokokken glomerulonefritis bij kinderen

Acute poststreptokokken-glomerulonefritis (acute glomerulonefritis, acute nefritis, postinfectieuze glomerulonefritis) is een immuuncomplexziekte met diffuse schade aan de nieren, voornamelijk de glomeruli, die 10-14 dagen na een streptokokkeninfectie (tonsillitis, impetigo, roodvonk, pyodermie, enz.) ontstaat en wordt gekenmerkt door een nefritisch syndroom.

ICD-10-codes

• Nr. Acuut nefritisch syndroom.
• N00.0. Acuut nefritisch syndroom met kleine glomerulaire afwijkingen.
• N04. Nefrotisch syndroom.

Epidemiologie van acute glomerulonefritis bij kinderen

De incidentie van poststreptokokkenglomerulonefritis bedraagt gemiddeld 32,4 gevallen per 100.000 kinderen. De meeste gevallen zijn sporadisch; epidemische uitbraken zijn zeldzaam. In de winter en lente wordt poststreptokokkenglomerulonefritis geassocieerd met acute virale infecties van de luchtwegen, en in de zomer en herfst met pyodermie. In ontwikkelde landen is de incidentie van glomerulonefritis de afgelopen decennia gedaald tot 10-15% van alle gevallen van glomerulonefritis, wat gepaard gaat met verbeterde sociaaleconomische omstandigheden. In ontwikkelingslanden is poststreptokokkenglomerulonefritis de oorzaak van 40-70% van alle gevallen van glomerulonefritis. De piekincidentie treedt op in de voorschoolse en basisschoolleeftijd (5-9 jaar); minder dan 5% van de kinderen lijdt aan glomerulonefritis vóór de leeftijd van 2 jaar. Poststreptokokkenglomerulonefritis komt twee keer zo vaak voor bij jongens. De incidentie van acute poststreptokokkenglomerulonefritis is de laatste jaren in Rusland toegenomen, wat gepaard gaat met een toename van de frequentie van streptokokkeninfecties bij kinderen als gevolg van de opkomst van stammen die resistent zijn tegen de belangrijkste antibacteriële middelen die in de klinische praktijk worden gebruikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Oorzaken van acute glomerulonefritis bij kinderen

De etiologische factor kan bij acute glomerulonefritis in 80-90% van de gevallen worden vastgesteld en bij chronische gevallen slechts in 5-10%.

De belangrijkste etiologische factoren van acute glomerulonefritis

• Besmettelijk.
  • Bacteriën: groep A bèta-hemolytische streptokokken, enterokokken, pneumokokken, stafylokokken, corynebacteriën, klebsiella, salmonella, mycoplasma, yersenia, meningokokken.
  • Virussen: hepatitis B, mazelen, Epstein-Barrvirus, Coxsackievirus, rodehond, waterpokken, cytomegalovirus, minder vaak - herpes simplexvirus.
  • Parasieten: malariaplasmodia, toxoplasma, schistosomen.
  • Schimmels: Candida.
• Niet-infectieus.
• Vreemde eiwitten.
• Serums.

De meest voorkomende oorzaak van acute glomerulonefritis bij kinderen is een eerdere streptokokkeninfectie. Daarom maken alle richtlijnen onderscheid tussen acute poststreptokokken-GN. Meestal, 1-3 weken vóór acute glomerulonefritis, lijden kinderen aan tonsillitis, faryngitis, huidinfecties en, minder vaak, roodvonk. Deze ziekten worden veroorzaakt door bètahemolytische streptokokken groep A, meestal de M-type stammen 1, 3, 4, 6, 12, 25 en 49 na infecties van de bovenste luchtwegen, en M-type stammen 2, 49 en 55 na huidinfecties. Deze typen worden nefritogeen genoemd, waarvan de stammen 12 en 49 het meest voorkomen.

Andere bacteriële antigenen veroorzaken minder vaak ziekte.

