Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Atherosclerose van de nierslagaders
Laatst beoordeeld: 07.06.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Gemiddelde en grote slagaders van de hersenen, het hart en vele vitale organen, evenals onderste ledematen zijn onderworpen aan atherosclerotische laesies. Atherosclerose van nierslagaders, evenals andere viscerale arteriële vaten, wordt geassocieerd met verdikking van hun muren en vernauwing van het lumen. Volgens ICD-10 is de code van deze ziekte (in de klasse van ziekten van het bloedsomloop) I70.1. [1] ]
Epidemiologie
Volgens klinische statistieken is de nierslagaderatherosclerose goed voor 90% van alle gevallen bij renovasculaire laesies. De leeftijd van de meerderheid van de patiënten is meer dan 60 jaar.
De prevalentie van familiale hypercholesterolemie wordt geschat in één geval per 250-300 mensen.
Atherosclerose-geassocieerde nierslagaderstenose (met 60% of meer vermindering van het vaatlumen) wordt gedetecteerd bij 15% van de patiënten. [2]
Oorzaken Atherosclerose van de nierslagaders
Atherosclerose van de nierslagader is een renovasculaire ziekte waarvan de belangrijkste oorzaken gerelateerd zijn aan hyperlipidemie (dyslipoproteïnemie of hyperlipoproteïneemie) met een aandoening van vetmetabolisme en mechanismen in hun transport. Daarom stijgen cholesterol (cholesterol) niveaus in het bloed en hypercholesterolemie ontwikkelt. [3]
In de regel wordt het proximale derde van de nierslagader of de opening ervan beïnvloed, maar de pathologie kan ook de perirenale aorta beïnvloeden. In gevorderde gevallen kan segmentale en diffuse atherosclerose van de intrarenale interlobulaire slagaders worden waargenomen.
Het feit dat 30-50% van de patiënten met atherosclerotische nierslagader vernauwing symptomatische coronaire, cerebrale of perifere arteriële laesies heeft, moet ook worden overwogen.
Lees ook - atherosclerose-Oorzaken en risicofactoren
Risicofactoren
Risicofactoren voor atherosclerotische laesies van de nierslagaderwanden zijn: overmatige bloedspiegels van cholesterol, lipoproteïne met lage dichtheid (LDL) en triglyceriden; hoge bloeddruk (arteriële hypertensie); roken; slecht gecontroleerde diabetes mellitus; metabool syndroom en obesitas; gebrek aan fysieke activiteit en verzadigde vetinname; en leeftijd ouder dan 55-60 jaar.
The risk of renal artery atherosclerosis is increased in familial hypercholesterolemia caused by mutations in: LDLR gene (encoding low-density lipoprotein receptor adaptor protein 1), APOB gene (encoding the major LDL protein - apolipoprotein B), PCSK9 gene (encoding an enzyme of the proprotein convertase family, which is involved in cholesterol homeostase).
Risicofactoren omvatten hyperhomocysteinemie -Accumulatie van het aminozuur homocysteïne (dat wordt gevormd tijdens de afbraak van eiwitten) in het lichaam, vooral in het geval van lage schildklierhormoonspiegels en deficiëntie van foliumzuur of cyanocobalamine (vitamine B12). [4]
Pathogenese
De pathogenese van focale verdikking of verdikking van arteriële wanden in atherosclerose wordt verklaard door de vorming van atheromateuze of atherosclerotische plaques (cholesterolafzettingen) op de binnenste voering van de slagader (tuna) gelineerd door endothelium, die in de inzet van de slagtekens, de inkomsten, hems, zo hemegt. circulatie. Zie voor meer informatie. slagaders
De vorming van plaques vindt geleidelijk plaats. Arterieel endotheel reageert op verschillende mechanische en moleculaire stimuli door de vorming van vrije radicalen en activering van pro-inflammatoire factoren, wat leidt tot vasculaire endotheelcelschade en disfunctie.
Ten eerste is er een afzetting van LDL-cholesteroldeeltjes geoxideerd door vrije radicalen op de binnenwand van het vat, dat de accumulatie van leukocyten en monocytische cellen uitlokt - macrofagen.
Verder, onder de werking van cellulaire en intercellulaire adhesiemoleculen aangetrokken tot de plaats van vetafzettingen, is er de vorming van schuimcellen, die een soort macrofagen zijn in vette afzettingen, die lipoproteïnen met lage dichtheid absorberen door endocytose (vrije cholesterolbeweging in het endoplasmatisch reticulum van macrofagen, is daar een esticulum van esticulum van esticulum, is een esticulum van een esticulum van een esticulum van een esticulum van een esticulum van een esticulum van een esticulum van een esticulum van een esticulum van het endoplasmatisch reticulum van het endoplasme-reticulum van het en endoplasie. Tegelijkertijd scheiden schuimcellen die vet insluitsels vormen van atheromateuze plaques in de intima van bloedvaten, pro-inflammatoire cytokines, chemokines en reactieve zuurstofspecies.
Naarmate de afzettingen toenemen, kunnen ze uitharden, die in het lumen van de slagader staken en de bloedstroom verminderen. [5] ]
Symptomen Atherosclerose van de nierslagaders
De verraderlijkheid van atherosclerose van de nierslagader is dat het beginstadium latent is, dat wil zeggen asymptomatisch.
