Atherosclerose van de nierslagaders

Middelgrote en grote slagaders van de hersenen, het hart en vele vitale organen, evenals de onderste ledematen, zijn vatbaar voor atherosclerotische laesies. Atherosclerose van de nierslagaders, evenals andere viscerale slagaders, gaat gepaard met verdikking van hun wanden en vernauwing van het lumen. Volgens ICD-10 is de code van deze ziekte (in de klasse van ziekten van het vaatstelsel) I70.1. [ 1 ]

Epidemiologie

Volgens klinische statistieken is atherosclerose van de nierarterie verantwoordelijk voor 90% van alle gevallen van renovasculaire laesies. De meeste patiënten zijn ouder dan 60 jaar.

De prevalentie van familiaire hypercholesterolemie wordt geschat op één geval per 250-300 personen.

Bij 15% van de patiënten wordt atherosclerose-geassocieerde nierarteriestenose (met een reductie van het vaatlumen van 60% of meer) vastgesteld. [ 2 ]

Oorzaken atherosclerose van de nierslagaders

Nierarterie-atherosclerose is een renovasculaire ziekte waarvan de belangrijkste oorzaken verband houden met hyperlipidemie (dyslipoproteïnemie of hyperlipoproteïnemie) met een stoornis in de vetstofwisseling en de mechanismen voor vettransport. Hierdoor stijgt het cholesterolgehalte in het bloed en ontstaat hypercholesterolemie. [ 3 ]

Meestal is het proximale derde deel van de nierarterie of de uitmonding ervan aangetast, maar de pathologie kan ook de perirenale aorta aantasten. In gevorderde gevallen kan segmentale en diffuse atherosclerose van de intrarenale interlobulaire arteriën worden waargenomen.

Er moet ook rekening mee worden gehouden dat 30-50% van de patiënten met atherosclerotische vernauwing van de nierarterie symptomatische coronaire, cerebrale of perifere arteriële laesies hebben.

Lees ook - atherosclerose - Oorzaken en risicofactoren

Risicofactoren

Risicofactoren voor atherosclerotische afwijkingen van de nierarteriewanden zijn onder meer: een te hoog cholesterolgehalte, een te laagdichtheidslipoproteïne (LDL) en triglyceridengehalte in het bloed; hoge bloeddruk (arteriële hypertensie); roken; slecht gereguleerde diabetes mellitus; metaboolsyndroom en obesitas; gebrek aan lichaamsbeweging en inname van verzadigd vet; en een leeftijd van boven de 55-60 jaar.

Het risico op atherosclerose van de nierarterie is verhoogd bij familiaire hypercholesterolemie die wordt veroorzaakt door mutaties in: het LDLR-gen (dat codeert voor low-density lipoprotein receptor adaptor protein 1), het APOB-gen (dat codeert voor het belangrijkste LDL-eiwit - apolipoproteïne B), het PCSK9-gen (dat codeert voor een enzym uit de proproteïne convertase-familie, dat betrokken is bij de cholesterolhomeostase).

Risicofactoren zijn onder meer hyperhomocysteïnemie – een ophoping van het aminozuur homocysteïne (dat wordt gevormd tijdens de afbraak van eiwitten) in het lichaam, vooral in geval van een laag schildklierhormoonniveau en een tekort aan foliumzuur of cyanocobalamine (vitamine B12). [ 4 ]

Pathogenese

De pathogenese van focale verdikking of verdikking van de slagaderwanden bij atherosclerose wordt verklaard door de vorming van atheromateuze of atherosclerotische plaques (cholesterolafzettingen) op de binnenbekleding van de slagader (tunica intima), bekleed met endotheel, dat de tonus, hemostase en ontstekingsreacties in de bloedsomloop reguleert. Zie voor meer informatie - slagaders

De vorming van plaques vindt geleidelijk plaats. Arterieel endotheel reageert op verschillende mechanische en moleculaire stimuli door de vorming van vrije radicalen en de activering van pro-inflammatoire factoren, wat leidt tot beschadiging en disfunctie van vasculaire endotheelcellen.

Ten eerste vindt er een afzetting plaats van door vrije radicalen geoxideerde LDL-cholesteroldeeltjes op de binnenwand van het bloedvat, wat de ophoping van leukocyten en monocytaire cellen (macrofagen) veroorzaakt.

Bovendien ontstaan er, onder invloed van cellulaire en intercellulaire adhesiemoleculen die naar de plaats van vetafzettingen worden aangetrokken, schuimcellen. Dit zijn een soort macrofagen in vetafzettingen die LDL-lipoproteïnen absorberen door endocytose (vrije cholesterol komt in het endoplasmatisch reticulum van macrofagen terecht, wordt daar veresterd en opgeslagen). Tegelijkertijd scheiden schuimcellen die vettige insluitsels van atheromateuze plaques in de intima van bloedvaten vormen, pro-inflammatoire cytokinen, chemokinen en reactieve zuurstofsoorten uit.

Naarmate de afzettingen toenemen, kunnen ze verharden en in het lumen van de slagader uitpuilen, waardoor de bloedstroom afneemt. [ 5 ]

Symptomen atherosclerose van de nierslagaders

Het verraderlijke van atherosclerose van de nierarterie is dat de ziekte zich in een latent stadium afspeelt, dat wil zeggen dat het geen symptomen vertoont.

En de symptomen - jaren later - beginnen zich te manifesteren als aanhoudende arteriële hypertensie, gedefinieerd als renovasculaire, vasorenale of nefrogene (renale) hypertensie. Dat wil zeggen dat patiënten symptomen van hoge bloeddruk ervaren (die niet verdwijnen na het innemen van medicijnen om de bloeddruk te verlagen).