Virale antigenen veroorzaken in een klein percentage van de gevallen de ontwikkeling van acute glomerulonefritis bij kinderen. Een punctiebiopsie toont virale antigenen in afzettingen met immunofluorescentie. Ziekten veroorzaakt door protozoa en schimmels spelen een nog kleinere rol in de etiologie van AGN.

De oplossende factoren kunnen zijn: afkoeling, overmatige blootstelling aan zonlicht, fysiek trauma.

De piekincidentie van acute glomerulonefritis bij kinderen vindt plaats in de herfst-winterperiode, bij lage temperaturen en hoge luchtvochtigheid.

Wat veroorzaakt acute glomerulonefritis?

[ 6 ]

Pathogenese van acute glomerulonefritis

Bij de pathogenese van acute glomerulonefritis bij kinderen kunnen twee mechanismen worden onderscheiden: immuuncomplex en niet-immuuncomplex.

De meeste echte glomerulonefritis zijn immuuncomplexen, waarbij oplosbare immuuncomplexen (antigeen-antilichaam) zich in de glomeruli afzetten. Immuuncomplexen kunnen zich in de bloedsomloop vormen - circulerende immuuncomplexen (CIC) - of in situ in het nierweefsel. De vorming van CIC is gebaseerd op een beschermingsmechanisme dat gericht is op het verwijderen van het antigeen. Bij overmatige antigeenproductie neemt de antilichaamproductie toe, neemt de omvang van de complexen toe, activeren ze het complement en worden ze door het mononucleaire fagocytaire systeem uit de bloedsomloop verwijderd. Sommige van de immuuncomplexen die niet gefagocyteerd zijn, worden door de bloedbaan naar de nieren getransporteerd en in de glomerulaire capillairen afgezet, wat glomerulonefritis veroorzaakt. Er zijn andere factoren die leiden tot de afzetting van CIC:

• groot endotheeloppervlak van de glomerulaire capillairen;
• grote hoeveelheid bloed die door de glomeruli stroomt;
• Positieve elektrische lading van het antigeen, aangezien complexen met een positief geladen antigeen zich afzetten op de negatief geladen wand van de glomerulaire capillairen. Immuuncomplexglomerulonefritis verschilt afhankelijk van de lokalisatie van de immuuncomplexen (IC), de klasse van immunoglobulinen en de aanwezigheid van complementcomponenten in het nierweefsel.

Immuuncomplexen kunnen op verschillende manieren en in verschillende structuren van de glomeruli worden gevormd en afgezet in de nieren:

• uit de bloedsomloop (CIC), terwijl ze zich subendotheliaal en/of in het mesangium bevinden;
• IK kan "in situ" worden gevormd door antilichamen tegen glomerulaire antigenen of tegen antigenen die niet gerelateerd zijn aan de glomerulaire basaalmembraan. In dit geval bevinden IK zich subepitheliaal;
• Dit kunnen eerder veranderde immunoglobulinen zijn dan immuuncomplexen, bijvoorbeeld de afzetting van polymere vormen van immunoglobuline A in het mesangium.

Immuuncomplexen trekken ontstekingscellen (neutrofielen, monocyten, bloedplaatjes) aan naar de plaats van hun afzetting, waar ze pro-inflammatoire cytokinen (IL-1, TNF, TGF-α) produceren. Cytokinen activeren de accumulatie van vasoactieve stoffen, wat leidt tot beschadiging, scheurtjes en een verhoogde permeabiliteit van de basale membranen. De nier reageert op de schade door proliferatie van mesangiale en endotheelcellen. Er ontstaat een ontstekingsinfiltraat. Schade aan het capillaire endotheel leidt tot lokale activering van het stollingssysteem en pariëtale trombusvorming, wat leidt tot vernauwing van het vaatlumen. Als gevolg van de ontsteking ontstaan hematurie, proteïnurie en nierfunctiestoornissen. Er ontstaat een beeld van acute proliferatieve GN, vaak met een klinisch beeld van ANS.

