Myocardiaal infarct: algemene informatie

Myocardinfarct ontstaat door acute obstructie van de kransslagader. Effecten zijn afhankelijk van de mate van obstructie en variëren van instabiele angina tot een myocardinfarct zonder ST-elevatie ST (HSTHM), met de opkomst van interval ST (STHM) en plotselinge hartdood. Manifestaties van elk van deze syndromen zijn vergelijkbaar (behalve voor de plotselinge dood) en omvatten ongemak in de borst met kortademigheid of zonder misselijkheid en overvloedig zweten. De diagnose wordt vastgesteld door ECG, en ook op basis van de aanwezigheid of afwezigheid van serologische markers. Behandeling van myocardiaal infarct het toedienen bloedplaatjesaggregatieremmers, antistollingsmiddelen, nitraten, b-blokkers en (myocardinfarct met ST-elevatie) myocardperfusie onmiddellijke teruggave van trombolyse, NOVA of CABG.

In de Verenigde Staten zijn er ongeveer 1,5 miljoen hartinfarcten per jaar. Een hartinfarct leidt tot de dood bij 400 000 - 500 000 mensen, waarbij ongeveer de helft van hen sterft voordat ze naar het ziekenhuis worden gebracht.

Zijn 2 belangrijke varianten van myocardinfarct, "hartinfarct tand Q» (of «Q-infarct ') en' een myocardinfarct zonder tand Q».

Synoniemen van de term myocardiaal infarct met een Q-golf: groot focaal, transmuraal. Synoniemen van het woord een myocardinfarct zonder tand Q: melkoochagovyj, subendocardiaal, netransmuralny, intramurale of zelfs "microinfarction" (klinische en ECG deze varianten onderscheiden myocardinfarct).

Voorbode van hartinfarct tand Q "acuut coronair syndroom segmentstijging ST», een voorloper van een myocardinfarct zonder tand Q - «acuut coronair syndroom zonder segmentverhoging ST» (bij sommige patiënten met ACS verhoging ST segment ontwikkelt myocardinfarct zonder Q en omgekeerd bij sommige patiënten met ACS zonder optillen ST vervolgens ontwikkeld myocardinfarct tand Q).

Typische ECG veranderingen in dynamica (verschijning van de tand Q) ten opzichte van het ziektebeeld voldoende voor het vaststellen van de diagnose van hartinfarct tand Q. In myocardinfarct zonder Q-golf op een elektrocardiogram veranderingen meest voorkomende ST segment en / of de T-golf; Veranderingen in het ST-segment en de T-golf zijn niet-specifiek en kunnen geheel afwezig zijn. Daarom, om de diagnose van een hartinfarct vast te stellen zonder tand Q moet biochemische markers van het myocard necrose te identificeren: het verbeteren van cardiale troponine T (of I) of een verhoging van de CPK MB.

Het klinische beeld van de aard en de frequentie van complicaties, behandeling en prognose verschilt aanzienlijk hartinfarct Q golf en infarktemiokarda zonder tand Q. De directe oorzaak van hartinfarct Q golf een trombolytisch occlusie van de kransslagader. Myocardinfarct zonder tand Q occlusie onvolledig, komt snelle reperfusie (spontane lysis van een trombus of vermindering van gelijktijdige coronaire spasmen) of veroorzaken microembolieën MI klein kransslagaders bloedplaatjes. Wanneer ACS met ST-segment elevatie myocardinfarct en eventueel tand Q zoals eerder getoond trombolytische therapie, en in ACS ingehaakte ST en myocardinfarct zonder trombolyse tand Q inleiding niet weergegeven.

De belangrijkste kenmerken van een hartinfarct zonder Q-golf zijn:

• Depressie van het ST-segment en inversie van de T-golf lokaliseren niet de zone van infarct of ischemie (in tegenstelling tot het ST-segment of de Q-golf).
• Bij een hartinfarct zonder een Q-golf kunnen veranderingen in het ECG ontbreken.
• Minder vaak dan met een hartinfarct met een Q-golf, is er een hartfalen en 2-2,5 keer lager dan het sterftecijfer tijdens verblijf in een verblijf.
• Het recidief van een hartinfarct is 2-3 maal frequenter dan bij een hartinfarct met een Q-golf.
• Bij patiënten met een myocardinfarct zonder Q-golf hebben meestal een geschiedenis van angina en onthulde een meer uitgesproken coronaire hartziekte dan bij patiënten met een hartinfarct tand Q.
• Wanneer langdurige bewaking van patiënten met myocardiaal infarct met tand Q mortaliteit is ongeveer hetzelfde als bij patiënten met een hartinfarct tand Q (volgens sommige lange termijn prognose bij patiënten met een myocardinfarct zonder tand Q is nog slechter dan myocardinfarct tand Q).