En de symptomen-jaren later-beginnen zich te manifesteren als aanhoudende arteriële hypertensie, die wordt gedefinieerd als renovasculair, vasorenaal of nefrogene (nier) hypertensie. Dat wil zeggen, patiënten ervaren symptomen van hoge bloeddruk (die niet verdwijnen na het nemen van medicijnen om het te verlagen).
Vervolgens is de nierfunctie als gevolg van vernauwing van de nierslagaders een afname van de nierfunctie-met verhoogde eiwitten in de urine - proteïnurie, met zwelling van de enkels of voeten als gevolg van vloeistofretentie.
De achteruitgang van de bloedtoevoer naar de nieren leidt tot ischemie van zijn weefsels en progressieve schade met het uiterlijk van symptomen van chronisch nierfalen. [6]
Complicaties en gevolgen
De belangrijkste complicaties en gevolgen van atherosclerotische laesies van de nierslagaders zijn:
- Levensbedreigende aanhoudende verhoging van BP;
- Atherosclerotic TO. [7]
- Ischemische nefropathie en functioneel nierfalen geassocieerd met verminderde nierbloedstroom en onvoldoende bloedtoevoer naar het orgaan;
- Ontwikkeling van atheroembolische nierziekte bij patiënten met ernstige atherosclerose - blokkade van de arteriolen door deeltjes van vernietigde atherosclerotische plaques van nierslagaders die de bloedbaan zijn binnengekomen;
- Progressie van systemische atherosclerose en ontwikkeling van cardiale destabilisatiesyndroom met overgang naar hart- en vaatziekten. Volgens sommige gegevens wordt 12-39% van de patiënten met atherosclerotische stenose van nierslagaders gediagnosticeerd met coronaire hartaandoeningen (binnen vijf jaar vorderend met bijna 50%).
Wanneer een atherosclerotische plaque uiteenvalt, vormt bovendien een bloedstolsel (trombus) die de bloedstroom blokkeert en kan leiden tot plotselinge catastrofale trombose, en een stolsel dat afbreekt, kan leiden tot plotselinge dood. [8]
Diagnostics Atherosclerose van de nierslagaders
De diagnose begint met een overzicht van de geschiedenis van de patiënt, inclusief familiegeschiedenis en lichamelijk onderzoek.
Bloedtests voor LDL, HDL, LDL-CS, totaal cholesterol en triglyceriden; eiwit en C-reactief eiwit; creatinine, ureumstikstof en homocysteïne; en renine- en aldosteronhormonen. Bloed- en urinetests om de nierfunctie te beoordelen zijn ook vereist.
Instrumentale diagnostiek omvat: nierlichaams, ultrasone Doppler vasculaire nier, computertomografische angiografie (CTA), magnetische resonantie-angiografie (MRA). [9]
Differentiële diagnose met nierslagadertrombose, fibromusculaire dysplasie (hyperplasie) van de vasculaire wand, diabetische nefropathie wordt uitgevoerd.
Lees ook - nierslagaderstenose-diagnose
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling Atherosclerose van de nierslagaders
Behandeling van hypercholesterolemie is medicatie, en de belangrijkste geneesmiddelen zijn cholesterolverlagende hypolipidemische middelen van verschillende farmacologische groepen. [10] ]
Kan worden toegewezen:
- Drugs of the group of statins (inhibitors of the enzyme HMG-CoA reductase, providing cholesterol metabolism): simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin (Mevacor ), Rosuvastatin and others. Deze middelen zijn echter gecontra-indiceerd in het geval van ongecontroleerde diabetes en hypothyreoïdie.
- Geneesmiddelen die galzuren in de darm binden: colestiramine (colestid, cholestiramine. Colestipol, enz. galstenen.
- Middelen die cholesterolsynthese in de lever remmen: fenofibrate (lipantil), clofibrate (atromid-c), bezafibrate, atorvastatine (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (lopid). Er moet rekening mee worden gehouden dat fibroïnezuurpreparaten buik- en spierpijn, hartritmestoornissen en cholelithiasis kunnen veroorzaken.
- Selectieve cholesterolabsorptie-remmers ezetimibe (ezetrol, lipoBon);
- Niacine - vitamine pp (nicotinezuur).
Meer informatie in de artikelen:
Bovendien is het noodzakelijk om arteriële hypertensie en diabetes te behandelen, omdat deze comorbiditeiten de progressie van atherosclerose van nierslagader versnellen. En zorg ervoor dat je goed eet, details:
Chirurgische behandeling met ballonangioplastiek en percutane stenting van het getroffen vat wordt gebruikt om het lumen van de nierslagader te herstellen in het geval van stenose. [11]
Het voorkomen
Preventie van nierslagaderatherosclerose is om de toename van cholesterol- en LDL-niveaus in het bloed te voorkomen. En voor dit doel is het noodzakelijk om:
- Om te stoppen met roken;
- Elimineer transvetten uit uw dieet en voeg fruit en groenten en gezonde vetten toe (gevonden in noten en zeevruchten);
- Om de bloedsuikerspiegel te regelen;
- Weg van het extra gewicht en verplaats meer.
Prognose
Atherosclerose van de nierslagaders is een progressieve ziekte en stenose van deze vaten, die in 80% van de gevallen geassocieerd is met atherosclerotische laesies, heeft een negatieve invloed op de prognose in termen van een verminderde nierfunctie, die vaak een terminale stadium bereikt.