Bij niet-immunocomplexe glomerulonefritis ontwikkelen zich celgemedieerde immuunreacties. De hoofdrol is hierbij weggelegd voor de ontwikkeling van een pathologische kloon van T-lymfocyten, die de hyperproductie van lymfokines stimuleert en de glomerulus beschadigt.

Een pathologische kloon van T-lymfocyten kan bestaan als een primair defect of ontstaan onder invloed van immuuncomplexen die niet in de glomerulus gelokaliseerd zijn, maar wel het vermogen hebben om een pathologische kloon van T-lymfocyten te activeren. Dysfunctie van T-cellen bevordert de hyperproductie van vasoactief interleukine. Het werkingsobject van cytokinen zijn de epitheelcellen van de glomerulus, die verantwoordelijk zijn voor de synthese van negatief geladen proteoglycanen en sialoproteïnen, die deel uitmaken van de glomerulaire basale membranen. Dit leidt tot verlies van de negatieve lading op de basale membraan (BM) en podocyten. Een direct effect van neuraminidase, een virotoxine, op de BM is ook mogelijk. Verlies van de negatieve lading op de BM en podocyten leidt tot selectief verlies van grote hoeveelheden fijn verdeelde eiwitten (voornamelijk albuminen). Expressieve proteïnurie veroorzaakt de ontwikkeling van een klinisch en laboratoriumsyndroom genaamd nefrotisch syndroom (NS).

Pathomorfologie van acute glomerulonefritis

Acute poststreptokokken glomerulonefritis bij kinderen wordt gekenmerkt door een diffuus endocapillair proliferatieproces. De glomerulus vertoont proliferatie van mesangiale en endotheelcellen. De capillaire lussen in de glomeruli lijken gezwollen, met verdikte wanden. Het lumen van de capillairen is vernauwd. In de eerste vier weken van de ziekte zijn ontstekingscellen aanwezig in de glomerulus: neutrofielen, eosinofielen, lymfocyten en macrofagen. Proliferatie van epitheelcellen is minimaal. De subcapsulaire ruimte versmalt ook. Het beenmerg is verdikt of verdund en er worden rupturen in aangetroffen.

Met behulp van elektronenmicroscopie zijn grote afzettingen in de vorm van bulten (IR+C+) zichtbaar. Deze bevinden zich aan de binnen- of buitenkant van het BM en, minder vaak, daarbinnen in de vorm van klonterige afzettingen.

Bij immunohistologisch onderzoek worden in de afzettingen complementcomponenten, verschillende immunoglobulinen (B, M, A, E), streptokokkenantigenen of andere antigenen bepaald.

De morfologische variant van acute glomerulonefritis met nefrotisch syndroom manifesteert zich meestal bij kinderen met minimale veranderingen. Deze aandoening wordt de ziekte van de "kleine pootjes van de podocyten" genoemd. Lichtmicroscopie laat geen pathologie opsporen. Pas met de introductie van elektronenmicroscopie konden veranderingen in podocyten worden bestudeerd. Elektronenmicroscopie onthult ernstige veranderingen in podocyten in de vorm van vervorming, fusie en verlies van kleine pootjes over de gehele lengte van de capillaire wand. Samensmeltend vormen de kleine pootjes een laag van ongelijkmatige dikte die het beenmerg bedekt.

Het BM blijft onveranderd, behoudt zijn structuur en dikte. Degeneratie van eiwitten en vetten vindt plaats in de cellen van het tubulaire epitheel. Dit komt door de overbelasting van het tubulaire epitheel met massale proteïnurie en lipidurie. Glucocorticoïdtherapie leidt tot normalisatie van de podocytstructuur.