De vragen van diagnose en behandeling van een hartinfarct zonder een Q-golf worden in detail besproken in de sectie "Acuut coronair syndroom".

Isolatie van elke tussenvormen IHD (zoals "focal myocardiale dystrofie", "acute coronaire insufficiëntie", etc.) vanuit een klinisch oogpunt zinvol, bijv. K. Geen definitie van deze termen of hun diagnostische criteria.

Twee maanden na het begin van een hartinfarct, werd bij een patiënt die een hartinfarct onderging postinfarct cardiosclerose vastgesteld. De opkomst van een nieuw hartinfarct binnen 2 maanden na het begin van myocardinfarct genaamd herhaling van een hartinfarct, en de opkomst van een nieuw hartinfarct 2 maanden of meer - terugkerend myocardinfarct.

[1], [2], [3], [4], [5],

Oorzaken van een hartinfarct

Acute coronaire syndromen (ACS) ontstaan meestal in gevallen waarin er sprake is van een acute trombose van een atherosclerotische kransslagader. Atherosclerotische plaque wordt soms onstabiel of ontstoken, wat leidt tot de breuk. In dit geval activeert de inhoud van de plaque bloedplaatjes en een cascade van coagulatie, resulterend in acute trombose. Activering van bloedplaatjes leidt tot conformationele veranderingen in de IIb / IIIa glycoproteïne-receptoren van het membraan, wat leidt tot lijmen (en dus accumulatie) van bloedplaatjes. Zelfs een atherosclerotische plaque, die de bloedstroom tot een minimum beperkt, kan scheuren en tot trombose leiden; in meer dan 50% van de gevallen is het vat met minder dan 40% versmald. Dientengevolge beperkt de trombus de bloedstroom naar de plaatsen van het myocardium sterk.

Myocardiaal infarct: oorzaken

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptomen van een hartinfarct

De belangrijkste en meest voorkomende klinische manifestatie van een hartinfarct is pijn, meestal op het borstgebied achter het borstbeen. Pijnsensaties met een hartinfarct zijn meestal intenser dan met angina pectoris en duren meestal meer dan 30 minuten, vaak enkele uren of zelfs dagen. Gelijktijdig met pijn, ontstaat angst, overvloedig zweet, een gevoel van naderende dood. Patiënten zijn rusteloos, voortdurend in beweging, op zoek naar een positie die pijn verlicht. Sommige patiënten ervaren misselijkheid, er kan braken zijn (vaker met een lager hartinfarct).

Onder de atypische varianten myocardinfarct stroom hersteld buik (buikpijn, misselijkheid, braken), astma (cardiale astma of longoedeem), aritmische, cerebrale, pijnloze of oligosymptomatic (inclusief volledig asymptomatische - .. "Mute", het aandeel die volgens epidemiologische gegevens, goed voor ongeveer 20%).

Een objectief onderzoek van de patiënten met een "ongecompliceerde" hartinfarct worden vaak aangeduid tachycardie en een toename van de ademhalingsfrequentie als gevolg van angst (maar deze symptomen kunnen een manifestatie van hartfalen). De bloeddruk is meestal normaal of licht verhoogd. Myocardiaal infarct inferieure localisatie wordt vaak waargenomen sinusbradycardie met een neiging tot afname van de bloeddruk (vooral in het eerste uur). Wanneer de inspectie- en / of palpatie bij patiënten met anterieure MI zogenaamde precordiale (paradoxaal) rimpel kunnen ervaren - een tweede systolische druk mediaal vanaf de apicale impuls links van het sternum in het III-IV intercostale ruimte (manifestatie dyskinesie linker ventrikel van de voorwand - bolling tijdens systole). (- duidt op een afname van de linker ventrikel uitbreidbaarheid atriale of presystolic galop) Auscultatie kunnen gedempte tinten en de toon verschijning IV hart optreden. Luisteren naar III toon is een teken van hartfalen, d.w.z. Gecompliceerd myocardinfarct. Sommige patiënten geausculteerd pericardiale wrijving (meestal op de 2e dag) myocardinfarct met de Q-golf. Dit is een teken van transmuraal myocardinfarct met een reactieve ontsteking van het hartzakje - epistenokardichesky pericarditis.