Vervolgens treedt er door vernauwing van de nierslagaders een afname van de nierfunctie op - met verhoogde eiwitten in de urine - proteïnurie - met zwellingen aan de enkels of voeten door vochtophoping.

De verslechtering van de bloedtoevoer naar de nieren leidt tot ischemie van de weefsels en progressieve schade, met het optreden van symptomen van chronisch nierfalen. [ 6 ]

Complicaties en gevolgen

De belangrijkste complicaties en gevolgen van atherosclerotische laesies van de nierarteriën zijn:

• Levensbedreigende aanhoudende verhoging van de bloeddruk;
• Atherosclerotische nierarteriestenose; [ 7 ]
• Ischemische nefropathie en functioneel nierfalen geassocieerd met verminderde nierbloedstroom en onvoldoende bloedtoevoer naar het orgaan;
• Ontwikkeling van atheroembolische nierziekte bij patiënten met ernstige atherosclerose - verstopping van de arteriolen door deeltjes van vernietigde atherosclerotische plaques van de nierarteriën die in de bloedbaan zijn terechtgekomen;
• Progressie van systemische atherosclerose en ontwikkeling van een cardiaal destabilisatiesyndroom met overgang naar cardiovasculaire aandoeningen. Volgens sommige gegevens wordt bij 12-39% van de patiënten met atherosclerotische stenose van de nierarteriën coronaire hartziekte vastgesteld (bijna 50% van de patiënten ontwikkelt zich binnen vijf jaar).

Bovendien vormt zich, wanneer een atherosclerotische plaque afbreekt, een bloedstolsel (trombus) dat de bloedstroom blokkeert en kan leiden tot een plotselinge catastrofale trombose, en een stolsel dat afbreekt kan leiden tot een plotselinge dood. [ 8 ]

Diagnostics atherosclerose van de nierslagaders

De diagnose begint met het bestuderen van de medische geschiedenis van de patiënt, waaronder ook de familiegeschiedenis, en lichamelijk onderzoek.

Bloedonderzoek naar LDL, HDL, LDL-CS, totaal cholesterol en triglyceriden; proteïne en C-reactief proteïne; creatinine, ureumstikstof en homocysteïne; en renine- en aldosteronhormonen. Bloed- en urineonderzoek om de nierfunctie te beoordelen is ook vereist.

Instrumentele diagnostiek omvat: nier-echografie, echo-doppler-vasculaire nier, computertomografie-angiografie (CTA), magnetische resonantie-angiografie (MRA). [ 9 ]

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met trombose van de nierarterie, fibromusculaire dysplasie (hyperplasie) van de vaatwand en diabetische nefropathie.

Lees ook - Nierarteriestenose - Diagnose

Behandeling atherosclerose van de nierslagaders

De behandeling van hypercholesterolemie bestaat uit medicijnen, en de belangrijkste medicijnen zijn cholesterolverlagende hypolipidemische middelen uit verschillende farmacologische groepen. [ 10 ]

Kan worden toegewezen aan:

• Geneesmiddelen uit de groep van statines (remmers van het enzym HMG-CoA-reductase, die cholesterolmetabolisme regelen): simvastatine (Simvacard, Vabadin), fluvastatine, lovastatine ( Mevacor ), rosuvastatine en andere. Deze middelen zijn echter gecontra-indiceerd bij ongecontroleerde diabetes en hypothyreoïdie.
• Geneesmiddelen die galzuren in de darm binden: Colestiramine (Colestid, Cholestiramine, Colestipol, enz.). Het gebruik ervan kan gepaard gaan met bijwerkingen zoals brandend maagzuur, misselijkheid, braken, constipatie of diarree. Ze worden niet voorgeschreven bij bloedstollingsstoornissen, gastro-oesofageale refluxziekte en maagzweerziekte, auto-immuun levercirrose en galstenen.
• Middelen die de cholesterolsynthese in de lever remmen: fenofibraat (Lipantil), clofibraat (Atromid-C), bezafibraat, atorvastatine (Atoris, Tulip), gemfibrozil (Lopid). Houd er rekening mee dat fibroïnezuurpreparaten buik- en spierpijn, hartritmestoornissen en galstenen kunnen veroorzaken.
• Selectieve cholesterolabsorptieremmers Ezetimibe (Ezetrol, Lipobon);
• Niacine - vitamine PP (nicotinezuur).

Meer informatie in de artikelen:

• Atherosclerose - Behandeling
• Behandeling van een hoog cholesterolgehalte
• Pillen voor een hoog cholesterol

Daarnaast is het noodzakelijk om arteriële hypertensie en diabetes te behandelen, omdat deze comorbiditeiten de progressie van nierarterie-atherosclerose versnellen. En zorg ervoor dat u goed eet, details:

• Dieet voor een hoog cholesterol
• Dieet voor atherosclerose

Chirurgische behandeling met ballonangioplastiek en percutane stenting van het aangetaste bloedvat wordt gebruikt om het lumen van de nierarterie te herstellen in geval van stenose. [ 11 ]

Het voorkomen

Preventie van atherosclerose van de nierarterie bestaat uit het voorkomen van een stijging van het cholesterol- en LDL-gehalte in het bloed. Hiervoor is het volgende nodig:

• Om te stoppen met roken;
• Verwijder transvetten uit uw dieet en voeg fruit, groenten en gezonde vetten (die te vinden zijn in noten en zeevruchten) toe;
• Om de bloedsuikerspiegel te reguleren;
• Ontdoe u van overtollig gewicht en beweeg meer.

Prognose

Atherosclerose van de nierarteriën is een progressieve ziekte. Vernauwing van deze vaten, die in 80% van de gevallen gepaard gaat met atherosclerotische afwijkingen, heeft een negatieve invloed op de prognose in termen van verminderde nierfunctie en bereikt vaak een terminaal stadium.