Acute glomerulonefritis met nefritisch syndroom

Acuut nefritisch syndroom (ANS) is een klassieke manifestatie van acute glomerulonefritis. Meestal worden schoolgaande kinderen van 7 tot 14 jaar ziek. ANS ontwikkelt zich 1-6 weken na een infectie (meestal door streptokokken). In de latente periode blijft de toestand van kinderen bevredigend. Vaak beginnen ze weer naar school te gaan, maar daarna treedt er weer achteruitgang op: lethargie, malaise, verlies van eetlust.

De belangrijkste criteria voor de diagnose van acute glomerulonefritis met nefrotisch syndroom:

• matig oedeem met normale eiwit- en albuminespiegels tegen de achtergrond van verhoogd BCC;
• arteriële hypertensie;
• urinair syndroom in de vorm van macro- of microhematurie, proteïnurie minder dan 2 g/dag, niet-selectief van aard.

De ziekte kan snel en acuut optreden, met een klassieke triade van symptomen: oedeem, arteriële hypertensie en macrohematurie. Kinderen klagen over malaise, hoofdpijn, misselijkheid, braken, een verandering in de kleur van de urine en een afname van de hoeveelheid urine. De ernst van deze symptomen varieert.

Minder vaak ontwikkelt de ziekte zich geleidelijk, met weinig klinische en laboratoriumveranderingen.

Tijdens het onderzoek worden altijd zwellingen van de oogleden en scheenbenen en een bleke huid door vaatkrampen vastgesteld. Vasculaire krampen komen ook tot uiting in het netvlies van de fundus. Patiënten kunnen klagen over hoofdpijn en lage rugpijn, wat te wijten is aan het oprekken van het nierkapsel door de zwelling.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenese van de belangrijkste symptomen bij acuut nefritisch syndroom

Oedeem

Oedeem is een van de belangrijkste symptomen van ANS en treedt op bij 60-80% van de patiënten. De ernst kan sterk variëren: van zwelling van de oogleden in de ochtend tot ernstige zwelling van het gezicht, de scheenbenen en de voorste buikwand. Zeer zelden kan cystisch oedeem ontstaan: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Tijdens de periode van toenemend oedeem kunnen patiënten 2-5 kg in gewicht toenemen. Oedeem ontstaat geleidelijk. Het is dicht en enigszins beweeglijk.

Het mechanisme van oedeemvorming:

• een toename van het volume van het circulerende bloed als gevolg van een afname van de glomerulaire filtratie - hypervolemie;
• natrium- en waterretentie (hyperaldosteronisme, verhoogde secretie van ADH);
• verhoogde vasculaire permeabiliteit als gevolg van de hyaluronidase-activiteit van streptokokken, de afgifte van histamine en de activering van het kallikreïne-kinine-systeem.

De vorming van perifeer oedeem kan worden beschouwd als een compensatiemechanisme, aangezien een deel van de vloeistof uit het vaatbed in de weefsels terechtkomt, waardoor hypervolemie afneemt en complicaties worden voorkomen. Vergroting van de lever en milt kan ook gepaard gaan met vochtafzetting. Oedeem kan meestal gemakkelijk worden verlicht door een zoutloos dieet en diuretica voor te schrijven. De duur van het oedeem is 5-14 dagen.

[ 13 ], [ 14 ]

Arteriële hypertensie

Arteriële hypertensie is een van de meest ernstige symptomen van acute glomerulonefritis (AGN) - het komt voor bij 60-70% van de patiënten. Patiënten klagen over hoofdpijn, misselijkheid en braken. Arteriële hypertensie ontwikkelt zich snel. Het gaat meestal gepaard met complicaties: eclampsie en acuut hartfalen. Arteriële hypertensie is systolisch-diastolisch van aard, maar met een sterke stijging van de systolische druk. Het mechanisme van arteriële hypertensie bij AGN:

• hypervolemie, d.w.z. een toename van het volume circulerend bloed (VCB), treedt op als gevolg van een afname van de glomerulaire filtratie en de water- en natriumretentie;
• Activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem speelt een veel kleinere rol.