Veel patiënten hebben een stijging van de temperatuur, een van de vroege tekenen van een hartinfarct is een neutrofiele leukocytose, soms tot 12-15.000 per ul (toename van het aantal leukocyten begint na 2 uur en bereikt een maximum bij 2-4 dagen), begint bij 2-4 dagen versnelling van ESR, C-reactief proteïne wordt gedetecteerd. Registratie van deze veranderingen (temperatuur, leukocyten, ESR, CRP) van enig belang bij de diagnose van myocardinfarct zonder tand Q, indien er geen mogelijkheid van het bepalen van de activiteit van creatine kinase MB en troponine.

Sterfte van patiënten met een hartinfarct is ongeveer 30%, waarbij de helft van de sterfgevallen zich in de eerste 1-2 uur in de preklinische fase voordoen. De belangrijkste doodsoorzaak in het preklinische stadium is fibrillatie van de kamers, de helft van de patiënten sterft binnen het eerste uur van een hartinfarct. Opgemerkt dient te worden dat in geval van overlijden van de patiënten binnen 2-2,5 uur na het optreden van een myocardinfarct standaard histologische methoden niet laten tekenen van een hartinfarct te sporen (en zelfs speciale histochemische methoden zijn niet nauwkeurig genoeg). Dit kan een van de redenen zijn voor de discrepantie tussen de klinische diagnose en de resultaten van de pathoanatomische studie. De ziekenhuissterfte is ongeveer 10%. Na ontslag uit het ziekenhuis is het sterftecijfer in het eerste jaar gemiddeld 4%, terwijl bij ouderen (ouder dan 65 jaar) het sterftecijfer veel hoger is: in de eerste maand - tot 20%, in het eerste jaar - tot 35%.

Myocardiaal infarct: symptomen

Complicaties van een hartinfarct

Elektrische disfunctie komt voor bij meer dan 90% van de patiënten met een hartinfarct. Schematische disfunctie, wat gewoonlijk leidt tot de dood binnen 72 uur, zijn tachycardie (uit elke bron) met een voldoende hoge hartslag, kunnen hartminuutvolume verminderen en verlagen de bloeddruk, atrioventriculair blok Mobitts II type (graad 2) of volledig (graad 3), ventriculaire tachycardie (VT) en ventriculaire fibrillatie (VF).

Myocardiaal infarct: complicaties

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Diagnose van een hartinfarct

Zoals opgemerkt, onderscheiden twee opties myocardinfarct: myocardiaal infarct en Q-wave myocardinfarct zonder tand V. Wanneer de registratie van de ECG pathologische Q tanden in twee of meer aangrenzende leidingen diagnose MI met tooth Q.

Registratie van pathologische Q-golven wordt grootschalige ECG-veranderingen genoemd. Bij een hartinfarct zonder een Q-golf worden in de meeste gevallen veranderingen in het ST-segment en de T-golf genoteerd.Deze wijzigingen kunnen van elke duur of zelfs afwezig zijn. Soms, als gevolg van vroege trombolyse, ontwikkelt zich bij STS-patiënten met ST-segmentstijging geen myocardiaal infarct met Q-wave.

Myocardiaal infarct: diagnose

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Behandeling van een hartinfarct

Het algemene behandelplan van patiënten met een hartinfarct kan in de volgende vorm worden gepresenteerd:

1. Om het pijnsyndroom te stoppen, de patiënt kalmeren, aspirine geven.
2. Ziekenhuisopname (afleveren bij BIT).
3. Probeer de coronaire bloedstroom te herstellen (reperfusie van het myocard), vooral binnen 6-12 uur na het begin van een hartinfarct.
4. Maatregelen gericht op het verminderen van de omvang van necrose, het verminderen van de mate van schending van de functie van de linker hartkamer, het voorkomen van recidief en herhaald hartinfarct, het verminderen van de incidentie van complicaties en mortaliteit.

Pijnbestrijding syndroom

De oorzaak van pijn bij hartinfarct is ischemie van het levensvatbare hartspier. Daarom worden alle therapeutische maatregelen gericht op het verminderen van ischemie (vermindering van de zuurstofbehoefte en verbetering van de zuurstoftoevoer naar het myocard) gebruikt om pijn te verminderen en te stoppen: inademing van zuurstof, nitroglycerine, bètablokkers. Ten eerste, als er geen hypotensie is, neem dan nitroglycerine onder de tong (indien nodig, opnieuw met tussenpozen van 5 minuten). Bij afwezigheid van het effect van nitroglycerine, is het medicijn van keuze voor het beheer van het pijnsyndroom morfine-IV 2-5 mg elke 5-30 minuten voordat de pijn is verlicht. Remming van de ademhaling door morfine bij patiënten met ernstig pijnsyndroom met een hartinfarct is zeer zeldzaam (in deze gevallen wordt iv injectie van nalorfine of naloxon gebruikt). Morfine heeft zijn eigen anti-ischemische werking, veroorzaakt verwijding van aders, vermindert de preload en vermindert de behoefte aan zuurstof aan het hart. Naast morfine, de meest gebruikte promedol-iv in 10 mg of fentanyl-iv in de 0,05-0,1 mg. In de meeste gevallen voegt u aan de narcotische analgetica relanium toe (5-10 mg) of droperidol (5-10 mg onder controle van de bloeddruk).

Een veel gemaakte fout is de benoeming van niet-narcotische analgetica, bijvoorbeeld analgin, baralgin, tramal. Niet-narcotische analgetica bezitten geen anti-ischemische werking. Het enige excuus voor het gebruik van deze medicijnen is het ontbreken van narcotische analgetica. In de richtlijnen voor de behandeling van een hartinfarct in de meeste landen worden deze medicijnen niet eens genoemd.

In het geval van moeilijk te stoppen pijnlijke pijn, herintroductie van narcotische analgetica, het gebruik van nitroglycerine-infusie, wordt de benoeming van bètablokkers gebruikt.

Intraveneuze infusie van nitroglycerine wordt voorgeschreven voor niet-occlusieve pijnsyndromen, tekenen van aanhoudende myocardiale ischemie of stagnatie in de longen. Infusie van nitroglycerine beginnen snelheid van 5-20 g / min, eventueel verhogen van de invoering van 200 g / min onder de controle van de hartslag en bloeddruk (BP ten minste 100 mm Hg. V. En hartslag van niet meer dan 100 per minuut). Acht moet nemen uiterste voorzichtigheid bij de benoeming van nitroglycerine bij patiënten met een myocardinfarct inferieure lokalisatie (al dan niet benoemen algemeen) - eventueel een scherpe daling van de bloeddruk, vooral bij gelijktijdig myocardinfarct van de rechter hartkamer. Een veelgemaakte fout is de benoeming van nitroglycerine bij alle patiënten met een hartinfarct.

Bij afwezigheid van contra-indicaties worden bètablokkers zo vroeg mogelijk voorgeschreven: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, vervolgens binnen 20-40 mg 4 maal per dag; metoprolol - in / in 5-15 mg, dan metoprolol oraal 50 mg 3-4 keer per dag. Je kunt atenolol nemen - 50 mg 1-2 keer per dag.

Alle patiënten met de eerste verdenking op een hartinfarct vertoonden een eerdere benoeming van aspirine (de eerste dosis aspirine 300-500 mg moet worden gekauwd en met water worden gewassen).

Trombolytische therapie

Coronaire trombose speelt een belangrijke rol bij het optreden van een hartinfarct. Daarom is trombolytische therapie pathogenetisch bij een hartinfarct. Talrijke studies hebben een vermindering van mortaliteit met trombolytische behandeling aangetoond.