Omdat hypervolemie het belangrijkste mechanisme is voor het ontstaan van arteriële hypertensie, is het gemakkelijk te behandelen (zoutvrij dieet, diuretica) en zijn bloeddrukverlagende medicijnen minder vaak nodig. Medicijnen die de BCC verhogen, mogen niet worden toegediend. De duur van het hypertensieve syndroom is 7-14 dagen.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Urinair syndroom

Oligurie is een afname van de normale diurese met 20-50% van de norm. Oligurie treedt op als gevolg van een afname van de glomerulaire filtratie en een verhoogde reabsorptie van water en natrium, de ontwikkeling van "antidiurese" en een verhoogde secretie van ADH. De relatieve dichtheid van de urine is hoog. Oligurie treedt op in de eerste dagen van de ziekte en duurt 3-7 dagen.

Hematurie is een van de belangrijkste symptomen van het urinair syndroom en treedt op bij 100% van de patiënten. Macrohematurie wordt bij 60-80% van de patiënten aan het begin van de ziekte vastgesteld en neemt geleidelijk af in de 3e-4e week. Bij de meeste patiënten stopt de hematurie volledig in de 8e-10e week, maar bij sommigen houdt microhematurie 6-12 maanden aan.

Hematurie gaat gepaard met een verhoogde permeabiliteit van het beenmerg en rupturen. Dysmorfe erytrocyten (veranderde, onregelmatig gevormde erytrocyten) verschijnen in de urine, wat te wijten is aan hun glomerulaire oorsprong. Erytrocytenafdrukken kunnen ook voorkomen.

Proteïnurie is een van de belangrijkste tekenen van nierschade. In alle gevallen is het noodzakelijk om het dagelijkse eiwitverlies vast te stellen. Normaal gesproken bedraagt dit 100-200 mg/dag. Bij ANS schommelt de dagelijkse proteïnurie tussen 1 en 2,5 g/dag. Het eiwit dat via de urine verloren gaat, is afkomstig van het plasma en bevat kleine en grote eiwitten; proteïnurie is dus niet-selectief. Het belangrijkste mechanisme van proteïnurie zijn structurele veranderingen in de basale membraan (vergrote poriën, scheurtjes) en functionele veranderingen (verlies van negatieve lading). Proteïnurie neemt geleidelijk af in de 2e-3e week van de ziekte. Langdurige proteïnurie tot 1,5-2 g/dag is een slecht prognoseteken.

Leukocyturie bij ANS kan in de eerste week van de ziekte optreden en is van abacteriële aard. Het wordt verklaard door actieve immuunontsteking waarbij neutrofielen, lymfocyten en monocyten in de ontstekingshaard in de eerste en tweede week betrokken zijn.

In de beginfase kan er sprake zijn van cilindrurie (30-60%). Structureel gezien zijn de cilinders tubulair eiwit (Tamm-Horsfall uroproteïne) met daarin gevormde elementen, epitheelcellen en detritus. Bij AGN, erytrocyten, kunnen er granulaire cilinders ontstaan.

Pathogenese van acute glomerulonefritis

Symptomen van acute glomerulonefritis bij kinderen

Het beloop van ANS is doorgaans cyclisch, met een geleidelijke afname van de klinische en laboratoriumparameters.

Ten eerste verdwijnen de klinische symptomen. In de eerste week van de ziekte normaliseren de diurese en de bloeddruk, verdwijnen de oedemen en daalt de concentratie ureum en creatinine. De hoeveelheid complement normaliseert in de 6e tot 8e week, veranderingen in het urinesediment verdwijnen langzamer. Macrohematurie verdwijnt binnen 2-3 weken, proteïnurie binnen 3-6 maanden, microhematurie verdwijnt binnen een jaar.