Veertig jaar geleden bedroeg de ziekenhuissterfte bij hartinfarct ongeveer 30%. De oprichting van intensive care-eenheden in de jaren 1960 maakte het mogelijk de ziekenhuissterfte terug te brengen tot 15-20%. Met de optimalisatie van medische maatregelen, het gebruik van nitroglycerine, bètablokkers, aspirine, werd een verdere verlaging van de mortaliteit waargenomen bij een hartinfarct - tot 8-12%. Tegen de achtergrond van het gebruik van trombolytische therapie, was de mortaliteit in een aantal onderzoeken 5% of lager. In de meeste onderzoeken met de benoeming van trombolytica was er een daling van de mortaliteit met ongeveer 25% (gemiddeld van 10-12% tot 7-8%, dwz in absolute cijfers met ongeveer 2-4%). Dit is vergelijkbaar met het effect van de benoeming van bètablokkers, aspirine, heparine, indirecte anticoagulantia, ACE-remmers. Onder invloed van elk van deze geneesmiddelen is er ook een afname van de mortaliteit met 15-25%. Het gebruik van trombolytica voorkomt 3 tot 6 sterfgevallen bij 200 behandelde patiënten, de benoeming van aspirine - de preventie van ongeveer 5 sterfgevallen, het gebruik van bètablokkers - de preventie van ongeveer 1-2 sterfgevallen bij 200 behandelde patiënten. Misschien zal het gelijktijdige gebruik van al deze geneesmiddelen de resultaten van de behandeling en de prognose voor een hartinfarct verder verbeteren. Bijvoorbeeld, in één studie leidde het toedienen van streptokinase tot een 25% reductie in mortaliteit, aspirinegebruik met 23%, en hun gezamenlijke benoeming verminderde de dodelijkheid met 42%.

De belangrijkste complicatie van trombolytica is bloeding. Uitgedrukte bloedingen zijn relatief zeldzaam - van 0,3 tot 10%, inclusief hersenbloedingen bij 0,4-0,8% van de patiënten, een gemiddelde van 0,6% (dwz 6 gevallen per 1000 behandelde patiënten - 2-3 keer vaker dan zonder het gebruik van trombolytica). De frequentie van beroertes met het gebruik van preparaten van de weefselactivator van plasminogeen is groter dan tegen de achtergrond van streptokinase (0,8% en 0,5%). Bij gebruik van streptokinase zijn allergische reacties - minder dan 2% en een verlaging van de bloeddruk - bij ongeveer 10% van de patiënten mogelijk.

In het ideale geval zal de tijd vanaf het begin van de symptomen van een myocardinfarct voor het begin van trombolyse (tijd "van start tot needle") niet meer dan 1,5 uur, en de tijd van de toelating tot de start van de toediening van trombolytische (tijd "deur naar naald") - niet meer dan 20-30 minuten.

De vraag naar de introductie van trombolytica in het preklinische stadium wordt individueel bepaald. In de aanbevelingen voor het beheer van patiënten met een hartinfarct in de VS en Europa, wordt het meer geschikt geacht om trombolytische therapie in een ziekenhuis uit te voeren. Maakt een voorbehoud dat bij transport van de patiënt naar een ziekenhuis is 30 minuten of meer voor de vermoedelijke 1-1,5 uur thrombolyse overschrijdt toegestane trombolytische therapie preklinische, d.w.z. In de voorwaarden voor eerste hulp. Berekeningen tonen aan dat de implementatie van trombolytische therapie in het preklinische stadium het mogelijk maakt de sterfte aan hartinfarct met ongeveer 20% te verminderen.

Met iv injectie van streptokinase begint de reperfusie in ongeveer 45 minuten. Herstel van de coronaire bloedstroom treedt op bij 60-70% van de patiënten. Symptomen zijn succesvolle trombolyse stopzetting van pijn, snelle dynamiek van het ECG (ST-segment terug naar de contour of hoogtevermindering ST elevatie van 50%) en opnieuw toenemende activiteit van CK (CK en MB) ongeveer 1,5 uur na toediening van streptokinase. Op dit moment kunt u ervaren een reperfusie aritmie - vaak, is het voorbarig ventriculaire slagen of versnelde idioventriculair ritme, maar verhoogt ook de incidentie van ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie. Indien nodig worden standaard medische maatregelen getroffen. Helaas komt vroege reocclusie voor bij 10-30% van de patiënten.

De belangrijkste indicatie voor trombolytische therapie wordt beschouwd ACS ST elevatie in 2 of meer aaneengesloten leads of uiterlijk His bundel blokkade van het linkerbeen in de eerste 6 uur na het begin van symptomen. De beste resultaten werden gevonden bij patiënten met een myocardinfarct voor lokalisatie, bij het registreren van het opheffen van ST in segment 4 of meer leads en aan het begin van de injectie tijdens de eerste 4 uur. Tijdens de trombolyse tijdens de eerste uren van een myocardinfarct waargenomen daling in het ziekenhuis sterfte in 2 maal (er zijn meldingen van sterfte daling met succesvolle trombolyse binnen de eerste 70 minuten met 8,7% tot 1,2%, dwz 7 keer (!) - "gouden" uur). De instroom van patiënten tijdens het eerste uur is echter uiterst zeldzaam. Daling van de mortaliteit wordt genoteerd met trombolytische therapie binnen 12 uur na het begin van het myocardinfarct. Met het behoud van het pijnsyndroom en het terugkeren van ischemie, worden trombolytica gebruikt binnen 24 uur na het begin van symptomen van MI.

Bij patiënten met ACS zonder ST-segmentstijging en met een hartinfarct zonder een Q-golf, was het gebruik van trombolytica niet geïndiceerd, in tegendeel, verslechtering (toename in mortaliteit) werd opgemerkt.

De belangrijkste absolute contra-indicaties voor het gebruik van trombolyse zijn: actief of recente interne bloeden, hemorragische beroerte anamnese en andere cerebrovasculair accident binnen 1 jaar, aanwijzingen van de aorta dissectie. De belangrijkste relatieve contra-indicaties: chirurgische ingrepen gedurende 2 weken, verlengde reanimatie (meer dan 10 minuten), ernstige arteriële hypertensie met bloeddruk boven 200/120 mm Hg. St., hemorrhagic diathesis, exacerbation of peptic ulcer.

Momenteel is streptokinase het meest toegankelijke en het meest onderzochte medicijn. Streptokinase heeft geen affiniteit voor fibrine. Streptokinase wordt toegediend als een intraveneuze infusie van 1,5 miljoen eenheden gedurende 60 minuten. Sommige auteurs raden aan om streptokinase sneller in te voeren - gedurende 20-30 minuten.

Naast streptokinase is de werking van de recombinante weefselplasminogeenactivator (TAP, alteplase) best goed bestudeerd. TAP is een fibrine-specifiek trombolyticum. De introductie van alteplase is iets effectiever dan streptokinase en maakt de extra besparing van één patiënt bij de behandeling van 100 patiënten mogelijk. Reteplase is ook een recombinante vorm van TAP, met iets minder fibrinespecificiteit. Het reteplase kan intraveneus worden geïnjecteerd. Het derde geneesmiddel, tenecteplase, is ook een TAP-derivaat.

Minder bestudeerd het effect van geneesmiddelen APCAK (anestreplase, eminase), urokinase, prourokinase en andere trombolytica.

In Rusland wordt streptokinase het meest gebruikt omdat het is 10 keer goedkoper en in het algemeen is het niet veel minderwaardig aan weefselactivatoren van plasminogeen vanwege de effectiviteit.

Chirurgische methoden voor coronaire bloedstroomrestauratie

Ongeveer 30% van de patiënten met een hartinfarct heeft contra-indicaties voor de benoeming van trombolytica en 30-40% heeft geen effect op trombolytische therapie. In gespecialiseerde afdelingen ontvangen sommige patiënten de eerste 6 uur na het begin van de symptomen dringende balloncoronaroangioplastie (CAP). Bovendien, zelfs na succesvolle trombolyse, heeft de overgrote meerderheid van de patiënten een resterende kransslagaderstenose, daarom zijn er pogingen ondernomen om KAP onmiddellijk na trombolytische therapie uit te voeren. In gerandomiseerde studies zijn de voordelen van deze aanpak echter niet onthuld. Hetzelfde kan gezegd worden voor urgente aortocoronaire shunting (CABG). De belangrijkste indicaties voor KAP of CABG in de acute periode van een hartinfarct zijn complicaties van het myocardinfarct, voornamelijk postinfarct-angina en hartfalen, inclusief cardiogene shock.