Symptomen van acute glomerulonefritis

Classificatie

Klinische classificatie van acute glomerulonefritis

Klinische manifestaties van acute poststreptokokkenglomerulonefritis	Activiteit van het pathologische proces	Status van de nierfunctie
Nefritisch syndroom (NS) Geïsoleerd urinair syndroom Nefritisch syndroom met hematurie en arteriële hypertensie	De periode van de eerste manifestaties. Periode van omgekeerde ontwikkeling. Overgang naar chronische glomerulonefritis	Zonder nierfunctiestoornis. Bij een verminderde nierfunctie. Acuut nierfalen

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnose van acute glomerulonefritis bij kinderen

Naast het klinische beeld is laboratoriumdiagnostiek van groot belang voor het stellen van de diagnose.

In het algemene bloedonderzoek in de eerste dagen van de ziekte kan bloedarmoede geassocieerd met hypervolemie, d.w.z. relatieve bloedarmoede, worden vastgesteld. Lichte leukocytose en een verhoogde bezinkingssnelheid kunnen worden aangetoond.

De etiologische rol van streptokokken wordt bevestigd door een toename van de concentratie ASL-O, evenals de isolatie van hemolytische streptokokken uit de keelholte en de neus.

Een toename van het gehalte aan CRH en seromucoïde duidt op ontsteking, en een toename van de hoeveelheid CIC en immunoglobulinen (G, M), en een afname van de concentratie van de complementcomponent C3 wijzen op de immuunfunctie. Het gehalte aan totaal eiwit en albumine kan licht verlaagd zijn, en het cholesterolgehalte verhoogd.

In de beginfase van oligurie is een stijging van de concentratie van ureum en creatinine mogelijk bij een hoog soortelijk gewicht van de urine, wat wordt beschouwd als acuut nierfalen.

Bij echografie wordt een vergroting van de nieren en een verstoring van de structuurdifferentiatie vastgesteld.

Diagnose van acute glomerulonefritis

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indicaties voor overleg met andere specialisten

Bij aanhoudende arteriële hypertensie is een consult bij de oogarts noodzakelijk om de fundus van het oog te onderzoeken en retinale vasculaire angiopathie uit te sluiten. Bij verdenking op chronische tonsillitis of adenoïditis is een consult bij de KNO-arts noodzakelijk om een behandelmethode (conservatief of chirurgisch) te kiezen. Bij cariës in de tanden van het kind is een consult bij de tandarts noodzakelijk om de mondholte te reinigen.

Behandeling van acute glomerulonefritis bij kinderen

Algemene principes voor de behandeling van acute post-streptokokken glomerulonefritis omvatten het volgen van een behandelschema en dieet, etiotrope en pathogenetische therapie, afhankelijk van de kenmerken van het klinische beloop en de complicaties van de ziekte.

Indicaties voor ziekenhuisopname

Bij aanhoudende arteriële hypertensie, ernstige proteïnurie, verminderde nierfunctie of langdurige macrohematurie is ziekenhuisopname van het kind noodzakelijk om differentiële diagnose met andere vormen van glomerulonefritis mogelijk te maken, optimale behandeling mogelijk te maken en de nierfunctie in de loop van de tijd te bepalen.

Niet-medicamenteuze behandeling van acute glomerulonefritis

Bij acute poststreptokokkenglomerulonefritis met nefritisch syndroom en arteriële hypertensie is bedrust noodzakelijk totdat de bloeddruk genormaliseerd is (> 1 week). Naarmate de patiënt zich beter voelt en de bloeddruk daalt, wordt het behandelschema geleidelijk uitgebreid.

Het is noodzakelijk om de inname van vocht, keukenzout en eiwitten te beperken. Vloeistoffen worden voorgeschreven op basis van de diurese van de vorige dag, rekening houdend met extrarenaal verlies (ongeveer 500 ml voor schoolgaande kinderen). Wanneer een normale bloeddruk is bereikt en het oedeemsyndroom is verdwenen, wordt de zoutinname geleidelijk verhoogd, beginnend met 1 g/dag. Beperking van de inname van dierlijke eiwitten (tot 0,5 g/kg per dag) is noodzakelijk gedurende maximaal 2-4 weken totdat de concentratie creatinine en ureum in het bloed is genormaliseerd.

Bij een geïsoleerd urinair syndroom zonder extrarenale manifestaties van acute poststreptokokken glomerulonefritis is het meestal niet nodig om het regime en het dieet te beperken. Tabel nr. 5 volgens Pevzner wordt voorgeschreven.

Medicamenteuze behandeling van acute glomerulonefritis

Bij arteriële hypertensie bij kinderen met acute poststreptokokken glomerulonefritis worden thiazidediuretica en calciumantagonisten gebruikt als antihypertensiva.

Van de thiazidediuretica wordt furosemide oraal (IM of IV, indien geïndiceerd) toegediend in een dosering van 1-2 mg/kg lichaamsgewicht, 1-2 keer per dag. Indien nodig wordt de dosis verhoogd tot 3-5 mg/kg. Van de calciumantagonisten wordt nifedipine sublinguaal toegediend in een dosering van 0,25-0,5 mg/kg per dag, waarbij de totale dosis wordt verdeeld in 2-3 doses. Of amlodipine oraal in een dosering van 2,5-5 mg, eenmaal per dag, totdat de bloeddruk is genormaliseerd. Indien de nierfunctie behouden is en er geen hyperkaliëmie is, en bij onvoldoende effectiviteit van calciumantagonisten, worden ACE-remmers voorgeschreven: captopril oraal in een dosering van 0,5-1,0 mg/kg per dag, verdeeld over 3 doses, of enalapril oraal in een dosering van 5-10 mg/kg per dag, verdeeld over 1-2 doses.

Als bloeddrukverlagende middelen bij adolescenten met acute streptokokkenglomerulonefritis kunnen angiotensine II-receptorblokkers worden gebruikt (losartan oraal 25-50 mg eenmaal daags, valsartan oraal 40-80 mg eenmaal daags). Bètablokkers worden veel minder vaak gebruikt bij kinderen.

Ongeacht het klinische beloop van de ziekte is antibacteriële therapie noodzakelijk, rekening houdend met de gevoeligheid van de streptokokkenflora. Meestal worden penicilline-antibiotica gebruikt: amoxicilline oraal in een dosis van 30 mg/kg per dag, verdeeld over 2-3 doses gedurende 2 weken, of amoxicilline + clavulaanzuur oraal in een dosis van 20-40 mg/kg per dag, verdeeld over 3 doses gedurende 2 weken (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). De tweede kuur wordt optimaal gebruikt met macroliden van generatie II of III:

• josamycine oraal 30-50 mg/kg per dag in 3 doses gedurende 2 weken;
• midecamycine oraal 2 maal daags voor de maaltijd: kinderen jonger dan 12 jaar 30-50 mg/kg per dag, kinderen ouder dan 12 jaar 400 mg 3 maal daags gedurende 7-10 dagen;
• roxithromycine oraal 5-8 mg/kg per dag, 2 maal daags gedurende maximaal 10 dagen.

De duur van de antibacteriële therapie is 4-6 weken. Sommige specialisten schrijven bicilline-5 intramusculair voor gedurende 4-5 maanden:

• voor kinderen in de voorschoolse leeftijd, 600.000 IE eenmaal per 3 weken;
• kinderen ouder dan 8 jaar - 1.200.000 IE eens per 4 weken.

Bij ernstige hypercoagulatie met een verhoging van de fibrinogeenconcentratie in het bloed van meer dan 4 g/l wordt het volgende gebruikt:

• antitrombocytenmiddelen - dipyridamol oraal met 5-7 mg/kg per dag in 3-4 doses op Snake;
• anticoagulantia:
• natriumheparine 200-250 U/kg per dag, 4 maal daags subcutaan;
• laagmoleculaire heparines - calciumnadroparine (subcutaan eenmaal daags in een dosis van 171 IE/kg of 0,01 ml/kg gedurende een kuur van 3-4 weken), natriumdalteparine (subcutaan eenmaal daags in een dosis van 150-200 IE/kg, een enkele dosis mag niet hoger zijn dan 18.000 IE, een kuur van 3-4 weken).