Aanvullende opdrachten

Verder pijnverlichting, zuurstofinhalatie en proberen coronaire bloedstroom in alle patiënten te herstellen bij de eerste gelegenheid vermoedelijke myocardiaal infarct voorschrijven aspirine dosis van 300-500 mg laden. Verder wordt aspirine genomen op 100 mg per dag.

Adviezen over de noodzaak om heparine voor te schrijven in een ongecompliceerd myocardiaal infarct tegen de achtergrond van trombolytica zijn behoorlijk tegenstrijdig. Intraveneuze toediening van heparine wordt aanbevolen voor patiënten die geen trombolytische therapie ondergaan. Na 2-3 dagen doorgeven aan de SC-toediening van heparine bij 7,5-12,5 duizend eenheden ED 2 maal per dag subcutaan. Intraveneuze infusie van heparine is aangetoond bij patiënten met een gevorderd anterieure myocardinfarct, met atriale fibrillatie, met een stolsel in de linkerventrikel (onder controle van stollingssnelheden). In plaats van conventionele heparine, kan subcutane toediening van heparines met laag molecuulgewicht worden gebruikt. Indirecte anticoagulantia worden alleen voorgeschreven in aanwezigheid van indicaties - een episode van trombo-embolie of een verhoogd risico op trombo-embolie.

Alle patiënten, in afwezigheid van contra-indicaties, worden zo vroeg mogelijk bètablokkers voorgeschreven. Bij hartinfarcten is ook het gebruik van ACE-remmers aangetoond, vooral bij de detectie van linkerventrikeldisfunctie (ejectiefractie minder dan 40%) of tekenen van circulatoire insufficiëntie. Bij een hartinfarct is er een afname in totaal cholesterol en LDL-cholesterol ("reverse phase reactant"). Daarom geven normale indices een verhoogd niveau aan lipiden aan. Bij de meeste patiënten met een hartinfarct moeten statines worden voorgeschreven.

In sommige onderzoeken werd een positief effect van het gebruik van cordarone, verapamil, magnesiumsulfaat en een polariserend mengsel bij hartinfarct onthuld. Het vangen van deze geneesmiddelen duidelijke afname in de frequentie van ventriculaire aritmieën, terugkerende en terugkerend myocardiaal infarct, alsmede het verminderen van mortaliteit van patiënten met myocardiaal infarct (met een duur van 1 dag en jaar of meer). Er zijn echter niet genoeg redenen om het routinematige gebruik van deze geneesmiddelen in de klinische praktijk aan te bevelen.

Het management van patiënten met MI zonder een Q-golf is vrijwel identiek aan het beleid van patiënten met instabiele angina (acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging). De belangrijkste geneesmiddelen zijn aspirine, clopidogrel, heparine en bètablokkers. In aanwezigheid van tekenen van een verhoogd risico op complicaties en overlijden of de afwezigheid van het effect van intensieve medicamenteuze behandeling, wordt een coronagraphografie getoond om de mogelijkheid van een chirurgische behandeling te beoordelen.

Myocardiaal infarct: behandeling

[31], [32], [33], [34],

Prognose en revalidatie van een hartinfarct

Lichamelijke activiteit neemt geleidelijk toe gedurende de eerste 3-6 weken na ontslag. De hervatting van seksuele activiteit, die de patiënt vaak zorgen baart, en andere matige fysieke activiteiten worden aangemoedigd. Als de goede hartfunctie 6 weken na een acuut myocardinfarct aanhoudt, kunnen de meeste patiënten terugkeren naar de normale activiteit. Een rationeel programma van fysieke activiteit, rekening houdend met de levensstijl, leeftijd en conditie van het hart, vermindert het risico op ischemische gebeurtenissen en verhoogt het algemene welzijn.

De acute periode van de ziekte en de behandeling van ACS moeten worden gebruikt om de aanhoudende motivatie van een patiënt om risicofactoren te wijzigen, te ontwikkelen. Bij het beoordelen van de fysieke en emotionele status van de patiënt en het bespreken ervan met de patiënt, is het nodig om over levensstijl te praten (inclusief roken, dieet, werk en rust, lichaamsbeweging), omdat het elimineren van risicofactoren de prognose kan verbeteren.

Myocardiaal infarct: prognose en revalidatie