Bij patiënten met een nefrotisch syndroom dat langer dan 2 weken aanhoudt en waarbij de creatinineconcentratie in het bloed stabiel stijgt (zonder neiging tot stijging of normalisatie) en er geen mogelijkheid is om een nierbiopsie uit te voeren, dient prednisolon oraal te worden voorgeschreven in een dosis van 1 mg/kg per dag (voor kinderen jonger dan 3 jaar <2 mg/kg per dag) gedurende 2-3 weken totdat de nierfunctie is hersteld.

Hoe wordt acute glomerulonefritis bij kinderen behandeld?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Chirurgische behandeling van acute glomerulonefritis

Tonsillectomie is noodzakelijk:

• voor chronische amandelontsteking;
• vastgesteld verband tussen glomerulonefritis en verergering van chronische tonsillitis of angina pectoris;
• verhoogde activiteit van ASLO in het bloed en een positieve uitslag van een keeluitstrijkje voor hemolytische groep A streptokokken.

Tonsillectomie wordt niet eerder uitgevoerd dan 8-12 weken na het begin van acute poststreptokokken glomerulonefritis.

Hoe kan acute glomerulonefritis bij een kind worden voorkomen?

Tijdige diagnose en behandeling van streptokokkenziekten. Behandeling van angina pectoris gedurende ten minste 10 dagen met antibiotica. Sanering van chronische infectiehaarden. Urineonderzoek na acute angina pectoris en exacerbatie van chronische tonsillitis in de tweede en derde week na streptokokkeninfecties met het oog op vroege diagnose van mogelijke acute glomerulonefritis.

Prognose voor acute glomerulonefritis bij kinderen

Bij 90-95% van de kinderen met acute poststreptokokkenglomerulonefritis met nefritisch syndroom nemen de symptomen van de ziekte geleidelijk af en verdwijnt het oedeemsyndroom binnen 5-10 dagen. De bloeddruk normaliseert binnen 2-4 weken na het begin van de ziekte, de hematurie verdwijnt en de nierfunctie wordt hersteld. Bij minder dan 1% van de patiënten ontwikkelen de symptomen van de ziekte zich tot chronisch nierfalen.

Een van de belangrijkste factoren die de progressie beïnvloeden, zijn tubulo-interstitiële veranderingen:

• afname van de optische dichtheid van urine;
• leukocyturie;
• afname van de osmotische concentratiefunctie;
• verhoogde urinaire uitscheiding van fibronectine - 0,040 g/dag voor focale letsels, 0,250 g/dag voor diffuse letsels;
• Met echografie gedocumenteerde aanwezigheid van gehypertrofieerde nierpiramides;
• resistentie tegen pathogenetische therapie.

Ambulante observatie

Na ontslag uit het ziekenhuis wordt de patiënt doorverwezen naar een lokaal sanatorium voor patiënten met nierziekten. Na ontslag uit het sanatorium wordt het kind gecontroleerd door een kinderarts en een nefroloog - eenmaal per maand in het eerste jaar, eenmaal per kwartaal in het tweede jaar. Een controle door een KNO-arts en een tandarts is elke zes maanden vereist. Bij eventuele bijkomende ziekten zijn urineonderzoek en bloeddrukmeting verplicht.

De poliklinische observatie vindt gedurende 5 jaar plaats. Aan het einde van deze periode is een uitgebreid onderzoek met functionele niertesten in een ziekenhuis of diagnostisch centrum noodzakelijk. Indien er volgens de resultaten van het onderzoek geen afwijkingen van de norm worden vastgesteld, kan het kind als hersteld worden beschouwd en uit het poliklinische register worden verwijderd.

[ 34 ], [ 35 ]